สามารถใช้ Glycosides Of Cistanche ในการรักษา Cardiotoxicity ได้หรือไม่?

ผลการป้องกันของ glycosides ของ cistanche ต่อความเป็นพิษต่อหัวใจที่เกิดจาก doxorubicin ในหนู

ติดต่อ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Wu Liya, Wang Xiaowen, Wang Xuefei และอื่น ๆ

(ภาควิชาเภสัชวิทยา X Xinjiang Medical University, X Xinjiang 830054)

บทคัดย่อ: วัตถุประสงค์: เพื่อตรวจสอบผลการป้องกันของไกลโคไซด์ของ cistanche( GCs) ต่อต้าน doxorubicin ที่เหนี่ยวนำให้เกิดพิษต่อหัวใจในหนูและกลไกของมัน

วิธีการ: หนูเมาส์ NI H ได้รับการรักษาในช่องท้องด้วย doxorubicin ( Dox ) ในขนาดครั้งเดียวที่ 17. 5 มก. /กก.- 1 เพื่อพัฒนาแบบจำลองการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน กิจกรรมของ SOD, GS H-Px, เนื้อหาของ M DA และกิจกรรมของ creatine phosphokinase ( CPK) ถูกวัด การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างพื้นฐานของหัวใจได้รับการตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องกราด

ผลลัพธ์: ที่ 48 ชั่วโมงหลังการให้ยา Dox กระตุ้นความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรุนแรงด้วยการลดกิจกรรม SOD ของ oca radial SOD และ GS H-Px ของฉัน เพิ่มเนื้อหา M DA ของกล้ามเนื้อหัวใจและกิจกรรม CPK ในซีรัมในหนูทดลอง นอกจากนี้ยังทำให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเสียหายอย่างรุนแรงในระดับโครงสร้างพื้นฐาน การให้ GCs ทางปาก ( 62. 5, 125, 250 มก./กก.- 1 ) ป้องกันการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ที่เกิดจาก Dox โดยเพิ่ม SOD ของกล้ามเนื้อหัวใจ, กิจกรรม GS H-Px, ลดเนื้อหา M DA ของกล้ามเนื้อหัวใจ, และกิจกรรม CPK ในซีรัม และลดพิษต่อหัวใจo Dox ที่ระดับโครงสร้างพื้นฐาน

บทสรุป: Theไกลโคไซด์ของ Cistancheมีผลป้องกันต่อพิษต่อหัวใจเกิดจาก Dox กลไกของความเป็นพิษต่อหัวใจที่ลดลงที่เกิดจาก Dox อาจขึ้นอยู่กับผลของ GCs ต่อการกำจัด ox yg en อนุมูลอิสระในหัวใจของหนู ปกป้องกิจกรรมของ SO D และ GSH-Px และยับยั้ง lipid peroxidation

คำสำคัญ: โดโซรูบิซิน;ไกลโคไซด์ของ cistanche; ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน;พิษต่อหัวใจ; ครีเอทีนฟอสโฟไคเนส; โครงสร้างพื้นฐาน

Doxorubicin (Dox) เป็นยาปฏิชีวนะแอนทราควิโนนและมีผลดีต่อเนื้องอกมะเร็งหลายชนิด อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความเป็นพิษของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและเรื้อรัง จึงจำกัดการใช้ Dox ในวงกว้างในการปฏิบัติทางคลินิก เป็นที่ทราบกันดีว่าฤทธิ์ต้านเนื้องอกของ Dox นั้นส่งผลต่อการจำลองแบบ DN A และการสังเคราะห์ RN A และพิษต่อหัวใจเกี่ยวข้องกับความเสียหายของลิพิดเปอร์ออกซิเดชันที่เกิดจากเซมิควิโนนอะเดรียมัยซิน [1, 2] ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องหาสารกำจัดอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระเพื่อต่อต้านพิษต่อหัวใจของ Dox ในขณะที่ยังคงกิจกรรมต่อต้านเนื้องอกCistanchecistanche total glycosides (GCs) เป็นส่วนผสมที่สกัดจากCistanche. การศึกษาที่เกี่ยวข้องพบว่า GCs มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อของเมาส์ สามารถลดปริมาณไลโปฟุสซินได้อย่างมีนัยสำคัญ [3] มีผลในการป้องกันภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหนู [4] และมีฤทธิ์ต้านไขมันเปอร์ออกซิเดชันและฤทธิ์ต้านรังสี [5]. การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อสำรวจผลการป้องกันและกลไกของ GCs ต่อการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจในหนูที่เกิดจาก Dox

1 วัสดุและวิธีการ

1. 1 ยาและน้ำยา

GCs ถูกสกัดจากการผลิตเกลือCistancheในภาคเหนือของซินเจียง ส่วนผสมหลัก ได้แก่ ฟีนิลแอลกอฮอล์ไกลโคไซด์ เช่น อีไคนาโคไซด์และเออร์โกทไกลโคไซด์ (จัดทำโดยภาควิชาเคมีเวชศาสตร์ธรรมชาติ คณะเภสัชศาสตร์ มหาวิทยาลัยการแพทย์ซินเจียง) Tetramethoxypropane (บริษัท TM P Sigma) ); Doxorubicin (Do x, Zhejiang Hisun Pharmaceutical Co., Ltd.); วิตามินอี (Vit E, โรงงานยา Shanghai Yan'an); รีเอเจนต์อื่นที่ผลิตในประเทศ

ไกลโคไซด์ของผลของซิสทานช์ต่อความเป็นพิษต่อหัวใจ

1. 2 อุปกรณ์ทดลอง

เครื่องวัดสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ชนิด 721 (โรงงานเครื่องมือวิเคราะห์ที่สามของเซี่ยงไฮ้); กล้องจุลทรรศน์ O LYM PU S (ผลิตในประเทศญี่ปุ่น); JEM-100กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องผ่าน CXII (ผลิตในประเทศญี่ปุ่น); เครื่องวัดความเป็นกรดชนิด PHS-250 (โรงงาน Shanghai Lei Magnetic Instrument)

1. 3 การจัดกลุ่มและการบริหารสัตว์

หนู NIH จัดทำโดยศูนย์ทดลองสัตว์ของสถาบันโรคเฉพาะถิ่นซินเจียง และหมายเลขใบรับรองสัตว์ในห้องปฏิบัติการทางการแพทย์: เลขที่ {{0}} หนูเมาส์ 138 N IH ถูกเลือก, โดยชั่งน้ำหนัก (24±2) ก., ตัวผู้และตัวเมียครึ่งหนึ่ง สุ่มแบ่งเป็น 6 กลุ่ม (23 ในแต่ละกลุ่ม): (1) กลุ่มควบคุม: น้ำเกลือปกติ (NS) 20 มล./กก.; (2) กลุ่มอาการบาดเจ็บ Dox: NS 20 มล./กก. (3) กลุ่ม Vit E: Vito 100 มก. / กก.; (4) กลุ่ม GCsⅠ: GCs 62.5 มก./กก. (5) กลุ่ม GCsⅡ: GCs 125.0 มก./กก. (6) กลุ่ม GCsⅢ: GCs 25.0 มก./กก. กลุ่มข้างต้นทั้งหมดได้รับการให้น้ำในกระเพาะอาหาร วันละครั้ง กลุ่มอาการบาดเจ็บ Dox, กลุ่ม Vit E, กลุ่ม GCsⅠ, กลุ่ม GCsⅡ, กลุ่ม GCsⅢ ถูกฉีดเข้าช่องท้องด้วย Dox 17. 5 มก./กก. ในวันที่ 4 หลังการให้ NS และ GCs หลังจาก 48 ชั่วโมง ลูกตาจะถูกลบออกเพื่อเก็บเลือด เตรียมซีรั่ม และสัตว์เหล่านี้ก็เสียสละทันทีเพื่อเอาหัวใจออก ล้างด้วย NS ซับให้แห้งด้วยกระดาษกรอง และชั่งน้ำหนัก หลังจากผ่านไป 30 นาที ให้นำส่วนลอยเหนือตะกอนไปวัดตัวบ่งชี้ทางชีวเคมี มีหนู 3 ตัวในแต่ละกลุ่มและนำหัวใจมาทำตัวอย่างกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน

1.4 การกำหนดตัวบ่งชี้ทางชีวเคมี

วิธีการออกซิเดชันของไพโรกัลลอลออโตออกซิเดชัน [6] ใช้เพื่อกำหนดกิจกรรมของกล้ามเนื้อหัวใจตายซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส (SOD); วิธี DTNB [7] ถูกใช้เพื่อกำหนดกิจกรรมของซีลีเนียม-กลูตาไธโอนในกล้ามเนื้อหัวใจ (Se-GS H-Px); ใช้วิธี TBA [8] เพื่อกำหนดเนื้อหาของ malondialdehyde ไขมันในกล้ามเนื้อหัวใจตาย (M DA ); การหาปริมาณโปรตีนโดยใช้วิธี CBB-SDS [9]; โดยใช้วิธี CPK [10] เพื่อตรวจสอบกิจกรรมของ creatine phosphokinase ในซีรัม (CPK)

1.5 กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจ

ปลายหัวใจถูกตรึงเป็นสองเท่าด้วยกลูตาราลดีไฮด์ 4 เปอร์เซ็นต์และกรดออสเมียม 1 เปอร์เซ็นต์ ขาดน้ำด้วยอะซิโตน ฝังอยู่ใน Epon 812 ย้อมด้วยอิเล็กตรอนตะกั่วยูเรเนียม และสังเกตได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องผ่าน JEM-100CXII 1.6 การประมวลผลทางสถิติ ข้อมูลทั้งหมดแสดงเป็น x-± s หลังจากทดสอบข้อมูลการทดลองเพื่อหาความเหมือนกันของความแปรปรวนแล้ว การทดสอบ F และการทดสอบ q จะถูกใช้สำหรับการประมวลผลทางสถิติ ระดับการตรวจสอบ=0.05.

2 ผลลัพธ์

2.1 อิทธิพลของ GCs ต่อดัชนีทางชีวเคมีของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ได้รับบาดเจ็บจาก Dox แสดงไว้ในตารางที่ 1

2. 1.1 ผลกระทบของ GCs ต่อกิจกรรม SOD ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย Dox

เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม กลุ่มอาการบาดเจ็บ Dox ลดกิจกรรม SOD ของกล้ามเนื้อหัวใจลง 41.1 เปอร์เซ็นต์ (P<0.01). the="" gcsⅰ,="" gcsⅱ,="" gcsⅲ,="" and="" vit="" e="" groups="" increased="" the="" myocardial="" sod="" activity="" by="" 30.9%="" and="" 33.2="" compared="" with="" the="" dox="" injury="" group,="" respectively.="" %,="" 36.5%,="" and="" 34.9%="" (all=""><0.01), the="" gcsⅲ="" group="" was="" close="" to="" the="" control="" group="" (p="">0.05) และกลุ่มที่เหลือต่ำกว่ากลุ่มควบคุม

2.1.2 ผลกระทบของ GCs ต่อการทำงานของ Se-GSH-Px ในกล้ามเนื้อหัวใจที่ถูกทำลายโดย Dox

เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม กลุ่มอาการบาดเจ็บ Dox ลดกิจกรรม Se-GSH-Px ของกล้ามเนื้อหัวใจลง 26.2 เปอร์เซ็นต์ (P<0.01), and="" the="" gcsⅰ,="" gcsⅱ,="" gcsⅲ,="" and="" vit="" e="" groups="" increased="" by="" 19.="" 2%="" and="" 21="" respectively="" compared="" with="" the="" dox="" injury="" group.="" .1%,="" 25.0%="" and="" 26.1%="" (all=""><0.01), which="" are="" all="" close="" to="" the="" control="" group="" (p="">0.05).

2.1.3 อิทธิพลของ GCs ต่อเนื้อหาของ M DA ในกล้ามเนื้อหัวใจตาย Dox

เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ปริมาณ MDA ของกลุ่มอาการบาดเจ็บ Dox เพิ่มขึ้น 25.8 เปอร์เซ็นต์ (P<0.01), and="" the="" gcsⅰ,="" gcsⅱ,="" gcsⅲ,="" and="" vit="" e="" groups="" decreased="" by="" 16.7%,="" 17.3%,="" and="" 18.="" 6%="" and="" 17.3%="" (both=""><0.01), both="" were="" close="" to="" the="" control="" group="" (p="">0.05).

ไกลโคไซด์ของcistanche

2.1.4 ผลของ GCs ต่อการทำงานของซีรั่ม C PK ในหนูที่ได้รับบาดเจ็บจาก Dox

กิจกรรม CPK ในซีรัมในกลุ่มการบาดเจ็บ Dox เพิ่มขึ้นร้อยละ 87.3 เมื่อเทียบกับกลุ่มปกติ (P<0.01), and="" the="" gcsⅰ,="" gcsⅱ,="" gcsⅲ,="" and="" vit="" e="" groups="" were="" reduced="" by="" 26.6%,="" 33.1%,="" and="" 37="" respectively="" compared="" with="" the="" dox="" injury="" group.="" .="" 4%="" and="" 36.="" 7%="" (both=""><0.01), both="" higher="" than="" the="" control="">

ตารางที่ 1 ผลของ GCs ต่อดัชนีทางชีวเคมีของ Dox ที่ได้รับบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ

หมายเหตุ: เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม * * P<0.01; compared="" with="" the="" dox="" injury="" group,="" #="" #="" p=""><>

2.2 กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของกล้ามเนื้อหัวใจของหนูเมาส์

2. 2. 1 กลุ่มควบคุม

เมมเบรนของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจไม่บุบสลาย, myofibrils ถูกจัดเรียงอย่างเป็นระเบียบ, แถบซาร์โคเมียร์มีโครงสร้าง, ไมโทคอนเดรียถูกจัดเรียงอย่างเรียบร้อย, โครงสร้างเป็นปกติ, และโครงสร้างนิวเคลียร์เป็นปกติ

2. 2. 2 กลุ่มความเสียหาย Dox

จะเห็นได้ว่ามีการเปลี่ยนแปลงที่ชัดเจนในโครงสร้างพื้นฐานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจบวม ซาร์โคเมียร์ในเซลล์โตขึ้น แถบสว่างกว้างขึ้น แถบหดตัวผิดปกติปรากฏขึ้นในบางพื้นที่ และวัสดุเส้น Z เพิ่มขึ้น ไมโทคอนเดรียมีอาการบวมแบบกระจายและไฮเปอร์พลาสติก โดยมีการจัดเรียงตัวของคริสเตที่กระจัดกระจาย กระดูกหัก และการเสื่อมสภาพของหลอดเลือด sarcoplasmic reticulum ขยายตัว lysosomes ทุติยภูมิเพิ่มขึ้น และสามารถเห็นการเสื่อมสภาพของโฟกัสได้ ปริมาตรนิวเคลียร์เพิ่มขึ้นและพื้นที่ปริภูมินิวเคลียร์ก็กว้างขึ้น

2. 2. 3 GCsⅠ กลุ่ม

การบวมของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจลดลง โครงสร้างซาร์โคเมียร์เป็นปกติ แต่ซาร์โคเมียร์ยังกว้างกว่ากลุ่มควบคุม การบวมของไมโตคอนเดรียลดลง ความหนาแน่นของเมทริกซ์เพิ่มขึ้น ความหนาแน่นของคริสเตเพิ่มขึ้น และคริสเตยลแต่ละชนิดยังคงเปลี่ยนแปลง เพิ่มไลโซโซมทุติยภูมิในไซโตพลาสซึม

2. 2. 4 GCs Ⅱ และ Ⅲ กลุ่ม

โครงสร้างเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจกลับมาเป็นปกติ myofibrils ถูกจัดเรียงอย่างเรียบร้อย โครงสร้าง sarcomere เป็นปกติ และโครงสร้าง mitochondrial จะกลับสู่สภาวะปกติ

3 การอภิปราย

Dox เป็นยาปฏิชีวนะแอนทราควิโนนซึ่งมีลักษณะของสเปกตรัมต่อต้านเนื้องอกในวงกว้างและมีผลอย่างมาก อย่างไรก็ตาม Dox อาจทำให้เกิดความเป็นพิษของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรุนแรง เช่น ภาวะต่างๆ ในระยะเริ่มต้นของการใช้ยา ขึ้นอยู่กับขนาดยา และภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะสุดท้าย ซึ่งจะจำกัดการใช้ทางคลินิก กลไกของ Dox ที่ก่อให้เกิดความเป็นพิษของกล้ามเนื้อหัวใจคือการผลิตอนุมูลอิสระออกซิเจนที่มีปฏิกิริยามากเกินไปซึ่งทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ ความสัมพันธ์ของ Dox กับเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นสูงกว่าเนื้อเยื่ออื่นอย่างมีนัยสำคัญ หลังจากเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ เซลล์จะถูกแปลงเป็นเซมิควิโนน Dox ซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับโมเลกุลของออกซิเจนเพื่อแปลงเป็นอนุมูลอิสระของซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน (O-2) และเกิดไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2 O2) ควบคู่ไปด้วย O-2· และ H2 O2 สร้างไฮดรอกซิลเรดิคัล (OH·) ผ่านปฏิกิริยา Haber-Weiss หรือปฏิกิริยา Fento n O-2· และ OH· สะสมในปริมาณมาก ซึ่งอาจทำให้เกิด lipid peroxidation ในเนื้อเยื่อและเยื่อหุ้มเซลล์ และทำให้เกิดความเสียหายต่อโมเลกุลขนาดใหญ่ทางชีววิทยา [11]

ในการทดลองพบว่าหลังจากฉีด Dox (17.5 มก./กก.) ให้กับหนูเป็นเวลา 48 ชั่วโมง กิจกรรมของเอนไซม์กำจัดอนุมูลอิสระในกล้ามเนื้อหัวใจของหนูเมาส์ SO D และ Se-GSH-Px ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และผลิตภัณฑ์ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน เนื้อหาของ MDA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและกิจกรรมของซีรั่ม CPK เพิ่มขึ้น ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน โครงสร้างพื้นฐานของกล้ามเนื้อหัวใจได้รับความเสียหาย ปรากฏเป็นอาการบวมที่เห็นได้ชัดของไมโทคอนเดรีย คริสเตแตกหัก การเสื่อมสภาพของหลอดเลือด ความหนาแน่นของเมทริกซ์ที่ลดลง และการขยายตัวของเรติเคิลซาร์โคพลาสมิก

กลุ่มขนาดยาทั้งหมดของ GCs สามารถเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์กำจัดอนุมูลอิสระ SOD และ Se-GS H-Px ในกล้ามเนื้อหัวใจของหนูเมาส์ที่ได้รับบาดเจ็บอย่างมีนัยสำคัญ ลดเนื้อหาของ MDA และลดการปล่อย CPK แนะนำว่า GCs สามารถลดความเสียหายของลิพิดเปอร์ออกซิเดชันที่เกิดจาก Do x ได้โดยการเพิ่มการทำงานของเอ็นไซม์กำจัดอนุมูลอิสระในร่างกาย กลุ่ม GCsⅡ และ GCsⅢ ปกป้องโครงสร้างพื้นฐานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างมีนัยสำคัญจากความเสียหายของ Dox การตรวจจับในหลอดทดลองโดยใช้เทคโนโลยีการวิเคราะห์เคมีลูมิเนสเซนซ์สมัยใหม่ พบว่า GCs สามารถกำจัดอนุมูลอิสระที่มีฤทธิ์ออกซิเจน เช่น O·2, OH·, H2O2 ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และผลการไล่ต่อ O·2 มีความสำคัญเป็นพิเศษ [12] ขอแนะนำว่า GCs สามารถขับ O-2· ที่เกิดจากเซมิควิโนน Dox ในกล้ามเนื้อหัวใจได้ ซึ่งจะขัดขวางปฏิกิริยาลูกโซ่ของอนุมูลอิสระและทำหน้าที่เป็นตัวบล็อกของสายโซ่ลิพิดเปอร์ออกซิเดชัน

ในการทดลองนี้ Vit E ถูกใช้เป็นสารควบคุมเชิงบวก ผลการวิจัยพบว่า Vit E มีผลในการป้องกันความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเฉียบพลันที่เกิดจาก Do x ในหนูทดลอง สามารถลดเนื้อหาของ M DA ของกล้ามเนื้อหัวใจและเพิ่มกิจกรรมของ SOD และ Se-GSH-Px 13] รายงานมีความสอดคล้องกัน

ส่วนประกอบหลักของ GCs คือ phenoxyethanol glycosides และโครงสร้างคล้ายกับ Vit E นั่นคือมีหมู่ phenolic hydroxyl และ hydroxyl group ดังนั้นจึงเป็นที่คาดการณ์ว่า GCs สามารถจัดหาอะตอมไฮโดรเจนบนกลุ่มฟีนอลิกไฮดรอกซิลของโครงสร้างโมเลกุลให้กับลิพิดเรดิคัล (LOO·) โดยเปลี่ยนให้เป็นไลโปไฮโดรเปอร์ออกไซด์ (LOOH) ซึ่งจะถูกย่อยสลายเป็นไฮดรอกซิลที่ไม่เป็นพิษโดย GSH- Px มันป้องกัน peroxidation ของกรดไขมันไม่อิ่มตัวในไบโอฟิล์มโดยอนุมูลอิสระซึ่งจะช่วยลดความเสียหายของ Dox ต่อ cardiomyocytes กลไกนี้ยังคงต้องศึกษาในเชิงลึก

ไกลโคไซด์ของซิสแทนเช่สามารถรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวได้

อ้างอิง

[1] Baser RL, Green M D. ความซับซ้อนของการรักษา: กลยุทธ์ในการป้องกันการรีไซเคิล eพิษต่อหัวใจ[เจ]. Cancer Tread Rer, 1993, 19:57.

[2] โดโรโชว์ เจเอช. ผลของยาปฏิชีวนะแอนทราไซคลินต่อการเกิดอนุมูลอิสระในหนูที่ได้ยิน [J] ความละเอียดของมะเร็ง, 1983, 43: 460.

[3] Wang Xiaowen, Li Linlin, Muhu Yati และอื่น ๆ ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของ Totalไกลโคไซด์ของ Cistancheบนเนื้อเยื่อของหนู [J] Chinese Journal of Chinese Materia Medica, 1998, 23(9): 554-556.

[4] Mao Xinming, Wang Xiaowen, Li Linlin และอื่น ๆ ผลการป้องกันของ glycosides ทั้งหมดของ Cistanche ต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหนูแรท [J] ยาสมุนไพรจีน, 1999, 30(2): 118-120.

[5] Li Linlin, Wang Xiaowen, Wang Xuefei และอื่น ๆ Anti-lipid peroxidation และ anti-radiation effects of totalไกลโคไซด์ของ Cistanche[เจ]. Chinese Journal of Chinese Materia Medica, 1997, 22(6): 364-367.

[6] Zou Guolin, Gui Xingfen, Zhong Xiaoling และคณะ การปรับปรุงวิธีการกำหนด SOD ของวิธีการออกซิเดชันของไพโรกัลลอล [J] ความก้าวหน้าทางชีวเคมีและชีวฟิสิกส์, 1986, 4:17.

[7] เซี่ย ยี่หมิง, จู เหลียนเจิ้น. การหาค่ากิจกรรมกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสในเลือดและเนื้อเยื่อ-DTNB direct method [J] การวิจัยสุขอนามัย, 1987, 16(4): 29-32.

(8) เฉิน ซุ่นจื้อ, จิน โหยวหยู การเปรียบเทียบสามวิธีในการพัฒนาสีลิปิดเปอร์ออกไซด์ TB A [J] วารสารวิทยาศาสตร์ห้องปฏิบัติการทางคลินิก, 1984, 2(4): 8-10.

[9] Macart M, Gerbaut L. An improv em ent of the coomassie blue dye-binding method cull อันเนื่องมาจากความไวที่ดีต่อโปรตีน varas: การประยุกต์ใช้กับ Crerebros spinal fluid [J] พระราชบัญญัติเคมีคลีนิก a, 1982, 112: 93.

[10] Xu Shuyun, Bian Rulian, เฉินซิ่ว วิธีการทดลองทางเภสัชวิทยา [M]. ฉบับพิมพ์ครั้งที่ 2 ปักกิ่ง: People's Medical Publishing House, 1991. 922.

[11] Halliw ell B, Gu tt ridge JMC. อนุมูลอิสระทางชีววิทยาและการแพทย์[M ]. ฉบับที่ 2 นิวยอร์ก: สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด, 1989. 543-550.

[12] Wang Xiaowen, Jiang Xiaoyan, Wu Liya Yiming, และคณะ ผลการกวาดล้างของทั้งหมดไกลโคไซด์ของ cistancheต่ออนุมูลอิสระและการป้องกันความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิดจาก OH· [J] วารสารยาจีน, 2001, 36(1): 29-31.

[13] Wu Yuling, Xu Guangyuan. การศึกษาทดลองของภาวะเฉียบพลันที่เกิดจาก doxorubicinพิษต่อหัวใจในหนูและฤทธิ์ปกป้องของ Vit E [J] วารสาร Dalian Medical University, 1991, 13(1): 22-27.

จาก: Chinese Library Classification Number: Q949. 752. 7; R978. 1; R-332 รหัสประจำตัวเอกสาร: A หมายเลขบทความ: 1009-5551 (2003) 01-0028-03

โครงการกองทุน: มูลนิธิวิทยาศาสตร์ธรรมชาติของคณะกรรมการวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเขตปกครองตนเองซินเจียงอุยกูร์ (96814)

เกี่ยวกับผู้แต่ง: Wu Liya Yiming (1964-), หญิง (อุยกูร์), ปริญญาโท, วิทยากร, ทิศทางการวิจัย: เภสัชวิทยาโรคหัวใจและหลอดเลือด