ปฏิสัมพันธ์ของ Fibromyalgia และอาการลำไส้แปรปรวน: บทบาทที่เป็นไปได้สำหรับ Gut Microbiota และ Gut-Brain AxisⅡ

2. จุลินทรีย์ของมนุษย์และแกนลำไส้และสมองด้านสุขภาพและโรค

จุลินทรีย์ในลำไส้ของมนุษย์ประกอบด้วยระบบนิเวศที่ซับซ้อน ไดนามิก และต่างกัน ซึ่งมีจุลินทรีย์มากกว่าล้านล้านสิ่งมีชีวิตอาศัยอยู่ รวมถึงแบคทีเรีย อาร์เคีย เชื้อรา ไวรัส โปรโตซัว และพยาธิที่มีปฏิสัมพันธ์ระหว่างกันและกับโฮสต์ [39–41] เกี่ยวกับ ประชากรแบคทีเรีย จุลินทรีย์ในลำไส้ของมนุษย์ประกอบด้วยไฟลาเจ็ดชนิด: แบคทีเรียแบคทีเรีย Firmicutes, Actinobacteria, Fusobacteria, Proteobacteria, Verrucomicrobia และ Cyanobacteria โดยมี Bacteroidetes และ Firmicutes คิดเป็นมากกว่า 90% ของแบคทีเรียทั้งหมด [42] อัตราส่วนระหว่าง Firmicutes และ Bacteroidetes ถือเป็นพารามิเตอร์ที่สำคัญในการคำนึงถึงการรักษาความผิดปกติของลำไส้ [43] Bacteroidetesphylum ได้แก่ Bacteroides และ Prevotella genera, Firmicutes genera ได้แก่ Clostridium, Eubacterium และ Ruminococcus genera [44]

คลิกเพื่อยาระบายที่ออกฤทธิ์เร็ว

ถึงกระนั้น ความสมบูรณ์ของแบคทีเรียไฟลาอาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในแต่ละคน [44] ความสัมพันธ์ระหว่างโฮสต์ของมนุษย์และไมโครไบโอตาในลำไส้นั้นเป็นทั้งความสัมพันธ์ที่สอดคล้องและซึ่งกันและกัน ในขณะที่โฮสต์ให้ช่องทางนิเวศสำหรับส่วนประกอบทั้งหมดของไมโครไบโอตาในลำไส้ บางส่วนมีส่วนช่วยในการพัฒนาโฮสต์ ความฟิต และการเผาผลาญ ประการแรก โดยการดำรงชีวิตและการจำลองแบบ บนพื้นผิวของลำไส้ จุลินทรีย์ในลำไส้จะสร้างระบบที่เสถียรซึ่งป้องกันการบุกรุกของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค นอกจากนี้ จุลินทรีย์ในลำไส้ยังสังเคราะห์สารอาหารหลายประเภท เช่น กรดอะมิโนสายโซ่กิ่ง เอมีน ฟีนอล อินโดล กรดฟีนิลอะซิติก และวิตามิน [41,45–47] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Bacteroides เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไบโอติน ไรโบฟลาวิน แพนโทธีเนต และแอสคอร์เบต ในขณะที่ Prevotella เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไทอามีนและโฟเลต [44]

จุลินทรีย์ในลำไส้มีส่วนช่วยในการสังเคราะห์กรดน้ำดีและคอเลสเตอรอลตลอดจนการดูดซึมแคลเซียม แมกนีเซียม และธาตุเหล็ก [46,48] นอกจากนี้ ในสภาวะความเครียด ยังช่วยเพิ่มการดูดซึมสารอาหารโดยการเพิ่มความยาวของวิลลี่และไมโครวิลลี่ในลำไส้ จุลินทรีย์ในลำไส้ถือเป็นสื่อกลางหลักของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตที่ย่อยไม่ได้ เช่น เซลลูโลส เพคติน และโอลิโกแซ็กคาไรด์ ให้เป็นกรดไขมันสายสั้น (SCFAs) (อะซิเตต โพรพิโอเนต และบิวไทเรต) ซึ่งส่วนใหญ่ผลิตโดย Firmicutes, Bacteroidetes และ จุลินทรีย์ในลำไส้แบบไม่ใช้ออกซิเจนบางชนิด [49]

พวกมันถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วโดยเซลล์เยื่อบุผิวไม่ว่าจะโดยการแพร่กระจายแบบพาสซีฟหรือการขนส่งแบบแอคทีฟผ่านตัวรับโปรตีนจีเช่น GPR41, GPR43 และ GPR109A [50] SCFA โดยเฉพาะอย่างยิ่งกรดบิวริกและบิวทีเรตเป็นที่รู้กันว่าเป็นพื้นฐานสำหรับการบำรุงรักษาสิ่งกีดขวางในลำไส้เนื่องจากความสามารถในการส่งเสริมการแสดงออกของเมือก เปปไทด์ต้านจุลชีพ และโปรตีนที่เชื่อมต่อกันแน่น [41,45,51,52] นอกจากนี้ SCFA ยังได้รับ แสดงให้เห็นว่ามีฤทธิ์ต้านการอักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ด้วยการจับกับ GPR43 บิวเทรตจะกระตุ้นให้เกิดการผลิตไซโตไคน์ที่ต้านการอักเสบ เช่น TGF และ IL-10 ตลอดจนการควบคุม FoxP3 ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดรหัสหลักของทีเซลล์ควบคุม (Tregs) [50] บิวเทรตยังยับยั้งการทำงานของฮิสโตน ดีอะซิติเลส และลดปัจจัยนิวเคลียร์-κ ซึ่งเป็นหนึ่งในตัวกลางไกล่เกลี่ยหลักของการตอบสนองต่อการอักเสบ [50] นอกจากนี้ การรวมกันของโพรไพโอเนตและบิวทีเรตยับยั้งการอักเสบที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) โดยการกระตุ้น Tregs และลดการผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ เช่น IL-6 และ IL-12 [53]

หลักฐานพรีคลินิกยังชี้ให้เห็นว่าจุลินทรีย์ในลำไส้และสารเมตาบอไลต์ของมันเกี่ยวข้องกับการปรับพฤติกรรมและกระบวนการของสมอง รวมถึงการตอบสนองต่อความเครียด พฤติกรรมทางอารมณ์ และการปรับความเจ็บปวด [54] มีรายงานว่าจุลินทรีย์ในลำไส้สามารถสังเคราะห์สารสื่อประสาทและปัจจัยทางระบบประสาทได้หลายชนิด เช่น โดปามีน นอร์อะดรีนาลีน เซโรโทนิน กรดแกมมาอะมิโนบิวทีริก (GABA) อะซิติลโคลีน และฮิสตามีน ซึ่งอาจส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลางและระบบลำไส้ส่วนปลาย [40, 55]. การส่งสัญญาณจากจุลินทรีย์ในลำไส้ไปยังสมองจะถูกสื่อผ่านเซลล์เยื่อบุผิว การส่งสัญญาณโดยอาศัยตัวรับ และการกระตุ้นโดยตรงของเซลล์ลามินาโพรเพีย [4] ในทางกลับกัน สมองทำหน้าที่สร้างจุลินทรีย์ในลำไส้ผ่านการเปลี่ยนแปลงการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร การซึมผ่าน และการปลดปล่อยของการส่งสัญญาณโมเลกุลในลำไส้

การเชื่อมต่อนี้เรียกว่าแกนสมองและลำไส้ มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาสภาวะสมดุลของระบบทางเดินอาหาร แกนสมองและลำไส้ยังเกี่ยวข้องกับการควบคุมเส้นประสาท ต่อมไร้ท่อ และเส้นทางภูมิคุ้มกัน [38,40,56] ดังนั้นจุลินทรีย์ที่มีความเสถียรจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการบำรุงรักษาสรีรวิทยาของลำไส้ปกติและการแพร่เชื้อที่เหมาะสมไปตามแกนของลำไส้และสมอง ในทางตรงกันข้าม ภาวะ dysbiosis คือความไม่สมดุลภายในประชากรจุลินทรีย์ในลำไส้ ส่งผลเสียต่อภาวะลำไส้เล็กและอาจทำให้เกิดกิจกรรมที่ไม่เหมาะสมของแกนลำไส้และสมอง [43,57] รวมถึงความบกพร่องของการประมวลผลส่วนกลางของอินพุตทางประสาทสัมผัส [57,58 ] มีการเสนอปัจจัยเสี่ยงหลายประการที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของภาวะ dysbiosis ในลำไส้: การสัมผัสกับยาปฏิชีวนะและซีโนไบโอติก เช่น โลหะหนักและยาฆ่าแมลง โรคอ้วน อาหารที่มีไขมันสูงและน้ำตาลสูง พันธุกรรมของโฮสต์ อายุ และวิธีการเกิด [40, 51] Dysbiosis มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคอักเสบหลายชนิด [17,25,51] นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้รับการรายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ใน FM [59,60]

ดังนั้น dysbiosis อาจแสดงถึงสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยซึ่งเอื้อต่อการพัฒนา FM เมื่อรวมกับ dysbiosis แล้ว SIBO (การเจริญเติบโตของแบคทีเรียในลำไส้เล็ก) แสดงถึงการเปลี่ยนแปลงคุณภาพและเชิงปริมาณอีกประเภทหนึ่งของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่มีอิทธิพลต่อการสื่อสารแกนลำไส้และสมอง [61] ในสภาวะปกติ แบคทีเรียแกรมบวกที่มี 103 สิ่งมีชีวิต/มล. ส่วนใหญ่จะตั้งอาณานิคมบริเวณทางเดินส่วนบนของลำไส้เล็ก ในทางตรงกันข้าม ในระหว่าง SIBO อาณานิคมของแบคทีเรียจะเพิ่มขึ้นจนเกิน 105–106 สิ่งมีชีวิต/มล. [62] เจ้าบ้านของมนุษย์ควบคุมการเติบโตของประชากรแบคทีเรียในลำไส้ผ่านกลไกหลายประการ แท้จริงแล้วกรดในกระเพาะอาหารกำจัดจุลินทรีย์ การบีบตัวของแบคทีเรียจะกวาดแบคทีเรียเข้าไปในลำไส้ใหญ่ และป้องกันการเข้าถึงของพวกมันได้เนื่องจากมีรอยต่อที่แน่นหนาระหว่างเซลล์เยื่อบุผิว

นอกจากนี้ ผลิตภัณฑ์ต้านจุลชีพหลายชนิดยังช่วยยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียในห้องแถว [63,64] ความบกพร่องในกลไกการป้องกันสภาวะสมดุลอย่างน้อยหนึ่งกลไก ตลอดจนความผิดปกติทางกายวิภาคบางอย่างมีแนวโน้มที่จะพัฒนา SIBO โดยทั่วไป ผู้ป่วยที่มี SIBO จะมีอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง เช่น ท้องอืด แน่นท้อง ปวดหรือไม่สบาย ท้องเสีย เหนื่อยล้า วิตกกังวล/ซึมเศร้า และอ่อนแรง [4] อันที่จริงมีการสังเกตความคล้ายคลึงกันของอาการระหว่าง FM และ SIBO ซึ่งบ่งบอกถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของ SIBO ใน FM [65,66]

3. องค์ประกอบของจุลินทรีย์ในผู้ป่วย FM: ความเหมือนและความแตกต่างกับ IBS

ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้อาจส่งผลต่อลำไส้และสมอง [43,67] ดังนั้นจึงมีแนวโน้มว่า dysbiosis อาจมีบทบาทในการเกิดโรค FM โดยการเปลี่ยนการรับรู้และการประมวลผลของสิ่งเร้าที่เจ็บปวด [2,68] ดังนั้น การวิเคราะห์จุลินทรีย์ในลำไส้ในผู้ป่วย FM จึงมีองค์ประกอบที่เปลี่ยนแปลงไป [59,60]

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แบคทีเรียสายพันธุ์ที่อยู่ในตระกูล Lachnospiraceae และ Ruminococcaceae รวมถึง Eubacterium และ Bifidobacterium genera มีความอุดมสมบูรณ์ต่ำกว่าภายใน microbiota ในลำไส้ของผู้ป่วย FM ในขณะที่ตระกูล Rikenellaceae และอีกหลายสายพันธุ์ที่อยู่ในคลาส Clostridia นั้นมีตัวแทนมากเกินไป [59,60] หลายชนิดที่มีการเปลี่ยนแปลงมากมายในผู้ป่วย FM เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ SCFA อันที่จริง Lachnospiraceae เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์กรดบิวริก ในขณะที่สายพันธุ์ Eubacterium และ Faecalibacterium prausnitzii ซึ่งเป็นของ Ruminoccaceae ผลิต butyrate [53] ดังนั้นการพร่องของพวกมันจะบ่งบอกถึงการผลิต SCFA ที่บกพร่อง ซึ่งจะส่งผลเสียต่อการซึมผ่านของลำไส้ เนื่องจากส่วนสำคัญของแบคทีเรียในลำไส้คือสายพันธุ์แกรมลบที่ไหล LPS อุปสรรคในลำไส้ที่รั่วอาจทำให้เกิดการปลดปล่อยอย่างเป็นระบบ ในบริเวณรอบนอก LPS สามารถเพิ่มการรับรู้ความเจ็บปวดได้ไม่ว่าจะโดยการโต้ตอบโดยตรงกับเซลล์ประสาทส่วนปลายหรือโดยการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันในวงกว้าง ซึ่งในทางกลับกันจะหลั่งสารไกล่เกลี่ยการอักเสบที่ทำให้ไวต่อเซลล์ประสาทรับความรู้สึกเจ็บปวด [69]

นอกจากนี้ SCFA ยังปรับการซึมผ่านของอุปสรรคเลือดและสมองโดยมีส่วนช่วยในการจัดระเบียบที่ถูกต้องของทางแยกที่แน่นหนา [70] ดังนั้น ในกรณีที่ SCFA พร่อง LPS ยังสามารถเข้าถึงระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) และออกฤทธิ์ในระดับส่วนกลางได้ สุดท้ายแต่ไม่ท้ายสุด SCFA ออกฤทธิ์ต้านการอักเสบโดยการลดเคมีบำบัดของเม็ดเลือดขาว การยึดเกาะ และการหลั่งของปัจจัยที่ทำให้เกิดการอักเสบ ซึ่งจะช่วยต่อต้านผลกระทบของ LPS [71] อย่างไรก็ตาม ผลประโยชน์เหล่านี้ขึ้นอยู่กับขนาดยา เนื่องจากบิวเทรตที่มีความเข้มข้นสูงแสดงให้เห็นว่าส่งเสริมการตายของเซลล์ในลำไส้ ซึ่งขัดขวางสิ่งกีดขวางในลำไส้ [72]

ในผู้ป่วย FM แบคทีเรียที่ผลิต SCFAs หลายชนิดในกลุ่ม Clostridia จะถูกขยายตัว [60] เพื่อให้สอดคล้องกับการสังเกตนี้ ความเข้มข้นของกรดบิวริกเพิ่มขึ้นในซีรั่มและปัสสาวะของอาสาสมัครเหล่านี้ [60,68] ซึ่งสนับสนุนสมมติฐานของการผลิต SCFA ที่ผิดปกติในผู้ป่วย FM มากกว่าการขาดสารอาหาร ในทางกลับกัน แบคทีเรียจาก Bifidobacterium สกุลมีส่วนร่วมในการเผาผลาญสารสื่อประสาทโดยการสังเคราะห์ GABA จากกลูตาเมต [73] GABA เป็นสารสื่อประสาทยับยั้งที่สำคัญที่สุดภายในระบบประสาทส่วนกลาง และออกฤทธิ์โดยกระตุ้นให้เกิดไฮเปอร์โพลาไรซ์ของเซลล์ประสาท และเพิ่มเกณฑ์ความตื่นเต้นง่าย ซึ่งขัดขวางการรับรู้และการส่งผ่านความเจ็บปวดโดยเซลล์ประสาทที่รับความรู้สึกเจ็บปวด ในทางกลับกัน กลูตาเมตออกฤทธิ์ตรงกันข้ามและเป็นสารสื่อประสาทชนิดกระตุ้นที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับการทำให้รู้สึกเจ็บปวด [74]

ผลที่ตามมาคือ การมีแบคทีเรียที่สามารถผลิต GABA ได้น้อยลง เช่น ไบฟิโดแบคทีเรียม จะทำให้ความสมดุลของ GABA/กลูตาเมตเปลี่ยนไปในทางที่ดีขึ้น ดังนั้นจึงพบว่าระดับกลูตาเมตต่อพ่วงเพิ่มขึ้นในผู้ป่วย FM [59] โดยรวมแล้ว หลักฐานนี้แสดงให้เห็นว่าความไวต่อความเจ็บปวดที่เพิ่มขึ้นและกระจายที่สังเกตได้ในผู้ป่วย FM อาจเกี่ยวข้องกับความสามารถที่ลดลงของจุลินทรีย์ในลำไส้เพื่อสร้าง GABA ซึ่งเมื่อรวมกับความสามารถในการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของสิ่งกีดขวางในลำไส้ จะทำให้เกิดการสะสมกลูตาเมตอย่างเป็นระบบและการกระตุ้นอย่างกว้างขวางของเซลล์ประสาทของตัวรับความรู้สึกเจ็บปวด แบคทีเรียที่อยู่ในกลุ่ม Clostridia ยังสัมพันธ์กับอาการความรุนแรงของโรค รวมถึงดัชนีความเจ็บปวดที่แพร่หลาย ความรุนแรงของความเจ็บปวด ความเหนื่อยล้า และการเปลี่ยนแปลงการนอนหลับ [60] ในบรรดาสมาชิก Clostridia มีการเสนอถ่าน Clostridium เพื่อเพิ่มความไวต่อความเจ็บปวด เนื่องจากมีบทบาทในการผลิตกรดน้ำดี C. scindens เป็นหนึ่งในไม่กี่สายพันธุ์ที่สามารถทำ 7a-dehydroxylation ซึ่งจำเป็นสำหรับการเปลี่ยนจากกรดน้ำดีปฐมภูมิไปเป็นกรดน้ำดีทุติยภูมิ [75] ซึ่งได้รับการเสนอให้เข้าร่วมในการรับรู้ความเจ็บปวด [38]

ดังนั้น พบว่ากรดน้ำดีทุติยภูมิมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มจากผู้ป่วย FM และสัมพันธ์กับการมีอยู่ของ C. cinders ที่เพิ่มขึ้น และการเปลี่ยนแปลงทั่วไปในการมีอยู่ของแบคทีเรียสายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตกรดน้ำดีในลำไส้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มีรายงานการลดลงของกรด -มูริโคลิก ซึ่งเป็นที่ทราบกันว่า C. scindens สลายตัว นอกจากนี้ความเข้มข้นของกรดมูริโคลิกในซีรั่มมีความสัมพันธ์เชิงลบกับอาการ FM ซึ่งสนับสนุนทางอ้อมต่อบทบาทการก่อโรคที่เป็นไปได้ของ C การเปลี่ยนแปลงของขี้เถ้าและกรดน้ำดีเป็นกลไกปลายน้ำใน FM [76,77] ในทางกลับกัน กรดน้ำดีเป็นพิษต่อแบคทีเรียแกรมบวกและกระตุ้นให้เกิดการขยายตัวของ Clostridia ซึ่งทำลายสายพันธุ์ที่เป็นประโยชน์ในเวลาเดียวกัน [78]

ดังนั้นด้วยวงตอบรับเชิงบวก กรดน้ำดีอาจช่วยเพิ่ม dysbiosis ในลำไส้ที่สังเกตได้ใน FM ที่น่าสนใจคือการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่พบใน FM ก็ได้รับการรายงานใน IBS ด้วย (ตารางที่ 1) ครอบครัว Ruminococcaceae รวมถึง F. prausnitzii และสกุล Bifidobacterium จะลดลงในผู้ป่วย IBS [52,79–81] F. prausnitziiabundance มีความสัมพันธ์เชิงลบกับความรุนแรงของอาการใน IBS [82] ซึ่งสอดคล้องกับบทบาทในการปกป้องสิ่งกีดขวางในลำไส้ผ่านการผลิต SCFA สิ่งที่น่าสนใจคือในแบบจำลองหนูที่ไม่อักเสบซึ่งคล้าย IBS อาการของโรคและการพร่องของ F. prausnitzii ถูกพบในสัตว์ที่ประสบเหตุการณ์ตึงเครียดในวัยเด็ก [83] ซึ่งเสริมสร้างแนวคิดที่ว่าการส่งผ่านระบบประสาทสามารถปรับองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ผ่านแกนลำไส้และสมอง ซึ่งในทางกลับกัน ส่งผลต่อการกระตุ้นความเจ็บปวด ในทางกลับกัน แบคทีเรียจากสกุล Bifidobacterium ได้รับการแสดงให้เห็นว่าออกฤทธิ์ในการป้องกันหลายอย่างต่อภาวะลำไส้มีโอสเตซิส เช่น การควบคุมโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่น รวมถึงการลดการผลิตสารไกล่เกลี่ยการอักเสบจากทั้งเซลล์ในลำไส้และเซลล์ภูมิคุ้มกัน [84–86 ] ดังนั้น การลดลงของสกุล Bifidobacterium อาจส่งผลให้เริ่มมีอาการในลำไส้ทั้งใน IBS และ FM

อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความสามารถในการลดการอักเสบที่ระดับระบบ [86] และในการผลิต GABA [73] สกุลไบฟิโดแบคทีเรียมอาจมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางด้วย ความอุดมสมบูรณ์ของสกุลบิฟิโดแบคทีเรียได้รับการแสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบกับภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วย IBS [87,88] มีรายงานหลักฐานที่ขัดแย้งกันเพิ่มเติมเกี่ยวกับ Lachnospiraceae การเพิ่มคุณค่าในแบคทีเรียตระกูลนี้พบได้เฉพาะในผู้ป่วย IBS ที่มีอาการท้องร่วง [89–91]

อย่างไรก็ตาม เมื่อจุลินทรีย์ในลำไส้ในผู้ป่วย IBS มีลักษณะเฉพาะโดยไม่คำนึงถึงอาการของลำไส้ พบว่า Lachnospiraceae ลดลงโดยทั่วไป [92–94]

อาจเป็นไปได้ว่าความคลาดเคลื่อนนี้อาจเกิดจากการเพิ่มปริมาณ/การสูญเสียสายพันธุ์เฉพาะภายในวงศ์นี้ ซึ่งไม่ได้ระบุรายละเอียดไว้ในการศึกษาเหล่านี้ ข้อสังเกต มีรายงานระดับ Lachnospiraceae ในระดับต่ำในผู้ป่วย IBS ที่แสดงความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า [93,95,96] ซึ่งเป็นอาการที่พบบ่อยใน FM [25] ซึ่งบ่งชี้ว่า Lachnospiraceae อาจเกี่ยวข้องโดยเฉพาะในการโจมตีทางจิตที่พบในทั้งสองโรค .

แม้ว่าจะมีข้อมูลน้อยมากเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของ C. cinders ใน IBS [97] แต่บทบาทของกรดน้ำดีในโรคนี้ก็ได้รับการยอมรับเป็นอย่างดี มีรายงานระดับกรดน้ำดีในอุจจาระที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย IBS โดยเฉพาะผู้ที่มีอาการท้องร่วง แท้จริงแล้วกรดน้ำดีมีส่วนเกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์หลายประการที่เกี่ยวข้องกับอาการท้องร่วง เช่น การซึมผ่านของลำไส้ที่เพิ่มขึ้น การเคลื่อนไหวของลำไส้ และอาการปวดท้อง [98] ดังนั้นจึงมีรายงานการขยายตัวของ C. scindens โดยเฉพาะในผู้ป่วย IBS ที่เป็นโรคท้องร่วง [99]

ตรงกันข้ามกับ FM (ตารางที่ 1) ความอุดมสมบูรณ์ของสกุล Eubacterium ในผู้ป่วย IBS เพิ่งพบว่าเพิ่มขึ้นใน IBS และมีความสัมพันธ์กับอาการความรุนแรง คล้ายกับ Lachnospiraceae [89,99] ในทางกลับกัน Rikenellaceae ซึ่งขยายตัวใน FM มักจะหมดลงใน IBS [90,91] แม้ว่าผู้เขียนบางคนจะสัมพันธ์กับความอุดมสมบูรณ์ของมันกับอาการทางจิต [95] การเปลี่ยนแปลงเชิงปริมาณภายในจุลินทรีย์ในลำไส้ก็ได้รับการรายงานใน FM เช่นกัน แท้จริงแล้ว พบว่าผู้ป่วย FM ส่วนใหญ่มีผลการทดสอบ SIBO ในเชิงบวก โดยประเมินโดยการทดสอบลมหายใจด้วยไฮโดรเจนแลคโตโลส [65,66] อุบัติการณ์ของ SIBO สูงกว่าในกลุ่ม FM เมื่อเทียบกับผู้ป่วย IBS และมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการปวด [66] ในขณะที่การใช้ยาปฏิชีวนะช่วยบรรเทาอาการลำไส้ในทั้ง FM และ IBS [65,100]

มีการเสนอว่าจำนวนแบคทีเรียโดยรวมที่ขยายตัวอาจทำให้เกิดการเคลื่อนย้ายครั้งใหญ่ของเอนโดทอกซินจากแบคทีเรียผ่านสิ่งกีดขวางในลำไส้ที่เสียหาย ส่งผลให้เกิดการอักเสบและอาการปวดมากร่วมด้วย FM และ IBS [39] อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วย FM มีแนวโน้มที่จะผลิตไฮโดรเจนมากกว่า IBS [66] โดยเสนอว่าเมื่อรวมกับการเพิ่มขึ้นของแบคทีเรียโดยทั่วไป การขยายตัวของบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับการแพ้ต่อความเจ็บปวดอาจเกิดขึ้นโดยเฉพาะใน FM โดยรวมแล้ว หลักฐานนี้บ่งชี้ว่าภาวะ dysbiosis ในลำไส้อาจเป็นเรื่องปกติ สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดอาการ FM และ IBS Dysbiosis ร่วมกับ SIBO เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ FM และ IBS และความคล้ายคลึงกันในการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้สามารถอธิบายอาการที่ทับซ้อนกันของโรคทั้งสองได้

ยาสมุนไพรธรรมชาติบรรเทาอาการท้องผูก-Cistanche

Cistanche เป็นพืชสกุลกาฝากที่อยู่ในวงศ์ Orobanchaceae พืชเหล่านี้ขึ้นชื่อในด้านคุณสมบัติทางยาและมีการใช้ในการแพทย์แผนจีน (TCM) มานานหลายศตวรรษ พันธุ์ Cistanche มักพบในพื้นที่แห้งแล้งและทะเลทรายของจีน มองโกเลีย และส่วนอื่นๆ ของเอเชียกลาง พืช Cistanche มีลักษณะลำต้นที่มีเนื้อสีเหลือง และมีคุณค่าสูงในด้านประโยชน์ต่อสุขภาพ ใน TCM เชื่อกันว่า Cistanche มีคุณสมบัติในการบำรุง และมักใช้ในการบำรุงไต เพิ่มความมีชีวิตชีวา และสนับสนุนการทำงานทางเพศ นอกจากนี้ยังใช้เพื่อแก้ไขปัญหาที่เกี่ยวข้องกับความชรา ความเหนื่อยล้า และความเป็นอยู่โดยรวม แม้ว่า Cistanche จะมีประวัติการใช้มายาวนานในการแพทย์แผนโบราณ แต่การวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับประสิทธิภาพและความปลอดภัยของยายังคงดำเนินต่อไปและจำกัด อย่างไรก็ตาม เป็นที่ทราบกันดีว่ามีสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิด เช่น ฟีนิลลีธานอยด์ไกลโคไซด์ ไอริดอยด์ ลิกแนน และโพลีแซ็กคาไรด์ ซึ่งอาจมีส่วนทำให้เกิดผลทางยาได้

เวซิสตานช์ผงซิสแทนช์, เม็ดซิสแทนช์, แคปซูลซิสแทนเช่และผลิตภัณฑ์อื่นๆได้รับการพัฒนาโดยใช้ทะเลทรายถังน้ำเป็นวัตถุดิบซึ่งล้วนมีผลดีต่อการบรรเทาอาการท้องผูก กลไกเฉพาะมีดังนี้: เชื่อกันว่า Cistanche อาจมีประโยชน์ในการบรรเทาอาการท้องผูกโดยพิจารณาจากการใช้แบบดั้งเดิมและสารประกอบบางชนิดที่มีอยู่ แม้ว่าการวิจัยทางวิทยาศาสตร์เกี่ยวกับผลของ Cistanche ต่ออาการท้องผูกนั้นมีจำกัด แต่ก็เชื่อว่ามีกลไกหลายอย่างที่อาจมีส่วนช่วยในการบรรเทาอาการท้องผูกได้ ผลยาระบาย:ซิสแทนเช่มีการใช้กันมานานในการแพทย์แผนจีนเพื่อแก้อาการท้องผูก เชื่อกันว่ามีฤทธิ์เป็นยาระบายอ่อนๆ ซึ่งสามารถช่วยส่งเสริมการเคลื่อนไหวของลำไส้และทำให้ท้องผูกได้ ผลกระทบนี้อาจเกิดจากสารประกอบต่างๆ ที่พบใน Cistanche เช่น ฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์และโพลีแซ็กคาไรด์ การทำให้ลำไส้ชุ่มชื้น: จากการใช้แบบดั้งเดิม Cistanche ถือว่ามีคุณสมบัติในการให้ความชุ่มชื้น โดยเฉพาะสำหรับลำไส้ การส่งเสริมความชุ่มชื้นและการหล่อลื่นของลำไส้อาจช่วยให้เครื่องมือนิ่มลงและช่วยให้ขับผ่านได้ง่ายขึ้น ซึ่งช่วยบรรเทาอาการท้องผูกได้ ผลต้านการอักเสบ: บางครั้งอาการท้องผูกอาจเกี่ยวข้องกับการอักเสบในระบบทางเดินอาหาร Cistanche มีสารประกอบบางชนิด รวมถึงฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์และลิกแนน ซึ่งเชื่อกันว่ามีคุณสมบัติต้านการอักเสบ การลดการอักเสบในลำไส้อาจช่วยปรับปรุงการเคลื่อนไหวของลำไส้ให้สม่ำเสมอและบรรเทาอาการท้องผูก