thภาษา
หน้าหลัก / ความรู้ / เนื้อหา

ความรู้

FGIN-1-27 ยับยั้งการสร้างเมลาโนเจเนซิสโดยการควบคุมโปรตีนไคเนส A/แคมป์-การยึดเกาะขององค์ประกอบที่ตอบสนองต่อโปรตีน ไคเนส C- และเส้นทางโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นการทำงานของไมโทเจน ตอนที่ 2

Apr 06, 2023

ผลของ FGIN-1-27 ต่อการสร้างเม็ดสีในปลาเซบราฟิช

จากการศึกษาที่เกี่ยวข้องพบว่ากระท่อมเป็นสมุนไพรที่ขึ้นชื่อว่า "สมุนไพรมหัศจรรย์อายุยืน" ส่วนประกอบหลักของมันคือ cistanoside ซึ่งมีฤทธิ์ต่างๆ เช่น ต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และส่งเสริมการทำงานของภูมิคุ้มกัน กลไกระหว่าง cistanche และผิวขาวอยู่ในสารต้านอนุมูลอิสระผลของ cistanche glycosidesเมลานินในผิวหนังของมนุษย์ผลิตโดยปฏิกิริยาออกซิเดชันของไทโรซีนที่เร่งปฏิกิริยาโดยไทโรซิเนสและปฏิกิริยาออกซิเดชั่นต้องการการมีส่วนร่วมของออกซิเจน ดังนั้นอนุมูลอิสระของออกซิเจนในร่างกายจึงกลายเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่อการผลิตเมลานิน Cistanche ประกอบด้วยซิสทาโนไซด์ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระและสามารถลดการสร้างสารอนุมูลอิสระในร่างกายได้ ดังนั้นยับยั้งการสร้างเมลานิน.

cistanche and tongkat ali reddit

คลิกที่ประโยชน์ของทะเลทราย Cistanche

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

ปลาม้าลายมีเม็ดสีเมลานินบนพื้นผิว ซึ่งช่วยให้สังเกตการสร้างเม็ดสีได้ง่ายโดยไม่ต้องมีขั้นตอนการทดลองที่ซับซ้อน (Choi et al., 2007) PTU ซึ่งเป็นตัวยับยั้งที่มีศักยภาพของการสร้างเมลาโนเจเนซิส ถูกนำมาใช้อย่างแพร่หลายในการวิจัยเซเบราฟิช (Elsalini and Rohr, 2003) ในการศึกษาครั้งนี้ ใช้ PTU เป็นตัวควบคุมเชิงบวก ดังที่แสดงในรูปที่ 6 FGIN-1-27 ยับยั้งการสร้างสีในร่างกายของปลาเซเบราฟิชอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งคล้ายกับ PTU

FGIN-1-27 ลดรอยดำที่เกิดจากรังสี UVB ในผิวหนังหนูตะเภา

cistanche bienfaits

แบบจำลองการสร้างเม็ดสีที่มากเกินไปที่เกิดจากรังสี UVB ในหนูตะเภาสีน้ำตาลถูกนำมาใช้เพื่อตรวจสอบผลของการฟอกสีฟันของ FGIN-1-27 ในร่างกาย ดังที่แสดงไว้ในรูปที่ 7A ภาพถ่ายตัวแทนของผิวหนังหนูตะเภาบ่งชี้ว่า FGIN-1-27 (1 เปอร์เซ็นต์) ยับยั้งการสร้างเม็ดสีอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับการบำบัดด้วยกระสายยา เพื่อประเมินระดับของเม็ดสีเพิ่มเติม เราได้ตรวจสอบค่า L (ดัชนีความสว่าง) โดยใช้เครื่องสเปกโตรโฟโตมิเตอร์ ค่า ΔL ของกลุ่ม FGIN-1-27 นั้นสูงกว่ากลุ่มกระสายยาอย่างชัดเจนหลังการรักษา 3 สัปดาห์ ซึ่งบ่งชี้ว่า FGIN-1-27 ลดการสร้างเม็ดสีมากเกินไปที่เกิดจากรังสี UVB ในผิวหนังหนูตะเภา (รูปที่ 7B) การย้อมเนื้อเยื่อผิวหนังด้วยแอมโมเนียซิลเวอร์ของ Masson–Fontana แสดงให้เห็นว่า FGIN-1-27 ยับยั้งการสร้างเม็ดสีที่เกิดจากรังสี UVB ในชั้นฐานของหนังกำพร้าอย่างมีนัยสำคัญ (รูปที่ 7C) การย้อมด้วยอิมมูโนฮิสโตเคมีของโปรตีนเครื่องหมายของเมลาโนไซต์ S-100 เปิดเผยว่าจำนวนของเมลาโนไซต์ไม่ได้รับผลกระทบจาก FGIN-1-27 (รูปภาพ 7D, E) ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่า FGIN-1-27 มีผลทำให้ผิวขาวขึ้นต่อการเกิดรอยดำที่เกิดจากรังสี UV ในร่างกาย

การอภิปราย

จากข้อมูลของนักวิเคราะห์อุตสาหกรรมทั่วโลก ตลาดไวท์เทนนิ่งทั่วโลกจะมีมูลค่าถึง 31.2 พันล้านดอลลาร์ภายในปี 2567 (Kim et al., 2019) กลุ่มวิจัยหลายกลุ่มกำลังมุ่งเน้นไปที่ความพยายามในการอธิบายสารประกอบไวท์เทนนิ่งที่แปลกใหม่และมีประสิทธิภาพ แม้ว่าจะมีการพัฒนาสารต่างๆ มากมาย แต่มีเพียงไม่กี่ชนิดเท่านั้นที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาเนื่องจากความเป็นพิษต่อเซลล์และประสิทธิภาพที่อ่อนแอ (Kim et al., 2008; Singh et al., 2016) ดังนั้นจึงจำเป็นต้องค้นหาสารที่ทำให้ผิวขาวที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยมากขึ้นต่อไป

does cistanche work

ในการศึกษาปัจจุบัน FGIN-1-27 ยับยั้งการสร้างเม็ดสีพื้นฐานและย้อนกลับ -MSH, OAG หรือ ET-1-ที่กระตุ้นให้เกิดการเพิ่มขึ้นของเมลานิน โดยไม่ส่งผลต่อความมีชีวิตของเซลล์ (รูปที่ 1 และ 5) Tyrosinase, TRP-1 และ TRP-2 เป็นเอ็นไซม์หลักในการสร้างเมลาโนเจซิส ในขณะที่ -MSH และ ET-1 ส่งเสริมการสร้างเม็ดสีโดยเพิ่มการแสดงออกของเอ็นไซม์ที่สำคัญในการสร้างเมลาโนเจนิกทั้งสามนี้ (Rzepka et al. , 2016; Corre et al., 2004; Regazzetti et al., 2015) ผลลัพธ์ของเราชี้ให้เห็นว่า FGIN-1-27 ระงับ -MSH หรือ ET-1-เหนี่ยวนำให้ไทโรซิเนส TRP-1 และ TRP{16}} เพิ่มขึ้น (รูปที่ 2A, B) กิจกรรมของไทโรซิเนสมีความสำคัญต่อการสร้างเมลาโนเจเนซิส (Rzepka et al., 2016) 1-Oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol (OAG) เป็นอะนาล็อกไดอะซิลกลีเซอรอล (DAG) สังเคราะห์ที่ซึมผ่านเยื่อได้ ซึ่งแสดงให้เห็นว่าเพิ่มการทำงานของเอนไซม์ไทโรซิเนส (Thébault et al., 2005) ที่น่าสนใจคือ FGIN-1-27 ยับยั้งการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมไทโรซิเนสที่เกิดจาก OAG อย่างชัดเจน และการแสดงออกของไทโรซิเนสไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา 12 ชั่วโมง (รูปที่ 2C, D) การทดสอบฤทธิ์ของเอนไซม์ไทโรซิเนสจากเห็ดแสดงให้เห็นว่า FGIN-1-27 ไม่ได้ยับยั้งการทำงานของไทโรซิเนสโดยตรง ซึ่งบ่งชี้ว่า FGIN-1-27 ไม่ใช่ตัวยับยั้งไทโรซิเนสโดยตรง (รูปที่ 2E) Microphthalmia-associated transcription factor (MITF) เป็นปัจจัยการถอดรหัสหลักสำหรับการสร้างเมลาโนเจเนซิสและควบคุมการแสดงออกของไทโรซิเนส, TRP-1 และ TRP-2 (Levy and Fisher, 2011; Kawasaki et al., 2008) . การศึกษาปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า FGIN-1-27 ยับยั้ง basal, -MSH และ ET-1-ที่เหนี่ยวนำให้การแสดงออกของ MITF เพิ่มขึ้น (รูปที่ 3) ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น FGIN-1-27 ยับยั้งการสร้างเม็ดสีโดยการลดการแสดงออกของ MITF, tyrosinase, TRP-1 และ TRP-2 และยับยั้งการทำงานของ tyrosinase ซึ่งขัดแย้งกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่เสนอ MDR การเปิดใช้งานสามารถเพิ่มการสร้างเม็ดสี (Lv et al., 2019) มีสองคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับเอฟเฟกต์นี้ จากกิจกรรมการทำงานที่ตรงกันข้ามของ FGIN-1-27 กับ diazepam เราคาดเดาว่า FGIN-1-27 เป็นตัวเร่งปฏิกิริยา MDR แบบผกผัน แทนที่จะพิจารณาโดยทั่วไปว่าเป็นตัวเอกในเซลล์เมลาโนไซต์ นอกจากนี้ กลไกหลายอย่างยังเกี่ยวข้องกับผลกระทบของ FGIN-1-27 ในบางครั้ง ซึ่งอาจบดบังบทบาทของการเปิดใช้งาน MDR จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมอย่างครอบคลุมเพื่อเปิดเผยการทำงานและกลไกพื้นฐานของ FGIN-1-27 และ MDR ในเซลล์เมลาโนไซต์

cistanche chemist warehouse

การฉายรังสี UV มากเกินไปถือเป็นสาเหตุสำคัญของผิวคล้ำ (Abdel-Naser et al., 2003) หลังจากได้รับรังสียูวี เคราติโนไซต์และเมลาโนไซต์ถูกกระตุ้นและสร้าง -melanocyte-stimulating hormone ( -MSH), diacylglycerol (DAG) และ endothelin-1 (ET-1) (D'Mello et al ., 2016; Bae-Harboe and Park, 2012). -MSH, ET-1 และ DAG ส่งผลต่อการสังเคราะห์เมลานินผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์ เมื่อฮอร์โมนกระตุ้นการสร้างเซลล์เมลาโนไซต์ ( -MSH) จับกับตัวรับเมลาโนคอร์ติน-1 (MC1R) ระดับเซลล์ภายในเซลล์ของ cAMP จะเพิ่มขึ้นและเส้นทาง PKA/CREB จะทำงาน ส่งเสริมการสร้างเมลาโนเจเนซิสในที่สุด (Corre et al., 2004; Rzepka et al., 2016) OAG สามารถเปิดใช้งาน PKC- ซึ่ง phosphorylates serine ที่ตกค้างบนโดเมนไซโตพลาสซึมของไทโรซิเนสและกระตุ้นมัน (Kim et al., 2006; Kawaguchi et al., 2012; Yuan and Jin, 2018) เส้นทางการส่งสัญญาณ MAPK รวมถึงนอกเซลล์ p38, ERK และ JNK สามารถควบคุมการสังเคราะห์เมลานินได้ (Zhou et al., 2014) การเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ p38 ลดการแสดงออกของ MITF และส่งเสริมการสร้างเมลาโนเจเนซิส (Hirata et al., 2007) บทบาทของ ERK และ JNK pathway ในการสร้างเมลาโนเจเนซิสยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ (Lee et al., 2013; Peng et al., 2014) มีรายงานว่า Endothelin-1 (ET-1) กระตุ้นการสร้างเมลาโนเจเนซิสผ่านการกระตุ้น ERK และ p38 (Park et al., 2015; Regazzetti et al., 2015) นอกจากนี้ การพูดคุยข้ามระหว่าง PKA และ PKC สามารถขยายผลกระทบของการสร้างเม็ดสีผิว และ MAPK เป็นจุดนัดพบสำหรับการพูดคุยข้ามระหว่างเส้นทางการส่งสัญญาณเหล่านี้ (Lee และ Noh, 2013) ความสนใจอย่างมากได้มุ่งเน้นไปที่การพัฒนาสารปรับผิวขาวชนิดใหม่อย่างต่อเนื่อง ซึ่งยับยั้งการสร้างเม็ดสีผิวโดยการควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเม็ดสี คิมและคณะ การวิจัยระบุว่า piperlonguminine ยับยั้งการสร้างเมลาโนเจเนซิสของ PKA/CREB แต่ไม่ส่งผลต่อเมลาโนเจเนซิสของเมลาโนเจเนซิสที่อาศัย PKC (Kim et al., 2006) นอกจากนี้ การมี A ที่ลดลงของการสร้างเมลาโนเจเนซิสโดยส่งผลต่อทางเดินของ ERK แต่ไม่มีผลกับทางเดินของ PKA/CREB (Fujimoto et al., 1988) ในการศึกษาปัจจุบัน FGIN-1-27 ลดการแสดงออกของ PKC- , p-PKA cat, p-CREB, p-p38 และ p-ERK (รูปที่ 4 และ 5) ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเส้นทางการส่งสัญญาณทั้งสามที่กล่าวถึงข้างต้นที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเมลาโนเจเนซิสถูกยับยั้งหลังจากทำการรักษา FGIN-1-27 สิ่งนี้สามารถอธิบายได้ว่าทำไม FGIN-1-27 จึงยับยั้ง -MSH, ET-1 หรือการสร้างเมลาโนเจเนซิสที่เกิดจาก OAG

where can i buy cistanche

cistanche norge

นอกจากนี้ เราได้ตรวจสอบผลกระทบของ FGIN-1-27 ต่อการสร้างเมลาโนเจเนซิสของปลาเซเบราฟิช Zebrafish เป็นสิ่งมีชีวิตจำลองสัตว์มีกระดูกสันหลังที่ให้ประโยชน์สูง เนื่องจากระบบอวัยวะและลำดับยีนคล้ายกับของมนุษย์ (Choi et al., 2007) นอกจากนี้ ปลาเซเบราฟิชยังมีเม็ดสีเมลานินบนพื้นผิว ซึ่งช่วยให้สังเกตการสร้างเม็ดสีได้ง่ายโดยไม่ต้องมีขั้นตอนการทดลองที่ซับซ้อน (Kim et al., 2008) ในการศึกษาปัจจุบัน FGIN-1-27 ลดการสร้างเม็ดสีของร่างกายในปลาม้าลายอย่างมีนัยสำคัญ (รูปที่ 6) ซึ่งขัดแย้งกับการศึกษาก่อนหน้านี้ที่เสนอว่าการกระตุ้น MDR เพิ่มจำนวนของเม็ดสีเมลาโนไซต์ในลูกปลาม้าลายเล็กน้อย (Allen et al., 2020) . สาเหตุที่เป็นไปได้คือมีกลไกที่แตกต่างกันในการต่อต้านการสร้างเม็ดสีของ FGIN-1-27 จำเป็นต้องมีการวิจัยที่ครอบคลุมเพิ่มเติมเพื่อกระตุ้นบทบาทของ FGIN-1-27 ในการสร้างเมลาโนเจเนซิสและการสร้างเมลาโนไซต์ในปลาเซบีริช เรายังตรวจสอบผลกระทบของ FGIN-1-27 ต่อการสร้างเม็ดสีในผิวหนังของหนูตะเภา ดังที่แสดงในรูปที่ 7 เราพบว่าการใช้เฉพาะที่ของ FGIN-1-27 กับผิวหนังหลังของหนูตะเภาซึ่งมีการสร้างเม็ดสีมากเกินไปจากการได้รับรังสี UVB ส่งผลให้เกิดการฟอกสีฟันอย่างมีประสิทธิภาพ ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า FGIN-1-27 ยับยั้งการผลิตเมลานินในเซลล์เมลาโนไซต์ที่ใช้งานอยู่ แต่ไม่ลดจำนวนของเมลาโนไซต์

cistanche gnc

โดยสรุป ผลลัพธ์ของเราแสดงให้เห็นว่า FGIN-1-27 ออกแรงต่อต้านการสร้างเม็ดสี รวมทั้งกลไกที่รับผิดชอบต่อผลกระทบเหล่านี้ FGIN-1-27 เหนี่ยวนำให้เกิดผลต้านการสร้างเม็ดสีในเซลล์เมลาโนไซต์โดยการยับยั้งเส้นทาง PKA/CREB, PKC- และ MAPK ซึ่งส่งผลให้ยับยั้งการแสดงออกและกิจกรรมของเอนไซม์ไทโรซิเนสในท้ายที่สุด(รูปที่ 8). ในระหว่างการทดลองในสัตว์ทดลอง FGIN-1-27 ยับยั้งการสร้างเม็ดสีของร่างกายของปลาม้าลาย และลดการสร้างเม็ดสีมากเกินไปที่เกิดจากรังสี UVB ในผิวหนังของหนูตะเภา เมื่อรวมกับข้อเท็จจริงที่ว่า FGIN-1-27 ไม่แสดงฤทธิ์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ในงานวิจัยของเรา จึงบ่งชี้ว่า FGIN-1-27 อาจมีประสิทธิภาพในฐานะสารทำให้ผิวขาวที่ปลอดภัยกว่า

cistanche nedir

คำชี้แจงความพร้อมใช้งานของข้อมูล

ผลงานต้นฉบับที่นำเสนอในการศึกษาจะรวมอยู่ในบทความ/เอกสารเสริม สามารถสอบถามเพิ่มเติมโดยตรงไปยังผู้เขียนที่เกี่ยวข้อง

ผลงานของผู้เขียน

JL, YC และ GS คิดและออกแบบการศึกษา ให้ความเห็นเชิงวิจารณ์ และแก้ไขต้นฉบับ SJ และ YY ทำการทดลองครั้งใหญ่ XZ และ RG ทำการวิเคราะห์และตีความข้อมูลในการทดสอบการวิเคราะห์อิมมูโนบล็อต JL ดำเนินการรวบรวมข้อมูล ผู้เขียนทั้งหมดอ่านและได้รับการอนุมัติขั้นสุดท้ายที่เขียนด้วยลายมือ.

เงินทุน

การศึกษานี้ได้รับการสนับสนุนโดย Fund of Changzhou Sci&Tech Program (Grant No. CJ20180007) แก่ JL

วัสดุเสริม

เนื้อหาเสริมสำหรับบทความนี้สามารถพบได้ทางออนไลน์

อ้างอิง

1. Abdel-Naser, MB, Krasagakis, K., Garbe, C. และ Eberle, J. (2003) ผลกระทบโดยตรงต่อการเพิ่มจำนวน การแสดงออกของแอนติเจน และการสังเคราะห์เมลานินของเมลาโนไซต์ปกติของมนุษย์ที่เพาะเลี้ยงเพื่อตอบสนองต่อแสง UVB และ UVA โฟโตเดอร์มาทอล. โฟโตอิมมูนอล ถ่ายภาพ 19(3), 122–127. ดอย:10.1034/ญ.1600-0781.2003.00034.x

2. Alho, H. , Vaalasti, A. , Podkletnova, I. และ Rechardt, L. (1993) การแสดงออกของเปปไทด์ตัวยับยั้งไดอะซีแพมในผิวหนังมนุษย์: การศึกษาอิมมูโนฮิสโตเคมีและอัลตราสตรัคเจอร์ เจ. ลงทุน. เดอร์มาทอล. 101 (6), 800–803. ดอย:10.1111/1523-1747.ep12371698

3. Allen, JR, Skeath, JB และ Johnson, SL (2020) ตัวรับ GABA-A และการส่งสัญญาณ TSPO ของไมโทคอนเดรียทำหน้าที่ควบคู่กันไปเพื่อควบคุมความนิ่งเฉยของเซลล์ต้นกำเนิดเมลาโนไซต์ในตัวอ่อนปลาม้าลาย พิกม์. เซลล์เมลาโนมาเรส 33 (3), 416–425. ดอย:10.1111/pcmr.12836
4. แบ-ฮาร์โบ, YS and Park, HY (2012). ไทโรซิเนส: โปรตีนควบคุมส่วนกลางสำหรับการสร้างเม็ดสีที่ผิวหนัง เจ. ลงทุน. เดอร์มาทอล. 132 (12), 2678–2680. ดอย:10. 1038/did.2012.324

5. Choi, TY, Kim, JH, Ko, DH, Kim, CH, Hwang, JS, Ahn, S. และอื่นๆ (2550). Zebrafish เป็นโมเดลใหม่สำหรับการคัดกรองสารควบคุมการสร้างเม็ดสีตามฟีโนไทป์ พิกม์. ความละเอียดของเซลล์ 20 (2), 120–127. ดอย:10.1111/ญ.1600-0749.2007.00365.x

6. Corre, S., Primot, A., Sviderskaya, E., Bennett, DC, Vaulont, S., Goding, CR, et al. (2547). การแสดงออกที่เกิดจากรังสียูวีขององค์ประกอบหลักของกระบวนการฟอกหนัง ยีน POMC และ MC1R ขึ้นอยู่กับ p-38-ปัจจัยกระตุ้นต้นน้ำที่เปิดใช้งาน-1 (USF-1) เจ. ไบโอล. เคมี 279 (49), 51226–51233. ดอย:10. 1074/jbc.M409768200
7. D'Mello, SA, Finlay, GJ, Baguley, BC และ Askarian-Amiri, ME (2016) เส้นทางการส่งสัญญาณในการสร้างเมลาโนเจเนซิส ภายใน เจ โมล วิทย์ 17(7), 1144. doi:10.3390/ ijms17071144
8. Elsalini, OA และ Rohr, KB (2546) Phenylthiourea ขัดขวางการทำงานของต่อมไทรอยด์ในการพัฒนา zebrafish การพัฒนา ยีน. อีโวล. 212 (12), 593–598. ดอย:10.1007/วินาที00427- 002-0279-3
9. ฟรีแมน, FM และ Young, IG (2000) ตัวรับเบนโซไดอะซีพีนของไมโตคอนเดรียและหลีกเลี่ยงการเรียนรู้ในลูกไก่อายุหนึ่งวัน ยา ชีวเคมี ประพฤติ 67 (2), 355–362. ดอย:10.1016/วินาที0091-3057(00)00373-7

10. Fujimoto, N., Watanabe, H., Nakatani, T., Roy, G., และ Ito, A. (1988) การเหนี่ยวนำของเนื้องอกต่อมไทรอยด์ในหนู (C57BL/6N x C3H/N)F1 โดยการบริหารให้ทางปากของกรดโคจิก เคมีอาหาร. สารพิษ 36(8), 697–703. ดอย:10.1016/วินาที0278-6915(98) 00030-1

11. Hirata, N., Naruto, S., Ohguchi, K., Akao, Y., Nozawa, Y., Iinuma, M., et al. (2550). กลไกการกระตุ้นการสร้างเมลาโนเจเนซิสของ (-)-คิวบ์บินในเซลล์มะเร็งเมลาโนมา B16 ของหนู ไบโอออร์ก. ยา เคมี 15(14), 4897–4902. ดอย:10.1016/ญ. bmc.2007.04.046

12. Jadotte, YT และ Schwartz, RA (2010) ฝ้า: ข้อมูลเชิงลึกและมุมมอง แอคต้าเดอร์มาโทเวเนรอล. โครต. 18(2), 124–129. ดอย:10.2340/00015555.0860

13. Kawaguchi, M., Valencia, JC, Namiki, T., Suzuki, T. และ Hearing, VJ (2012) ไดอะซิลกลีเซอรอลไคเนสควบคุมการแสดงออกและการทำงานของไทโรซิเนสในเซลล์เมลาโนไซต์ของมนุษย์ เจ อินเวสท์ เดอร์มาทอล 132 (12), 2791–2799. ดอย:10.1038/jid.2012.261

14. Kawasaki, A., Kumasaka, M., Satoh, A., Suzuki, M., Tamura, K., Goto, T., et al. (2551). Mitf มีส่วนช่วยในการกระจายตัวของเมลาโนโซมและศูนย์กลางของเมลาโนฟอร์ พิกม์. เซลล์เมลาโนมาเรส 21(1), 56–62. ดอย:10.1111/ญ.1755-148X.2007.00420.x

15. Kim, JH, Baek, SH, Kim, DH, Choi, TY, Yoon, TJ, Hwang, JS และอื่นๆ (2551). การลดลงของการสังเคราะห์เมลานินโดยมี A และการประยุกต์ใช้กับแบบจำลองฟ้าผ่าในร่างกาย เจ. ลงทุน. เดอร์มาทอล. 128 (5), 1227–1235. ดอย:10.1038/sj. ทำ. 5701177
16. Kim, J., Kim, YH, Bang, S., Yoo, H., Kim, I., Chang, SE, et al. (2562). L-765,314 ยับยั้งการสังเคราะห์เมลานินโดยควบคุมการทำงานของเอนไซม์ไทโรซิเนส โมเลกุล 24 (4), 773. doi:10.3390/molecules24040773
17. Kim, KS, Kim, JA, Eom, SY, Lee, SH, Min, KR และ Kim, Y. (2549). ผลการยับยั้งของไพเพอร์ลองกูมินีนต่อการสร้างเมลานินในเซลล์เมลาโนมาบี 16 โดยลดการควบคุมการแสดงออกของไทโรซิเนส พิกม์. ความละเอียดของเซลล์ 19(1), 90–98. ดอย:10.1111/ญ.1600-0749.2005.00281.x
18.Lacapère, JJ และ Papadopoulos, V. (2003). ตัวรับเบนโซไดอะซีพีนชนิดอุปกรณ์ต่อพ่วง: โครงสร้างและหน้าที่ของโปรตีนที่จับกับคอเลสเตอรอลในการสังเคราะห์สเตียรอยด์และกรดน้ำดี สเตียรอยด์ 68 (7), 569–585. ดอย:10.1016/วินาที0039-128x(03)00101-6

19. Lee, AY และ Noh, M. (2013). กฎระเบียบของการสร้างเม็ดสีผิวที่ผิวหนังผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณของค่ายและ/หรือ PKC: ข้อมูลเชิงลึกสำหรับการพัฒนาสารลดเม็ดสี โค้ง. ฟาร์มา ความละเอียด 36 (7), 792–801. ดอย:10.1007/ วินาที12272-013-0130-6

20. Lee, CS, Park, M., Han, J., Lee, JH, Bae, IH, Choi, H. และอื่นๆ (2556). การเปิดใช้งานตัวรับตับ X ยับยั้งการสร้างเมลาโนเจเนซิสผ่านการเร่งการสลายตัวของ MITF ที่ใช้ ERK-mediated เจ. ลงทุน. เดอร์มาทอล. 133 (4), 1063–1071. ดอย:10. 1038/did.2012.409

21. Levy, C. และ Fisher, DE (2011) บทบาทคู่ของปัจจัยการถอดความที่จำกัดเชื้อสาย: กรณีของ MITF ในเซลล์เมลาโนไซต์ ถอดความ 2 (1), 19–22. ดอย:10. 4161/ทสน.2.1.13650

22. Liao, S., Lv, J., Zhou, J., Kalavagunta, PK และ Shang, J. (2017). ผลของความเครียดเรื้อรัง 2 ครั้งต่อสภาพจิตใจและการสร้างเมลาโนเจเนซิสของรูขุมขนในหนู ประสบการณ์ เดอร์มาทอล. 26 (11), 1083–1090. ดอย:10.1111/exd.13380

23. Lima-Maximino, MG, Cueto-Escobedo, J., Rodríguez-Landa, JF และ Maximino, C. (2018) FGIN-1-27 ซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาของโปรตีนทรานส์โลเคเตอร์ 18kDa (TSPO) สร้างฤทธิ์ต้านความวิตกกังวลและต้านความตื่นตระหนกในแบบจำลองที่ไม่ใช่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม ยา ชีวเคมี ประพฤติ 171, 66–73. ดอย:10.1016/j.pbb.2018.04.007
24. Lv, J., Fu, Y., Cao, Y., Jiang, S., Yang, Y., Song, G., et al. (2563). Isoliquiritigenin ยับยั้งการสร้างเมลาโนเจเนซิส, ศูนย์กลางของเมลาโนไซต์ และการขนส่งเมลาโนโซมโดยควบคุมการย่อยสลาย MITF ที่ใช้ ERK ประสบการณ์ เดอร์มาทอล. 29 (2), 149–157. ดอย:10.1111/exd.14066
25.Lv, J., Fu, Y., Gao, R., Li, J., Kang, M., Song, G., et al. (2562). Diazepam ช่วยเพิ่มการสร้างเมลาโนเจเนซิส ศูนย์กลางของเมลาโนไซต์ และการขนส่งเมลาโนโซมผ่านทางเส้นทาง PBR/cAMP/PKA ภายใน เจ. ไบโอเคม. เซลล์ไบโอล 116, 105620. ดอย:10.1016/ญ. เซลล์ชีวภาพ.2019.105620

26. Lv, J., Zha, X., Pang, S., Jia, H., Zhang, Y. และ Shang, J. (2015). การสังเคราะห์และการประเมินเมลาโนเจเนซิสของ 3′,4′, 7-อนุพันธ์ของไตรไฮดรอกซีฟลาวาโนนและลักษณะของฟลาวาโนน-BODIPY ไบโอออร์ก. ยา เคมี เล็ต 25(7), 1607–1610. ดอย:10.1016/j.bmcl.2015.01.072

27. Noguchi, S., Kumazaki, M., Yasui, Y., Mori, T., Yamada, N. และ Akao, Y. (2014) MicroRNA-203 ควบคุมการขนส่งเมลาโนโซมและการแสดงออกของไทโรซิเนสในเซลล์มะเร็งผิวหนังโดยกำหนดเป้าหมายโปรตีน 5b ของไคเนซินซูเปอร์แฟมิลี เจ. ลงทุน. เดอร์มาทอล. 134 (2), 461–469. ดอย:10.1038/jid.2013.310
28. Park, PJ, Lee, TR และ Cho, EG (2015) สาร P กระตุ้นการหลั่ง endothelin 1 ผ่าน endothelin-converting enzyme 1 และส่งเสริมการสร้างเมลาโนเจเนซิสในเซลล์เมลาโนไซต์ของมนุษย์ เจ. ลงทุน. เดอร์มาทอล. 135 (2), 551–559. ดอย:10.1038/jid.2014.423
29. Peng, HY, Lin, CC, Wang, HY, Shih, Y. และ Chou, ST (2014) ผลกระทบการเปลี่ยนแปลงของเมลาโนเจเนซิสของน้ำมันหอมระเหย Achillea millefolium L. และ linalyl acetate: การมีส่วนร่วมของความเครียดออกซิเดชันและเส้นทางการส่งสัญญาณ JNK และ ERK ในเซลล์มะเร็งผิวหนัง กรุณาหนึ่ง 9 (4), e95186. ดอย:10.1371/journal.pone. 0095186

30. Rainbow, R., Parker, A. และ Davies, N. (2011) การยับยั้งโปรตีนไคเนส C ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดง K บวกช่องโดยอะนาล็อกไดอะซิลกลีเซอรอล บร. เจ. ฟาร์มาคอล. 163 (4), 845–856. ดอย:10.1111/ญ.1476-5381.2011.01268.x

31. Raposo, G. และ Marks, MS (2007). ออร์แกเนลล์สีเข้มของเมลาโนโซมช่วยให้การขนส่งเยื่อบุโพรงมดลูกดีขึ้น ณัฐ. สาธุคุณโมล เซลล์ไบโอล 8 (10), 786–797. ดอย:10.1038/nrm2258
32. Regazzetti, C., De Donatis, GM, Ghorbel, HH, Cardot-Leccia, N., Ambrosetti, D., Bahadoran, P., et al. (2558). เซลล์บุผนังหลอดเลือดส่งเสริมการสร้างเม็ดสีผ่านการกระตุ้น endothelin receptor B เจ. ลงทุน. เดอร์มาทอล. 135 (12), 3096–3104. ดอย:10.1038/jid.2015.332
33. Rzepka, Z., Buszman, E., Beberok, A. และ Wrzesniok, D. (2016) จากไทโรซีนถึงเมลานิน: เส้นทางการส่งสัญญาณและปัจจัยที่ควบคุมการสร้างเมลาโนเจเนซิส โพสต์ปีสูง ยา ดอส. 70 (0), 695–708. ดอย:10.5604/17322693.1208033

34. Singh, BK, Park, SH, Lee, HB, Goo, YA, Kim, HS, Cho, SH และอื่นๆ (2559). Kojic acid peptide: สารประกอบใหม่ที่มีศักยภาพในการต่อต้านไทโรซิเนส แอน เดอร์มาทอล. 28(5), 555–561. ดอย:10.5021/ad.2016.28.5.555

35. Slominski, A., Tobin, DJ, Shibahara, S. และ Wortsman, J. (2004) การสร้างเม็ดสีเมลานินในผิวหนังของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและการควบคุมฮอร์โมน ฟิสิโอล รายได้ 84 (4), 1155–1228 ดอย:10.1152/physrev.00044.2003
36. Thébault, S., Zholos, A., Enfifissi, A., Slomianny, C., Dewailly, E., Roudbaraki, M., et al. (2548). Ca2 ที่ดำเนินการโดยรีเซพเตอร์และรายการที่สื่อกลางโดยโปรตีน TRPC3/TRPC6 ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของต่อมลูกหมากหนู (PS1) เจ เซลล์ ฟิสิโอล 204 (1), 320–328. ดอย:10.1002/jcp.20301
37. Tomita, Y., Maeda, K. และ Tagami, H. (1992) คุณสมบัติกระตุ้นเมลาโนไซต์ของสารเมตาโบไลต์ของกรดอะราคิโดนิก: บทบาทที่เป็นไปได้ในการสร้างเม็ดสีหลังการอักเสบ พิกม์. ความละเอียดของเซลล์ 5(5), 357–361. ดอย:10.1111/ญ.1600-0749.1992.tb00562.x

38. Yuan, XH และ Jin, ZH (2018). การควบคุม Paracrine ของ melanogenesis บร. เจ.เดอร์มาทอล. 178 (3), 632–639. ดอย:10.1111/bjd.15651

39. Zhou, J., Song, J., Ping, F. และ Shang, J. (2014). การเพิ่มประสิทธิภาพของเส้นทางการส่งสัญญาณ p38 MAPK และ PKA นั้นสัมพันธ์กับกิจกรรมการสร้างเม็ดสีผิวของ Interleukin 33 ในเซลล์เมลาโนไซต์ปฐมภูมิ เจ.เดอร์มาทอล. วิทย์ 73 (2), 110–116. ดอย:10. 1016/j.jdermsci.2013.09.005
40. Zhu, PY, Yin, WH, Wang, MR, Dang, YY และ Ye, XY (2015) Andrographolide ยับยั้งการสังเคราะห์เมลานินผ่านทางเดินสัญญาณ Akt/GSK3 / -catenin เจ.เดอร์มาทอล. วิทย์ 79 (1), 74–83. ดอย:10.1016/ญ. Terms.2015.03.013
ความขัดแย้งทางผลประโยชน์:ผู้เขียนประกาศว่าการวิจัยดำเนินการโดยไม่มีความสัมพันธ์ทางการค้าหรือการเงินที่อาจตีความได้ว่าเป็นผลประโยชน์ทับซ้อนที่อาจเกิดขึ้น

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

คุณอาจชอบ