เพื่อหลีกเลี่ยงการกระตุ้นให้เกิดการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน : การได้รับ Thomsen-Friedenreich Antigen บนท่อไตของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ Capnocytophaga

Takahiro Uchida, Takashi Oda, Dan Inoue, Shuhei Komatsu, Tadasu Kojima, Tomohiro Tomiyasu, Noriko Yoshikawa และ Muneharu Yamada

เชิงนามธรรม:ไตติดเชื้อด้วยแบคทีเรียที่ผลิตนิวรามินิเดสสามารถนำไปสู่ไตวายเฉียบพลัน(อากิ). เรารายงานในที่นี้ว่าผู้หญิงอายุ 74- ปีที่พัฒนา AKI ในระหว่างCapnocytophagaการติดเชื้อแบคทีเรียที่ผลิตนิวรามินิเดส การตรวจชิ้นเนื้อของไตแสดงให้เห็นการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อท่อนำไข่พร้อมด้วยการจับกันจำเพาะของเลกตินถั่วลิสงที่เชื่อมด้วยฟลูออเรสเซนซ์กับเซลล์เยื่อบุผิวแบบท่อ ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการเปิดรับแอนติเจนของ Thomsen-Friedenreich (T-antigen) บนท่อ แม้ว่า AKI มักพบในผู้ป่วยที่ติดเชื้อCapnocytophagaไม่ค่อยมีใครรู้จักเกี่ยวกับสาเหตุและพยาธิสภาพที่เกี่ยวข้อง กรณีนี้แสดงให้เห็นว่าการบาดเจ็บที่ท่อนำไข่ที่เกิดจากการผลิตนิวรามินิเดสและการได้รับ T-antigen ที่เป็นผลลัพธ์นั้นเป็นกลไกของCapnocytophagaAKI ที่เกิดจากการติดเชื้อ

คำสำคัญ:ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน, Capnocytophaga, แอนติเจน Thomsen-Friedenreich, ลิ่มเลือดอุดตัน,การทำงานของไต

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมกรุณาติดต่อ:joanna.jia@wecistanche.com

cistanche acteosides รักษาโรคไต การติดเชื้อ Capnocytophaga คลิกที่นี่เพื่อรับตัวอย่าง

บทนำ

Capnocytophagasp. เป็นแบคทีเรียรูปแท่งแกรมลบที่พบในพืชในช่องปากปกติของสุนัขและแมว และมักถูกแยกออกจากผู้ป่วยที่ติดเชื้อหลังจากถูกสัตว์ดังกล่าวกัดหรือขีดข่วน (1) การติดเชื้อที่เกิดจากแบคทีเรียนี้มักปรากฏเป็นภาวะติดเชื้อที่คุกคามชีวิตโดยมีความดันเลือดต่ำ (ช็อกจากการติดเชื้อ) และ/หรือการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดที่แพร่เชื้อ (DIC) และมีรายงานอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยดังกล่าวสูง (2)

ไตบาดเจ็บเฉียบพลัน(AKI) ก็มักจะเห็นในหลักสูตรของCapnocytophagaการติดเชื้อและบางครั้งจำเป็นต้องมีการบำบัดทดแทนไต ความดันเลือดต่ำและ DIC ถือเป็นสาเหตุสำคัญของCapnocytophagaAKI ที่เกิดจากการติดเชื้อ (2) แต่มีการอธิบายการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (TMA) หรือเนื้อร้ายในท่อเฉียบพลันได้รับการอธิบายไว้ในรายงานบางฉบับ (3, 4) อย่างไรก็ตาม ไม่ค่อยมีใครรู้จักเกี่ยวกับกลไกหรือพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้องกับCapnocytophagaAKI ที่เกิดจากการติดเชื้อ

มีสาเหตุหลายประการของ TMA รวมถึงการติดเชื้อแบคทีเรีย Escherichia coli ที่ผลิตสารพิษในชิกะเป็นสาเหตุที่รู้จักกันดีที่สุดของ TMA ที่มีอาการท้องร่วง ผู้ป่วยที่ติดเชื้อมักพัฒนา AKI และผู้ป่วยดังกล่าวจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค hemolytic uremic ในทางตรงกันข้าม การติดเชื้อแบคทีเรียที่สร้างนิวรามินิเดสยังสามารถทำให้เกิด TMA (และการบาดเจ็บของไตรูปแบบอื่นๆ) โดยไม่เกิดอาการท้องร่วง ซึ่งถือว่าการได้รับแอนติเจนของ Thomsen-Friedenreich (T-antigen) ถือเป็นบทบาทสำคัญ (5)

เราขอรายงานผู้ป่วย AKI ที่เกิดจาก aไตติดเชื้อกับCapnocytophagaซึ่งเป็นแบคทีเรียที่ผลิตนิวรามินิเดส ผู้ป่วยรายนี้มาพร้อมกับภาวะช็อกจากการติดเชื้อและ DIC; อย่างไรก็ตาม การตรวจชิ้นเนื้อของไตแสดงให้เห็นการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อในช่องท้องโดยมีผลผูกพันเฉพาะของเลคตินถั่วลิสงที่เชื่อมด้วยฟลูออเรสซินไอโซไธโอไซยาเนต (FITC) กับเยื่อบุผิวท่อ ซึ่งบ่งชี้ว่าการได้รับ T-antigen เกี่ยวข้องกับ AKI

รายงานกรณี

หญิงอายุ {{0}} ปีที่กำลังรับการรักษาโรคเบาหวานมีอาการไข้ คลื่นไส้ และท้องร่วง และถูกนำตัวส่งโรงพยาบาลของเรา การทำงานของไตที่เส้นพื้นฐานเป็นปกติ กล่าวคือ ไม่พบโปรตีนในปัสสาวะ และระดับครีเอตินีนในซีรัมของเธอคือ 0.54 มก./ดล. เมื่อเข้ารับการรักษา ความดันโลหิตของเธออยู่ที่ 76/40 mmHg และอุณหภูมิร่างกายของเธออยู่ที่ 34.5 องศา เธอถูกสุนัขกัดนิ้วของเธอเมื่อสามวันก่อนเข้ารับการรักษา

ผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการของเธอสรุปไว้ในตาราง การวิเคราะห์เลือดพบว่ามีปฏิกิริยา hemolytic มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เด่นชัด (จำนวนเกล็ดเลือด: 1.3×104 /ไมโครลิตร) ร่วมกับความผิดปกติของระบบการแข็งตัวของเลือด ซึ่งบ่งชี้ว่า DIC เธอยังมี AKI ที่รุนแรง (serum creatinine: 3.34 mg/dL; blood urea nitrogen: 45.5 mg/dL) และอาการบาดเจ็บที่ตับ พบว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมากของโปรตีน C-reactive และ procalcitonin ในขณะที่ระดับของ immunoglobulins (Igs) และส่วนเติมเต็มเป็นปกติ ระดับแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ของเธอเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ไม่สามารถตรวจปัสสาวะได้เพราะเธอเป็นโรคไต วัฒนธรรมอุจจาระตรวจพบเฉพาะพืชปกติ

หลักสูตรทางคลินิกของผู้ป่วยแสดงในรูปที่ 1 เธอได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคช็อกจากการติดเชื้อและ DIC และเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทันทีด้วย meropenem และ clindamycin รวมทั้งการให้ vasopressors, thrombomodulin alfa และการถ่ายเกล็ดเลือด อย่างไรก็ตาม เธอได้พัฒนา purpura fulminans ที่ใบหน้าและนิ้วมือของเธอ และแสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าของ AKI ต่อไป การบำบัดทดแทนไต (การกรองเลือดด้วยเลือดแบบต่อเนื่องในขั้นต้นตามด้วยการฟอกไตแบบไม่ต่อเนื่อง) ถูกดำเนินการตั้งแต่วันที่ 2 ของการรักษาในโรงพยาบาล หลายวันต่อมาCapnocytophagasp. ถูกแยกออกจากวัฒนธรรมเลือดของเธอ และเปลี่ยนยาปฏิชีวนะเป็นแอมพิซิลลิน/ซัลแบคแทม

สภาพทั่วไปของเธอดีขึ้นในเวลาต่อมา และการบำบัดทดแทนไตสิ้นสุดลง 12 วันหลังจากการเริ่มต้น; อย่างไรก็ตาม ความผิดปกติของไตของเธอ (serum creatinine, 1.1 mg/ dL; อัตราการกรองไตโดยประมาณ, 37.9 mL/min/1.73 m 2 ) และโปรตีนจำนวนมากในปัสสาวะ (2-3 กรัมต่อวัน) ยังคงดำเนินต่อไป แม้ว่าจะตรวจไม่พบ schistocytes ในการตรวจเลือด แต่พบปฏิกิริยา hemolytic ซ้ำแล้วซ้ำอีกในการตรวจเลือดเป็นประจำ การวิเคราะห์ปัสสาวะพบว่ามีภาวะ isomorphic hematuria เพียงเล็กน้อย (1-4 เซลล์เม็ดเลือดแดง/สนามพลังสูง) แต่เลือดไสยในปัสสาวะเป็นบวก ซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของผลบวกที่ผิดพลาด

การวิเคราะห์ด้วยกล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงของส่วนต่างๆ จากการตรวจชิ้นเนื้อไตที่ตรวจผ่านผิวหนังประมาณ 2 เดือนหลังจากเริ่มมีโรค พบว่ามีโกลเมอรูไล 15 เม็ดโดยไม่มีอาการของโรคไตจากเบาหวาน โกลเมอรูไล 4 อันเป็นเส้นโลหิตตีบทั่วโลก และโกลเมอรูไลที่เหลืออีกชนิดหนึ่งมีลักษณะเป็นเส้นโลหิตตีบเป็นปล้อง นอกจากนี้ พบอาการบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อคั่นระหว่างท่อ (รูปที่ 2A) และพบการสะสมของเฮโมซิเดรินในเซลล์เยื่อบุผิวแบบท่อบางเซลล์ (รูปที่ 2B) โกลเมอรูไลที่ไม่เป็นเนื้องอกไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงที่เพิ่มขึ้นหรือความหนาของผนังเส้นเลือดฝอยของไต (รูปที่ 2C) ไม่พบเส้นเลือดฝอยและลิ่มเลือดอุดตันในเส้นเลือดฝอยในช่องท้อง (รูปที่ 2D) ภูมิคุ้มกันแสดงให้เห็นว่าไม่มีการสะสมของ Ig หรือส่วนเติมเต็มในโกลเมอรูไล และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนไม่แสดงการสะสมหรือสัญญาณของ TMA ที่มีความหนาแน่นของอิเล็กตรอน เช่น โกลเมอรูลาร์ที่บุผนังหลอดเลือดบวม การขยับขยายของช่องว่างใต้บุผนังหลอดเลือด หรือโครงร่างสองชั้นของเมมเบรนชั้นใต้ดินของโกลเมอรูลาร์ (รูปที่ 2E). ในทางตรงกันข้าม การสะสม IgM แบบโฟกัสถูกสังเกตพบบนเซลล์เยื่อบุผิวแบบท่อ (รูปที่ 3A) นอกจากนี้ พบว่าเลคตินถั่วลิสงคอนจูเกต FITC จับอย่างจำเพาะกับเซลล์เยื่อบุผิวแบบท่อ (รูปที่ 3B, C) ในขณะที่ไม่มีการจับที่จำเพาะของเลคตินถั่วลิสงที่คอนจูเกตกับ FITC บนเซลล์เยื่อบุผิวแบบท่อของเนื้อเยื่อไตกลุ่มควบคุมปกติ (รูปที่ 3D)

จากการค้นพบข้างต้น ได้ทำการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของการบาดเจ็บที่ท่อเฉียบพลันด้วยการได้รับ T-antigen ผู้ป่วยได้รับการรักษาอย่างระมัดระวังด้วย angiotensin II receptor blocker สองปีหลังจากการตรวจชิ้นเนื้อไต ระดับครีเอตินีนในซีรัมของเธอคือ 1.32 มก./เดซิลิตร (อัตราการกรองไตโดยประมาณ 30.4 มล./นาที/1.73 ม2 ) และอัตราการขับโปรตีนของเธอคือ 0.5 กรัม/วัน โดย ไม่มีตะกอนผิดปกติในการตรวจปัสสาวะ

การอภิปราย

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อ Capnocytophaga มักพัฒนา AKI แต่กลไกที่เกี่ยวข้องและพยาธิวิทยายังไม่ได้รับการตรวจสอบอย่างดี มีกรณีก่อนหน้านี้ของ AKI ที่เกิดจากCapnocytophagabacteremia ที่ me-anxiolysis เช่นเดียวกับเนื้อร้ายในท่อถูกสังเกต (4) กรณีปัจจุบันมีความซับซ้อนด้วยภาวะช็อกจากการติดเชื้อและ DIC ซึ่งทั้งสองอย่างนี้อาจส่งผลต่อพยาธิสภาพของไต อย่างไรก็ตาม ตามความรู้ของเรา นี่เป็นกรณีแรกของผู้ป่วยที่แสดงอาการบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อของท่อไต ร่วมกับการสัมผัส T-antigen บนเนื้อเยื่อไต

ผู้ป่วยที่ติดเชื้อแบคทีเรียที่ผลิตนิวรามินิเดสสามารถพัฒนา TMA ได้ ในการตั้งค่านี้ถือว่า T-antigen ซึ่งซ่อนอยู่ภายใต้สภาวะปกติโดยกรดนิวรามินิกถูกเปิดเผยโดยกิจกรรมของ neuraminidase แอนติบอดี IgM ที่เตรียมไว้ล่วงหน้าของโฮสต์ที่ติดเชื้อจะจับกับ T-antigen ที่เปิดเผยบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดง เกล็ดเลือด และเซลล์บุผนังหลอดเลือด ทำให้เกิดเหตุการณ์มากมายที่นำไปสู่ ​​TMA (5) การติดเชื้อ Streptococcus pneumoniae เป็นสาเหตุที่รู้จักกันดีของ TMA ซึ่งมีรายงานว่ามักเกี่ยวข้องกับภาวะติดเชื้อ/แบคทีเรีย (6) อย่างไรก็ตาม มีเชื้อโรคหลายชนิดที่มีฤทธิ์ของนิวรามินิเดส และที่น่าสนใจคือCapnocytophagasp. เป็นแบคทีเรียชนิดหนึ่ง (7, 8)

S. pyogenes เป็นแบคทีเรียที่ผลิตนิวรามินิเดสอีกชนิดหนึ่งซึ่งอาจทำให้เกิด TMA ผ่านกลไกที่คล้ายคลึงกัน (9) อันที่จริง เมื่อเร็ว ๆ นี้เราพบกรณีที่น่าสนใจของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ S. pyogenes ซึ่งการเกิดขึ้นพร้อมกันของ TMA กับการย้อมสีเลคตินถั่วลิสงที่ผสาน FITC แบบท่อบวกและโรคไตอักเสบเฉียบพลันหลังสเตรปโทคอกคัสที่มีการย้อมสีไตในเชิงบวกของตัวรับพลาสมินที่เกี่ยวข้องกับโรคไตอักเสบซึ่งเป็นสาเหตุให้เกิดโรคไตอักเสบ โปรตีนสเตรปโทคอกคัสและกิจกรรมของพลาสมินที่เกี่ยวข้อง (10) ถูกสังเกตพบ (ต้นฉบับในการเตรียมการ) TMA ที่เหนี่ยวนำโดยการสัมผัสแอนติเจนสามารถเกิดขึ้นได้ร่วมกับการบาดเจ็บที่ไตรูปแบบอื่น

เลคตินจากถั่วลิสงได้รับการแสดงว่ามีสัมพรรคภาพกับ T แอนติเจนสูง จึงสามารถประเมินการสัมผัสของ T-antigen ได้โดยใช้เลคตินถั่วลิสงที่ติดฉลากเป็นโพรบ การใช้เลคตินถั่วลิสงที่ติดฉลากไบโอตินและสเตรปทาวิดินที่ผสานกับ FITC เป็นโพรบ Shimizu et al. แสดงให้เห็นการเปิดรับ T-antigen ใน glomeruli และ tubules ของผู้ป่วย S. pyogenes-associated hemolytic uremic syndrome (9) ในทางตรงกันข้าม การใช้เลคตินถั่วลิสงที่ติดฉลาก FITC เป็นโพรบ Alon et al. แสดงให้เห็นการปรากฏตัวของการได้รับ T-antigen เฉพาะในเยื่อบุผิวท่อของผู้ป่วยที่เป็นโรค hemolytic uremic ที่เกี่ยวข้องกับ S. pneumoniae ซึ่งคล้ายกับการค้นพบในผู้ป่วยปัจจุบัน (11) ผู้ป่วยของเราไม่ได้แสดงการค้นพบทางพยาธิวิทยาทั่วไปของ TMA; อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของระดับแลคเตทดีไฮโดรจีเนสร่วมกับปฏิกิริยาการสลายเม็ดเลือดซ้ำในการตรวจเลือด และผลบวกเท็จที่เป็นไปได้ของเลือดไสยในปัสสาวะ ซึ่งทั้งหมดนี้บ่งชี้ถึง TMA นอกจากนี้ยังสังเกตเห็นการสะสมของ hemosiderin ในเซลล์เยื่อบุผิวท่อซึ่งเป็นสัญญาณที่เป็นไปได้ของการแตกของเม็ดเลือด ไม่พบ Schistocytes ในการตรวจเลือดของผู้ป่วย แต่อาจเกิดจากความไวต่ำของการทดสอบนี้ ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่รอยโรค TMA มีอยู่จริง แต่ตรวจไม่พบโดยการตัดชิ้นเนื้อด้วยเข็มผ่านผิวหนัง นอกจากนี้ยังอาจเป็นไปได้ว่าช่วงเวลาที่ทำการตรวจชิ้นเนื้อไตส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อวิทยาของไต เนื่องจากการตรวจชิ้นเนื้อของผู้ป่วยปัจจุบันไม่ได้ทำในหลักสูตรทางคลินิกระยะแรก

ประเด็นสำคัญอีกประการหนึ่งคือเกี่ยวกับตัวเลือกการรักษา แม้ว่าในตอนแรกเราจะวินิจฉัยผู้ป่วยด้วยภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดและ DIC แต่ความเป็นไปได้ของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงก็ไม่สามารถตัดออกได้อย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม เนื่องจาก TMA ทุติยภูมิที่เกิดจากการติดเชื้อมีแนวโน้มมากกว่า เราจึงไม่ทำพลาสมาเฟเรซิส แต่เราถือว่าการถ่ายเกล็ดเลือดมีความจำเป็น เนื่องจากผู้ป่วยมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรง (1.3×104 /μL) เมื่อเข้ารับการรักษา ในขณะที่เราต้องทำหัตถการรุกราน เช่น การใส่สายสวนหลอดเลือดดำส่วนกลาง เมื่อรักษาผู้ป่วยด้วยการติดเชื้อแคปโนไซยาโนฟาจการเลือกผลิตภัณฑ์จากเลือดที่ล้างแล้วเพื่อการถ่ายอาจดีกว่า เนื่องจากการถ่ายผลิตภัณฑ์เลือดที่มีพลาสมาอาจเป็นอันตรายเนื่องจากการมีแอนติบอดี IgM ของผู้บริจาคต้าน T-antigen ในอนาคตจะต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับกรณีดังกล่าวเพื่อตรวจสอบการรักษาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพมากขึ้น

ข้อ จำกัด หลายประการที่เกี่ยวข้องกับการศึกษานี้รับประกันการกล่าวถึง เราไม่ได้รับข้อมูลห้องปฏิบัติการที่สำคัญในระยะของโรคเฉียบพลัน เช่น disintegrin-like และ metalloproteinase ที่มีกิจกรรม thrombospondin type 1 motif 13 (ADAMTS13), ระดับ IgG ที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือด, ระดับ haptoglobin และผลการทดสอบ Coombs ควรเน้นด้วยว่าเราไม่สามารถสร้างการวินิจฉัย TMA ขั้นสุดท้ายได้เนื่องจากขาดข้อมูลเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม เราวัดปัจจัยเหล่านี้ประมาณสามปีหลังจากเริ่มมีอาการของโรค และไม่มีการลดลงในกิจกรรม ADAMTS13 และระดับของ IgG ที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดอยู่ในช่วงอ้างอิง ในขณะที่การทดสอบคูมบ์สเป็นบวก ผู้ป่วยไม่ได้เป็นโรคโลหิตจางในขณะนั้น การทดสอบคูมบ์สมักเป็นผลบวกในผู้ป่วยที่มี TMA ที่เกิดจากการติดเชื้อ S. pneumoniae (9) ดังนั้นเราจึงพิจารณาว่าการทดสอบคูมบ์สอาจเป็นบวกเมื่อสัมพันธ์กับการติดเชื้อแคปโนไซโตฟาจ และการทดสอบคูมบ์สของผู้ป่วยก็เป็นบวกอย่างต่อเนื่องตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา เป็นที่ทราบกันว่าภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นร่วมกับ DIC และมีความเป็นไปได้ที่ผู้ป่วยของเราจะมี TMA ร่วมกับ DIC และความเสียหายของไตของเธออาจเกิดจาก ATN ที่เกิดจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

โดยสรุป เราพบผู้ป่วยที่พัฒนา AKI ในระหว่างหลักสูตรCapnocytophagaการติดเชื้อ ซึ่งการตรวจชิ้นเนื้อของไตพบว่ามีอาการบาดเจ็บที่ท่อนำไข่พร้อมกับการสัมผัส T-antigen กรณีนี้แสดงให้เห็นว่าการบาดเจ็บที่ท่อนำไข่ที่เกิดจากการผลิตนิวรามินิเดสและการได้รับ T-antigen ที่เป็นผลลัพธ์นั้นเป็นกลไกของCapnocytophagaAKI ที่เกิดจากการติดเชื้อ

ผู้เขียนระบุว่าพวกเขาไม่มีผลประโยชน์ทับซ้อน (COI)

การรับทราบ

เราขอขอบคุณคุณ Sachiko Iwama สำหรับความช่วยเหลือด้านเทคนิคจากผู้เชี่ยวชาญในการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อ

อ้างอิง

1. Tani N, Nakamura K, Sumida K, Suzuki M, Imaoka K, Shimono N. กรณีที่ไม่มีภูมิคุ้มกันของCapnocytophagaการติดเชื้อ canimorsus ที่ซับซ้อนโดย Secondary Thrombotic Microangiopathy และ Disseminated Intravascular Coagulation แพทย์ฝึกหัด 58: 3479- 3482, 2019.

2. Mulder AH, Gerlag PG, Verhoef LH, van den Wall Bake AW. อาการ hemolytic uremic syndrome หลังcapnocytophagacanimorsus (DF-2) ภาวะโลหิตเป็นพิษ คลินิก Nephrol 55: 167-170, 2001.

3. Finn M, Dale B, Isles C. ระวังสุนัข! ซินโดรมที่คล้ายกับจ้ำ thrombotic thrombocytopenic purpura ที่สัมพันธ์กับ Capnocytophaga canimorsus septicemia Nephrol Dial Transplant 11: 1839-1840, 1996.

4. Tobe TJ, Franssen CF, Zijlstra JG, de Jong PE, Stegeman CA กลุ่มอาการ hemolytic uremic เนื่องจากCapnocytophagacanimorsus bacteremia หลังจากสุนัขกัด Am J Kidney Dis 33: e5, 1999.

5. ฟอน Vigier RO, Seibel K, Bianchetti MG การทดสอบคูมบ์สเป็นบวกในกลุ่มอาการฮีโมลิติกยูเรมิกที่เกี่ยวข้องกับปอดบวม ทบทวนวรรณกรรม. เนฟรอน 82: 183-184, 1999.

6. Veesenmeyer AF, Edmonson MB. แนวโน้มการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในสหรัฐฯ สำหรับกลุ่มอาการฮีโมไลติกยูเรมิกที่เกี่ยวข้องกับโรคปอดบวม โรคในเด็กติดเชื้อ J 32: 731-735, 2013.

7. Moncla BJ, Braham P, Hillier SL. กิจกรรมของ Sialidase (neuraminidase) ในแบคทีเรียแกรมลบที่ไม่ใช้ออกซิเจนและแบคทีเรียแคปโนฟิล J Clin Microbiol 28: 422-425, 1990.

8. Mally M, Shin H, Paroz C, Landmann R, Cornelis GRCapnocytophagacanimorsus: เชื้อก่อโรคของมนุษย์ที่กินอาหารที่พื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวและฟาโกไซต์ กรุณา Pathog 4: e1000164, 2008.

9. Shimizu M, Yokoyama T, Sakashita N และอื่น ๆ การได้รับแอนติเจนของ Thomsen- Friedenreich เป็นสาเหตุของ Streptococcus pyogenes-associated hemolytic-uremic syndrome Clin Nephrol 78: 328-331, 2012.

10. Uchida T, Oda T. Glomerular Deposition of Nephritis-Associated Plasmin Receptor (NAPlr) และกิจกรรม Plasmin ที่เกี่ยวข้อง: Key Diagnostic Biomarkers ของ Glomeru- nephritis ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแบคทีเรีย Int J โมลวิทย์ 21: 2595, 2020.

11. อลอน ยู, แอดเลอร์ เอสพี, ชาน เจซี กลุ่มอาการ hemolytic-uremic ที่เกี่ยวข้องกับ Streptococcus pneumonia รายงานกรณีและทบทวนวรรณกรรม Am J Dis Child 138: 496-499, 1984.