ผลของไกลโคไซด์รวมของซิสแทนช์ต่อการบาดเจ็บจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดทีฟและการตายของเซลล์ในหนูที่มีภาวะสมองขาดเลือด - การกลับคืนสู่สภาพเดิม Ⅱ

2 ผลลัพธ์

2. 1 การเปรียบเทียบคะแนนการขาดดุลทางระบบประสาท

เมื่อเทียบกับกลุ่ม Sham หนูในกลุ่ม Mod⁃el มีมากกว่าอาการขาดระบบประสาทอย่างรุนแรงและเพิ่มคะแนนการขาดดุลทางระบบประสาท(ป ＜0.05); เมื่อเทียบกับกลุ่ม Model หนูในกลุ่ม GCs มีคะแนนสูงกว่า คะแนนการขาดดุลทางระบบประสาทลดลง (P<0. 05), see Figure 1.

สารสกัดจากขวดออร์แกนิคธรรมชาติที่มีเอไคนาโคไซด์ 30% และแอคทีโอไซด์ 12% สำหรับการทำงานของไต

คลิกเพื่อดูรายละเอียดเพิ่มเติม

บริการสนับสนุนของ Wecistanche

อีเมล:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/โทรศัพท์:+86 15292862950

เลือกซื้อรายละเอียดข้อมูลจำเพาะเพิ่มเติม:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-ร้านค้า

2. 2 ผลการย้อมสี TTC ของเนื้อเยื่อสมอง

ไม่มีรอยโรคกล้ามเนื้อตายที่ชัดเจนในเนื้อเยื่อสมองของหนูในกลุ่ม Sham ในการเปรียบเทียบ เปอร์เซ็นต์ของพื้นที่สมองตายในหนูในกลุ่มแบบจำลองมีขนาดใหญ่กว่า (P < 0.01) เปอร์เซ็นต์ของพื้นที่สมองตายในหนูในกลุ่มการรักษา GCs ต่ำกว่าในกลุ่มแบบจำลอง (ป<0. 05), see Figure 2.

2. 3 การเปรียบเทียบตัวบ่งชี้ความเครียดออกซิเดชัน

เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม Sham ปริมาณ MDA ในซีรั่มของหนูในกลุ่มแบบจำลองเพิ่มขึ้น และกิจกรรมของปัจจัยต้านอนุมูลอิสระ SOD และ GSH-Px ลดลง (P < 0.05); ในขณะที่หนูในกลุ่ม GCs เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม M หนูในกลุ่ม odel เนื้อหา MDA ลดลงและกิจกรรมของ SOD และ GSH-Px เพิ่มขึ้น (P <0.05) ดูตารางที่ 1

3 การอภิปราย

เป็นที่ทราบกันดีว่ามีปัจจัยหลายประการและการเชื่อมโยงหลายรายการที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจาก CIRI การยับยั้งการเกิดและการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาภายในระยะเวลาที่มีประสิทธิผลเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งต่อการพยากรณ์โรค วังและคณะ [4] เผยแพร่ภาพที่ 3 การเปรียบเทียบการแสดงออกของโปรตีน Bax, Bcl-2, Caspase-3, HO-1 และ Nrf2 ในเนื้อเยื่อสมองของหนูในแต่ละกลุ่ม หมายเหตุ: เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มการดำเนินการหลอกลวง ∗ Ｐ＜0 0５,∗∗Ｐ＜0. {{10}}1; เมื่อเทียบกับกลุ่มโมเดล #P < 0. 0５,##P＜0 01 การปรับปรุงการขาดดุลทางระบบประสาทและพื้นที่สมองตายของหนู CIRI หลังการรักษา GCs ได้รับการยืนยันผลต่อความเสียหายของเนื้อเยื่อสมองและการเคลื่อนไหวหลังการเจ็บป่วย

ที่ผลเชิงบวกของการฟื้นตัวของการทำงานของมอเตอร์- ผลการทดลองนี้ยังพิสูจน์ว่าคะแนนการขาดดุลทางระบบประสาทของหนูหลังการรักษาด้วย CIRI ด้วย GCs ลดลง และเปอร์เซ็นต์ของพื้นที่เนื้อเยื่อสมองตายลดลง บ่งชี้ว่า GCs มีผลในการป้องกันความเสียหายของสมองหลังจาก CIRI

เนื่องจากเป็นปัจจัยควบคุมที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยารีดอกซ์ในเซลล์ Nrf 2 จึงมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคต่างๆ เช่น โรคเกี่ยวกับระบบประสาท เนื้องอก ความชรา ฯลฯ 9]

มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระโดยผสมผสานกับองค์ประกอบตอบสนองต่อการต่อต้านอนุมูลอิสระ(ARE)เพื่อส่งเสริมSOD ดาวน์สตรีม, การแสดงออกของ CAT และ GSH-Px [10] HO-1 ทำหน้าที่เป็นโปรตีนควบคุมของวิถี Nrf 2/ARE และการกระตุ้นของมันสามารถเริ่มต้นความเครียดต่อต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และ

กลไกป้องกันความเสียหายของเซลล์[11] HO-1 สามารถส่งเสริมการเสื่อมสลายแบบออกซิเดชันของฮีม และทำให้ออกซิเจนชนิดที่เกิดปฏิกิริยาส่วนเกินเป็นกลาง การควบคุมเป็นกลไกสำคัญสำหรับเซลล์ในการปรับตัวให้เข้ากับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น HO-1 จึงสามารถต้านทานความเสียหายที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันต่อร่างกายได้ลดการตายของเซลล์ [12].

หลังจากที่ CIRI เกิดขึ้น การผลิตอนุมูลอิสระที่มากเกินไปจะนำไปสู่ความไม่สมดุลในการผลิตและการย่อยสลาย และการสะสมของสายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาจะทำให้เซลล์ถูกโจมตีโดยสายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยามากเกินไป SOD และ GSH-Px เป็นปัจจัยต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญ และการไม่มีสิ่งเหล่านี้สามารถส่งเสริมการเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของไขมันได้ และการผลิตสารที่เป็นพิษต่อเซลล์ MDA จะเพิ่มขึ้นอีก ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของเซลล์หลายครั้งและทำให้สมองเสียหายมากขึ้น [13]

วังและคณะ [14] พบว่าการเพิ่มกิจกรรมของ SOD, CAT และ GSH-Px และลดปริมาณของ MDA และกลุ่มโปรตีนไฮดรอกซิล ทำให้ความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของซีรั่ม ตับ และสมองดีขึ้น เย่หงเซีย และคณะ [15] พบในการศึกษาเกี่ยวกับผลของ nootropic ของ GCs ต่อหนู ซึ่งช่วยลดความเสียหายต่อโครงสร้างและการทำงานของเนื้อเยื่อสมอง โดยการเพิ่มการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ และลดระดับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การศึกษาก่อนหน้าโดย Wang และคณะ [4] ยืนยันว่าการรักษา GCs ส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของเส้นประสาทและการสร้างเส้นเลือดใหม่ กลไกนี้อาจเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานทางเดิน Nrf 2 และลดระดับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของเนื้อเยื่อสมอง ผลการทดลองนี้แสดงให้เห็นว่า GCs ควบคุมการแสดงออกของ Nrf 2 และโปรตีนเป้าหมายปลายน้ำ H2O-1 เพิ่มการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD และ GSH-Px ในเนื้อเยื่อสมอง ช่วยเร่งการขับอนุมูลอิสระของออกซิเจน และยังลดความเป็นพิษต่อเซลล์อีกด้วย การสะสมของสาร MDA จึงช่วยลดความเสียหายของสมองที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น

อู๋ เจียงลี่ และคณะ [16] ได้แสดงให้เห็นว่า Nrf 2 ยังสามารถควบคุมวิถีอะพอพโทซิสภายนอกที่มีไมโทคอนเดรียเป็นสื่อกลาง ควบคุมการแสดงออกของโปรตีน Bax และ Bcl-2 และยับยั้งการตายของเซลล์ การศึกษาพบว่า GC สามารถควบคุมการแสดงออกของ Bcl-2 ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจได้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ลดการควบคุมการแสดงออกของ Bax และ Caspase-3 ลดการตายของเซลล์ที่เกิดจากการขาดเลือดกลับคืนมา และด้วยเหตุนี้จึงช่วยลดกล้ามเนื้อหัวใจตายด้วย ความเสียหาย [17]

ในการศึกษาผลกระทบของ GC ต่อการเจริญเติบโตของเนื้องอกและการแพร่กระจายของเนื้อร้าย พบว่าพวกมันออกฤทธิ์กระตุ้นการตายของเซลล์โดยควบคุมการแสดงออกของโปรตีน Bax และ Bcl-2 หลังจากที่ยับยั้งการแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด การก่อตัวของหลอดเลือดก็ลดลงเช่นกัน [18] ผลการศึกษาเชิงทดลองนี้แสดงให้เห็นว่าการแทรกแซงของ GCs เพิ่มการแสดงออกของโปรตีน Bcl ที่ต้านอะพอพโทติก-2 และลดการแสดงออกของโปรตีนโปรอะพอพโทติก Bax และแคสเปส-3 ในเนื้อเยื่อสมอง ซึ่งพิสูจน์ได้อย่างเต็มที่ว่า มันส่งเสริมความอยู่รอดของเซลล์ประสาทในทางบวก ผล.

โดยสรุป GC อาจปรับปรุงความสามารถของเซลล์ประสาทในพื้นที่บางส่วนที่ขาดเลือดเพื่อต้านทานความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และลดการตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจาก CIRI โดยการเปิดใช้งานวิถี Nrf 2/HO-1 ซึ่งเสนอแนะว่า GC อาจเป็นชนิดเดียวกัน ของยาที่มีศักยภาพในการรักษาอาการบาดเจ็บที่สมองแบบน้ำตกหลังภาวะสมองขาดเลือดกลับคืนมา

อ้างอิง

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF และคณะ อายไลเนอร์ อายไลเนอร์ อายไลเนอร์ อายไลเนอร์ อายไลเนอร์ Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542

[2] Li HY, Chen G. จดหมายถึงเส้นทางการตายของเซลล์ใน ische⁃mic st Roke และการบำบัดด้วยยาแบบกำหนดเป้าหมาย [J] Res TranslStroke, 2022, 13(3): 357-358

(3) Lei HB, Wang XY, Zhang YH และคณะ Herba Cistanche(Rou Cong Rong): การทบทวนไฟโตเคมีและ

เภสัชวิทยา[เจ]. เคม ฟาร์มบูล 2020, 68(8): 694-712

(4) หวัง FJ, Li RY, Tu PF และคณะ ไกลโคไซด์รวมของ Cistanche Deserticola pr Omote การทำงานของระบบประสาท

ฟื้นตัวโดยการกระตุ้น neurovascular regenera ion ผ่านทางN⁃rf - 2 / Keap - 1 ทางเดินในหนู MCAO / R [J] ด้านหน้า

เภสัช 2020, 11: 236.

(5) ฟาน หยานหยาน, จาง ชิไซ Cistanche Deserticola glycosides ทั้งหมดควบคุม lncRNA GAS5

ปกป้องเซลล์ประสาทจากการบาดเจ็บจากการขาดเลือดกลับคืนมา[J] แพทยศาสตร์สิทธิบัตรจีน, 2022, 44(7): 2320-2324

(6) Sandberg M, Patil J, Dgangelo B และคณะ ＮＲＦ2 - กฎเกณฑ์⁃tion ในสุขภาพสมองและโรค: ผลกระทบของสมองอักเสบ[J] เภสัชวิทยา, 2014, 79: 298-306

[7] หยาง ลี่, เฉิน หยาง การศึกษาทดลองแบบจำลองการบาดเจ็บของสมองขาดเลือด-กลับเป็นเลือดกลับของหนูโดยใช้วิธี suture embolization[J] วารสารวิทยาลัยแพทย์วรรณนันท์, 2560, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun ฯลฯ Cistanche Deserticola รวมไกลโคไซด์ถึง SAMP8

ผลต่อความสามารถในการเรียนรู้และความจำและความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติกของหนู [J] วารสารการแพทย์แผนจีนจีน, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY และคณะ Keap1 - Nrf2 - ARE Pathways ที่มีศักยภาพในการป้องกันและรักษาโรค

เป้าหมาย: การอัปเดต [J] Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S และคณะ สารสกัดจากด้วงโพลีเปปไทด์ป้องกัน