ผลของการรักษาโรคปริทันต์ในผู้ป่วยโรคปริทันต์อักเสบและไตวาย: การศึกษานำร่อง Ⅲ

4. การอภิปราย

โรคปริทันต์เป็นโรคชนิดหนึ่ง โรคอักเสบเรื้อรัง และเป็นพบมากในผู้ป่วยฟอกไต[35]. การศึกษาเชิงสังเกตในอนาคตระบุว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่มีโรคปริทันต์อักเสบเล็กน้อยหรือไม่มีเลย อัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุจะสูงกว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบปานกลางและรุนแรง [36] การศึกษาย้อนหลังอีกรายการหนึ่งกับผู้ป่วย 168 รายที่ได้รับการฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียม พบว่าโรคปริทันต์อักเสบปานกลางถึงรุนแรงมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตจาก CV เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่เป็นโรคปริทันต์อักเสบเล็กน้อย [37] อย่างไรก็ตาม หลักฐานการรักษาปริทันต์ที่ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยฟอกไตยังไม่เพียงพอ จากการศึกษานำร่องในปัจจุบัน กลุ่มการรักษาปริทันต์โดยไม่ต้องผ่าตัดไม่ได้แสดงความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในผลลัพธ์หลัก รวมถึงการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ เหตุการณ์ CV และเหตุการณ์การติดเชื้อ

สมุนไพรใหม่สำหรับโรคอักเสบเรื้อรัง

IL ที่เพิ่มขึ้น-1 ใน GCF ถือเป็นสัญญาณของการพัฒนาของโรคปริทันต์ โรคปริทันต์อักเสบอาจทำให้การตอบสนองต่อการอักเสบของระบบรุนแรงขึ้น [38] การทบทวนอย่างเป็นระบบเมื่อเร็วๆ นี้สรุปได้ว่าการรักษาปริทันต์โดยไม่ต้องผ่าตัดสามารถลดระดับซีรั่ม CRP ในผู้ป่วยฟอกไตและ/หรือการล้างไตทางช่องท้อง แต่ไม่ได้เปลี่ยน IL-6หรือระดับอัลบูมินอย่างมีนัยสำคัญ [15] อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาของเรา แม้แต่ IL-1 ใน GCF ในพื้นที่ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มการรักษา และการเปลี่ยนแปลงในระดับซีรั่มของ IL-6, hs-CRP, TNF-และ PTX3 ไม่ได้แสดงความแตกต่างที่มีนัยสำคัญ ระหว่างกลุ่มรักษาและกลุ่มควบคุม การวัดผลลัพธ์ที่กำหนดไว้ล่วงหน้าหลายประการ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของน้ำตาลและการทำงานของหลอดเลือด ได้ดำเนินการในการศึกษานี้ การทบทวนครั้งก่อนรายงานว่าโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรังส่งผลให้มีการแสดงออกของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบเพิ่มขึ้น และความผิดปกติของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด [39] การวิเคราะห์เมตต้ารายงานความสัมพันธ์ของโรคปริทันต์อักเสบกับความหนาของสื่อในช่องท้องและการขยายตัวของสื่อกลางในหลอดเลือด [40] การรักษาปริทันต์ช่วยปรับปรุงการขยายโดยอาศัยการไหล ซึ่งบ่งชี้การปรับปรุงการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด [40 ลิตร อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาของเรา ผลลัพธ์ทั้งหมดเหล่านี้ไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่มในระหว่างการติดตามผล ผลลัพธ์นี้อาจอธิบายได้ด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าการศึกษาที่รวบรวมไว้ส่วนใหญ่ในการศึกษาการวิเคราะห์เมตต้าก่อนหน้านี้มาจากผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตตามปกติ [40] สารพิษจากยูรีมิกและสภาพแวดล้อมทางยูรีมิกหลายบรรทัดต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดอาจไม่ได้รับการปรับปรุงอย่างมากด้วยการปรับปรุงการอักเสบของปริทันต์เฉพาะที่

แบคทีเรียมากกว่า 1,000 สายพันธุ์อาศัยอยู่ในช่องปาก [42] แบคทีเรียเชิงซ้อนสีแดงซึ่งประกอบด้วย P, gingivalis, T. denticola และ T. forsythia ถือเป็นเชื้อโรคปริทันต์ที่มีความรุนแรงมากที่สุด [43] ในการศึกษาก่อนหน้านี้ประกอบด้วยผู้ป่วยโรคปริทันต์อักเสบ 32 รายที่รักษาด้วยการรักษาปริทันต์โดยไม่ต้องผ่าตัดและรักษา A. naeslundii เป็นเวลา 12 เดือน เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และเชื้อโรคปริทันต์อักเสบเชิงซ้อนสีแดงลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งในด้านความชุกและระดับหลังการรักษา [44] การค้นพบของเรามีความสอดคล้องกัน จากการศึกษาก่อนหน้านี้ พบว่าเชื้อโรคปริทันต์ลดลงในกลุ่มการรักษาหลังการรักษา ความหลากหลายของจุลินทรีย์แสดงให้เห็นความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มหลังการรักษาและกลุ่มหลังการดูแลตนเอง

ในการศึกษานี้ การตรวจปริทันต์ทั้งหมดดำเนินการโดยทันตแพทย์ผู้มีประสบการณ์สองคน การเปลี่ยนแปลงทางจุลชีววิทยาในการสุ่มตัวอย่าง GCF ยังสามารถยืนยันผลทางคลินิกของการรักษาปริทันต์ ซึ่งช่วยลดความเสี่ยงของความไม่สอดคล้องทางคลินิก อย่างไรก็ตาม การศึกษาของเรามีข้อจำกัดหลายประการ ประการแรก วิชาที่จำกัดที่ลงทะเบียนในการศึกษาอาจทำให้ผลลัพธ์ลดลง ประการที่สอง ความแตกต่างในการเสียชีวิตจะปรากฏชัดเจนในระยะเวลาที่ยาวนานขึ้น ประการที่สาม ปัจจัยรบกวนที่อาจเกิดขึ้น เช่น โรคเบาหวานและการสูบบุหรี่ อาจส่งผลต่อผลลัพธ์ที่ได้ ควรมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบผลกระทบเชิงระบบของการรักษาปริทันต์ต่อจำนวนผู้ป่วย CKD มากขึ้นและสำหรับระยะเวลาติดตามผลที่นานขึ้น ในทางคลินิก แพทย์สามารถพิจารณาสุขภาพปริทันต์ในผู้ป่วยที่ฟอกไตได้

5. ข้อสรุป

โดยสรุป การแทรกแซงปริทันต์โดยไม่ผ่าตัดจะเปลี่ยนรูปแบบและการกระจายของจุลินทรีย์ในร่องเหงือก อย่างไรก็ตาม ไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างการแทรกแซงของโรคปริทันต์อักเสบและอัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยฟอกไตที่ดีขึ้นในการศึกษานี้ นอกจากนี้การรักษาโรคปริทันต์อักเสบไม่ได้ให้ผลดีในการลดการอักเสบทั่วร่างกาย

เงินทุน: งานนี้ได้รับการสนับสนุนโดยทุนจากมหาวิทยาลัยการแพทย์ไทเป (TMU Joint Clinical Research Center, PI-Initiated Trial, IIT-105-4601-005-400) และโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยการแพทย์ไทเป (105TMUH-NE-01)

อ้างอิง

1. Slots, J. โรคปริทันต์อักเสบ: ข้อเท็จจริง ความเข้าใจผิด และอนาคต ปริทันตวิทยา 2000 2017, 75, 7–23 [CrossRef] [PubMed]

2. โฮลท์, เซาท์แคโรไลนา; Ebersole, JL Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola และ Tannerella forsythia: "คอมเพล็กซ์สีแดง" ซึ่งเป็นกลุ่มความร่วมมือที่ทำให้เกิดโรคจากแบคทีเรียต้นแบบในโรคปริทันต์อักเสบ ปริทันตวิทยา 2000 2005, 38, 72–122. [CrossRef] [PubMed]

3. Loos, BG เครื่องหมายระบบของการอักเสบในโรคปริทันต์ เจ. โรคปริทันต์. 2548, 76, 2106–2115. [CrossRef] [PubMed]

4. ลินเดน จีเจ; เฮิร์ซเบิร์ก, พิธีกร; คณะทำงานที่ 4 ของการประชุมเชิงปฏิบัติการ EFP/AAP โรคปริทันต์อักเสบและโรคทางระบบ: บันทึกการอภิปรายของคณะทำงานที่ 4 ของการประชุมเชิงปฏิบัติการร่วม EFP/AAP เรื่องโรคปริทันต์อักเสบและโรคทางระบบ เจ. โรคปริทันต์. 2013, 84, ส20–S23. [CrossRef] [PubMed]

5. เฉิน ทีเค; อย่างดี DH; การวินิจฉัยและการจัดการโรคไตเรื้อรังของ Gram, ME: การทบทวน จามา 2019, 322, 1294–1304. [CrossRef] [PubMed]

6. เอกโนยัน ก.; ลาเมียร์ น.; เอคคาร์ดท์, เค.; คาซิสเก บ.; วีลเลอร์ ดี.; เลวิน, อ.; สตีเวนส์พี.; บิลัส, ร.; แกะ อี.; Coresh, J. KDIGO 2012 แนวปฏิบัติทางคลินิกสำหรับการประเมินและการจัดการโรคไตเรื้อรัง ไต 2013, 3, 5–14.

7. บิคบอฟ บ.; เพอร์เซลล์ แคลิฟอร์เนีย; เลวีย์, AS; สมิธ ม.; อับโดลี, อ.; อาเบะ ม.; อเดบาโย, OM; อฟาริเดห์ ม.; อการ์วาล, SK; อกูเดโล่ โบเตโร, ม.; และคณะ ภาระโรคไตเรื้อรังทั่วโลก ระดับภูมิภาค และระดับประเทศ พ.ศ. 2533-2560: การวิเคราะห์อย่างเป็นระบบสำหรับการศึกษาภาระโรคทั่วโลกปี 2560 มีดหมอ 2020, 395, 709–733 [ครอสอ้างอิง]

8. ดิ ลุลโล, ล.; เฮาส์, อ.; โกรินี อ.; ซานโตโบนี อ.; รุสโซ ดี.; Ronco, C. โรคไตเรื้อรังและภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด หัวใจล้มเหลว. ฉบับที่ 2015, 20, 259–272. [ครอสอ้างอิง]

9. แชมโบรน, ล.; ฟอซ น.; กูกลิเอลเมตติ นาย; ปาณณุติ, CM; อาร์เตส HP; เฟเรส ม.; Romito, GA โรคปริทันต์อักเสบและโรคไตเรื้อรัง: การทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับความสัมพันธ์ของโรคและผลของการรักษาโรคปริทันต์ต่ออัตราการกรองไตโดยประมาณ เจ.คลิน. โรคปริทันต์. 2013, 40, 443–456. [ครอสอ้างอิง]

10. เดชองส์-เลนฮาร์ด ส.; มาร์ติน-คาเบซาส ร.; ฮันเนโดช ต.; Huck, O. ความสัมพันธ์ระหว่างโรคปริทันต์อักเสบกับโรคไตเรื้อรัง: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดาต้า โรคช่องปาก 2019, 25, 385–402. [ครอสอ้างอิง]

11. แพน ว.; วังคิว.; Chen, Q. เครือข่ายไซโตไคน์เกี่ยวข้องกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ต่อโรคปริทันต์ นานาชาติ เจ ออรัลวิทยา 2019, 11, 30. [CrossRef] [PubMed]

12. ก. ต่อรุ่งเรือง.; ด.ช.คาทัดัต.; มหานนท์ ร.; พฤ. ศรีธารา.; อ. อุดมศักดิ์. โรคปริทันต์อักเสบสัมพันธ์กับระดับซีรัมที่เพิ่มขึ้นของตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของหัวใจ - ST2 ที่ละลายน้ำได้และโปรตีน C-reactive เจ.คลิน. โรคปริทันต์. 2019, 46, 809–818. [CrossRef] [PubMed]

13. แซนซ์ ม.; เดล กัสติลโล น. เจพเซ่น ส.; กอนซาเลซ-ฆัวนาเตย์ เจอาร์; ดาอูโต ฟ.; บูชาร์ด พี.; แชปเพิล ฉัน.; ทริช ต.; ก็อทส์แมน ฉัน.; กราเซียนี เอฟ.; และคณะ โรคปริทันต์อักเสบและโรคหลอดเลือดหัวใจ: รายงานฉันทามติ เจ.คลิน. โรคปริทันต์. 2020, 47, 268–288. [ครอสอ้างอิง]

14. โตเน็ตติ มิสซิสซิปปี; ดาอูโต ฟ.; นิบาลี, ล.; โดนัลด์ อ.; สตอรี่, ค.; ปาร์การ์ ม.; สุวรรณ เจ.; ฮิงโกรานี ค.ศ. ; วาลลานซ์, พี.; Deanfield, J. การรักษาโรคปริทันต์อักเสบและการทำงานของบุผนังหลอดเลือด น. ภาษาอังกฤษ เจ.เมด. 2007, 356, 911–920. [CrossRef] [PubMed]

15. ยู่ฮ.; ซู่ เอ็กซ์.; หลิวคิว.; หลี่เอ็กซ์.; เซียวย.; Hu, B. ผลของการรักษาปริทันต์แบบไม่ผ่าตัดต่อการอักเสบที่เป็นระบบและเครื่องหมายเมตาบอลิซึมในผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกเลือดและ/หรือการล้างไตทางช่องท้อง: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดาต้า BMC สุขภาพช่องปาก 2020, 20, 18. [CrossRef] [PubMed]