ผลของ Cistanche Deserticola ต่อการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันในหนูที่มีภาวะติดเชื้อ

ติดต่อ : ออเดรย์ Hu Whatsapp / hp : 0086 13880143964 อีเมล์ :audrey.hu@wecistanche.com

[บทคัดย่อ]วัตถุประสงค์: เพื่อศึกษาผลของCistanche deserticolaเมื่อเฉียบพลันอาการบาดเจ็บที่ปอด(ALI) ในหนูที่มีภาวะติดเชื้อ วิธีการ: รูปแบบของการติดเชื้อทําโดย ligation cecal และการเจาะ มีการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาและวัดเครื่องหมายทางชีวภาพของ ALI ผลลัพธ์: ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงในกลุ่มน้ําเกลือมีอาการบวมน้ําของช่องว่างระหว่างปอดเม็ดเลือดแดงและนิวโทรฟิลจํานวนมากและโปรตีนในพลาสมาในโพรงถุง การปอดน้ําหนักเปียก / แห้งอัตราการนิวโทรฟิลและปริมาณโปรตีนในถุงลมปอดล้างของเหลวการซึมผ่านของหลอดเลือดปอดและการซึมผ่านของถุงลมในปอดและการซึมผ่านของถุงลมในปอดและ MDA, SOD รวมถึง MPO เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญตามลําดับ ในกลุ่มที่มีCistanche deserticolaการรักษาดัชนีเหล่านี้ของ ALI ต่ํากว่าในกลุ่มที่มีน้ําเกลืออย่างมีนัยสําคัญ

บทสรุป:Cistanche deserticolaมีผลอย่างมากต่อ ALI ในหนูที่มีภาวะติดเชื้อ กลไกการรักษาอาจจะผ่านการยับยั้งนิวโทรฟิลและอนุมูลอิสระออกซิเดชัน.

【คําสําคัญ】การติดเชื้อ; การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน; Cistanche deserticola

การติดเชื้อเป็นภาวะฉุกเฉินทางคลินิกและโรคร้ายแรงและการแสวงหายารักษาที่มีประสิทธิภาพเป็นปัญหาสําคัญในการวิจัยทางคลินิกและพื้นฐานมาโดยตลอด การเกิดโรคยาแผนจีนของการติดเชื้อคือการขาดความชอบธรรมและความมีชีวิตชีวาของความชั่วร้าย การบําบัดด้วยการโจมตีเพื่อความเจริญรุ่งเรืองที่ชั่วร้ายของร่างกายเป็นหนึ่งในมาตรการการรักษาที่มีประสิทธิภาพซิสตันเช่เป็นยาชูกําลังแบบดั้งเดิมการแพทย์แผนจีน การศึกษาทางเภสัชวิทยายืนยันว่ามีหน้าที่ป้องกันเช่นการเพิ่มอัตราการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของเซลล์และต่อต้านอนุมูลอิสระออกซิเจน. ผู้เขียนทดลองสังเกตผลของCistanche เกี่ยวกับความเสียหายของปัญหาปอดในการติดเชื้อเพื่อให้การสํารวจที่มีประสิทธิภาพสําหรับการรักษาภาวะติดเชื้อ

Cistanche Echinacoside รักษาโรคปอด

1 วัสดุและวิธีการ

1. 1สุขภาพหนู 5D ชาย 40 ตัวน้ําหนัก 200 ~ 250 กรัมจัดทําโดยศูนย์สัตว์ทดลองของมหาวิทยาลัยวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยี Huazhong หมายเลขการตรวจสอบคุณภาพ: TJLA -- 2008-1670 ถูกสุ่มแบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม: กลุ่มน้ําเกลือปกติ 8 กลุ่ม, Ig / มีหนู 12 ตัวในกลุ่มวางมะเขือยาว mL และ 12 ตัวในกลุ่ม 5g / mLซิสตันเช่กลุ่ม สัตว์ทดลองได้รับยาที่เกี่ยวข้องโดยการเดินสวนตามปกติเป็นเวลา 15 วันวันละสองครั้ง (ซิสตันเช่สารสกัดจาก deserticola จัดทําโดยห้องเตรียมการแพทย์แผนจีนของโรงพยาบาลแห่งนี้) และปริมาณ 200 มก. / กก. ถูกนํามาใช้ในสัตว์ทดลองตามวิธีการของวรรณคดี U] 12 นาทีหลังจาก cecal ligation และการเจาะ การเก็บตัวอย่าง

1.2การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาปอดของหนูใช้กลีบซ้ายของสัตว์จํานวนเล็กน้อยปอดจากแต่ละกลุ่มแก้ไขด้วยฟอร์มาลดีไฮด์ 10%, พาราฟินฝังส่วนและคราบ HE สังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์แสงธรรมดาและบนพื้นฐานนี้ให้ใช้ปอดปัญหาที่จะทําให้ 1mm3 สําหรับ 25 มันได้รับการแก้ไขใน% สารละลาย glutaraldehyde แล้วคงที่ในสารละลาย tetroxide 1% ขาดน้ําด้วยเอทานอลและอะซิโตนฝังอยู่ใน Epon 81 เตรียมส่วนที่บางเฉียบย้อมด้วยตะกั่วยูเรเนียมและสังเกตได้จากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่ง

1.3การกําหนดอัตราส่วนน้ําหนักเปียก / แห้งของปัญหาปอดของหนูอัตราส่วนจํานวนเซลล์ในของเหลวล้างถุงและอัตราส่วนน้ําหนักปริมาณโปรตีนหนูอีกกลุ่มหนึ่งได้รับการล้างถุงลมหลังจาก thoracotomy และของเหลวล้างได้รับจํานวนเซลล์และการจําแนกเซลล์ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ วิธี Coomassie brilliant blue ใช้เพื่อกําหนดปริมาณโปรตีนและคํานวณปอดดัชนีการซึมผ่าน (โปรตีนของเหลวล้างถุงลม/โปรตีนในพลาสมา, LPI)

1.4การเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของหลอดเลือดปอด (PVP) ในหนูตามวิธีการที่แนะนําโดย Zhou et al. (2) หลังจากการบริหารสัตว์ในแต่ละกลุ่มกําลังได้รับการ ligation cecal และการเจาะและการฉีดหลอดเลือดดําต้นขาของ lanthanum 50 มก. / กก. ถูกนํามาใช้เพื่อเปิดหน้าอกและเอาปอดออก ขจัดปัญหาโดยรอบแช่ปอดในสารละลายฟอร์มาไมด์ (ปริมาณของฟอร์มาไมด์คือ 20 มก. / 100 กรัมน้ําหนักตัว) บ่มเพาะในตู้อบ 45-50T เป็นเวลา 72 ชั่วโมงรอจนกว่าเม็ดสีทั้งหมดในปัญหาจะถูกชะล้างขจัดปัญหาหมุนเหวี่ยงและใช้ supernatant ใช้เครื่องสเปกโตรโฟโตมิเตอร์อัลตราไวโอเลตเพื่อทําการวัดสีที่ 620 นาโนเมตรและคํานวณปริมาณเอทานอลตามเส้นโค้งมาตรฐานเพื่อกําหนดการเปลี่ยนแปลงของ PVP

1.5ความมุ่งมั่นของ malondialdehyde (MDA) ในปัญหาปอดหนูวิธีกรดไทโอบาร์บิทูริก (TBA) ถูกใช้เพื่อกําหนดกิจกรรม MDA เพิ่มกรดซัลฟิวริก 4 มล. 1.67 มล. กรดฟอสโฟนิก 0.541% เป็นตัวอย่างทดสอบ 50 มล. ผสมให้เข้ากันหมุนเหวี่ยงที่ 3000r/ นาทีเป็นเวลา 10 นาทีและประมวลผลการตกตะกอนอีกครั้งตามข้างต้นจากนั้นเติมน้ํากลั่นสองครั้ง 1 มล. สารละลาย TBA 1 มล. อ่างปราศจากน้ํา 95% อาบน้ําปราศจากน้ําเป็นเวลา 60 นาทีการสกัดด้วย 5 มล. n-butanol, เตตระเอทอกซีโพรเพนเป็นมาตรฐาน, ความเข้มข้นสุดท้ายของ lnmol / L, สเปกโตรโฟโตมิเตอร์เรืองแสงที่ 532 นาโนเมตรเพื่อวัดการดูดซับ

1.6การหาปริมาณซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส (SOD) ในปัญหาปอดของหนูตามวิธีการในวรรณคดี [4] กิจกรรม SOD ถูกกําหนดโดยวิธี Huangpuyin oxidase (ชุดที่ซื้อจากสถาบันวิศวกรรมชีวภาพหนานจิงเจี้ยนเฉิง)

1.7ความมุ่งมั่นของ myeloperoxidase (MPO) ในหนูปอดปัญหา ใช้ปัญหาปอดล้างเลือดที่เหลือให้มากที่สุดในน้ําเกลือไอโซโทนิกและวางไว้ในบัฟเฟอร์ฟอสเฟตที่มีเซทิลไตรเมทิลโบรไมด์ 0.5% (PH6. 0) ทํา 5% ของโฮโมจีเนตและทํางานตามคําแนะนําของชุด

1.8วิธีการทางสถิติใช้ซอฟต์แวร์ทางสถิติ SPSS และวัดข้อมูลในรูปแบบ (x±s) โดยใช้การทดสอบ t และการทดสอบ X2

ซิสตันเช่

ผลลัพธ์ 2 รายการ

2.1 การเปรียบเทียบอัตราส่วนน้ําหนักเปียก/แห้งของปอดปัญหาอัตราส่วนจํานวนเซลล์และปริมาณโปรตีนในของเหลวล้างถุงลมในแต่ละกลุ่มแสดงไว้ในตารางที่ 1 การปอดอัตราส่วนน้ําหนักเปียก / แห้งในกลุ่มน้ําเกลือสูงกว่านั้นอย่างมีนัยสําคัญในซิสตันเช่กลุ่ม (P<0.05 or="" 0.01).="" the="" cell="" count="" ratio="" and="" protein="" content="" in="" the="" alveolar="" lavage="" fluid="" of="" the="">ซิสตันเช่กลุ่มต่ํากว่ากลุ่มน้ําเกลืออย่างมีนัยสําคัญ (P<0.05 or="" 0.01).="" 0.="" 01),="" and="" with="" the="" increase="" of="" the="" dose="" concentration,="" it="" shows="" a="" significant="">

ตารางที่ 1 การเปรียบเทียบอัตราส่วนน้ําหนักเปียก/แห้งของปัญหาปอดและอัตราส่วนจํานวนเซลล์และปริมาณโปรตีนในของเหลวล้างถุงลมของหนูในแต่ละกลุ่ม (X ± S)

เมื่อเทียบกับกลุ่มน้ําเกลือปกติ P<0.><001. below="" is="" the="">

2.2 การเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของปัญหาปอดของหนูในแต่ละกลุ่ม ข้อสังเกตทั่วไป: การปอดในกลุ่มน้ําเกลือนั้นขยายใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสําคัญและสีแดงเข้มโดยมีระดับความแออัดและอาการบวมน้ําที่แตกต่างกันบนพื้นผิวและกล้ามเนื้อปอดจํานวนมากที่ขอบ ปอดในซิสตันเช่กลุ่มเป็นสีแดงอ่อนที่มีพื้นผิวความแออัดเล็กน้อยและอาการบวมน้ําไม่มีกล้ามเนื้อปอดที่ชัดเจน การสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์ด้วยแสงแสดงให้เห็นว่าในกลุ่มน้ําเกลือมีความแออัดและอาการบวมน้ําคั่นระหว่างหน้าของถุงลมและปอดการแทรกซึมของนิวโทรฟิลแบบกระจายจํานวนมากในโพรงถุงถุงการสร้างฝีบางส่วนและระดับที่แตกต่างกันของ atelectasis เนื้อร้ายและถุงลมโป่งพองชดเชย , ลิ่มเลือดอุดตันและการก่อตัวของเมมเบรนโปร่งใสที่คล้ายกัน รอยโรคดังกล่าวข้างต้นในกลุ่ม Cistanche ลดลงอย่างมีนัยสําคัญ ในกลุ่มน้ําเกลือเซลล์เยื่อบุผิวถุงพองตัว lamellar corpuscles ว่างเปล่าอย่างเห็นได้ชัด vacuoles ขนาดใหญ่ถูกสร้างขึ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดเส้นเลือดฝอยบวมเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับบาดเจ็บอย่างต่อเนื่องพื้นที่ระหว่างเซลล์กว้างขึ้นเส้นเลือดฝอยและเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินถุงลมหลวมและกว้างขึ้น ความหนาผิดปกติความหนาไม่สม่ําเสมอ ในกลุ่ม Cistanche เซลล์เยื่อบุผิวถุงลมไม่บวมการล้าง lamellar corpuscle ลดลงจํานวน vacuoles ที่เกิดขึ้นมีขนาดเล็กการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือดของเส้นเลือดฝอยใกล้เคียงกับปกติและเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินหลวมเล็กน้อยและหนาผิดปกติ เมื่อเทียบกับกลุ่ม Ig/niL cistanche กลุ่ม cistanche 5g/mL มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของปัญหาปอดที่น้อยกว่า และระดับการบาดเจ็บที่ปอดก็เบาลง

2.3 การเปรียบเทียบ LPI และ PVP ของหนูในแต่ละกลุ่มแสดงไว้ในตารางที่ 2 LPI และ PVP ของกลุ่มน้ําเกลือสูงกว่ากลุ่ม Cistanche อย่างมีนัยสําคัญ (PV0.05 หรือ 0.01) LPI และ PVP ของกลุ่ม Cistanche ต่ํากว่าซึ่งมีความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณรังสีกับผลกระทบอย่างมีนัยสําคัญ

2.4 การเปรียบเทียบกิจกรรมของ MDA สนามหญ้า MPO ในปอดปัญหาของหนูในแต่ละกลุ่มแสดงอยู่ในตารางที่ 3 เนื้อหา MDA ในปอดปัญหาของกลุ่มน้ําเกลือสูงกว่าของซิสตันเช่กลุ่มในขณะที่กิจกรรม SOD และกิจกรรม MPO ในปัญหาปอดของกลุ่ม Cistanche เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญ (F<0.05 or="">

3 การสนทนา

ความล้มเหลวของอวัยวะหลายอวัยวะเป็นสาเหตุของสภาพที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้และอัตราการตายสูงในช่วงปลายของการติดเชื้อ (5) การปกป้องการทํางานของอวัยวะมีความสําคัญอย่างยิ่งในการลดอัตราการเสียชีวิตทางคลินิกที่สูงของการติดเชื้อ ปอดเป็นอวัยวะแรกของความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน 1/3 ของผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อเสียชีวิตจากการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน (ALI) และกลุ่มอาการหายใจลําบากเฉียบพลัน (ARDS) กลไกพยาธิสรีรวิทยาหลักของ ALI คือการสะสมของนิวโทรฟิลจํานวนมากในปัญหาปอดและ มันเปิดใช้งานและยึดติดกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นของโคเอนไซม์ลด oxidase II ที่ถ่ายโอนอิเล็กตรอนเดี่ยวเพิ่มขึ้นทําให้เกิดการระเบิดของระบบทางเดินหายใจสร้างอนุมูลอิสระออกซิเจนจํานวนมากและก่อให้เกิดความเสียหายและการทํางานของเยื่อหุ้มเซลล์และโครงสร้างเมมเบรนผ่านการเกิดออกซิเดชันที่แข็งแกร่ง อุปสรรค(6) ไขมันเปอร์ออกไซด์สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงของอนุมูลอิสระออกซิเจนในปัญหาและเกี่ยวข้องโดยตรงกับระดับของการบาดเจ็บที่ปอด (7) ในระบบออกซิเดชั่นป้องกันอนุมูลอิสระของเอนไซม์และไม่ใช่เอนไซม์ของร่างกายกิจกรรมของ SOD รักษาความสัมพันธ์ที่ดีกับระดับความเสียหายของปัญหา (7) เมื่อเทียบกับกลุ่มน้ําเกลือทางสรีรวิทยากิจกรรม MDA และ SOD ของกลุ่ม Cistanche แสดงให้เห็นถึงความแตกต่างอย่างมีนัยสําคัญทางสถิติ Cistanche มีหน้าที่ในการเสริมสร้างการทํางานของภูมิคุ้มกันต่อต้านริ้วรอยและเพิ่มอัตราการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของเซลล์ ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่าค่าสัมประสิทธิ์ปอด, PLT, อัตราส่วนนิวโทรฟิลของเหลวล้างถุงและการซึมผ่านของหลอดเลือดในปอดของกลุ่ม Cistanche ลดลงอย่างมีนัยสําคัญ, กิจกรรม MDA ของปัญหาปอดลดลง, SOD เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญและกิจกรรม MPO ลดลง ในเวลาเดียวกันการสังเกตทางสัณฐานวิทยาแสดงให้เห็นว่าระดับของความเสียหายของปัญหาปอดลดลงอย่างมีนัยสําคัญการแทรกซึมของนิวโทรฟิลลดลงและกลุ่ม Cistanche 5g / mL มีการบาดเจ็บที่ปอดน้อยกว่ากลุ่ม Ig / mL Cistanche และมีความสัมพันธ์ที่ดีกับปริมาณรังสี มันแสดงให้เห็นว่า Cistanche มีผลในการป้องกันอย่างมีนัยสําคัญต่อ ALI กลไกอาจเป็น: (1) ยับยั้งการย้ายถิ่นของเซลล์อักเสบในปอดลดอนุมูลอิสระออกซิเจนที่ผลิตโดยนิวโทรฟิลและเซลล์ที่เปิดใช้งานอื่น ๆ เพื่อให้ไบโอฟิล์มได้รับการปกป้อง (2) ส่งเสริมการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและโปรตีนและป้องกันการบาดเจ็บที่ปอด (3) เพิ่มการทํางานของภูมิคุ้มกันของ phagocytes และลดปอดความเสียหายของปัญหาที่เกิดจากเอนโดท็อกซิน ผลการทดลองให้พื้นฐานการทดลองสําหรับการรักษาอาการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันในการติดเชื้อทางคลินิกโดยการเสริมสร้างร่างกายและเสริมสร้างการขาด

อ้าง อิง

[1] จิน ฮุ่ยหมิง. แบบจําลองการติดเชื้อหลังจากการแยกและการเจาะ cecal [J] วารสารพยาธิสรีรวิทยาจีน "990, 6 (2): 126 ~ 127

[2] โจว WG, Mc Collum MO, เลอวีน BA, et al. บทบาทของปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือดในตับอ่อนอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันในหนู [J]. Am J Pathol, 1992, 140: 971 -979

[3] หวัง เฉียน, จู เสี่ยวเฟิง, จ้าวซีหลง. วิธีการทดลองของยาแผนปัจจุบัน [M] ปักกิ่ง: สํานักพิมพ์การแพทย์ประชาชน, 2550:508.

[4] จางซีหมิง, หลี่เจี้ยนจ้าย, เว่ยหมิงจิง. วิทยาศาสตร์ห้องปฏิบัติการชีวเคมีทางคลินิกสมัยใหม่ [M] ปักกิ่ง: สํานักพิมพ์การแพทย์ทหารประชาชน, 2008: 896.

[5] หลัวเจิ้งเหยา. การศึกษาช็อก [M] เทียนจิน: สํานักพิมพ์วิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีเทียนจิน, 2008:345.

[6] แซนธอส แคลิฟอร์เนีย, ฮอลล์ เจบี แซมเซล อาร์ดับบลิว. เอนโดท็อกซินในโรคของมนุษย์, ส่วนที่ 2 ผลทางชีวภาพและการประเมินทางคลินิกของสารต่อต้านเอนโดท็อกซิน[J]