การวินิจฉัยและป้องกันโรคอัลไซเมอร์

1 การทดสอบทางประสาทวิทยาสำหรับผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์

Mini-Mental Inventory (MMSE): เป็นเนื้อหาที่กระชับ ใช้เวลาในการวัดสั้น และผู้สูงอายุยอมรับได้ง่าย คะแนนรวมของมาตราส่วนนั้นสัมพันธ์กับระดับการศึกษาและการศึกษา หากการไม่รู้หนังสือน้อยกว่าหรือเท่ากับ 17 คะแนน ระดับประถมศึกษาน้อยกว่าหรือเท่ากับ 20 คะแนน; ระดับมัธยมศึกษาน้อยกว่าหรือเท่ากับ 22 คะแนน; และระดับวิทยาลัยน้อยกว่าหรือเท่ากับ 23 คะแนน แสดงว่ามีความบกพร่องทางสติปัญญา ควรทำการทดสอบทางประสาทวิทยาโดยละเอียดเพิ่มเติมเพื่อประเมินการทำงานขององค์ความรู้ ซึ่งรวมถึงความจำ หน้าที่ของผู้บริหาร ภาษา การใช้งาน และความสามารถด้านการมองเห็น ตัวอย่างเช่น องค์ประกอบด้านความรู้ความเข้าใจของมาตราส่วนการให้คะแนน AD (ADAS-cog) คือแผงความสามารถทางปัญญาของ 11- รายการที่ออกแบบมาโดยเฉพาะเพื่อตรวจหาการเปลี่ยนแปลงในความรุนแรงของ AD แต่ส่วนใหญ่ใช้ในการทดลองทางคลินิก

คลิกเพื่อชำระล้างออสเตรเลียและประโยชน์ของซิสแทนเช่

การประเมินกิจกรรมการใช้ชีวิตประจำวัน: ตัวอย่างเช่น ระดับการประเมินกิจกรรมการใช้ชีวิตประจำวัน (ADL) สามารถใช้เพื่อประเมินระดับความบกพร่องของกิจกรรมในชีวิตประจำวันของผู้ป่วย มาตราส่วนมีสองส่วน: หนึ่งคือมาตราส่วนความสามารถในการดูแลตนเองในชีวิตทางกายภาพ ซึ่งวัดความสามารถของผู้ป่วยในการดูแลชีวิตของตนเอง (เช่น การแต่งตัว การเปลื้องผ้า การหวีผม และการแปรงฟัน เป็นต้น); ประการที่สองคือมาตราส่วนความสามารถในการใช้เครื่องมือ ซึ่งวัดความสามารถของผู้ป่วยในการใช้เครื่องมือในชีวิตประจำวัน (เช่น โทรออก ขึ้นรถบัส ทำอาหาร ฯลฯ) หลังมีความอ่อนไหวต่อการลดลงของความรู้ความเข้าใจในช่วงต้นของโรค

การประเมินอาการทางพฤติกรรมและจิตเวช (BPSD): รวมถึงมาตราส่วนการให้คะแนนพฤติกรรมโรคอัลไซเมอร์ (BEHAVE-AD), สินค้าคงคลังอาการทางจิตเวช (NPI) และ Cohen-Mansfield Agitation Inventory (CMAI) เป็นต้น การประเมินพื้นฐานของข้อมูลที่ให้ไว้ ไม่เพียงแต่ตรวจพบว่ามีหรือไม่มีอาการ แต่ยังประเมินความถี่ ความรุนแรง และภาระของผู้ดูแลอาการ การประเมินซ้ำยังสามารถติดตามผลการรักษาได้ Cornell Depression Scale for Dementia (CSDD) มุ่งเน้นไปที่การประเมินความปั่นป่วนและภาวะซึมเศร้าในภาวะสมองเสื่อม และสามารถใช้ 15-item Geriatric Depression Scale เพื่อประเมินอาการซึมเศร้าใน AD แม้ว่า CSDD มีความละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงมากกว่า แต่ก็ไม่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อม

2. การตรวจทางโลหิตวิทยาของผู้ป่วยอัลไซเมอร์

ส่วนใหญ่จะใช้เพื่อค้นหาโรคหรือภาวะแทรกซ้อนที่มีอยู่ร่วมกัน ค้นหาปัจจัยเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้น และไม่รวมสาเหตุอื่นๆ ของภาวะสมองเสื่อม รวมถึงกิจวัตรของเลือด น้ำตาลในเลือด อิเล็กโทรไลต์ในเลือด รวมถึงแคลเซียมในเลือด การทำงานของไต การทำงานของตับ วิตามินบี 12 ระดับกรดโฟลิก ไทรอกซีน และตัวชี้วัดอื่นๆ ควรทำการทดสอบทางซีรั่มสำหรับซิฟิลิส ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ และ Borrelia burgdorferi สำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงหรือผู้ที่มีอาการทางคลินิก

3. การสร้างภาพประสาทในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์

การถ่ายภาพโครงสร้าง: ใช้เพื่อแยกแยะโรคพื้นเดิมอื่นๆ และค้นหาผลการถ่ายภาพที่เฉพาะเจาะจงของ AD

การตรวจ CT ศีรษะ (การสแกนบางส่วน) และ MRI (มุมมองโคโรนาล) สามารถแสดงให้เห็นการฝ่อของเยื่อหุ้มสมองได้อย่างชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสมองส่วนฮิบโปแคมปัสและกลีบขมับที่อยู่ตรงกลาง ซึ่งสนับสนุนการวินิจฉัยทางคลินิกของ AD เมื่อเปรียบเทียบกับ CT แล้ว MRI มีประโยชน์ในการตรวจหาการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดใต้สมอง (เช่น กล้ามเนื้อหัวใจตายที่สำคัญ) และความผิดปกติเฉพาะ (เช่น โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคอัมพาตสมองเสื่อมแบบก้าวหน้า การฝ่อหลายระบบ การเสื่อมสภาพของคอร์ติโคบาซอล โรคพรีออน ภาวะสมองเสื่อมกลีบขมับส่วนหน้า เป็นต้น) ไวต่อการเปลี่ยนแปลงมากขึ้น

neuroimaging เชิงหน้าที่ เช่น positron emission tomography (PET) และ single-photon computed tomography (SPECT) สามารถช่วยเพิ่มความมั่นใจในการวินิจฉัยโรคสมองเสื่อมได้

การสแกนโพซิตรอนโพซิตรอน 18F-deoxyribose-glucose (18FDG-PET) สามารถแสดงการเผาผลาญกลูโคสที่ลดลงในบริเวณขมับ/หลังที่เหนือกว่า คอร์เทกซ์ cingulate ด้านหลัง และพรีคิวเนียส ซึ่งเผยให้เห็นความผิดปกติที่จำเพาะ AD เมแทบอลิซึมของกลีบหน้าผากจะลดลงในช่วงปลายปีค.ศ. 18FDG-PET มีความไว 93 เปอร์เซ็นต์ และความจำเพาะ 63 เปอร์เซ็นต์สำหรับการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของ AD ซึ่งได้กลายเป็นเครื่องมือที่ใช้งานได้จริง โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค AD และภาวะสมองเสื่อมอื่นๆ

การถ่ายภาพด้วย Amyloid PET เป็นเทคนิคที่มีแนวโน้มดี แต่ปัจจุบันไม่ได้ใช้เป็นประจำ

4. การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG) ของผู้ป่วยอัลไซเมอร์

EEG ของ AD มีลักษณะเฉพาะด้วยคลื่นอัลฟาที่ลดลง คลื่นทีต้าที่เพิ่มขึ้น และความถี่เฉลี่ยที่ลดลง แต่ 14 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยมี EEG ปกติในช่วงเริ่มต้นของโรค EEG ใช้ในการวินิจฉัยแยกโรค AD และสามารถให้หลักฐานเบื้องต้นเกี่ยวกับโรคพรีออน หรือแนะนำการมีอยู่ของความผิดปกติของระบบเมตาบอลิที่เป็นพิษ ความจำเสื่อมชั่วคราว หรือโรคลมบ้าหมูอื่นๆ

5. การตรวจหาน้ำไขสันหลังในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์

จำนวนเซลล์น้ำไขสันหลัง การวิเคราะห์โปรตีน กลูโคส และโปรตีนอิเล็กโตรโฟรีซิส: ควรทดสอบในบุคคลที่สงสัยว่าเป็นหลอดเลือดอักเสบ การติดเชื้อ หรือโรคทำลายล้าง ผู้ป่วยที่มีภาวะสมองเสื่อมแบบก้าวหน้าอย่างรวดเร็วควรได้รับการตรวจโปรตีน 14-3-3 ซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคพรีออน

beta-amyloid น้ำไขสันหลังการตรวจหาโปรตีน Tau: ผู้ป่วย AD มีระดับ beta-amyloid (A 42) ในน้ำไขสันหลังลดลง (เนื่องจากการสะสมของ A 42 ในสมองเนื้อหาของ A 42 ในน้ำไขสันหลังอักเสบลดลง) โปรตีน Tau ทั้งหมดหรือโปรตีน phosphorylated Tau เพิ่มขึ้น การศึกษาแสดงให้เห็นว่าความไวของการวินิจฉัยโรค A 42 คือ 86 เปอร์เซ็นต์และความจำเพาะ 90 เปอร์เซ็นต์; ความไวในการวินิจฉัยโปรตีนเอกภาพทั้งหมด 81 เปอร์เซ็นต์ และความจำเพาะ 90 เปอร์เซ็นต์; ความไวในการวินิจฉัยโปรตีน phosphorylated Tau คือ 80 เปอร์เซ็นต์และความจำเพาะ 92 เปอร์เซ็นต์; การรวมกันของ A 42 และโปรตีน Tau ทั้งหมด ความไวของการวินิจฉัย AD เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมสามารถเข้าถึง 85 ถึง 94 เปอร์เซ็นต์ และความจำเพาะคือ 83 เปอร์เซ็นต์ ถึง 100 เปอร์เซ็นต์ เครื่องหมายเหล่านี้สามารถใช้เพื่อสนับสนุนการวินิจฉัยโรค AD แต่มีความจำเพาะต่ำ (39 เปอร์เซ็นต์ -90 เปอร์เซ็นต์ ) ในการแยกแยะ AD จากภาวะสมองเสื่อมอื่นๆ ยังขาดวิธีการตรวจหาและการประมวลผลตัวอย่างที่สม่ำเสมอ

6. การทดสอบทางพันธุกรรมของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์

มันสามารถให้การอ้างอิงสำหรับการวินิจฉัย ยีนโปรตีนสารตั้งต้นของ Amyloid (APP), presenilin 1, 2 ยีน (PS1, PS2) การกลายพันธุ์คิดเป็น 50 เปอร์เซ็นต์ของ AD ที่เริ่มมีอาการในครอบครัว การตรวจหายีน Apolipoprotein APOE4 สามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับ AD ประปราย

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์

เกณฑ์การวินิจฉัยกำหนดโดย National Institute of Neurological Language Disorders and Stroke Association for AD and Related Disorders (NINCDS-ADRDA) เกณฑ์การวินิจฉัยที่เป็นไปได้สำหรับ AD: A บวกหนึ่งคุณลักษณะหรือมากกว่าที่สนับสนุน B, C, D หรือ E

เกณฑ์การวินิจฉัยหลัก:

ก. เริ่มมีอาการของความจำเสื่อมในระยะเริ่มต้นและเด่นชัด รวมถึงคุณสมบัติดังต่อไปนี้

1. ผู้ป่วยหรือบุคคลภายในบ่นว่าความจำเสื่อมแบบค่อยเป็นค่อยไปในช่วง 6 เดือน

2. การทดสอบพบหลักฐานที่เป็นรูปธรรมของการด้อยค่าของหน่วยความจำในฉากที่รุนแรง: ส่วนใหญ่เป็นความจำเสื่อมซึ่งไม่สามารถปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญหรือกลับสู่สภาวะปกติผ่านข้อเสนอแนะหรือการทดสอบการจดจำ

3. ในการโจมตี AD หรือความก้าวหน้าของ AD ความจำเสื่อมเป็นตอน ๆ สามารถเป็นอิสระหรือเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงการทำงานขององค์ความรู้อื่น ๆ

คุณสมบัติที่รองรับ:

ข. การฝ่อของไจรัสขมับกลาง

การประเมินเชิงคุณภาพโดยใช้คะแนนภาพ (เกี่ยวกับบรรทัดฐานอายุในประชากรเฉพาะ) หรือการวัดปริมาตรเชิงปริมาณของพื้นที่ที่สนใจ (เกี่ยวกับบรรทัดฐานอายุในประชากรเฉพาะ) MRI แสดงปริมาตรที่ลดลงของฮิบโปแคมปัส เยื่อหุ้มสมองส่วนเอนโทรฮีนัล และต่อมทอนซิล

C. ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของ CSF ผิดปกติ

ความเข้มข้นของ amyloid-beta 1-42 (A 1-42) ลดลง, ความเข้มข้นของโปรตีน tau ทั้งหมดเพิ่มขึ้น, ความเข้มข้นของ tau โปรตีน phosphorylated ที่เพิ่มขึ้น หรือการรวมกันของทั้งสาม

Biomarkers ค้นพบและตรวจสอบในอนาคต

D. การถ่ายภาพจำเพาะของ PET Functional Neuroimaging

อัตราการเผาผลาญกลูโคสทวิภาคีและข้างขม่อมลดลง

ลิแกนด์ที่ตรวจสอบความถูกต้องอื่นๆ ซึ่งรวมถึง Pittsburgh complex B หรือ 1-{6-[(2-18F-fluoroethyl)-methylamino]-2-naphthyl}-ethylenepropanedicyanide (18F-FDDNP)

E. การกลายพันธุ์ของ autosomal dominant ที่เกี่ยวข้องกับ AD ที่ชัดเจนในสมาชิกในครอบครัวโดยตรง

หลักเกณฑ์การยกเว้น:

ประวัติ: เริ่มมีอาการกะทันหัน; เริ่มมีอาการดังต่อไปนี้: การเดินผิดปกติ, อาการชัก, การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม

อาการทางคลินิก: อาการทางระบบประสาทโฟกัส, รวมทั้ง hemiparesis, การสูญเสียประสาทสัมผัส, ข้อบกพร่องของช่องมองเห็น; อาการ extrapyramidal ในระยะแรก

ภาวะทางการแพทย์อื่น ๆ ที่รุนแรงพอที่จะทำให้เกิดความจำและอาการที่เกี่ยวข้อง: ภาวะสมองเสื่อมที่ไม่ใช่ AD, ภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรง, โรคหลอดเลือดสมอง, ความมึนเมา และความผิดปกติของการเผาผลาญซึ่งยังต้องได้รับการตรวจสอบเป็นพิเศษ สัญญาณ FLAIR หรือ T2 ผิดปกติบน MRI ของ gyrus ชั่วขณะตรงกลางที่สอดคล้องกับการบาดเจ็บจากการติดเชื้อหรือหลอดเลือด

เกณฑ์การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์:

โรคอัลไซเมอร์ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นหลักฐานทางคลินิกและการตรวจชิ้นเนื้อ (การตรวจชิ้นเนื้อสมองหรือการชันสูตรพลิกศพ) ที่สอดคล้องกับเกณฑ์การวินิจฉัยการชันสูตรพลิกศพของ NIA-Reagan สำหรับ AD ต้องเป็นไปตามเกณฑ์ทั้งสองพร้อมกัน

ทั้งหลักฐานทางคลินิกและทางพันธุกรรมของการวินิจฉัย AD (การกลายพันธุ์ของโครโมโซม 1, 14 หรือ 21); ต้องเป็นไปตามเกณฑ์ทั้งสอง

การรักษาและป้องกันโรคอัลไซเมอร์

เป็นเรื่องน่าเศร้าที่โรคอัลไซเมอร์ยังรักษาไม่หายในขณะนี้ แต่ไม่ได้หมายความว่าจะต้องเข้าใจสาเหตุให้ถี่ถ้วนก่อนที่จะมีวิธีแก้ไข นักวิทยาศาสตร์ที่ศึกษาเรื่องยากำลังทำงานร่วมกับนักประสาทวิทยา โดยใช้ความก้าวหน้าในการวิจัยขั้นพื้นฐานในปัจจุบันเพื่อหาทางออก

ตัวอย่างเช่น สารที่เรียกว่า acetylcholine ซึ่งผลิตในสมอง เป็นที่ทราบกันดีว่าช่วยเสริมการทำงานของฮิบโปแคมปัส แม้ว่าจะไม่มีวิธีที่ดีในการหยุดความเสียหายของคราบจุลินทรีย์และการพันกันของเซลล์ฮิปโปแคมปัส เราสามารถลองใช้อะเซทิลโคลีนเพื่อชะลอการตายของเซลล์ที่เสียหายได้ Aricept, Exelon, Razadyne และ Cognex ที่มีจำหน่ายทั่วไปนั้นทำงานโดยป้องกันการสลายตัวของ acetylcholine เป็นที่ทราบกันดีว่าเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากโรคอัลไซเมอร์หลั่งกลูตาเมตมากเกินไป จึงมีการพัฒนายาที่ควบคุมกลูตาเมตโดยเฉพาะ เมแมนไทน์ ไฮโดรคลอไรด์ (นาเมนดา) ขึ้น ผลของยาเหล่านี้คล้ายกับการฉีดพ่นน้ำในบ้านที่กำลังไฟไหม้ คุณไม่สามารถดับไฟบนดาวอังคารได้ แต่โปรดช่วยให้บ้านอยู่ได้นานขึ้น

นักผจญเพลิงจากไฟไหม้ครั้งนี้เป็นนักวิทยาศาสตร์ แพทย์ และบริษัทเภสัชกรรม และโดยทั่วไปแล้วคนอื่นๆ ไม่สามารถเข้าไปมีส่วนร่วมได้ สำหรับคุณและฉันที่อยู่นอกสนาม การเรียนรู้วิธีป้องกันให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้และเตรียมพร้อมทางจิตใจและร่างกายเมื่อมีคนป่วยจริงๆ อาจมีความหมายมากกว่า

แนวคิดหลักในการป้องกันค่อนข้างคล้ายกับแนวคิดเรื่องการรักษาด้วยยาที่กล่าวข้างต้น แม้ว่าเราจะไม่ทราบวิธีป้องกันคราบพลัคและพันกัน แต่เราสามารถหาวิธีที่จะทำให้เซลล์สมองของเราแข็งแรงขึ้นได้ เซลล์สมองจะมีชีวิตอยู่ได้โดยการดูดซับออกซิเจนและสารอาหารจากเลือด และจะได้รับผลกระทบหากการไหลเวียนของเลือดทำงานไม่ถูกต้อง ความดันโลหิตสูง โรคหัวใจ โรคหลอดเลือดสมอง และโคเลสเตอรอลสูง ล้วนเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์ นักวิทยาศาสตร์บางคนพบว่าผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ร้อยละ 80 ที่พวกเขาสำรวจมีโรคหลอดเลือดหัวใจด้วย นอกจากนี้ยังมีการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่าถึงแม้ว่าจะมีคราบจุลินทรีย์และพันกันในสมองของผู้ป่วยบางราย แต่ก็ไม่แสดงอาการทั่วไปที่ระบุไว้ในตอนต้นของบทความนี้ นักวิทยาศาสตร์ให้เหตุผลว่าถ้าไม่มีเส้นเลือดผิดปกติในสมองเกิดขึ้น เซลล์สมองก็อาจยังทำงานได้ ไม่เน่าเปื่อย ดังนั้นการรักษาสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดจึงเป็นแนวทางป้องกันที่เป็นไปได้มากที่สุด อาหารที่เหมาะสม การทำงานและการพักผ่อนเป็นประจำ การออกกำลังกายอย่างสม่ำเสมอและเชิงปริมาณ นิสัยการดำรงชีวิตที่ดีเหล่านี้มีความสำคัญต่อสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด หากคุณอายุครบกำหนดแล้วแต่ยังไม่พัฒนา คุณควรใส่ใจกับสิ่งเหล่านี้ กำหนดการ. นอกจากนี้ การเข้าร่วมกิจกรรมทางสังคมและการทำสิ่งต่าง ๆ อย่างมีสติมากขึ้นอย่างมีสติสามารถช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดโรคได้ นี่คือสิ่งที่แพทย์รู้จากการสังเกตเชิงประจักษ์ และเหตุผลที่แน่ชัดก็ไม่ชัดเจน นักวิทยาศาสตร์คาดการณ์ว่ากิจกรรมเหล่านี้ช่วยให้เซลล์สมองแข็งแรงโดยการกระตุ้นเซลล์สมอง

Cistancheสามารถเพิ่มระดับการแสดงออกของโปรตีนของหน่วยย่อยตัวรับนิโคติน (nAChR) 3 และ 7 ในเซลล์ SH-SY5Y และต้านทานระดับของหน่วยย่อยตัวรับ 3 และ 7 ที่เกิดจาก A 25-35 การลดลงของ A สามารถลดเซลล์ ความเสียหายและการเพิ่มขึ้นของไขมันเปอร์ออกซิเดชันระดับที่เกิดจาก A ; นอกจากนี้ยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของแอกซอนของเซลล์ pheochromocytoma (PC12) ในผู้ป่วยด้วยโรคอัลไซเมอร์โรคและเพิ่มสมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ ระดับของปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF) ในเซลล์ไกลโอมา (Giomas, C6) เช่นเดียวกับการเจริญเติบโตของแอกซอนของฮิปโปแคมปัส ความแตกต่างของเส้นประสาท และการสร้างไซแนปส์ในฮิบโปแคมปัสของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ สามารถกระตุ้นการหลั่ง NGF ในสมองเสื่อมได้ เยื่อหุ้มสมองและสมองส่วนฮิปโปแคมปัสของผู้ป่วยอัลไซเมอร์ช่วยปรับปรุงการเรียนรู้และหน่วยความจำความสามารถของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ ผลกระทบเหล่านี้แสดงให้เห็นว่ายาจีน Cistanche เป็นผลิตภัณฑ์ที่ยอดเยี่ยมสำหรับการรักษาโรคอัลไซเมอร์

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:ali.ma@wecistanche.com