ปัจจัยทั่วไปของโรคอัลไซเมอร์และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์—พยาธิสภาพและการรักษา ตอนที่ 2

ตัวชี้วัดทางชีวภาพที่เหมาะสมจะปรากฏในซีรั่มในผู้ป่วย RA เช่น rheumatoidfactor (RF), anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP), C-reactive Protein (CRP), amyloidA Protein และ calgranulin [76]

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีงานวิจัยจำนวนมากขึ้นเรื่อยๆ ที่แสดงให้เห็นว่าปัจจัยไขข้ออักเสบ (RF) เกี่ยวข้องกับความจำในระดับหนึ่ง RF เป็นเครื่องหมายของการตอบสนองภูมิต้านตนเองและมักใช้ในการวินิจฉัยโรครูมาติก เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ อย่างไรก็ตาม การศึกษาพบว่าระดับ RF ที่สูงอาจส่งผลต่อการทำงานของหน่วยความจำของบุคคล และผลกระทบนี้ก็ไม่ได้เป็นเชิงลบทั้งหมด

ประการแรก การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าผู้ที่มีระดับ RF สูงจะจดจำและจำความทรงจำเกี่ยวกับประสบการณ์ทางอารมณ์ได้ดีกว่าคนอื่นๆ อาจเป็นเพราะ RF เกี่ยวข้องกับการควบคุมอารมณ์ และประสบการณ์ทางอารมณ์มักเป็นองค์ประกอบสำคัญของความทรงจำ ดังนั้นแม้ว่าระดับ RF จะสูง แต่ความทรงจำทางอารมณ์ก็อาจจะแข็งแกร่งขึ้น

ประการที่สอง การศึกษาอื่นพบว่าผู้ที่มีระดับ RF สูงจะทำงานได้ดีขึ้นเมื่อทำงานด้านความจำบางอย่าง เนื่องจาก RF สามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการโยกย้ายของเซลล์ประสาท จึงช่วยเพิ่มการก่อตัวและการจัดเก็บความทรงจำ ด้วยวิธีนี้ แม้ว่า RF จะส่งผลต่อการสร้างและการรับรู้ของความทรงจำอื่นๆ แต่ก็จะทำให้ผู้คนทำงานได้ดีขึ้นในบางพื้นที่หรือบางงาน

กล่าวโดยสรุป มีความสัมพันธ์บางอย่างระหว่าง RF และหน่วยความจำ แต่ความสัมพันธ์นี้ไม่ได้เป็นลบทั้งหมด ในบางกรณี ระดับ RF ที่สูงอาจเพิ่มความสามารถด้านความจำและก่อให้เกิดประโยชน์ที่ไม่คาดคิดอีกด้วย ดังนั้นควรพิจารณาผลการทดสอบ RF อย่างจริงจัง แต่ไม่จำเป็นต้องกังวลและวิตกกังวลเกินไป เราควรเผชิญกับความท้าทายต่างๆ ในชีวิตอย่างแข็งขัน และค้นพบและใช้โอกาสในชีวิตนั้น จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ Cistanche สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และต่อต้านวัย ซึ่งสามารถช่วยลดปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบในสมอง จึงช่วยปกป้องสุขภาพของระบบประสาท นอกจากนี้ Cistanche ยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการซ่อมแซมเซลล์ประสาท ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการเชื่อมต่อและการทำงานของโครงข่ายประสาทเทียม ผลกระทบเหล่านี้สามารถช่วยปรับปรุงความจำ ความสามารถในการเรียนรู้ และความเร็วในการคิด และยังสามารถป้องกันการเกิดความผิดปกติทางสติปัญญาและโรคทางระบบประสาทได้อีกด้วย

คลิกรู้วิธีปรับปรุงการทำงานของสมอง

การมีอยู่ของโครงสร้างอะไมลอยด์เป็นที่สนใจเป็นพิเศษ เนื่องจากอะไมลอยด์ซิสของสายโซ่เบาของทรานสไธเรตินและอิมมูโนโกลบูลินมีส่วนทำให้เกิดการสะสมของอะไมลอยด์ในเนื้อเยื่ออ่อน กระบวนการสะสมเป็นสาเหตุโดยตรงของโรคกระดูกและข้อ [77]

การศึกษาชิ้นหนึ่งระบุว่ามีการสะสมของอะไมลอยด์ที่ตรวจพบในระหว่างขั้นตอนศัลยกรรมกระดูกโดยเฉพาะในผู้ที่มีอายุมากกว่า 70 ปี [78] ยิ่งไปกว่านั้น การศึกษาโดย Donelly และคณะ [79] บ่งชี้ว่า 10% ของผู้ชายอายุมากกว่า 50 ปีและผู้หญิงอายุเกิน 60 ปีหลังการตรวจชิ้นเนื้อมีเครื่องหมายบวกของเนื้อเยื่ออะไมลอยด์ที่ปลอกเอ็น [79]

สมควรได้รับความสนใจเพิ่มเติมโปรตีนอะไมลอยด์เอ (SAA, เซรั่มอะไมลอยด์เอ) ซึ่งผลิตโดยเซลล์ตับ เซลล์ตับที่ถูกกระตุ้นโดยการมีอยู่ของโปรอักเสบไซโตไคน์ (รวมถึง TNF- , IL-1 และ IL-6) จะผลิต SAA ในปริมาณที่เพิ่มขึ้น การศึกษาชิ้นหนึ่งระบุว่าการผลิต SAA มากเกินไปอาจเกิดขึ้นได้ในหลายโรคที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพการอักเสบ

โรคดังกล่าวรวมถึงการอักเสบในระยะยาว รวมถึงการติดเชื้อเรื้อรัง เช่น วัณโรค กระดูกอักเสบ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคลำไส้อักเสบ โรคทางพันธุกรรม และเนื้องอกทางโลหิตวิทยาและก้อนแข็ง [80]

เป็นที่น่าสังเกตว่าการผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบมากเกินไปจะส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่เพิ่มขึ้น กระบวนการของการย่อยสลายสารยึดเกาะของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใน RA และกิจกรรมอะไมลอยด์ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งแสดงลักษณะของไซโตไคน์ในฐานะผู้ไกล่เกลี่ย pleiotropic [81]

3. กิจกรรมของระบบภูมิคุ้มกันใน AD และ RA

การอักเสบบริเวณรอบข้างอย่างเป็นระบบเรื้อรังมีอิทธิพลต่อกระบวนการทางระบบประสาทซึ่งเป็นลักษณะของ AD

กิจกรรมของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ เช่น TNF- , IL-6,IL-1 , การเปลี่ยนรูปแบบโกรทแฟคเตอร์เบต้า (TGF- ), IL-12 และ IL-18 จะสังเกตเห็นได้ชัดเจนใน AD ผู้ป่วยเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ [82] ไซโตไคน์ที่กล่าวมาข้างต้นและอิทธิพลของพวกมันกำลังได้รับการศึกษาทั้งในการเกิดโรคของ AD และใน RA เนื่องจากปฏิกิริยาที่มากเกินไปของระบบภูมิคุ้มกันเป็นลักษณะทั่วไปของความผิดปกติเหล่านี้

เมื่อพิจารณาความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่าง AD และ RA ควรสังเกตว่าอุบัติการณ์ของ AD ในผู้ป่วย RA นั้นสูงกว่าคนที่มีสุขภาพดีมาก [83] ในการศึกษาแยกกัน การรับรู้ลดลงในชีวิตของผู้ที่ดิ้นรนกับโรคข้ออักเสบ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง RA [84]

มีการศึกษาการทำงานของผลกระทบของการอักเสบทั่วร่างกายผ่านกิจกรรมของยาต้านการอักเสบ Methotrexate และยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) ซึ่งเป็นยาทั่วไปที่ใช้ใน RA ช่วยลดความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับ AD โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการให้ยาเหล่านี้ตั้งแต่เริ่มเป็นโรค [85,{4}}]

เป็นที่ทราบกันดีว่าระบบภูมิคุ้มกันทำงานมากเกินไปเป็นสะพานเชื่อมระหว่างโรคเหล่านี้ อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อระบุความสัมพันธ์ที่แน่นอนระหว่าง RA และ AD ลักษณะทั่วไประหว่าง RA และ AD คือความผิดปกติของยีนปราบปรามวัฏจักรของเซลล์ ซึ่งจะก่อให้เกิดการอักเสบทั่วร่างกาย

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงการอักเสบส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาทั้งในความผิดปกติและการปรับเปลี่ยนวัฏจักรของเซลล์มีการควบคุมอายุอย่างมีนัยสำคัญ [87]

ในบริบทของโรคอัลไซเมอร์ มีการอ้างว่าการอักเสบทั่วร่างกายมีอิทธิพลต่อการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทเสื่อม [82] การเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติในระบบประสาทส่วนกลาง การทดสอบด้วยภาพแสดงปริมาตรสมองที่ลดลงและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของสารสีขาว [88]

การอักเสบทั่วร่างกายยังส่งผลต่อการกระจายตัวของเลือดในหลอดเลือดอย่างจำกัด ซึ่งส่งผลให้สมองทำงานผิดปกติเนื่องจากการจำกัดปริมาณออกซิเจน จึงสามารถสันนิษฐานได้ว่าการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะสมองเสื่อม [89]

ผู้ป่วยในที่มีภาวะซึมเศร้าและ AD, เพิ่มระดับของโปรอักเสบไซโตไคน์, โปรตีนเฟสเฉียบพลัน (APPs), อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา (IFN-), อินเตอร์ลิวคิน 1 (IL-1), IL-6 และ TNF- ได้รับการสังเกต [90] จากผลการวิจัยพบว่า NSAIDs (ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์) ยับยั้งการก่อตัวของเส้นใย A โดยการกระตุ้น -secretase

อันเป็นผลมาจากกิจกรรมดังกล่าว APP จะถูกเปลี่ยนโดยเส้นทางที่ไม่ใช่อะไมลอยด์เจนิก ซึ่งนำไปสู่การลดการก่อตัวของรูปแบบอะไมลอยด์เจนิก [91] ความชอบธรรมของการใช้ NSAIDs ใน AD ได้รับการพิจารณาในการศึกษาหลายชิ้น มีการวิเคราะห์เมตต้าซึ่งรวมถึงการศึกษาแบบกลุ่ม 16 กลุ่มที่ดำเนินการระหว่างปี 2538 ถึง 2559 และมีผู้เข้าร่วม 236,022 คน [92]

แสดงให้เห็นว่าการใช้ NSAID ในปัจจุบันหรือก่อนหน้านี้มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความเสี่ยงที่ลดลงของ AD เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้ใช้ NSAID การศึกษายังแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่เกี่ยวข้องกับถิ่นที่ผู้ป่วยอาศัยอยู่ (การศึกษา 8 เรื่องศึกษาประชากรจากอเมริกาเหนือ การศึกษา 6 เรื่องมาจากประเทศในยุโรป และการศึกษา 2 เรื่องมุ่งเน้นไปที่ประชากรเอเชีย)

ที่น่าสังเกตคือในการศึกษานี้ นักวิจัยได้ศึกษาอิทธิพลของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม ผู้เขียนแสดงให้เห็นว่าการสัมผัส NSAID มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของ AD ในการศึกษาตามประชากร ความสัมพันธ์ดังกล่าวไม่ได้ระบุไว้ในการศึกษาเรื่องความสำคัญของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม การศึกษาชี้ให้เห็นถึงผลกระทบที่มีนัยสำคัญของการสัมผัส NSAID ในยุโรป

ผลขอบเขตของการได้รับ NSAID สังเกตได้จากการศึกษาที่ดำเนินการในอเมริกาเหนือ และการได้รับ NSAID ไม่มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของ AD ในการศึกษาที่ดำเนินการในเอเชีย

หลักฐานปัจจุบันชี้ให้เห็นถึงผลกระทบของ NSAIDs ต่อการลดความเสี่ยงของ AD โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มประชากรตามรุ่นจำนวนมาก ผู้เขียนแนะนำว่าจำเป็นต้องมีการศึกษาที่ใหญ่กว่ามากเพื่อปรับขนาดยาและระยะเวลาของการได้รับ NSAID [92] ในบรรดาการวิเคราะห์เมตาที่คล้ายกันซึ่งเขียนโดยผู้เขียนการศึกษาคือการวิเคราะห์เมตาที่ดำเนินการโดย Etminan และคณะ

ผู้เขียนการศึกษานี้รายงานความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างการใช้ NSAIDs และการโจมตีของ AD แม้ว่าจะมีการศึกษาเชิงสังเกตเก้ารายการ แต่ก็จำเป็นต้องชี้ให้เห็นข้อจำกัดบางประการที่เกี่ยวข้องกับการใช้ NSAID เฉพาะและการลดความเสี่ยงของ AD [93]

การศึกษาหนึ่งประเมินความปลอดภัยและประสิทธิภาพของยานาโพรเซนขนาดต่ำในการป้องกันการลุกลามของ AD ก่อนไม่มีอาการในบุคคลที่มีความเสี่ยงที่มีความบกพร่องทางสติปัญญา การศึกษาระยะเวลาสองปีนี้เกี่ยวข้องกับผู้สูงอายุ 195 คน (อายุเฉลี่ย 63 ปี) ที่มีประวัติครอบครัวเป็นบวก ค.ศ. ผู้ป่วยได้รับการตรวจด้วยภาพเพื่อไม่รวมความบกพร่องทางสติปัญญา

นักวิจัยได้แบ่งผู้เข้าร่วมการศึกษาออกเป็นสองกลุ่ม หนึ่งในนั้นได้รับยาหลอก ในขณะที่กลุ่มที่สองให้ยานาพรอกเซนโซเดียม ในขนาด 220 มก. วันละสองครั้ง

ดำเนินการหลายรูปแบบ ประสาทสัมผัส การถ่ายภาพการรับรู้ และการประเมินตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของน้ำไขสันหลังได้รับการดำเนินการในช่วงเริ่มต้นของการศึกษาที่ 3, 12 และ 24 เดือน ผู้ที่ใช้ Naproxen Sodium มีผลข้างเคียง

Naproxendid ไม่ลดการลุกลามของ AD นอกจากนี้ การวิเคราะห์ขั้นทุติยภูมิไม่ได้แสดงให้เห็นผลกระทบที่มีนัยสำคัญใดๆ ของการรักษาต่อตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของน้ำไขสันหลังและการรับรู้หรือประสาทสัมผัสที่ก้าวหน้าก่อนเกิดอาการ AD [94]

ศึกษาประสิทธิผลของ NSAIDs ใน AD โดยใช้ตัวอย่างของ naproxen และ celecoxib นี่เป็นการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มขนาดใหญ่ที่มีการควบคุมด้วยยาหลอกเป็นเวลาหลายปี นักวิจัยสรุปว่าไม่ใช่ยาทุกตัวที่สามารถชะลอการเกิด AD ในผู้ใหญ่ที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคสมองเสื่อมได้ [95] การดำเนินการรักษาที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยมักขึ้นอยู่กับสถานะทางเศรษฐกิจของพวกเขา

สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือการศึกษาที่ดำเนินการโดย Moilna และคณะ [96] การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อพิจารณาความสัมพันธ์ระหว่างสถานะทางเศรษฐกิจและสังคม (SES) และความล่าช้าในการรักษาด้วยยาต้านรูมาติก (DMARDs) ที่ปรับเปลี่ยนโรคในผู้ป่วย RA

ผู้ป่วย RA จำนวน 1,209 รายได้รับการคัดเลือกสำหรับการศึกษานี้ โดยในจำนวนนี้ 1,159 รายได้รับการรักษา DMARD นักวิจัยได้ประเมิน SES ตามการศึกษา อาชีพ และรายได้ หลังจากการวิเคราะห์เบื้องต้น พวกเขาแบ่งผู้ป่วยออกเป็นเทอร์ไซลีส

นักวิจัยได้ประเมินความรุนแรงของโรคซึ่งกำหนดโดยอัตราการเกิดโรคในข้อต่อ 28 ข้อ พวกเขาพิจารณาความเสียหายของข้อต่อโดยอิงจากการถ่ายภาพรังสีด้วยตนเองตามระดับชาร์ปและความพิการทางกายภาพโดยอิงจากแบบสอบถามการประเมินสุขภาพที่ได้รับการแก้ไข (M-HAQ)

นักวิจัยสรุปว่าผู้ป่วยที่มีประสบการณ์ SES ต่ำกว่าจะมีความล่าช้าในการเริ่มการรักษา DMARD อีกต่อไป นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่ประสบกับความล่าช้าอย่างมากในการเริ่มการรักษา DMARD จะประสบกับความเสียหายของข้อต่อที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิก [96]

ความสัมพันธ์ระหว่าง AD และ RA ถูกตรวจสอบโดย Chou และคณะ [97]. ผู้เขียนการศึกษาวิเคราะห์คำกล่าวอ้างทางการแพทย์และเภสัชกรรม การวิเคราะห์คำนึงถึงข้อมูลผู้ใหญ่ที่ได้รับการประกันเชิงพาณิชย์ระหว่างปี 2543 ถึง 2550 หลังจากวิเคราะห์ข้อมูลแล้ว มีผู้ป่วย 325 รายที่แสดงอาการของโรค AD และได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค RA

การศึกษานี้คำนึงถึงการมีอยู่ของโรคที่เกิดร่วมกันในผู้ป่วย เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ เบาหวาน ภาวะไขมันในเลือดสูง ความดันโลหิตสูง และโรคหลอดเลือดส่วนปลาย พิจารณาแล้วว่าอุบัติการณ์โดยรวมของ AD ในกลุ่มคนที่เป็นโรค RA อยู่ที่ {{0}}.79% ในขณะที่อุบัติการณ์ของ AD ในกลุ่มที่ไม่มี RA อยู่ที่ 0.11%

นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าสภาวะเรื้อรัง เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจ เบาหวาน และโรคหลอดเลือด เพิ่มความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ AD ในผู้ป่วย RA อย่างมีนัยสำคัญ ผู้เขียนการศึกษายังได้วิเคราะห์ผู้ป่วยที่เป็นโรค RA เพิ่มเติม เพื่อจุดประสงค์นี้ จึงได้พิจารณาความชุกของ AD ในผู้ป่วย RA หลังจากได้รับการบำบัดด้วย RA ต่างๆ

ยาที่ใช้ใน RA ได้แก่ methotrexate, prednisone, sulfasalazine, ยาต้าน TNF สามชนิด (adalimumab, etanercept และ infliximab) และยาต้าน CD20 (rituximab) นักวิจัยสรุปว่าการรักษาด้วยยาต้าน TNF ใน RA ช่วยลดความเสี่ยงของ AD ในผู้ป่วยเหล่านี้

แม้ว่านักวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าการอักเสบอาจมีความสำคัญในพยาธิวิทยาของ AD แต่ควรมีการวิจัยเพิ่มเติมในทิศทางนี้ [97].Ungprasert et al. (98) ได้ข้อสรุปที่คล้ายคลึงกันและชี้ให้เห็นถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมที่เป็นโรค RA (98) ผู้เขียนงานวิจัยแนะนำว่าความสัมพันธ์ระหว่าง AD และ RA ควรเชื่อมโยงกับโรคหลอดเลือด

ในเอกสารข้างต้น ผู้เขียนระบุว่าโรคหลอดเลือดที่เกิดจาก RA เป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับความสัมพันธ์ดังกล่าว โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันเป็นปัจจัยเสี่ยงที่รู้จักกันดีสำหรับภาวะสมองเสื่อม [99]

นอกจากนี้ ความโน้มเอียงต่อการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวในผู้ป่วย RA เป็นผลมาจากผลกระทบด้านลบของการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างไซโตไคน์กับเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือด [100] เป็นที่น่าสังเกตว่าการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นโรคภูมิต้านตนเอง [101] .

การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมของ Mendel เพื่อประเมินความสัมพันธ์ที่อาจเกิดขึ้นระหว่าง AD และ RA ถือเป็นที่สนใจเป็นพิเศษ

ผู้เขียนการศึกษาใช้คอลเลกชันการศึกษาที่เปิดเผยต่อสาธารณะซึ่งประกอบด้วยการวิเคราะห์เมตาการวิเคราะห์เมตาการวิเคราะห์ความสัมพันธ์ของจีโนมทั่วทั้งกลุ่มข้ามชาติพันธุ์ เฉพาะยุโรป และเอเชียเฉพาะเจาะจง (GWAS) สามขั้นตอน ซึ่งประเมินความหลากหลายของนิวคลีโอไทด์โพลีมอร์ฟิซึม (SNPs) จำนวน 10 ล้านรายการในกรณี RA 29,880 ราย และการควบคุม 73,758 รายการที่ได้รับมอบหมายให้เป็นความเสี่ยง

นักวิจัยใช้การสุ่มแบบ Mendelian (MR) ซึ่งใช้ตัวแปรทางพันธุกรรมเป็นตัวแปรเครื่องมือ การใช้งานจะประเมินความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยเสี่ยงหรือการสัมผัสและผลลัพธ์ที่สอดคล้องกับผลกระทบเชิงสาเหตุหรือไม่ การวิเคราะห์นี้จัดทำขึ้นเพื่อการศึกษาที่ยากต่อการวัดการสัมผัสและผลลัพธ์ในกลุ่มคนเดียวกัน

การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบว่า RA เกี่ยวข้องกับ AD หรือไม่โดยใช้การวิเคราะห์ MR ของการทดลอง 2 เรื่อง ในการศึกษานี้ Bae และ Lee [102] ระบุถึงความสัมพันธ์เชิงสาเหตุที่มีนัยสำคัญระหว่าง RA และ AD นักวิจัยแนะนำว่าการศึกษานี้มีข้อจำกัดบางประการ

ประการแรก ความแปรปรวนทางพันธุกรรมมีผลเพียงเล็กน้อยต่อ RA และจำเป็นต้องมีการทดลองกับประชากรจำนวนมาก นอกจากนี้ งานนี้ยังได้ดำเนินการกับประชากรชาวยุโรปด้วย นี่เป็นข้อเท็จจริงที่ไม่ถูกต้อง เนื่องจากความสัมพันธ์ระหว่าง AD และ RA อาจเกี่ยวข้องกับเชื้อชาติ ดังนั้นผู้เขียนจึงแนะนำว่ามีความจำเป็นต้องทำการศึกษากลุ่มการศึกษาที่หลากหลาย [102].

นักวิจัยคนอื่นๆ ตั้งข้อสังเกตว่าการบำบัดด้วยยาต้านไขข้อช่วยลดความเสี่ยงต่อภาวะสมองเสื่อม [103] นักวิจัยสังเกตเห็นความเสี่ยงที่ลดลงของภาวะสมองเสื่อมในผู้ใช้ cDMARD เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ใช้ยาดังกล่าว นอกจากนี้ หลังการใช้ยา ความเสี่ยงต่อภาวะสมองเสื่อมในผู้ที่ใช้ cDMARD ก็ลดลงด้วย ได้ผลดีที่สุดด้วยการใช้ MTX (methotrexate)

ความเสี่ยงของภาวะสมองเสื่อมอยู่ที่ {{0}}.5% เทียบกับ 1.6% ที่ 5 ปีและ 1.5% ที่ 3.0% ที่ 15 ปี ผลลัพธ์ที่นักวิจัยได้รับสอดคล้องกับอัตราการเกิดภาวะสมองเสื่อมโดยประมาณในสหราชอาณาจักรในปี 2556 ซึ่งอยู่ที่ 1.3%

แม้จะมีผลลัพธ์ ผู้เขียนการศึกษาชี้ให้เห็นถึงข้อจำกัดบางประการ การศึกษานี้เกี่ยวข้องกับผู้ที่เป็นโรคร่วม เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะหัวใจล้มเหลว โรคหลอดเลือดส่วนปลาย โรคปอดที่คั่นระหว่างหน้า โรคโลหิตจาง และโรคกระดูกพรุน ก่อนเริ่มการบำบัดด้วย RA ผู้ป่วยรับประทานยาลดความดันโลหิต ยาแก้ปวด สแตติน หรือสารยับยั้งโปรตอนปั๊ม [103].

หนึ่งในการศึกษาใหม่ล่าสุดที่ดำเนินการในปี 2020 ยืนยันการค้นพบที่กล่าวถึงข้างต้น และยังบ่งชี้ถึงผลการป้องกันที่อาจเกิดขึ้นของยาต้าน TNF ในผู้ป่วยโรค RA [104] การศึกษานี้ดำเนินการกับผู้ใหญ่ 56 ล้านคนในสหรัฐอเมริกา และแสดงให้เห็นความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่าง AD และ RA และความเสี่ยงที่ลดลงของ AD ในผู้ป่วยที่ได้รับยา etanercept, adalimumab หรือ infliximab

ผู้เขียนงานวิจัยระบุว่ายาชีวภาพที่กล่าวมาข้างต้นมีการแพร่กระจายไปยังสมองได้ไม่ดี และโดยการออกฤทธิ์อย่างเป็นระบบ จะป้องกันไม่ให้ TNF- เข้าสู่สมอง และป้องกันความเสี่ยงต่อภาวะสมองเสื่อม

จากการวิจัยนี้ คาดว่าการรักษา RA ด้วยสารยับยั้ง TNF สามารถช่วยป้องกันผู้ป่วย AD ได้ประมาณ 4.0% (0.21 ล้าน) [104] ความสัมพันธ์ระหว่าง AD และ RA คือ สอบสวนโดย McGeer และคนอื่นๆ [105]

มีการใช้การศึกษาทางระบาดวิทยาจำนวน 17 เรื่องจาก 9 ประเทศในการทบทวน การศึกษาทั้งหมดนี้สรุปว่าโรคข้ออักเสบเป็นปัจจัยโน้มนำต่อการปรากฏตัวของ AD

การวิเคราะห์ยังรวมถึงการศึกษาที่สรุปเกี่ยวกับความสำคัญเชิงบวกของการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบใน AD นักวิจัยได้ประเมินความเสี่ยงในการเกิด AD ในผู้ป่วย RA และยาต้านการอักเสบโดยใช้วิธีการวิเคราะห์เมตาทางสถิติเมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป

การศึกษาแบบควบคุมเฉพาะกรณี 7 เรื่องที่มีโรคข้ออักเสบเป็นปัจจัยเสี่ยงให้ผลอัตราส่วนอัตราต่อรองโดยรวมที่ 0.556 (p < 0001) ในขณะที่การศึกษาแบบควบคุมเฉพาะกรณี 4 กรณีที่ใช้สเตียรอยด์ให้ผลอัตราส่วนอัตราต่อรอง ของ 0.656 (p=0.049) การศึกษาแบบควบคุมเฉพาะกรณี 3 กรณีที่มี NSAID ให้อัตราต่อรองที่ 0.496 (p=0.0002)

เมื่อ NSAIDs และสเตียรอยด์รวมกันเป็นยาต้านการอักเสบประเภทเดียว อัตราต่อรองคือ 0.556 (p < 0.0001) ดังนั้นการศึกษาจึงยืนยันความถูกต้องของสมมติฐานของผลการป้องกันของยาต้านการอักเสบใน AD อย่างไรก็ตาม นักวิจัยแนะนำว่ามีความจำเป็นที่จะต้องมีการทดลองทางคลินิกเพื่อตรวจสอบสมมติฐานนี้อย่างละเอียดถี่ถ้วน [105]

For more information:1950477648nn@gmail.com