Cistanche สามารถช่วยยุบ Glomerulopathy ในผู้ป่วย COVID-19

ติดต่อ : ออเดรย์ Hu Whatsapp / hp : 0086 13880143964 อีเมล์ :audrey.hu@wecistanche.com

การทํางานเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยเป็นเนื้อเดียวกันสําหรับ apolipoprotein A (APOL1) G1 ตัวแปรที่มีความเสี่ยง (A342G และ I348M) ไม่มีการรักษาที่เฉพาะเจาะจงถูกนํามาใช้ ผู้ป่วยรักษาระบบทางเดินปัสสาวะและไม่จําเป็นต้องฟอกไต การทํางานของไตดีขึ้นในภายหลังและ proteinuria ลดลง (รูปที่ 1a) ผู้ป่วยได้รับการปล่อยตัวในวันที่ 17 ด้วยซีรั่ม creatinine ของ 5.5 มก. / ดล. และโปรตีนถาวร (1.8 กรัม / ลิตร)

เพื่อความรู้ที่ดีที่สุดของเรานี่เป็นคําอธิบายแรกของคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของการบาดเจ็บที่ไตในการตั้งค่าของ COVID-19 นอกชุดการชันสูตรพลิกศพ การค้นพบที่โดดเด่นที่สุดในผู้ป่วยของเราคือ FSGS ที่ยุบตัวลง การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่า FSGS สามารถพิจารณาถึงโปรตีนจํานวนมากที่รายงานในสัดส่วนที่สําคัญของผู้ป่วย COVID-19.1 FSGS ที่ยุบตัวลงเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ทราบกันดีของการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเอชไอวี 4 เช่นเดียวกับ cytomegalovirus5 และ parvovirus B19.6 สําหรับเอชไอวีผลกระทบของไวรัสที่เป็นพิษโดยตรงต่อ podocytes ได้รับการบันทึกไว้ 7 ตัวรับสําหรับ SARS- CoV-2, เอนไซม์แปลง angiotensin ที่ผูกกับเมมเบรน 2 แสดงบนโพโพไซต์ 8,9 อย่างไรก็ตามปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสสําหรับ SARS-CoV-2 เป็นลบในไตตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อ แต่เทคนิคนี้มีอัตราการตรวจจับที่ต่ําอย่างฉาวโฉ่ในตัวอย่างที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อ (รวมถึงเลือดและปัสสาวะ) 10 และคุณภาพของวัสดุ RNA ที่สกัดได้ไม่ดี นอกจากนี้การค้นพบกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในผู้ป่วยของเราไม่ได้ให้หลักฐานที่ชัดเจนเกี่ยวกับการมีอยู่ของ SARS-CoV-2 ใน podocytes และไม่สามารถแยกออกได้ว่าถุงที่ตรวจพบใน podocytes อาจสอดคล้องกับอนุภาคที่ไม่ใช่ไวรัส การยุบ FSGS โดยมีหรือไม่มีเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันยังสามารถทําให้หลักสูตรของโรค hemophagocytic ซับซ้อนขึ้น 11 ความผิดปกติที่โดดเด่นด้วยการปล่อยไซโตไคน์ที่หลากหลายเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยของเราระดับไซโตไคน์ปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่ง interleukin-6 ในขณะที่เครื่องหมายการอักเสบยังคงเพิ่มขึ้นวิงวอนต่อสมมติฐานนี้ อย่างไรก็ตาม, ไวรัสที่อาจเกิดขึ้นขับเคลื่อนการปล่อยไซโตไคน์ในไตไม่สามารถแยกออกได้.

การรักษาโรคไต CISTANCHE เพื่อการทํางานของไตที่ดีขึ้น

นอกจากนี้ผู้ป่วยของเรามีต้นกําเนิดจากแอฟริกาและเป็นเนื้อเดียวกันสําหรับตัวแปร G1 ที่มีความเสี่ยง APOL1 ตัวแปรนี้อาจมีส่วนทําให้เกิดการเกิดโรคของ FSGS ที่ยุบตัวลงเนื่องจาก APOL1 เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการยอมรับสําหรับการพัฒนาของ FSGS ที่ยุบตัวในผู้ป่วยเอชไอวีและผู้ป่วยที่ไม่ใช่เอชไอวี4

ในผู้ป่วยของเราเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันพัฒนาขึ้นในกรณีที่ไม่มีการประนีประนอมการไหลเวียนโลหิตหรือการมีส่วนร่วมของปอดอย่างรุนแรง สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการบาดเจ็บที่ท่อในผู้ป่วย COVID-19 ซึ่งแตกต่างจากที่พบในโรคซาร์สที่เกี่ยวข้องกับ coronavirus 12 นั้นไม่ได้ขาดเลือดเป็นส่วนใหญ่ กลไกพื้นฐานที่เป็นไปได้คือความเป็นพิษของไวรัสโดยตรงในเซลล์ท่อที่มีเอนไซม์แปลง angiotensin 2 หรือความเสียหายท่อที่เป็นสื่อกลางของไซโตไคน์ นอกจากนี้การทํางานหนักครั้งแรก

รายงานฉบับแรกระบุว่าการมีส่วนร่วมของไตค่อนข้างบ่อยในผู้ป่วยโรคติดเชื้อไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ 2019 (COVID-19) เนื่องจากกลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรงที่เกิดขึ้นใหม่ coronavirus 2 (SARS-CoV- 2) ผู้ป่วยมากถึง 43% มีโปรตีน (รวมถึง 10% ที่มีโปรตีนหนัก) 11% ที่มีปัสสาวะและ 3.5% ถึง 5% ด้วยเฉียบพลันไตการบาดเจ็บ1,2 ทั้งโปรตีนและแหลมไตบาด เจ็บมีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตที่เพิ่มขึ้น 1 อย่างไรก็ตามกลไกที่แน่นอนที่เป็นรากฐานของการบาดเจ็บที่ไตในผู้ป่วย COVID-19 นั้นไม่ชัดเจนเนื่องจากขาดข้อมูลทางพยาธิวิทยาของไต

เรารายงานผู้ป่วยชายผิวดําอายุ 63 ปีที่พัฒนาแหลมไตบาด เจ็บในสถานการณ์ของโควิด-19 เขามีประวัติความดันโลหิตสูงที่รักษาด้วย atenolol, nifedipine และ olmesartan ในขั้นต้นเขามีอาการอ่อนเพลียอย่างรุนแรงมีไข้คุณภาพสูง (39.7 C) และความทุกข์ทางเดินหายใจ (อัตราการหายใจ 36 ครั้ง / นาทีความอิ่มตัวของหลอดเลือดแดง O2 ของหลอดเลือดแดง 86%) ที่ต้องการการเสริม O2 (4 ลิตร / นาที) เมื่อเข้ารับการรักษาซีรั่มครีเอตินินของเขาคือ 1.2 มก. / ดล. เขาได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อ COVID-19 จากการทดสอบปฏิกิริยาลูกโซ่ทรานสคริปเทส -โพลีเมอเรสแบบย้อนกลับในเชิงบวกสําหรับ SARS-CoV-2 ในตัวอย่างไม้กวาดโพรงจมูก

การรักษาโรคไต CISTANCHE เพื่อการทํางานของไตที่ดีขึ้น

ไม่นานหลังจากที่เขาเข้ารับการรักษาเขาได้พัฒนา oliguria และก้าวหน้าอย่างรวดเร็วแหลมไตบาด เจ็บ(ไตโรค: การปรับปรุงผลลัพธ์ทั่วโลกระยะที่ 3) ด้วยซีรั่ม creatinine ที่ 4.4 มก./ดล. ณ วันที่ 4 (รูปที่ 1a) การทดสอบในห้องปฏิบัติการพบว่าระดับโปรตีน C-reactive, lymphopenia, ระดับซีรั่ม D-dimers เพิ่มขึ้น, hypo- albuminemia, proteinuria ขนาดใหญ่ (5 กรัม / ลิตรประกอบด้วยอัลบูมิน 50%) และการขับถ่ายปัสสาวะโซเดียมลดลง (ส่วนการขับถ่ายโซเดียม: 0.4%) ผู้ป่วยไม่มีตอนของความดันเลือดต่ําและยังคงความดันโลหิตสูงสําหรับการพักรักษาตัวในโรงพยาบาลส่วนใหญ่ของเขา สภาพทางเดินหายใจของเขาค่อยๆ ดีขึ้นและการเสริม O2 ลดลง (0.5 ลิตร/ นาทีในวันที่ 8) ระดับเซรั่มของไซโตไคน์หลายชนิดรวมถึง interleukin-6 เป็นเรื่องปกติ อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของระดับซีรั่มโปรตีน C-reactive ต่อไปมีความสัมพันธ์กับการกระตุ้นเสริมอย่างเป็นระบบ (C5b-9 ที่ละลายน้ําได้, ชิ้นส่วน Bb) และอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันที่แย่ลงด้วยซีรั่ม creatinine peaking ที่ 8.4 มก./ดล. ณ วันที่ 8 (รูปที่ 1a) ผู้ป่วยไม่ได้รับการรักษาแบบทดลองเฉพาะ SARS-CoV-2 (สารยับยั้งโปรตีเอส, redeliver และไฮดรอกซีคลอโรควิน) หรือยาพิษต่อไตใด ๆ

Aไตการตรวจชิ้นเนื้อดําเนินการในวันที่ 8 การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์แสงเปิดเผย 2 คุณสมบัติหลัก: การยุบตัวของไตไตและหลอดเลือดโฟกัส (FSGS) อย่างรุนแรง (รูปที่ 1b และ c) และเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน (รูปที่ 1d) โดยไม่มีการอักเสบคั่นระหว่างหน้าอย่างมีนัยสําคัญ การศึกษาอิมมูโนฟลูออเรสเซนส์พบว่าไม่มีการสะสมของภูมิคุ้มกันอย่างมีนัยสําคัญ (รวมถึงการย้อมสีต่อต้าน C5b- 9) ปฏิกิริยาลูกโซ่ทรานสคริปเทส -โพลีเมอเรสย้อนกลับสําหรับ SARS-CoV-2 ใน RNA ที่สกัดจากโปรตีนเนื้อเยื่อการตรวจชิ้นเนื้อแช่แข็งในผู้ป่วยของเราอาจมีส่วนทําให้เกิดเนื้อร้ายท่อ

รูปที่ 1| ผู้ป่วยชายผิวดําอายุ 63 ปีเข้ารับการรักษาเนื่องจากปัญหาระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันที่เกี่ยวข้องกับโรคติดเชื้อไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ปี 2019 (ก) ผลลัพธ์ทางห้องปฏิบัติการหลักสําหรับผู้ป่วยรายนี้จะแสดงขึ้น เขาพัฒนาอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันอย่างรวดเร็วโดยไม่มีการประนีประนอมทางโลหิตวิทยา สถานะทางเดินหายใจของเขาดีขึ้น แต่อาการอักเสบยังคงมีอยู่และการทํางานของไตแย่ลงไปอีก (ต่อ)

โดยรวมแล้วตรงกันข้ามกับการบาดเจ็บที่ปอดการบาดเจ็บที่ไตใน COVID-19 ดูเหมือนจะไม่มีส่วนประกอบการอักเสบ Kidney International (2020) 98, 228–239 ที่โดดเด่น การสังเกตนี้ชี้ให้เห็นว่าการยุบ FSGS ซึ่งอาจเป็นผลมาจากผลกระทบของไวรัสโดยตรงต่อโพโพไซต์อาจเป็นของสเปกตรัมของการมีส่วนร่วมของไตที่เกี่ยวข้องกับ COVID- 19

รูปที่ 1| (ต่อ) (ข–ง) แสดงภาพตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อไตของเขา การศึกษากล้องจุลทรรศน์แสง (คราบไตรโครมของ Masson, กําลังขยายดั้งเดิม [b, d] 200 และ [c] 400) แสดงให้เห็นสิ่งต่อไปนี้: ประการแรกการยุบอย่างรุนแรงglomerulopathy(โฟกัสเซ็กเมนต์ glomerulosclerosis) โดดเด่นด้วย (b,c) การล่มสลายทั่วโลกของลูปเส้นเลือดฝอยหดตัวและการแยกออกจากเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของ (b) hypertrophic, proliferating podocytes (หรือ "รูปแบบหินกรวด" [เครื่องหมายดอกจัน]) ซึ่งมีจํานวนมาก (c) vacuoles การดูดซึมโปรตีน (เครื่องหมายดอกจัน) (d) ประการที่สองรอยโรคท่อเฉียบพลันที่มีเนื้อร้ายท่อโฟกัสการขยายตัวและการปรากฏตัวของ vacuoles การดูดซึมกลับเข้าไปในรูรั่ว (เครื่องหมายดอกจัน) ซึ่งสะท้อนถึงโปรตีนหนัก การศึกษาอิมมูโนฟลูออเรสเซนส์ไม่ได้แสดงการสะสมของภูมิคุ้มกันอย่างมีนัยสําคัญ (e,f) การศึกษากล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน (กําลังขยายเดิม [e] 15,000 และ [f] 73,000) เปิดเผยภายใน podocytes cytoplasm vacuoles ที่มีอนุภาคทรงกลมจํานวนมาก (e) ที่สอดคล้องกับร่างกายที่รวมตัวของไวรัสที่รายงานด้วยโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรงที่เกิดขึ้นใหม่ coronavirus 2 (SARS-CoV-2)3 AP50 กิจกรรมทางเดินทางเลือก 50%; ชิ้นส่วน Bb, Bb; CCL, CC chemokine ลิแกนด์; CH50, กิจกรรมเสริม hemolytic 50%; CMV, ไซโตเมกาโลไวรัส; CXCL, ลิแกนด์เคมี CXC; CRP, โปรตีน C-ปฏิกิริยา; G, 109; Hb, ฮีโมโกลบิน; IFN, อินเตอร์เฟอรอน; IL, อินเตอร์ลูคิน; Lym, เซลล์เม็ดเลือดขาว; PCR, ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส; Plt, เกล็ดเลือดนับ; PN, นิวโทรฟิลโพลีนิวเคลียร์; SAlb, ซีรั่มอัลบูมิน; sC5b-9, C5b-9 ที่ละลายน้ําได้; SCr, ซีรั่มครีเอตินิน; TNF-b, ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก-b; UAlb / Cr, อัลบูมินปัสสาวะมากกว่าอัตราส่วน creatinine; UP/Cr, โปรตีนทางเดินปัสสาวะมากกว่าอัตราส่วน creatinine; WBC จํานวนเม็ดเลือดขาว หากต้องการเพิ่มประสิทธิภาพการดูภาพนี้โปรดดูบทความนี้เวอร์ชันออนไลน์ที่ www.kidney-international.org

การรักษาโรคไต CISTANCHE เพื่อการทํางานของไตที่ดีขึ้น

กิตติกรรมประกาศ

1. เฉิง Y, Luo R, Wang K, et al.ไตโรคมีความสัมพันธ์กับการเสียชีวิตในโรงพยาบาลของผู้ป่วยที่มี COMD-19ไตnt.2020;97:829-838. 2. Wang D, Hu B, Hu C, et al. ลักษณะทางคลินิกของ 138 รักษาในโรงพยาบาล

2. ผู้ป่วยที่มีโรคปอดบวมที่ติดเชื้อ coronavirus ใหม่ในปี 2019 ในหวู่ฮั่นประเทศจีน JAMA.2020;323:1061-1069

3. จู้เอ็น, จางดี, วัง W, et al. ไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่จากผู้ป่วยโรคปอดบวมในประเทศจีน 2019.N Engl J Med. 2020:382727-733

4.โรเซนเบิร์ก AZ, ไนเกอร์ เอส, วิงค์เลอร์ แคลิฟอร์เนีย, คล็อปป์ เจบี โรคไตที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี: ระบาดวิทยาพยาธิวิทยากลไกและการรักษา Nat Rev Nephrol.2015;11:150-160.

5. ทอมลินสัน, บอริสกินวาย, แมคฟี, และคณะ. การติดเชื้อ cytomegalovirus เฉียบพลันที่ซับซ้อนโดยการยุบglomerulopathy. การปลูกถ่ายหน้าปัดเนโฟรล 2003;18:187-189.

6. Waldman M Kopp JB, ภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ Parvovirus-B19 ในผู้รับการปลูกถ่ายไต นัท จิน แพรตต์ เนโฟรล.2007;3:540-550.

7. Lu TC, He C, Wang ZH และคณะ HIV-1 Nef ขัดขวาง podocyte actin cytoskeleton โดยการโต้ตอบกับโปรตีนที่มีปฏิสัมพันธ์แบบไดอะฟานัส J Biol Chem.2008;283:8173-8182.

8. Ye M.WysockiJ, William J, et al. การแปล Gbmerular และการแสดงออกของเอนไซม์แปลง angiotensin 2 และเอนไซม์แปลง angiotensin: ผลกระทบสําหรับ albuminuria ในโรคเบาหวาน. เจแอม ซ็อค เนโฟรล. ... 2006;17:3067-3075.

9.Perico L,Benigni A, Remuzzi G.19 ควรกังวลเรื่องโรคไตหรือไม่? ทําไมและในระดับใด? ทางตันที่เกิดขึ้นใหม่ของการปิดล้อม angiotensin Nephron.2020;144:213-221.

10. วัง W, Xue, Gao R, et al. การตรวจหา SARS-CoV-2 ในตัวอย่างทางคลินิกประเภทต่างๆ JAMA.2020:323:1843-1844.

11. ThaunatO, DelahousseM, FakhouriEet al กลุ่มอาการไตที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ hemophagocyticไตInt.2006;69:1892-1898

12. Chu KH, Tsang WK, Tang CS, et al. การด้อยค่าของไตเฉียบพลันในกลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับ coronavirus,ไตInt.200567698-705.

ถึงบรรณาธิการ: เราอ่านด้วยความกังวลเกี่ยวกับบทความที่รายงานการปรากฏตัวของ coronavirus ในไตจากหลักฐานกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน1,2 บทความทั้งสองฉบับไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการมีอยู่ของ coronavirus ในไต. Su et al.1 แสดงอนุภาคไวรัสโดยอ้างว่าในไซโตพลาสซึมของเยื่อบุผิวท่อไตและโพโพไซต์ โครงสร้างเหล่านี้ไม่ใช่อนุภาคไวรัส แต่เป็นถุงเคลือบคลาทรินออร์แกเนลล์เซลล์ปกติที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งภายในเซลล์ วัตถุในรูปที่ 2a และ b ( w60 นาโนเมตร) ค่อนข้างเล็กกว่า coronaviruses (w80 ถึง 140þ nm) แต่ที่สําคัญกว่านั้นคือ "หนามแหลม" (peplomers) ของพวกเขาสัมผัสกับไซโตซอลเช่นเดียวกับบนถุงเคลือบคลาทริน อนุภาคขนาดใหญ่ในรูปที่ 2d ยังมีหนามแหลมที่สัมผัสกับไซโตซอลและไม่มีจุดหนาแน่นภายในอนุภาคที่สอดคล้องกับนิวคลีโอแคปซิดขดซึ่งตัดเป็นหน้าตัด ในทางกลับกัน Coronaviruses มีการคาดการณ์ของพวกเขาไม่ว่าจะหันหน้าไปทางช่องว่างนอกเซลล์ระหว่างเซลล์หรือช่องว่างภายใน vacuoles ภายในเซลล์ 3-5 ปรากฏการณ์นี้เป็นเพราะ coronaviruses ได้รับฝาครอบด้านนอกของพวกเขาโดยการแตกหน่อเข้าหรือบนเยื่อหุ้มเซลล์จึงก่อตัวเป็น vacuoles ภายในเซลล์ที่มีการฉายภาพของไวรัสที่สัมผัสกับปริมาณ vacuolar ไม่ใช่ไซโตซอล ในระหว่างการประกอบโปรตีนโครงสร้างของไวรัสจะถูกรวมเข้ากับเอนโดพลาสซึมเรติคูลัม - Golgi complex ของเซลล์ที่ติดเชื้อและ RNA ของไวรัสที่บรรจุด้วยโปรตีนอื่นตาเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์เหล่านี้ก่อตัวเป็นถุงที่ผูกกับเยื่อหุ้มเซลล์ที่มี virions ผู้ใหญ่ หนามแหลมอยู่ด้านนอกของ virion แต่ภายในแวคิวโอลและไม่ได้สัมผัสโดยตรงกับไซโตซอล (รูปที่ 1) virions เหล่านี้ออกจากเซลล์โดย exocytosis เมื่อเยื่อหุ้มเซลล์แวคิวโอลหลอมรวมกับเยื่อหุ้มพลาสมาและเปิดเนื้อหาสู่ภายนอก ดังนั้น virions ที่สมบูรณ์ด้วย peplomers จะเห็นได้ภายในเซลล์ภายในภาชนะเมมเบรน (แยกจากไซโตซอล) และนอกเซลล์ซึ่งมักจะติดอยู่กับเมมเบรน vacuolar ที่เปิดซึ่งหลอมรวมกับเยื่อหุ้มพลาสมา อนุภาคที่แสดงในไมโครกราฟอิเล็กตรอนในบทความโดย Su et al.1 มีหนามแหลมเมื่อสัมผัสกับของเหลวไซโตพลาสซึมเช่นถุง endocytotic นั่นคือถุงเคลือบคลาทริน (ดูแผ่นที่ 523, รูปที่ 3-5, pp. 1214- 1215 ใน Gha- dially6; รูปที่ 18c และ d ในมิลเลอร์7; และมิลเลอร์8)

รูปที่ 1| ภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของการแยกกลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง coronavirus 2 พบที่นี่ภายใน vacuoles (ลูกศร) สังเกตเสื้อโค้ทเมมเบรนหนาแน่นรอบ ๆ อนุภาคไวรัส ไมโครกราฟนี้เป็นอนุภาคไวรัสในการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่ได้รับการฉีดวัคซีนด้วยโพรงจมูกของผู้ป่วยที่ติดเชื้อและของเหลว oropharyngeal บาร์ 1/4 200 นาโนเมตร ภาพจัดทําโดย Cynthia S. Goldsmith ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรค หากต้องการเพิ่มประสิทธิภาพการดูภาพนี้โปรดดูบทความนี้เวอร์ชันออนไลน์ที่ www.kidney-international.org

ในทํานองเดียวกันอนุภาคใน Kissling et al.2 ไม่ใช่โคโรนาไวรัส ในขณะที่พวกมันอยู่ในแวคิวโอลมีหนามแหลมและมีขนาดใกล้เคียงกันพวกมันไม่มีลักษณะที่สม่ําเสมอของอนุภาคไวรัสที่มีเยื่อหุ้มชั้นนอกและจุดภายในบ่งบอกถึงนิวคลีโอแคปซิด 3–5 วัตถุเหล่านี้อยู่ภายในถุงที่เรียกว่าร่างกายหลายชั้น (ดู แผ่นที่ 277– 278, pp. 632–634 in Ghadially6; คาโลเมนีและคณะ.9; และรูปที่ 3 หน้า 393 ในกรุงเฮกเนา10) บทความโดย Kissling et al.2 เป็นเรื่องที่น่ากังวลเนื่องจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเป็นหลักฐานที่ถูกกล่าวหาเพียงอย่างเดียวที่นําเสนอเพื่อสนับสนุนข้อเสนอแนะว่ามี coronaviruses อยู่ในนี้ไตเนื้อเยื่อ; การทดสอบอื่น ๆ ทั้งหมดสําหรับ coronavirus ในไตเป็นลบ ไมโครกราฟเหล่านี้ไม่สนับสนุนคําแถลงที่ว่าอนุภาคเป็นไวรัสอย่างแท้จริง

ความรู้เกี่ยวกับสัณฐานวิทยาของไวรัสและ morphogenesis เช่นเดียวกับสถาปัตยกรรมของเซลล์เป็นสิ่งจําเป็นในการแยกแยะเชื้อโรคไวรัสจากออร์แกเนลล์เซลล์ย่อยปกติ ความแตกต่างนี้มักเป็นเรื่องยากเนื่องจากส่วนประกอบของเซลล์จํานวนมากสามารถปลอมตัวเป็นไวรัสได้7– 11

การรักษาโรคไต CISTANCHE เพื่อการทํางานของไตที่ดีขึ้น

กิตติกรรมประกาศ

เราขอขอบคุณ Cynthia S. Goldsmith ศูนย์ควบคุมและป้องกันโรคสําหรับการทบทวนจดหมายฉบับนี้อย่างมีวิจารณญาณให้คําแนะนําที่เป็นประโยชน์และจัดหาตัวเลขของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง coronavirus 2 นอกจากนี้เรายังขอขอบคุณ Dr. David N. Howell สําหรับการตรวจสอบต้นฉบับนี้

1. ซูเอช, หยางเอ็ม, วานซี, และคณะ. การวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาของไตจากผลการวิจัยหลังการชันสูตรพลิกศพ 26 รายการของผู้ป่วย COVID-19 ในประเทศจีนไตInt. 2020;98:219–227.

2. จูบ S, ร็อตแมน S, เกอร์เบอร์ C, et al. ยุบ glomerulopathy ในผู้ป่วย COVID-19ไตInt. 2020;98:228–231.