สามารถ Tonifying ไตป้องกัน Asthma

ปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างไตและปอดได้รับการแสดงภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาและพยาธิสภาพ อวัยวะทั้งสองนี้สามารถเป็นอวัยวะเป้าหมายสำหรับโรคในระบบเดียวกันได้ เช่น โรคหลอดเลือดอักเสบบางชนิด นอกจากนี้ การสูญเสียการทำงานปกติในทั้งสองอย่างอาจทำให้เกิดความผิดปกติทางตรงและทางอ้อมของอีกฝ่ายหนึ่ง ผู้ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง) อาจประสบการอักเสบของระบบ,ภาวะขาดออกซิเจน, ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด, การกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้น, และความฝืดของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นนอกจากการสัมผัสกับนิโคตินแล้ว ปัจจัยข้างต้นทั้งหมดอาจทำให้หลอดเลือดขนาดเล็กเสียหาย โปรตีนในปัสสาวะ และการทำงานของไตแย่ลง

ไตวายในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอาจไม่เป็นที่รู้จักเนื่องจากความเข้มข้นของครีเอตินินในเลือดปกติในผู้สูงอายุและผู้ป่วยที่อ่อนแอ ปอดและไตมีส่วนในการรักษาสมดุลของกรดเบส ผลการชดเชยของปอดจะแสดงออกอย่างรวดเร็วโดยการเพิ่มหรือลดการระบายอากาศ การชดเชยไตมักใช้เวลาหลายวัน เนื่องจากทำได้โดยการเปลี่ยนแปลงการดูดซึมกลับของไบคาร์บอเนต โรคไตเรื้อรังและโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคปอดบวม สำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ แนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันโรคปอดบวมสเตรปโทคอกคัสและไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล วัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ H1N1 สายพันธุ์ A ที่ระบาดรุนแรงที่สุดก็มีจำหน่ายและมีประสิทธิภาพเช่นกัน การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันและการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันเป็นภาวะแทรกซ้อนทั่วไปของโรคร้ายแรง และเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยและอัตราการเสียชีวิตสูง ความล้มเหลวร่วมกันของไตและปอดหมายถึงแนวทางสหสาขาวิชาชีพทั้งในกระบวนการวินิจฉัยและในการจัดการบำบัด

ปอดและไตเป็นอวัยวะเป้าหมายของโรค

ปอดและไตเป็นอวัยวะที่แตกต่างกันโดยมีตำแหน่ง โครงสร้าง และหน้าที่ของร่างกายเป็นของตัวเอง แต่เป็นแนวคิดทั่วไปที่ทั้งสองไม่ได้เป็นอิสระจากกันโดยสิ้นเชิงและต้องทนทุกข์ทรมานไปพร้อม ๆ กันในระหว่างกระบวนการเกิดโรคอย่างเป็นระบบ (ตารางที่ 1) Vasculitis และโรคภูมิต้านตนเองเป็นตัวอย่างที่รู้จักกันดีที่สุด Goodpasture syndrome (เรียกอีกอย่างว่า anti-glomerular basement membrane antibody disease) เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่เกิดจากการผลิตแอนติบอดีที่ส่งผลต่อปอดและไต Antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA) - vasculitis ที่สัมพันธ์กันเป็นกลุ่มย่อยของ necrotizing vasculitis ซึ่งรวมถึง granulomatosis กับ polyangiitis (GPA), microscopic polyangiitis (MPA) และ eosinophilic granulomatosis รวม Polyangiitis (EGPA) GPA หรือที่รู้จักในชื่อ Wegener's granulomatosis เป็น vasculitis ที่อาจถึงตายได้ ซึ่งส่งผลต่อหลอดเลือดขนาดเล็กและขนาดกลาง มักทำให้เกิดการอักเสบของ granulomatous ของทางเดินหายใจส่วนบนและล่าง และ glomerulonephritis ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง EGPA (หรือ Churg-Strauss syndrome) เป็น vasculitis อีกชนิดหนึ่งที่ส่งผลกระทบกับหลอดเลือดขนาดเล็กเป็นหลักที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินหายใจเกือบตลอดเวลา (โรคจมูกอักเสบจากจมูกอักเสบเรื้อรังและโรคหอบหืด) และภาวะไตอาจไม่เพียงพอ ความผิดปกติทั้งหมดข้างต้นเป็นสาเหตุของโรคปอดและไตที่ทราบกันดี ซึ่งเกี่ยวข้องกับเตียงหลอดเลือดในปอดที่มีการตกเลือดในถุงลมกระจายและความเสียหายของไต โดยเฉพาะอย่างยิ่ง glomerulonephritis polyangiitis ด้วยกล้องจุลทรรศน์และ vasculitis ที่มีระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเช่น systemic lupus erythematosus, ice globulin vasculitis และSchönlein-Henoch purpura ยังสามารถทำให้เกิดโรคปอดและไต

การมีส่วนร่วมของไตในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

การมีส่วนร่วมของไตในโรคทางเดินหายใจเรื้อรังมักพบในการปฏิบัติทางคลินิก การศึกษาหลายชิ้นได้รายงานว่าอุบัติการณ์ของภาวะไตวายสูงขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) หลักฐานสำหรับเรื่องนี้เป็นเรื่องน่าทึ่งเมื่อพิจารณาว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นโรคเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดอันดับที่ 7 ของโลกและคาดว่าจะถึงอันดับที่สี่ภายในปี 2563 คาดว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบของทางเดินหายใจและการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายล้างในเนื้อเยื่อปอดซึ่งนำไปสู่ เพื่อจำกัดการไหลเวียนของอากาศที่ก้าวหน้าและไม่สามารถย้อนกลับได้ การสูดดมก๊าซพิษและอนุภาค (ควันบุหรี่ในตอนแรก) เป็นปัจจัยหลักที่สามารถกระตุ้นกระบวนการเหล่านี้ แต่มีหลักฐานว่าองค์ประกอบอื่นๆ และสถานะทางพันธุกรรมอาจมีบทบาทเช่นกัน ปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นโรคที่ซับซ้อนและต่างกันซึ่งมักเกี่ยวข้องกับโรคร่วมหลายชนิด ประมาณว่าในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง การเจ็บป่วยร่วมมักทำให้เกิดการเจ็บป่วยและอัตราการเสียชีวิตสูงกว่าโรคทางเดินหายใจเอง การเชื่อมโยงกันบ่อยครั้งของโรคอื่น ๆ ที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้รับการพิจารณามานานแล้วว่าเป็นผลมาจากความชุกสูงของผู้สูงอายุ อย่างไรก็ตาม หลักฐานที่เพิ่มขึ้นสนับสนุนบทบาทของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในการพัฒนาปัญหานอกปอด ในขอบเขตที่ผู้เชี่ยวชาญบางคนพิจารณาว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเป็นโรคที่เกิดจากการอักเสบทั่วร่างกาย

มีหลักฐานว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังบางอย่างเกี่ยวข้องกับความถี่ที่เพิ่มขึ้นของฟีโนไทป์เฉพาะ ตัวอย่างเช่น โรคกระดูกพรุนและมะเร็งปอดดูเหมือนจะสัมพันธ์กับฟีโนไทป์ของถุงลมโป่งพองเมื่อเทียบกับฟีโนไทป์ของหลอดลมอักเสบ ในทำนองเดียวกัน มีข้อเสนอแนะว่าภาวะไตไม่เพียงพอมีความสัมพันธ์กับฟีโนไทป์ของถุงลมโป่งพองของปอดอุดกั้นเรื้อรังในสภาพแวดล้อมที่มากขึ้น และความสัมพันธ์นี้ไม่ขึ้นกับปัจจัยเสี่ยงที่ทราบสำหรับภาวะไตวาย เช่น อายุขั้นสูง โรคเบาหวาน และความดันโลหิตสูง

ส่วนประกอบบางอย่างของควันบุหรี่ เช่น นิโคตินและโลหะหนัก ได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคไต ในผู้สูบบุหรี่ มีการแสดงอุบัติการณ์ของ microalbuminuria ที่สูงขึ้นและการพัฒนาของโปรตีนในปัสสาวะที่ทำเครื่องหมายไว้ ความเสียหายของไตจากการสูบบุหรี่อย่างน้อยก็ส่วนหนึ่งเนื่องมาจากความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นโดยอาศัยการกระตุ้นนิโคตินของระบบประสาทขี้สงสาร นิโคตินยังลดกิจกรรมซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตสในไตลงอย่างมากและเพิ่มกิจกรรมคาตาเลส

คลิกที่นี่เพื่อทราบความรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคไต

นิโคตินช่วยเร่งการพัฒนาของโรคไต โดยมีอุบัติการณ์การลุกลามจาก microalbuminuria ไปสู่โปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น โรคหลอดเลือดหัวใจเป็นโรคที่แพร่หลายมากในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดในไต

โปรตีนในปัสสาวะสะท้อนให้เห็นถึงการซึมผ่านของไตที่เพิ่มขึ้น ซึ่งมักเกิดจากความเสียหายของหลอดเลือดขนาดเล็ก นี้อาจเกิดจากการบาดเจ็บของ podocyte โดยตรง แต่มีการระบุปัจจัยสนับสนุนอื่น ๆ ในอาสาสมัครที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ การอักเสบที่เป็นระบบ, ภาวะขาดออกซิเจน, ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด, การกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้นและความตึงเครียดของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น (รูปที่ 1)

รูปที่ 1 ปัจจัยที่ทำให้การทำงานของไตแย่ลงในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ปัจจัยกำหนดเหล่านี้อธิบายว่าทำไมการอยู่ร่วมกันของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและภาวะไตวายเรื้อรังจึงไม่ใช่เรื่องแปลก โรคไตเรื้อรัง (CKD) ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสูงอายุอาจถูกประเมินต่ำไป โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้แยกผู้ป่วยที่มีระดับครีเอตินินในเลือดมากกว่า 2 มก./เดซิลิตร หรือไม่ได้ระบุว่าจะวินิจฉัยภาวะไตวายได้อย่างไร

ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจำนวนมากมีอายุมากและอ่อนแอ และมักมีภาวะไตวายซ่อนอยู่หรือไม่ทราบสาเหตุ แต่มีความเข้มข้นของครีเอตินินในเลือดในระดับปกติ ค่าประมาณการกรองไตในผู้สูงอายุและอาสาสมัครที่จัดทำโดยสมการนี้แตกต่างกันในระดับหนึ่ง นำไปสู่การจำแนกประเภทผิดและรบกวนการจัดการ CKD อย่างเหมาะสม ความชุกของภาวะไตวายเรื้อรังเพิ่มขึ้นตามอายุและมักเกี่ยวข้องกับโรคเรื้อรัง เช่น ภาวะหัวใจล้มเหลวหรือโรคเบาหวาน เมื่อนำเสนอว่าเป็นโรคร่วม ภาวะไตวายมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีและส่งผลต่อกลยุทธ์การรักษา

ความสำคัญของภาวะไตไม่เพียงพอในผู้ป่วยโรคปอดเรื้อรัง

ทั้งไตและปอดมีส่วนในการรักษาสมดุลของกรด-เบส ดังนั้นจึงรักษาค่า pH ของเลือด (รูปที่ 2) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อความสมดุลของกรด-เบสถูกทำลายอย่างเรื้อรังอันเนื่องมาจากสาเหตุระบบทางเดินหายใจ ไตจึงเป็นอวัยวะหลัก

การกักเก็บคาร์บอนไดออกไซด์ (CO2) มักพบได้ในสถานการณ์ "ปั๊มล้มเหลว" ของการหายใจไม่ออก เช่น เนื่องจากภาวะอวัยวะหรือโรคกล้ามเนื้อ การเสื่อมสภาพอย่างกะทันหันของการระบายอากาศของถุงลมจะทำให้ระดับ CO2 ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมาก ซึ่งจะทำให้ pH ลดลงอย่างรวดเร็ว (ต่ำกว่า 7.35) หากภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจยังคงมีอยู่ ไตจะตอบสนองโดยเก็บไอออนไบคาร์บอเนตไว้ (HCO3-)

สาเหตุหลักเป็นเพราะระดับ CO2 ที่เพิ่มขึ้นในเซลล์ท่อไตกระตุ้นการหลั่งของ H บวกไอออนและการกำจัดกรดในปัสสาวะมากขึ้น ในขณะที่ไอออน HCO3- จะถูกดูดกลับเข้าไป

ในกรณีของภาวะไตไม่เพียงพอ จะไม่สามารถฟื้นฟูสมดุลของกรด-เบสได้อย่างมีประสิทธิภาพ ส่งผลให้เลือดเป็นกรดเป็นเวลานานและเกิดความเสียหายต่อร่างกายทั้งหมด

การศึกษาพบว่าในผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและภาวะไขมันในเลือดสูง การพัฒนาการชดเชยการเผาผลาญที่เพียงพอและการทำงานของไตที่เพียงพอจะช่วยลดอัตราการตายได้อย่างมีนัยสำคัญ ภาวะกรดเป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวยและรับผิดชอบต่อผลเสียต่อการไหลเวียนโลหิตและการเผาผลาญ โรคกรดทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลง และความดันเลือดต่ำ นอกจากนี้ hypercapnic acidosis ยังส่งผลให้กล้ามเนื้อหายใจอ่อนแอ เพิ่ม cytokines proinflammatory และ apoptosis และ cachexia นอกจากนี้ ยังมีรายงานผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง คิดว่าความผิดปกติของฮอร์โมนเหล่านี้อาจมีบทบาทในการกักเก็บเกลือและน้ำ และการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในปอดโดยไม่ขึ้นกับการมีหรือไม่มีความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจ

รูปที่ 2 กลไกการชดเชยไตต่อภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ (ก) และการชดเชยปอดต่อภาวะกรดในหลอดเลือด (b)

เมื่อภาวะไตวายเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ไตอาจมีประสิทธิภาพน้อยลงในการชดเชยภาวะกรดในระบบทางเดินหายใจ ส่งผลให้การผลิตแอมโมเนียลดลงและการผลิตกรดที่ไตเตรทได้ ส่งผลให้ไบคาร์บอเนตในซีรัมเพิ่มขึ้นอย่างจำกัดและภาวะความเป็นกรดรุนแรงขึ้น รายงานทางคลินิกแนะนำว่าระดับไบคาร์บอเนตในผู้ป่วยเหล่านี้สัมพันธ์ผกผันกับการอยู่รอดและตัวทำนาย และเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากภาวะไตวาย

นอกจากภาวะทุพโภชนาการและสารพิษในระบบยูริก ภาวะกรดในเลือดเรื้อรัง ภาวะดื้อต่ออินซูลิน และแคลเซียมในเลือดสูง ยังอาจส่งผลให้ระบบกล้ามเนื้อโครงร่างฝ่อในผู้ป่วยโรคยูริก ผลที่ตามมาของกล้ามเนื้ออ่อนแรงและสมรรถภาพทางกายที่ไม่ดีนั้นสะท้อนถึงความรู้สึกไม่สบายทางร่างกายโดยทั่วไป การทำงานของปอดยังพบว่ามีความบกพร่องเนื่องจากความแข็งแรงของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจและเส้นประสาทส่วนปลายลดลง ภาวะนี้อาจทำให้ความทนทานต่อการออกกำลังกายในผู้ที่เป็นโรคปอดแย่ลง ความดันในการหายใจสูงสุด (MIP) และความดันหายใจออกสูงสุด (MEP) ลดลงในผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไตหรือการล้างไตทางช่องท้องแบบต่อเนื่อง และในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไต อย่างไรก็ตาม พบความแข็งแรงของกล้ามเนื้อในการหายใจที่ต่ำที่สุดในกลุ่มผู้ป่วยฟอกไตทางช่องท้อง ซึ่งบ่งชี้ว่าการมีตัวฟอกไตในช่องท้องอาจรบกวนการหดตัวของกะบังลม ข้อจำกัดของกล้ามเนื้อและโรคหัวใจและหลอดเลือดทำให้กิจกรรมในชีวิตประจำวันลดลง เพิ่มความพิการและอัตราการเสียชีวิต ความอ่อนแอของทางเดินหายใจและกล้ามเนื้อส่วนล่างดูเหมือนจะก้าวหน้าและสามารถย้อนกลับได้บางส่วนหลังการออกกำลังกาย แต่ยังไม่ค่อยมีใครทราบเกี่ยวกับการฝึกว่ามีผลดีกว่าหรือไม่

ความสำคัญของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจในผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง

การกำจัด CO2 ด้วยการหายใจเป็นกลไกที่ทรงพลังและรวดเร็ว ซึ่งควบคุมสถานะกรด-เบสของเลือดและทั่วทั้งร่างกาย ปอดล้างกรดคาร์บอนิกได้มากกว่า 10,000 mEq ต่อวัน ในขณะที่ไตล้างกรดคงที่น้อยกว่า 100 mEq ต่อวัน โดยการปรับ (เพิ่ม) การระบายอากาศของถุงลม ยังสามารถรักษาค่า pH ของเลือด HCO ให้เป็นปกติได้3- ซึ่งเป็นผลมาจากความผิดปกติของไตที่ค่อนข้างต่ำ เช่นเดียวกับการสูญเสียไปยังแหล่ง HCO อื่นๆ3- (เช่น ลำไส้)

โดยปกติ ในผู้ป่วยที่มีระดับไบคาร์บอเนตต่ำ สิ่งนี้ควรนำมาพิจารณาในการประเมินทางคลินิกของผู้ป่วยดังกล่าว เนื่องจากสถานะนี้อาจทำให้สงสัยว่าเป็นโรคปอด การหายใจเร็วแบบชดเชยมักจะเกี่ยวข้องกับระดับ pO2 ซึ่งมักจะเข้าใกล้ขีดจำกัดบนของภาวะปกติ มีการตั้งสมมติฐานว่าระดับ pO2 ต่ำ (ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด) ควรนำไปสู่ปัญหาการหายใจร่วมด้วยแม้ว่าจะมีภาวะหายใจเกิน

ผู้ป่วยที่เป็นโรคซิสติกไฟโบรซิสขั้นสูงมักมีอาการหายใจล้มเหลวและภาวะโพแทสเซียมสูง ซึ่งอาจส่งผลต่อการขนส่งอิเล็กโทรไลต์และภาวะทุพโภชนาการ ภาวะนี้อาจนำไปสู่เมแทบอลิซึม alkalosis และทำให้เกิดภาวะ hypercapnia โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่มีอาการกำเริบเฉียบพลัน

ยาเช่นCistancheมักใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังอาจส่งผลต่อความสมดุลของกรดเบสCistancheเพิ่มการส่งโซเดียมไปยังท่อส่วนปลาย ซึ่งจะเป็นการกระตุ้นปั๊มโซเดียมที่ไวต่ออัลโดสเตอโรนเพื่อเพิ่มการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมาเพื่อแลกกับโพแทสเซียมและไฮโดรเจนไอออนซึ่งจะหายไปในปัสสาวะ ภาวะนี้อาจนำไปสู่เมแทบอลิซึมอัลคาโลซิสที่มีการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ร่วมกัน เช่น ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

การติดเชื้อทางเดินหายใจในการฟอกไต

โรคไตเรื้อรังและโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (ESRD) เพิ่มความเสี่ยงในการติดเชื้อแบคทีเรีย โดยเฉพาะการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ โรคปอดบวม และภาวะติดเชื้อ ความเสี่ยงส่วนหนึ่งเกิดจากอุปกรณ์เข้าถึงการฟอกไต แต่ผู้ป่วยที่ต้องใช้การบำบัดทดแทนไตก็เสี่ยงต่อการติดเชื้อที่ไม่เกี่ยวข้องกับการเข้าถึงเช่นกัน ผู้ป่วยเหล่านี้จำนวนมากยังเป็นเบาหวาน ได้รับยากดภูมิคุ้มกัน และมีการรักษาสารพิษในปัสสาวะเป็นเวลานาน ดังนั้นควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการวินิจฉัยและการรักษาโรคติดเชื้อเหล่านี้ การเลือกระดับยาปฏิชีวนะและขนาดยาที่เหมาะสมเป็นสิ่งสำคัญ และหากเป็นไปได้ ควรหลีกเลี่ยงยาที่เป็นพิษต่อไตในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตตกค้าง

โรคปอดบวมเป็นสาเหตุอันดับสองของการติดเชื้อร้ายแรงในกลุ่มผู้ป่วยไตเทียม เป็นรูปแบบทั่วไปของโรคปอดบวมที่ชุมชนได้มา ส่วนใหญ่เกิดจาก Streptococcus pneumoniae และไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาล การรักษาโรคปอดบวมในผู้ป่วยไตเทียมไม่สามารถแยกแยะได้จากการรักษาในประชากรทั่วไป แต่อัตราการเสียชีวิตสูงกว่า 14-16 เท่า วัคซีนโพลีแซ็กคาไรด์สำหรับป้องกันโรคปอดบวมสเตรปโทคอกคัสที่มีการตอบสนองทางอารมณ์ในระยะเริ่มแรกที่น่าพอใจนั้นมีให้ในหัวข้อเฉพาะเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาที่สังเกตพบในช่วง 6 เดือน แสดงให้เห็นว่าไทเทอร์ของแอนติบอดีลดลงเร็วกว่าในประชากรทั่วไป โดยทั่วไปแนะนำให้ฉีดวัคซีนสำหรับผู้ป่วย ESRD ทุกคน โดยให้ฉีดซ้ำหลังจาก 5 ปี

ไข้หวัดใหญ่ส่งผลกระทบต่อประชากรทั่วไป 10 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ โดยถึง 50 เปอร์เซ็นต์ในช่วงที่มีการระบาดใหญ่ แม้ว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อวัคซีนไข้หวัดใหญ่อาจลดลงในผู้ป่วยฟอกไต แต่เชื่อกันว่ายังคงให้การป้องกันที่เพียงพอและควรได้รับการดูแลทุกปี วัคซีนป้องกันไข้หวัดใหญ่ตามฤดูกาลครั้งที่ 2 ไม่เป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยไตเทียม

ผู้ป่วย ESRD ยังมีโอกาสสูงที่จะติดเชื้อไวรัส H1N1 influenza A ที่ร้ายแรงมาก กรณีต้องสงสัยควรเริ่มการรักษาภายใน 48 ชั่วโมง แม้กระทั่งก่อนที่จะระบุสายพันธุ์ไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ A H1N1 Oseltamivir ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง ceramidase ในขนาด 30 มก. หลังจากการฟอกไตในแต่ละครั้งคือการรักษาทางเลือก อย่างไรก็ตาม การใช้งานควรจำกัดเฉพาะผู้ที่มีข้อสงสัยในการวินิจฉัยโรคในระดับสูง เพื่อหลีกเลี่ยงการพัฒนาการดื้อยาที่พัฒนาขึ้นโดยยาต้านไวรัสรุ่นก่อนๆ เช่น อะมันตาดีน วัคซีนต้านไข้หวัดใหญ่สายพันธุ์ H1N1 A มีประสิทธิภาพโดยมีหรือไม่มีสารเสริมภูมิคุ้มกัน MF59

วัณโรค (TB) เป็นการติดเชื้อทางเดินหายใจอีกชนิดหนึ่งที่มีลักษณะเฉพาะในผู้ป่วย ESRD หลังมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของวัณโรคที่ใช้งานอยู่และอาจมีไข้เนื่องจากไม่ทราบที่มาหรือการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นนอกปอด ดังนั้นศูนย์ควบคุมโรค (CDC) แนะนำให้ผู้ป่วยไตเทียมทุกรายได้รับการทดสอบด้วยการทดสอบ tuberculin skin (TST) ในประชากรกลุ่มนี้ มีสัดส่วนสูง (30-40 เปอร์เซ็นต์ ) ของภาวะภูมิแพ้ที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่องในระดับเซลล์ ซึ่งนำไปสู่ปฏิกิริยาภูมิแพ้ทางผิวหนังและความไวของ TST ลดลง ดังนั้น ในผู้ป่วยไตเทียม การแข็งตัวของผิวหนังถือเป็นผลบวกต่อ TST หากมีเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 5 มม. ในกรณีของ TST positive แนะนำให้รักษาด้วย isoniazid เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับ rifampicin ในหลายประเทศ นโยบายจำกัดเฉพาะผู้รับการปลูกถ่ายไต เนื่องจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการกระตุ้นหลังการปลูกถ่าย มีการเสนอวิธีอื่นในการวินิจฉัยวัณโรคแฝง เช่น INF-gamma release assay (IGRA) และแม้แต่เซรุ่มวิทยา

การเกิดโรคปอดหลังการปลูกถ่ายไต

ภาวะแทรกซ้อนในปอดเป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยและเสียชีวิตหลังการปลูกถ่ายไต การเกิดขึ้นของพวกเขาส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายไตและมีความสัมพันธ์กับอุบัติการณ์ของความล้มเหลวในการปลูกถ่าย 20 เปอร์เซ็นต์ การศึกษาพบว่าอุบัติการณ์ของโรคปอดหลังการปลูกถ่ายไตมีความแปรปรวนตั้งแต่ 3.1 ถึง 37 เปอร์เซ็นต์ โดยมีผู้เสียชีวิต 22.5-32 เปอร์เซ็นต์

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดคือโรคปอดบวม ตามด้วยอาการบวมน้ำที่ปอดจากโรคหัวใจและปอดเฉียบพลัน (ALI) หรือกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) เนื่องจากการติดเชื้อแบคทีเรียนอกปอด ภาวะแทรกซ้อนที่ไม่ติดเชื้อหลังการปลูกถ่ายไต ได้แก่ ปอดไม่ขยายตัว ลิ่มเลือดอุดตันในปอด และมะเร็งหลังปลูกถ่าย

การเจ็บป่วยและอัตราการเสียชีวิตสูงของโรคปอดบวม รวมถึงภาวะแทรกซ้อนบ่อยครั้งที่เกี่ยวข้องกับยาที่จำเป็นในการรักษาโรค เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดบวมในระยะเริ่มต้นและแม่นยำ

การติดเชื้อส่วนใหญ่ในเดือนแรกหลังการปลูกถ่ายไตเกิดจากแบคทีเรียในโรงพยาบาล ระหว่างเดือนที่ 2 ถึง 6 หลังการปลูกถ่าย เมื่อการกดภูมิคุ้มกันอยู่ในระดับสูงสุด ผู้ป่วยจะมีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อที่ปอดโดยฉวยโอกาส

เชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคปอดบวมได้บ่อยที่สุดในช่วงเวลานี้ ได้แก่ แบคทีเรีย เชื้อรา (โดยเฉพาะ Pneumocystis jirovecii) และไวรัส (โดยเฉพาะ cytomegalovirus) ความเสี่ยงของการติดเชื้อฉวยโอกาสสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการปฏิเสธเรื้อรังหรือการปฏิเสธแบบเฉียบพลันซ้ำแล้วซ้ำอีก ระดับของการลดภูมิคุ้มกันมักจะลดลงในช่วงหกเดือน เมื่อการติดเชื้อเกิดจากเชื้อก่อโรคทั่วไปในชุมชนเป็นหลัก

ควรสังเกตว่ายากดภูมิคุ้มกันหลายตัวแสดงให้เห็นชัดเจนว่าเป็นพิษต่อปอด อวัยวะเป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มีสารยับยั้ง azathioprine และ rapamycin (mTOR เช่น sirolimus และ everolimus) มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนในปอด มีรายงานหลายฉบับที่ Tacrolimus และ mycophenolate mofetil สามารถทำให้เกิดอาการบาดเจ็บที่ปอดได้เช่นกัน

ชุมชนทางการแพทย์พบความสัมพันธ์ระหว่างอาการบวมน้ำที่ปอดจากโรคหัวใจและปอดเฉียบพลันและความเข้มข้นของยาเฉพาะ เพื่อลดความเป็นไปได้ของความเป็นพิษของยาในการปฏิบัติทางคลินิก มีการเสนอสูตรเพื่อคำนวณปริมาณยากดภูมิคุ้มกันให้แม่นยำยิ่งขึ้น

ผลของการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลันและการระบายอากาศทางกลต่อการทำงานของไต

ALI และอาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (AKI) เป็นภาวะแทรกซ้อนทั่วไปของโรคร้ายแรง และเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยและอัตราการเสียชีวิตสูง ALI ถูกกำหนดโดยเกณฑ์ทางคลินิกหลายประการ รวมถึงภาวะขาดออกซิเจนและการโจมตีแบบเฉียบพลันของการแทรกซึมของปอดทวิภาคีที่มีอัตราส่วน PaO2/FiO2 น้อยกว่า 300 มม. ปรอท ไม่มีหลักฐานของอาการบวมน้ำที่ปอดที่หยุดนิ่งซึ่งมีลักษณะทางคลินิกเหมือนกัน แต่มีอัตราส่วน PaO2 / FiO2 ต่ำกว่า 200 mmHg ซึ่งหมายถึงกลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) AKI หรือที่เรียกว่าภาวะไตวายเฉียบพลัน (ARF) คือการสูญเสียการทำงานของไตอย่างกะทันหันซึ่งกักเก็บของเสียที่เป็นไนโตรเจน เช่น ยูเรีย และเปลี่ยนแปลงของเหลวและสภาวะสมดุลของอิเล็กโทรไลต์

ความเสียหายของอวัยวะปลายทั้งสองรูปแบบมักเกิดขึ้นในสภาพแวดล้อมที่คล้ายคลึงกันของกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบที่เป็นระบบ การช็อก และการพัฒนาความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน การทำงานร่วมกันที่ซับซ้อนระหว่างอวัยวะที่เสียหายในผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนเรียกว่า "ผลเสริมของการเจ็บป่วยที่สำคัญ"

ภาวะแทรกซ้อนของระบบทางเดินหายใจเป็นเรื่องปกติในผู้ป่วย AKI รวมถึงอาการบวมน้ำที่ปอด ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ ข้อมูลจากผู้ป่วยและแบบจำลองของสัตว์สนับสนุนแนวคิดที่ว่าทั้งอาการบวมน้ำที่ปอดจากโรคหัวใจ (จากปริมาตรเกิน) และอาการบวมน้ำที่ปอดที่ไม่ใช่โรคหัวใจ (จากความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเนื่องจากการอักเสบและการตายของเซลล์) อาจเกิดขึ้นกับ AKI

ข้อมูลล่าสุดชี้ให้เห็นว่าไตมีบทบาทสำคัญในการผลิตและกำจัดผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบใน ALI ในทางกลับกัน การสัมผัสกับสภาพแวดล้อมการอักเสบของ ALI และการบาดเจ็บจากการระบายอากาศทางกลอาจเร่งการเริ่มต้นของ AKI การบาดเจ็บที่ไตที่เกิดจากเครื่องช่วยหายใจ (VIKI) ได้รับการเสนอเพื่ออธิบายปรากฏการณ์นี้

ปัจจัยทางโลหิตวิทยาและฮอร์โมนของระบบประสาทคิดว่าจะลดการไหลเวียนของไตและการทำงานในระหว่างการช่วยหายใจด้วยแรงดันบวก (PPV) ผลกระทบทางโลหิตวิทยาของ PPV เกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นของความดันภายในทรวงอก ซึ่งจะลดความดันเลือดดำกลับไปยังหัวใจ (พรีโหลด) และอาจส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลง ซึ่งอาจนำไปสู่ความดันเลือดต่ำและการช็อกที่ตอบสนองต่อของเหลว ซึ่งเป็นเรื่องปกติในระยะหลังการใส่ท่อช่วยหายใจของการเริ่มต้น PPV ในระหว่าง PPV การเพิ่มขึ้นของความดันภายในทรวงอกสัมพันธ์กับการไหลของพลาสมาในไตที่ลดลง อัตราการกรองไต (GFR) และปริมาณปัสสาวะ

ผลของฮอร์โมน PPV ได้แก่ การเพิ่มขึ้นของสาร vasoactive การกระตุ้นการทำงานของหลอดเลือด เช่น epinephrine การเพิ่มขึ้นของการหลั่ง vasopressin ที่ไม่ใช่ออสโมติก (ADH) การยับยั้งการปลดปล่อยฮอร์โมน atrial natriuretic (ANP) ปลายน้ำของการผลิต aldosterone กระตุ้น. แต่ละวิถีทางของระบบประสาทฮอร์โมนเหล่านี้อาจทำให้การไหลเวียนของเลือดในไตและ GFR ลดลง การกักเก็บของเหลว (เกลือและน้ำ) และ oliguria

Hypercapnia เป็นกลยุทธ์การใช้เครื่องช่วยหายใจที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไป โดยที่ปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงและการช่วยหายใจในถุงลมจะลดลงเพื่อลดอาการบาดเจ็บที่ปอดที่เกิดจากเครื่องช่วยหายใจ (VALI) ในการรักษา ALI ด้วยกลไกที่หลากหลาย ภาวะ hypercapnia ที่อนุญาตอาจส่งผลดีต่อแนวทางการรักษา ALI, VALI ที่เกี่ยวข้อง และการแทรกแซงอวัยวะที่เป็นอันตรายระหว่างปอดที่เสียหายและอวัยวะอื่นๆ ซึ่งนำไปสู่การป้องกัน VIKI

ค้นหาการดูแลแบบองค์รวมทางพฤกษศาสตร์ที่ดีที่สุดเพื่อป้องกันโรคไตและหอบหืด

สูตรปกป้องตับที่รังสรรค์ขึ้นด้วยมือของเราประกอบด้วยสมุนไพรที่ผ่านการค้นคว้าวิจัยอย่างดีและผลิตภัณฑ์ cistanche. แต่ละโชว์ศักยภาพอันน่าทึ่งในการเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของไตและการจัดการการปรับปรุงภูมิคุ้มกันรายละเอียดเพิ่มเติมคลิกลิงค์ผลิตภัณฑ์ cistanche รองรับด้านล่าง

รวมถึง:

สารสกัดจาก Cistanche 3:Cistanche เป็นยาชูกำลังที่รู้จักกันดีที่สามารถบำรุงและปกป้องไต ตามทฤษฎีการแพทย์แผนจีน Cistanche เป็นสมุนไพรที่ดีที่สุดสำหรับไต Cistanche อุดมไปด้วย echinacoside, acteoside และ flavonoids ส่วนผสมที่มีประสิทธิภาพเหล่านี้ใน Cistanche สามารถลดไตการอักเสบของระบบ,ภาวะขาดออกซิเจน, ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด, การกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจที่เพิ่มขึ้น, และความฝืดของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น. 

กุญแจสู่การพัฒนาภูมิคุ้มกัน #3:–เพื่อเพิ่มภูมิคุ้มกันและป้องกันโรคปอด, ประกอบด้วย Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 เปอร์เซ็นต์แสดงให้เห็นถึงการสนับสนุนระบบภูมิคุ้มกันในการศึกษา