ฤทธิ์ลดทอนของ Fluoxetine และ Wheatgrass ต่อโรคอัลไซเมอร์ที่เกิดจากอะลูมิเนียม

ติดต่อ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 อีเมล:audrey.hu@wecistanche.com

ตอนที่Ⅰ: ผลกระทบที่ลดลงของ Fluoxetine และ Triticum aestivum ต่อโรคอัลไซเมอร์ที่เกิดจากอะลูมิเนียมในหนู: ผลกระทบที่เป็นไปได้ต่อความเป็นพิษต่อตับและความเป็นพิษต่อไต

Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil และ Ekram Nemr Abd Al Haleem

1. บทนำ

ด้วยอายุขัยของมนุษย์ที่เพิ่มขึ้น ภาวะสมองเสื่อมถือเป็นหนึ่งในปัญหาทางสังคม เศรษฐกิจ และสาธารณสุขที่สำคัญที่สุด จากการสำรวจทางระบาดวิทยา ประมาณ 50 ล้านคนทั่วโลกมีภาวะสมองเสื่อมในปี 2018 ด้วยโรคอัลไซเมอร์(AD) การบัญชีประมาณ 60 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณี เปอร์เซ็นต์ถูกกำหนดเป็นสามเท่าภายในปี 2050 [1]อายุที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับ AD(โรคอัลไซเมอร์)พัฒนาการ [2] ประวัติครอบครัว [3], ความเสื่อมหรือความผิดปกติของหลอดเลือด [4], น้ำหนักเกิน [5], ความดันเลือดต่ำหรือความดันโลหิตสูง [6], เบาหวาน [7], ไขมันในเลือดสูง [8], ระดับการศึกษาต่ำ, และการขาดการออกกำลังกาย [9] ปัจจัยเสี่ยงที่รับรู้ทั้งหมด

โฆษณา(โรคอัลไซเมอร์) เป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาท สาเหตุหลักคือการตายของเซลล์ประสาท AD(โรคอัลไซเมอร์)ถูกทำเครื่องหมายด้วยความผิดปกติทางพยาธิสรีรวิทยาในสมอง หนึ่งในความผิดปกติเหล่านี้คือการสะสมของ beta-amyloid(A ) ภายในเซลล์ประสาท ซึ่งอาจขัดต่อความสามารถของ acetylcholine ในการมีอิทธิพลต่อการส่งผ่าน synaptic และเริ่มกระบวนการอักเสบ [10] ในภาวะสมองเสื่อมในวัยชราของประเภทอัลไซเมอร์ การลดลงของระดับอะเซทิลโคลีนอาจเนื่องมาจากการลดลงของระดับโคลีน อะซิติลทรานสเฟอเรส ซึ่งเป็นเอ็นไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์อะเซทิลโคลีน ในทางกลับกัน มีรายงานว่าการสูญเสียอะเซทิลโคลีนเกี่ยวข้องกับการผลิต A [11] มีบทบาทสำคัญในการผลิตการขาด cholinergic เนื่องจากช่วยลดการสังเคราะห์ acetylcholine นอกจากนี้ หลักฐานบางอย่างยังชี้ให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมของ acetylcholine esterase ในการเกิดโรคของ AD(โรคอัลไซเมอร์)เนื่องจาก acetylcholine esterase ทำปฏิกิริยากับเปปไทด์ A และส่งเสริมการสร้าง amyloid fibril [11]

นอกจากนี้ การสะสมของ A ยังทำให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบใน AD(โรคอัลไซเมอร์)สมองและด้วยเหตุนี้การเสื่อมสภาพของระบบประสาท ผลที่ได้คือ ออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา (ROS) จะสร้างอนุมูลอิสระที่โจมตีเยื่อหุ้มเซลล์ ไมโทคอนเดรีย ลิปิด และโปรตีน ทำให้เกิดการตายของเซลล์ประสาท การอักเสบทำให้เกิด cytokines โดยการกระตุ้น microglia และยับยั้งการผลิต neurotrophic factor ที่ได้รับจากสมอง (BDNF) ซึ่งออกแรงป้องกันเซลล์ประสาท synaptogenesis และ neurogenesis ผลที่ตามมาก็คือ การอักเสบของระบบประสาทมีหน้าที่ในการหลั่งของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบอย่างผิดปกติ ซึ่งกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณที่กระตุ้นการทำงานของสมองเทาไฮเปอร์ฟอสโฟรีเลชันในสารตกค้างที่ไม่ถูกดัดแปลงภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ [13] hyperphosphorylation ของโปรตีน tau อาจก่อให้เกิด neurofibrillary tangles (NFTs) ด้วยเหตุนี้ อาจนำไปสู่การอุดตันของสารสื่อประสาทและทำให้เซลล์ประสาทตายได้ [10]

ตับเป็นอวัยวะหลักที่เผาผลาญมากกว่าร้อยละ 60 ของเอ [14] การขจัดการไหลเวียน A อาจเร่งAD(โรคอัลไซเมอร์)การพัฒนาโดยการเปลี่ยนสมดุลไดนามิกออกจากการสะสมในโล่ชราไปสู่ ​​A ที่ละลายน้ำได้ เมแทบอลิซึมของตับที่ลดลงอาจนำไปสู่การสะสมของสมองเอ [15] ดังนั้นความผิดปกติของตับจึงอาจมีบทบาทใน AD(โรคอัลไซเมอร์)โดยไม่สามารถรักษา A homeostasis ที่บริเวณรอบนอก ทำหน้าที่เป็นแหล่งของ proinflammatory cytokines และ metabolic dysfunction [16] นอกจากนี้ ยารักษาโรคสมองเสื่อมชนิดใหม่สามารถกำหนดเป้าหมายการสังเคราะห์ตับที่ลดลงหรือการกำจัดโปรตีนAß ที่บริเวณรอบข้างมากขึ้น

ประโยชน์ต่อสุขภาพของ cistanche: ต่อต้าน-โรคอัลไซเมอร์

โรคไตเรื้อรัง (CKD) และ AD(โรคอัลไซเมอร์)เป็นโรคเรื้อรังที่พบบ่อยในชุมชนสูงอายุและอารยธรรมต่างๆ พบว่า CKD มีความเกี่ยวข้องกับภาวะสมองเสื่อม เนื่องจากมีโอกาสสูงที่จะเกิดความบกพร่องทางสติปัญญาหรือ AD(โรคอัลไซเมอร์)- ภาวะสมองเสื่อมในผู้ป่วย CKD ไตมีบทบาทสำคัญในการกวาดล้างส่วนปลายของ A ความเปราะบางของเนื้อเยื่อสมองต่อความผิดปกติของหลอดเลือด การอักเสบ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และระบบ renin-angiotensin อาจอธิบายการสูญเสียความรู้ความเข้าใจและ AD(โรคอัลไซเมอร์)พบในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรัง นอกจากนี้ การบาดเจ็บที่หลอดเลือดขนาดเล็กอาจมีบทบาทสำคัญต่อการมีส่วนทำให้เกิดความบกพร่องทางสติปัญญาทั้งใน CKD และ AD(โรคอัลไซเมอร์) [17,18].

Fluoxetineสามารถใช้เป็นยาซึมเศร้าในกลุ่ม selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) บรรเทาอาการซึมเศร้าและความวิตกกังวลในกลุ่ม AD(โรคอัลไซเมอร์)ผู้ป่วย. นอกจากนี้,ฟลูออกซิทีนสามารถปรับปรุงความจำและการทำงานขององค์ความรู้สำหรับผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาเล็กน้อย AD . ในระยะเริ่มต้น(โรคอัลไซเมอร์)รัฐ [19]. นอกจากนี้,ฟลูออกซิทีนได้รับการแสดงเพื่อยับยั้งการผลิต -amyloid ป้องกันการเสื่อมของเส้นประสาท [20-22] และเสริมฟอสโฟรีเลชันของ GSK3 [23] นอกจากนี้ ฟลูออกซีทีนอาจรักษาโรคอัลไซเมอร์ได้ด้วยการกระตุ้นสัญญาณ Wnt/ -catenin [24]

ส่วนผสมอาหารที่มีประโยชน์ได้รับการตรวจสอบเพื่อใช้ในการรักษา AD(โรคอัลไซเมอร์)ผู้ป่วยเพื่อเพิ่มความจำและการทำงานขององค์ความรู้ [25].ต้นวีทกราส(ข้าวสาลีทั่วไป) เป็นใบแรกที่แตกหน่อใหม่ของ Triticum aestioum Linn ตระกูล Gramineae [26]ต้นวีทกราสเป็นหญ้าข้าวสาลีรุ่นแรกที่ได้รับในวันที่แปดหรือเก้าหลังการเพาะปลูกต้นวีทกราสประกอบด้วยแร่ธาตุ กรดอะมิโน วิตามินซี อี และบีเอส-แคโรทีน และมีคลอโรฟิลล์ในปริมาณสูง นอกจากนี้,ต้นข้าวสาลีประกอบด้วยไฟโตเคมิคอลต่างๆ เช่น ลคาลอยด์ ฟลาโวนอยด์ ฟีนอล แทนนิน และไกลโคไซด์ ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของต้นข้าวสาลีเกิดจากฟีนอล ซึ่งช่วยลดผลกระทบของโรคต่างๆ เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด การอักเสบ และมะเร็ง [27-29]

การศึกษาของเรามีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลกระทบของอะลูมิเนียมต่อสุขภาพจิตและผลที่ตามมาต่อตับและไต และบทบาทที่เป็นไปได้ของต้นข้าวสาลีน้ำผลไม้เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับฟลูออกซิทีนในการลดทอนผลกระทบเหล่านี้

ประโยชน์ของ cistanche: รักษาโรคไต

2. ผลลัพธ์

2.1.การทดสอบพฤติกรรม (Morris Water Maze(MWM))

AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม พบว่า เวลาแฝงในการหลบหนี นานกว่ากลุ่มควบคุม 127.4 เปอร์เซ็นต์ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มที่ได้รับฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันพบว่าเวลาแฝงของการหลบหนีลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 46.4 เปอร์เซ็นต์ , 34.3 เปอร์เซ็นต์ และ 47.1 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. การเปรียบเทียบพบว่าเวลาแฝงของการหลบหนีในฟลูออกซิทีนกลุ่มสั้นกว่าในกลุ่มต้นข้าวสาลีกลุ่มในวันที่ 3 และ 4(p=0.002) เวลาในการตอบสนองของการหลบหนีนั้นเร็วที่สุดในกลุ่มที่รับการรักษาด้วยการรวมกัน นอกจากนี้ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มแสดงเวลาที่ใช้ในควอแดรนต์เป้าหมายสั้นกว่ากลุ่มควบคุมร้อยละ 66.5 แต่กลุ่มที่ปฏิบัติโดยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันพบว่าใช้เวลาในควอแดรนต์เป้าหมายเพิ่มขึ้น 104.7 เปอร์เซ็นต์ ,130.5 เปอร์เซ็นต์ และ 171.7 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่รักษาโดยต้นข้าวสาลีทำให้เวลาที่ใช้ในจตุภาคเป้าหมายเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับฟลูออกซิทีนการรักษา. โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรวมกันของฟลูออกซีไทน์และต้นข้าวสาลีแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนของเวลาที่ใช้ในควอแดรนต์เป้าหมายเมื่อเทียบกับต้นข้าวสาลีกลุ่ม (ตารางที่ 1).

ตารางที่ 1. ผลของฟลูอกซีทีน วีทกราส หรือผลรวมต่อประสิทธิภาพการเรียนรู้และความจำในหนูแรท

2.2. ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันของ Alanine Transaminase (ALT), Aspartate Transaminase (AST) และ Alkaline Phosphatase (ALP)

AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มแสดงการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในระดับ ALT, AST และ ALP 592.3, 336.1 และ 225.3 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับค่าควบคุม ในทางกลับกัน การรักษาโดยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันทำให้ระดับ ALT ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 27.8,59.4 และ 68.6 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับเมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. นอกจากนี้ กลุ่มที่ได้รับการรักษาเหล่านี้พบว่าระดับ AST ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 41.9,53.4 และ 65.4 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. ระดับ ALP ยังลดลงในกลุ่มที่ได้รับการรักษาเหล่านี้ 46.7,50.1 และ 55.4 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับเมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม (ตารางที่ 2).

ตารางที่ 2. ผลของฟลูอกซีทีน ต้นข้าวสาลีอ่อน หรือส่วนผสมของฟลูอกซีทีนในซีรัม อะลานีน อะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT), แอสพาเทต อะมิโนทรานส์เฟอเรส (AST), อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (ALP), ครีเอตินีน, ยูเรีย, โคเลสเตอรอลทั้งหมด (TC), ไตรกลีเซอไรด์ (TG) และสูง- ไลโปโปรตีนความหนาแน่น (HDL)

2.3.ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันของคอเลสเตอรอลรวม (TC), Triacylglycerol(TG) และไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL)

AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มพบว่า TC และ TG เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 127.5 และ 87.6 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับค่าควบคุม AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มที่รับการรักษาโดยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือชุดค่าผสมพบว่าระดับ TC ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 31.7,41.8 และ 43 เปอร์เซ็นต์ และ TG 37,120.8 และ 158 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยต้นข้าวสาลีทำให้ TC และ TG ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับฟลูออกซิทีนการรักษา. เป็นที่น่าสังเกตว่าการผสมผสานของฟลูออกซิทีนและต้นข้าวสาลีแสดงให้เห็นการลดลงของพารามิเตอร์เหล่านี้เมื่อเทียบกับต้นข้าวสาลีกลุ่ม ในทางตรงกันข้าม AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มพบว่าระดับ HDL ลดลงอย่างมีนัยสำคัญร้อยละ 70.3 เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ในขณะที่กลุ่มที่ได้รับฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันพบว่าระดับ HDL เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 113.8, 120.8 และ 158 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. โดยเฉพาะอย่างยิ่งการผสมผสานของฟลูออกซิทีนและต้นข้าวสาลีมีระดับ HDL เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับการบำบัดอื่น ๆ (ตารางที่ 2)

2.4. ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันของพวกมันในตับ Interleukin-6(IL-6), Tumor Necrosis Factor-A(TNF-A), Nuclear Factor Kappa B(NF-Kb) และ Caspase-3

AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มแสดงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของระดับ IL ตับ-6, TNF-x, NF-kB และแคสเปส-3 โดย 319.3,270, 889.3 และ 154.9 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับค่าควบคุม ในทางตรงกันข้าม AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มที่ได้รับฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันพบว่าระดับ IL ในตับลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 31.5, 40.9 และ 53.2 เปอร์เซ็นต์ ระดับ TNF ลดลง 18.6,30.8 และ 47.8 เปอร์เซ็นต์ NF-KBlevels 37.9,52.9,76.12 เปอร์เซ็นต์ และ caspase-3 กิจกรรม 26.4,44.9 และ 46.2 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับโฆษณา(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. ในทางตรงกันข้าม กลุ่มที่รักษาด้วยต้นข้าวสาลีลดพารามิเตอร์เหล่านี้ลงอย่างมากเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับฟลูออกซิทีน. โดยเฉพาะอย่างยิ่งการผสมผสานของฟลูออกซิทีนและต้นข้าวสาลีแสดงให้เห็นการลดลงของเครื่องหมายการอักเสบและเครื่องหมายการตายของเซลล์เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับการรักษาอื่นๆ (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3. ผลของฟลูอกซีทีน ต้นข้าวสาลีอ่อน หรือการรวมกันของพวกมันต่ออินเตอร์ลิวคินตับ-6(IL-6), ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก- (TNF- ), ปัจจัยนิวเคลียร์คัปปา B(NF-kB), แคสเปส{ กิจกรรม {6}}, malondialdehyde(MDA), ไนตริกออกไซด์ (NO), superoxide dismutase (SOD) และความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระรวม (TAC)

2.5. ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันของความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระในตับ (TAC), Superoxide Dismutase(SOD), Malondialdehyde(MDA) และ Nitric Oxide(NO)

AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มพบว่าค่า MDA และ NO ของตับเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 832.4 และ 1143.1 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับค่าควบคุม ในขณะที่การรักษา AD(โรคอัลไซเมอร์)จัดกลุ่มโดยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันทำให้ระดับ MDA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 15.5,49.9 และ 72.4 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ และระดับ NO 38.7, 60.8 และ 69.9 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยต้นข้าวสาลีพบว่า MDA และ NO ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับฟลูออกซิทีน. การรวมกันของการรักษาทำให้พารามิเตอร์เหล่านี้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับต้นข้าวสาลีกลุ่ม

อย่างไรก็ตาม ระดับ SOD และ TAC ของตับลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 86.6 และ 66.6 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับในโฆษณา(โรคอัลไซเมอร์)เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มที่ได้รับฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าระดับ SOD ตับเพิ่มขึ้น 157.9, 317.7 และ 462 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับและระดับ TAC 60.4, 27.4 และ 128.2 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับเมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. อย่างไรก็ตาม,ต้นข้าวสาลีทำให้ SOD สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับฟลูออกซิทีนในขณะที่กลุ่มที่ได้รับ fluoxetine พบว่า TAC เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับต้นข้าวสาลีกลุ่ม. โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรวมกันของฟลูออกซีไทน์และต้นข้าวสาลีพบว่ามีสารต้านอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับการบำบัดอื่นๆ (ตารางที่ 3)

ซิสแทนเช่ เทสโทสเตอโรน

2.6.ผลของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือส่วนผสมของเซรั่ม Creatinine และ Urea

เมื่อเทียบกับค่าควบคุม AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มมีระดับครีเอตินินและยูเรียในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 1292 และ 99.8 เปอร์เซ็นต์ อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการใช้ร่วมกันส่งผลให้ระดับครีเอตินินลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 29.3, 55.4 และ 81 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ และระดับยูเรีย 29.5, 45.2 และ 49.6 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. นอกจากนี้,ต้นข้าวสาลีทำให้ระดับครีเอตินีนและยูเรียลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับฟลูออกซิทีนค่า โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรวมกันของฟลูออกซีไทน์และต้นข้าวสาลีพบว่าครีเอตินีนและยูเรียลดลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มต้นข้าวสาลีอ่อน (ตารางที่ 2)

2.7.ผลของFluoxetine, ต้นข้าวสาลีหรือการผสมผสานของความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของไต (TAC), Superoxide Dismutase (SOD), Malondialdehyde (MDA) และ Nitric Oxide (NO)

AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มพบว่า MDA และ NO ของไตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 568.5 และ 1139.3 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับค่าควบคุม ในขณะที่การรักษา AD(โรคอัลไซเมอร์)จัดกลุ่มโดยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันทำให้ระดับ MDA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 39, 62.5 และ 75.1 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ ระดับ NO 30.2,55.9 และ 74.3 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับ เมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. ในทางกลับกัน กลุ่มที่รักษาด้วยต้นข้าวสาลีพบว่า MDA และ NO ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยฟลูออกซิทีน. การรวมกันของการรักษาเหล่านี้ทำให้พารามิเตอร์เหล่านี้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับต้นข้าวสาลีกลุ่ม.

นอกจากนี้ ระดับ SOD และ TAC ของไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 88.1 และ 58.4 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับ(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มเทียบกับกลุ่มควบคุม AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มที่ได้รับฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือชุดค่าผสมพบว่าระดับ SOD เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 180.4,230.2 และ 382.2 เปอร์เซ็นต์ และ TAClevels เพิ่มขึ้น 35.6,52.07 และ 77.3 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์) กลุ่ม. นอกจากนี้,ต้นข้าวสาลีทำให้ระดับ TAC และ SOD เพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อเทียบกับฟลูออกซิทีนค่า โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรวมกันของฟลูออกซีไทน์และต้นข้าวสาลีพบว่ามีสารต้านอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับกลุ่มวีทกราส (ตารางที่ 4)

ตารางที่ 4.ผลของฟลูอกซีทีน ต้นข้าวสาลีอ่อน หรือการรวมกันของสิ่งเหล่านี้ต่ออินเตอร์ลิวคินของไต-6(I-6), ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก- x(TNF- ), ปัจจัยนิวเคลียร์คัปปา B(NF-kB), แคสเปส -3,มาลอนไดอัลดีไฮด์(MDA), ไนตริกออกไซด์ (NO), ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD) และความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระรวม (TAC)

2.8. ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันของพวกมันในการทำงานของอินเตอร์ลิวคินของไต-6(IL-6), Tumor Necrosis Factor-A (TNF-A), Nuclear Factor Kappa B (NF-Kb) และ Caspase-3

ผลกระทบของฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันของพวกมันใน IL ของไต-6, TNF และ NF-kB ถูกประเมินว่าเป็นเครื่องหมายของการอักเสบ นอกจากนี้ กิจกรรม caspase-3 ได้รับการประเมินว่าเป็นเครื่องหมายของการตายของเซลล์ดังแสดงในตารางที่ 4 ระดับของพวกมันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยร้อยละ 195.7, 272.5, 355.3 และ 573.3 ตามลำดับในโฆษณา(โรคอัลไซเมอร์)เทียบกับกลุ่มควบคุม AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มที่รับการรักษาโดยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันของพวกมันลดระดับ IL-6 ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 32.8, 43.1 และ 47.9 เปอร์เซ็นต์ , ระดับ TNF- 37.4, 37.2 และ 46.9 เปอร์เซ็นต์ , ระดับ NF-kB 32.3, 36.2 และ 42.6 เปอร์เซ็นต์ และ caspase-3 กิจกรรม 58.7, 58 และ 63.3 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. ในขณะที่กลุ่มได้รับการรักษาด้วยต้นข้าวสาลีแสดงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน IL-6 และ NF-KB เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่รักษาด้วยฟลูออกซิทีน. โดยเฉพาะอย่างยิ่งการผสมผสานของฟลูออกซิทีนและต้นข้าวสาลีแสดงให้เห็นการลดลงอย่างเห็นได้ชัดในเครื่องหมายการอักเสบและเครื่องหมายการตายของเซลล์เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับการรักษาอื่นๆ (ตารางที่ 4)

cistanche ใช้สำหรับอะไร: ปรับปรุงหน่วยความจำ

2.9.ผลของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันใน Cerebral B-Catenin และ Glycogen Synthase Kinase-3 Beta(GSK-3B)

AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มพบว่าเนื้อหาในสมอง-catenin ลดลงร้อยละ 80.68 เมื่อเทียบกับค่าควบคุม ในทางตรงกันข้าม AD(โรคอัลไซเมอร์) กลุ่มที่ได้รับฟลูออกซิทีน, หญ้าข้าวสาลีหรือส่วนผสมของหญ้าเหล่านี้มีระดับ -catenin เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 189.11, 306.5,408.02 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์) กลุ่ม. ในขณะที่ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มที่ได้รับต้นข้าวสาลีพบว่าระดับ -catenin เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับฟลูออกซิทีนค่า โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรักษาแบบผสมผสานส่งผลให้มี -catenin สูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับต้นข้าวสาลีค่า

นอกจากนี้ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มมีเนื้อหา GSK-3 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญถึง 900 เปอร์เซ็นต์เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม ในทางกลับกัน ผลของการรักษาโดยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันส่งผลให้ระดับ GSK-3 ลดลง 42.85,44.16 และ 26.91 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับเมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์) กลุ่ม. นอกจากนี้ยังไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยฟลูออกซิทีนหรือต้นข้าวสาลี. อย่างไรก็ตาม การรวมกันของฟลูออกซิทีนและต้นข้าวสาลีแสดงระดับ GSK-3 ที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่รับการรักษาแยกกัน (ตารางที่ 5)

ตารางที่ 5. ผลของฟลูอกซีทีน ต้นข้าวสาลีอ่อน หรือการรวมกันของพวกมันต่อซีรีบรัล -คาเทนิน,ไกลโคเจน ซินเทสไคเนส-3(GSK-3 ), โดปามีน (DA),นอร์เอพิเนฟริน(NE),เซโรโทนิน ({{4} }HT), interleukin 1 (IL-1 ) และ tumor necrosis factor- (TNF- ) ความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระทั้งหมด (TAC), superoxide dismutase (SOD) และ malondialdehyde (MDA)

2.10. ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันของความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระในสมอง (TAC), Superoxide Dismutase (SOD) และ Malondialdehyde (MDA)

ข้อมูลในตารางที่ 5 แสดงให้เห็นว่าระดับ TAC และ SOD ในสมองลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม 72.05 และ 91.07 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ในขณะที่การรักษา AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มกับฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันของมันทำให้ระดับ TAC ในสมองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 102.5, 93.5, 143.6 เปอร์เซ็นต์ และระดับ SOD 451.8, 617.1 และ 761.3 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. นอกจากนี้ กลุ่มที่รับการรักษาด้วยต้นข้าวสาลีแสดง SOD เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับฟลูออกซิทีนกลุ่ม. โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรวมกันของฟลูออกซีไทน์และต้นข้าวสาลีแสดงให้เห็นระดับความสูงของ SOD และ TAC เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม fluoxetine หรือต้นข้าวสาลีอ่อน

นอกจากนี้ ตารางที่ 5 แสดงระดับ MDA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 1432.3 เปอร์เซ็นต์ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม แต่การรักษา AD(โรคอัลไซเมอร์)กับฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันทำให้ระดับ MDA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 63.6.54.2 และ 67.99o ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์) กลุ่ม. นอกจากนี้,ฟลูออกซิทีนก่อให้เกิดการลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน MDA เมื่อเทียบกับต้นข้าวสาลีค่า โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรวมกันของฟลูออกซีไทน์และต้นข้าวสาลีพบว่าค่า MDA ลดลงอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับค่าฟลูออกซิทีนกลุ่ม (ตารางที่ 5)

cistanche phelypaes

2.11. ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันของสารสื่อประสาทในสมอง Dopamine(DA), Norepinephrine (NE) และ Serotonin (5-HT)

AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มแสดงให้เห็นว่าสารสื่อประสาท DA, NE และ 5-HT ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 76.1, 67.2, 64.8 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันพบว่าระดับ DA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 138.6,74.1,177.9 เปอร์เซ็นต์ 5-ระดับ HT 122.2,68.7 และ 158.9 เปอร์เซ็นต์ และระดับ NE 147.4,91.1 และ 150.4 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. นอกจากนี้,ฟลูออกซิทีนเพิ่ม DA, 5-HT และ NE อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับต้นข้าวสาลีค่า โดยเฉพาะอย่างยิ่งการผสมผสานของฟลูออกซิทีนและต้นข้าวสาลีแสดงให้เห็นว่าสารสื่อประสาทเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อเทียบกับกลุ่มฟลูอกซีไทน์ (ตารางที่ 5)

2.12. ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราส, หรือการรวมกันของพวกมันใน Cerebral Interleukin-1 (IL-1) และ Tumor Necrosis Factor-A(TNF-&)

ตารางที่ 5 แสดง IL ในสมองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ-1 และ TNF- ใน AD(โรคอัลไซเมอร์) กลุ่ม 318 และ 684.9 ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม นอกจากนี้ กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือชุดค่าผสมพบว่า IL ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ-1 51.1,29.3 และ 54.1 เปอร์เซ็นต์ และระดับ TNF 70.2,58.7 และ 71.9 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยฟลูออกซิทีนทำให้ IL-1 และ TNF ในสมองลดลงอย่างชัดเจนเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับต้นข้าวสาลีในขณะที่การรักษาร่วมกันพบว่าพารามิเตอร์เหล่านี้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญมากกว่าฟลูออกซิทีน.

สารสกัดจากซิสแทนเช่ทูโบโลซ่า

2.13.ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันของมันในสมอง Beta-Amyloid (A6), Tau Protein (TAU), Acetylcholine Esterase (ACHE) และ Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF)

AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มพบว่าเนื้อหา AB ในสมอง ระดับ TAU และกิจกรรม ACHE เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 2046.9,900.9 และ 413.5 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับเมื่อเทียบกับค่าควบคุม นอกจากนี้ กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันพบว่าเนื้อหา AB ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 52, 43.9 และ 74.8 เปอร์เซ็นต์ ระดับ TAU 56.1,42.8 และ 62.9 เปอร์เซ็นต์ และกิจกรรม ACHE 50, 31.4 และ 69.3 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ เมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่ม. นอกจากนี้,ฟลูออกซิทีนลดระดับ AB, TAU และ ACHE ลงอย่างมากเมื่อเทียบกับต้นข้าวสาลีค่า จะเห็นได้ว่าการผสมผสานของฟลูออกซิทีนและต้นข้าวสาลีแสดงให้เห็นการลดลงอย่างชัดเจนในเครื่องหมายเหล่านี้เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มฟลูออกซีทีน

ในทางตรงกันข้าม AD(โรคอัลไซเมอร์) กลุ่มพบว่าเนื้อหา BDNF ลดลงอย่างมีนัยสำคัญร้อยละ 67.1 เมื่อเทียบกับค่าควบคุม ในทำนองเดียวกันกลุ่มที่รับการรักษาด้วยฟลูออกซิทีน, ต้นข้าวสาลีหรือการรวมกันของพวกเขาพบว่าเนื้อหา BDNF เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 112.9,73.4 และ 138.8 เปอร์เซ็นต์ตามลำดับเมื่อเปรียบเทียบกับ AD(โรคอัลไซเมอร์)กลุ่มดังแสดงในรูปที่ 1D อย่างไรก็ตาม กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยฟลูออกซิทีนพบว่า BDNF ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับต้นข้าวสาลี. การรวมกันของการรักษาทำให้ BDNF ลดลงอย่างมีนัยสำคัญมากที่สุด (รูปที่ 1)

รูปที่ 1 ผลของฟลูอกซีทีน ต้นข้าวสาลีอ่อน หรือการรวมกันของพวกมันต่อสมอง A (A), TAU(B), ACHE(C) และ BDNF (D) ข้อมูลถูกแสดงเป็นค่าเฉลี่ย ± SD.a, b, c หรือ ง. แตกต่างอย่างมากจากการควบคุม AD(โรคอัลไซเมอร์), ต้นข้าวสาลี/AD(โรคอัลไซเมอร์),หรือกลุ่มผสม/AD ตามลำดับ p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">

2.14. ผลกระทบของFluoxetine, ต้นวีทกราสหรือการรวมกันในการตรวจเนื้อเยื่อตับ ไต วาย และตัวอย่างเนื้อเยื่อสมอง

การค้นพบนี้แสดงไว้ในรูปที่ 2-4 ซึ่งแสดงให้เห็นขนาดของการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาในตัวอย่างเนื้อเยื่อจากกลุ่มทดลองต่างๆ ตามที่แสดงไว้ในคำอธิบายภาพแต่ละรูป

รูปที่ 2 Photomicrographs ของตัวอย่างเนื้อเยื่อตับที่ย้อมด้วย H&E(×40)Photomicrograph(A) ส่วนเนื้อเยื่อตับตามขวางจากกลุ่มควบคุมที่แสดงโครงสร้างทางเนื้อเยื่อของหลอดเลือดดำส่วนกลางและเซลล์ตับโดยรอบในเนื้อเยื่อ โฟโตไมโครกราฟ(BD)ส่วนเนื้อเยื่อตับตามขวางจาก AlCl3-สัตว์ที่ได้รับการบำบัดซึ่งแสดงว่าแคปซูลตับมีความหนาเนื่องจากการงอกขยายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีเส้นใยและการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการอักเสบ (B) เส้นใยของการสร้างเนื้อเยื่อเส้นใยที่มีการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการอักเสบถูกขยายออกไประหว่าง เซลล์ตับ (C) บริเวณพอร์ทัลแสดงความแออัดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลที่มีท่อน้ำดี (D) (ลูกศร) ที่สร้างขึ้นใหม่จำนวนมาก Photomicrographs (E,F): ส่วนเนื้อเยื่อตับตามขวางจากฟลูออกซิทีน- สัตว์ที่บำบัดแล้วซึ่งแสดงแคปซูลของกลิสสันที่มีการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการอักเสบและพังผืด รวมทั้งการกลายเป็นปูน (E) ที่เกี่ยวข้องกับการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการอักเสบในบริเวณพอร์ทัล (F)(ลูกศร) Photomicrographs (GI): ส่วนเนื้อเยื่อตับตามขวางจากต้นข้าวสาลีกลุ่มที่แสดงแคปซูลของ Glisson ที่มีพังผืด, หนาขึ้น, และเซลล์อักเสบแทรกซึม (G) ในขณะที่บริเวณพอร์ทัลมีภาวะ hyperplasia ในท่อน้ำดีที่มีการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการอักเสบอยู่ระหว่าง (H) มีเนื้อร้ายโฟกัสในเนื้อเยื่อ (I) (ลูกศร) Photomicrograph (J): ส่วนของตับตามขวางจากกลุ่มที่รวมกันซึ่งไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยา

รูปที่ 3 โฟโตไมโครกราฟของตัวอย่างเนื้อเยื่อไตที่ย้อมด้วย H&E(×40)Photomicrograph(A): ส่วนเนื้อเยื่อไตขวางจากกลุ่มควบคุมไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยา โครงสร้างทางจุลกายวิภาคทั่วไปของโกลเมอรูลีและทูบูลที่คอร์เทกซ์ถูกบันทึกไว้ใน (A).Photomicrographs(BE): ส่วนของเนื้อเยื่อไตตามขวางจาก AlCl3-สัตว์ที่ได้รับการบำบัดซึ่งแสดงการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการอักเสบที่จุดโฟกัสระหว่างท่อไตที่มีลักษณะผิดปกติของเบสโซฟิลิก (BD ). ตรวจพบการก่อตัวหล่อด้วยอีโอซิโนฟิลิกในรูของท่อเยื่อบุผิวเยื่อบุผิวบางที่แบนราบ (E) (ลูกศร) Photomicrographs (F,G): ส่วนเนื้อเยื่อไตขวางจากฟลูออกซิทีน- สัตว์ที่บำบัดแล้วซึ่งแสดงการแทรกซึมของเซลล์ที่มีการอักเสบ และสังเกตพบการเกิดพังผืดที่มีอาการบวมน้ำในแคปซูล (F) มีการตกเลือดโฟกัสระหว่างท่อที่เกี่ยวข้องกับความแออัดในหลอดเลือดที่ cortex(G) (ลูกศร) Photomicrograph (H): ส่วนไตตามขวางจากต้นข้าวสาลีกลุ่มที่แสดงความแออัดของหลอดเลือดในเยื่อหุ้มสมอง (H)(ลูกศร) Photomicrograph (I): ส่วนเนื้อเยื่อไตตามขวางจากกลุ่มการรวมกันซึ่งไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาตามที่บันทึกไว้ใน (I)

รูปที่ 4 โฟโตไมโครกราฟของตัวอย่างเนื้อเยื่อสมองที่ย้อมด้วย H&E(×40)Photomicrographs (AE): ส่วนเนื้อเยื่อสมองขวางจากกลุ่มควบคุมซึ่งไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาในเปลือกสมอง ฮิบโปแคมปัส striatum หรือ substantia nigra Photomicrographs(FJ): ส่วนเนื้อเยื่อสมองขวางจาก AlCl3-สัตว์ที่ได้รับการบำบัดซึ่งไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาในเปลือกสมอง (F) เซลล์เสี้ยมในฮิบโปแสดง pyknosis นิวเคลียร์และความเสื่อมเช่นเดียวกับในพังผืด dentate ในขณะที่เซลล์ประสาทใน subiculum นั้นไม่บุบสลาย (G,H) มีความแออัดในหลอดเลือดของ striatum (I) ตรวจพบการฝ่อในเซลล์ประสาทบางส่วนใน substantia nigra (J)(ลูกศร) Photomicrographs (KO): ส่วนเนื้อเยื่อสมองขวางจากฟลูออกซิทีน- สัตว์ที่ได้รับการบำบัดแสดงการเกิดนิวเคลียส pyknosis และความเสื่อมในเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมองส่วนใหญ่ (K) subiculum ในฮิปโปแคมปัสไม่บุบสลาย (L) ในขณะที่ Fascia dentate แสดงให้เห็นนิวเคลียส pyknosis ในเซลล์ประสาทบางส่วน (M) และ gliosis ใน striatum(N) ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาใน substantia nigra(O)(ลูกศร) Photomicrographs (PT): ส่วนเนื้อเยื่อสมองขวางจากต้นข้าวสาลีกลุ่มที่แสดง pyknosis นิวเคลียร์ในเซลล์ประสาทบางส่วนที่เปลือกสมอง (P) subiculum คือฮิปโปแคมปัสที่แสดงให้เห็นโครงสร้างทางเนื้อเยื่อวิทยา (Q) ในขณะที่พังผืดเดนเทตมีนิวเคลียส pyknosis ในเซลล์ประสาทจำนวนหนึ่ง (R) ตรวจพบ gliosis กระจายใน striatum (S) ในขณะที่ substantia nigra ไม่บุบสลาย (T) (ลูกศร) Photomicrographs (UY): ส่วนเนื้อเยื่อสมองตามขวางจากกลุ่มที่รวมกันแสดงเปลือกสมองและ subiculum ในฮิบโปที่มีโครงสร้างทางเนื้อเยื่อทั่วไป ในขณะที่ fascia dentata แสดง pyknosis นิวเคลียร์ในเซลล์ประสาทบางส่วน (UW) ตรวจพบ gliosis แบบกระจายใน striatum (X) เช่นเดียวกับ substantia nigra (Y) (ลูกศร)

คลิกที่นี่เพื่อเป็นส่วนหนึ่ง Ⅱ