ฤทธิ์ต้านความเหนื่อยล้าของนิวคลีโอไทด์ในอาหารของหนู

Meihong Xua,b, Rui Lianga,c, Yong Lia,b และ Junbo Wanga,b

เหม่ยหงซูa,b,รุยเหลียงa,c, หยง ลี่a,b และ จุนโบ วังa,b

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:ali.ma@wecistanche.com

บทคัดย่อ

ในฐานะที่เป็นหน่วยการสร้างของกรดนิวคลีอิก นิวคลีโอไทด์เป็นสารอาหารที่จำเป็นตามเงื่อนไขที่แสดงกิจกรรมหลายแง่มุม การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินผลป้องกันความเมื่อยล้าผลของนิวคลีโอไทด์ในอาหาร (NTs) ต่อหนูและสำรวจกลไกที่เป็นไปได้ หนูถูกสุ่มแบ่งเป็นชุดทดลองสี่ชุดเพื่อตรวจหาตัวบ่งชี้ต่างๆ จากนั้นหนูแต่ละชุดจะถูกแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม: (i) กลุ่มควบคุมหนึ่งกลุ่มและ (ii) กลุ่ม NTs สามกลุ่มซึ่งได้รับอาหารที่ได้รับการเสริมด้วย NTs ที่ความเข้มข้น {{0}} เปอร์เซ็นต์ , {{3} }.04 เปอร์เซ็นต์ , 0.16 เปอร์เซ็นต์ , และ 0.64 เปอร์เซ็นต์ (wt/wt) NTS สามารถเพิ่มเวลาบังคับว่ายน้ำได้อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มการทำงานของแลคเตทดีไฮโดรจีเนสและระดับไกลโคเจนในตับ รวมทั้งชะลอการสะสมของยูเรียไนโตรเจนในเลือดและกรดแลคติกในเลือดในหนูทดลองหลังจากผ่านไป 30 วัน NTS ก็ชัดเจนเช่นกันอาการเมื่อยล้าดีขึ้น- การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NTs เพิ่มกิจกรรมของเอ็นไซม์เมแทบอลิซึมของพลังงานไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า NT ออกแรงฤทธิ์ต้านความเหนื่อยล้าซึ่งอาจเกิดจากการยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อโครงร่าง สามารถใช้ NTS เป็นสารธรรมชาติใหม่สำหรับบรรเทาการออกกำลังกายความเหนื่อยล้า.

บทนำ

ความเหนื่อยล้าคือความรู้สึกเหนื่อยล้าอย่างรุนแรง ซึ่งอาจส่งผลให้ร่างกายและจิตใจไม่แข็งแรง เช่น ไม่ใส่ใจ ฟุ้งซ่าน และง่วงนอน [1,2] ภาวะนี้ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการสูญเสียแหล่งพลังงาน รวมทั้งการสะสมของผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของความเหนื่อยล้า, ความผิดปกติในสภาพแวดล้อมภายในของร่างกาย, และการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดและการบริโภคไกลโคเจนในตับ [3]. ความเหนื่อยล้าเป็นภาวะสุขภาพไม่ดีและอาจเกี่ยวข้องกับการเจ็บป่วยต่างๆ ด้วยชีวิตที่เร่งรีบและการแข่งขันทางสังคมที่ดุเดือดความเหนื่อยล้ากลายเป็นภาวะปกติ ดังนั้น ความพยายามเช่นการแทรกแซงทางโภชนาการจึงเป็นสิ่งจำเป็นในการกำหนดวิธีการที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพในการป้องกันความเหนื่อยล้า ความเครียดออกซิเดชันได้รับการระบุว่าเป็นหนึ่งในปัจจัยที่นำไปสู่ความเหนื่อยล้า [4] ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในระดับสูงทำให้เกิดการสร้างออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา (ROS) มากเกินไป สปีชีส์เหล่านี้เป็นโมเลกุลที่มีปฏิกิริยาสูงซึ่งทำให้เกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชันในโครงสร้างเมมเบรนและทำลายโครงสร้างเซลล์ การปล่อย ROS อาจส่งผลให้เกิด lipid peroxidation ในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย ไมโทคอนเดรียที่เสียหายถูกพบว่าลดการหายใจของเซลล์และการสร้างอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) พวกเขายังเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของความเหนื่อยล้า [5] การแทรกแซงที่ลดความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันสามารถบรรเทาความเหนื่อยล้าได้อย่างมีประสิทธิภาพ ตามที่แนะนำโดยผลการศึกษาพบว่าสารต้านอนุมูลอิสระมีผลดีต่อความเหนื่อยล้า [6,7]

การค้นพบก่อนหน้านี้ระบุว่าการฟื้นตัวจากการออกกำลังกายที่เกิดจากการออกกำลังกายความเหนื่อยล้าต้องซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดขึ้นในร่างกายและ/หรือกระตุ้นให้มีการกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่สะสมระหว่างการออกกำลังกาย [8] นิวคลีโอไทด์ในอาหาร (NTs) สามารถดูดซึมและนำไปใช้โดยอวัยวะทั้งหมด ซึ่งอาจได้รับประโยชน์จากการจัดหาจากภายนอกเพื่อประหยัดพลังงานและเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของอวัยวะ NTS มีฟังก์ชันที่เป็นประโยชน์มากมาย รวมถึงฤทธิ์ต้านเนื้องอก การปรับภูมิคุ้มกัน ความสามารถในการป้องกันตับ และการเผาผลาญอาหารให้เป็นปกติ [9–12] นอกจากนี้ NTs ยังแสดงคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและต่อต้านริ้วรอยที่เหนือกว่า ตามที่ได้รับการยืนยันจากการศึกษาก่อนหน้านี้ [13] อย่างไรก็ตาม ไม่ค่อยมีรายงานการศึกษาเกี่ยวกับฤทธิ์ต้านอาการเมื่อยล้าของ NTs ดังนั้น การศึกษานี้จึงได้รับการออกแบบเพื่อประเมินป้องกันความเมื่อยล้ากิจกรรมของ NT และสำรวจกลไกที่เป็นไปได้ในหนู

วัสดุและวิธีการ วัสดุและรีเอเจนต์

อาหารพื้นฐาน (AIN{{0}}อาหารหนู G) และอาหารที่เสริมด้วย NTs (อาหารพื้นฐานที่เสริมด้วย 0.4 ก. 1.6 ก. และ 6.4 ก. NT*กก.-1 ตามลำดับ) ผลิตโดย HFK Bioscience Co. Ltd. (ปักกิ่ง ประเทศจีน) NTS ที่จัดหาโดย Zhen-Ao Biotechnology Ltd. Co. (เมืองต้าเหลียน ประเทศจีน) ได้มาจากการชง RNA ของยีสต์ เนื้อหา NT มากกว่า 99 เปอร์เซ็นต์ ผลิตภัณฑ์นี้มี 22.8 เปอร์เซ็นต์ 5ʹ-อะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (5ʹ-AMP), 26.6 เปอร์เซ็นต์ 5ʹ-cytidine โมโนฟอสเฟต (5ʹ-CMP), 20.4 เปอร์เซ็นต์ 5ʹ-guanosine monophosphate (5ʹ-GMP) Na2 และ 30.2 เปอร์เซ็นต์ 5ʹ-ยูริดีนโมโนฟอสเฟต (5ʹ -UMP) Na2. ส่วนผสมอาหารถูกผสมอย่างทั่วถึงในส่วนผสม ทำเป็นเม็ด และผึ่งลมที่อุณหภูมิห้อง ชุดทดสอบที่ใช้สำหรับการตรวจวัดยูเรียไนโตรเจนในเลือด (BUN) และแลคเตทดีไฮโดรจีเนส (LDH) ถูกซื้อจาก Yingkexinchuang Science and Technology Ltd. (มาเก๊า ประเทศจีน) ชุดตรวจหากรดแลคติกในเลือด (BLA), ไกลโคเจนในตับ, ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD), กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH Px), ซัคซิเนตดีไฮโดรจีเนส (SDH), Na plus -K plus -ATPase และ Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase activity, และมาลอนไดอัลดีไฮด์ (MDA) ซื้อมาจากสถาบันเทคโนโลยีชีวภาพหนานจิง เจี้ยนเฉิง (หนานจิง ประเทศจีน) รีเอเจนต์อื่นๆ ทั้งหมดที่ใช้ในการศึกษานี้เป็นระดับการวิเคราะห์ สัตว์และการรักษา การศึกษาปัจจุบันหลังจากได้รับอนุมัติจากคณะกรรมการการดูแลและการใช้สัตว์ประจำสถาบันของมหาวิทยาลัยปักกิ่ง (รหัสอนุมัติด้านจริยธรรม: LA2015081 กุมภาพันธ์ 2558) ใช้หนู ICR เพศผู้ทั้งหมด 160 ตัว (อายุ 6–8 สัปดาห์, 18–22 ก.) ) ซึ่งจัดหาจากศูนย์บริการสัตว์บริการวิทยาศาสตร์สุขภาพ มหาวิทยาลัยปักกิ่ง

พวกเขาถูกเก็บไว้ที่ 25 ± 1◦C, 50–60 เปอร์เซ็นต์ความชื้น และคงไว้บนวงจรมืด-สว่าง 12 ชั่วโมง:12 ชั่วโมง โดยสามารถเข้าถึงอาหารและน้ำมาตรฐานได้ฟรี สัตว์ทั้งหมดได้รับการรักษาตามหลักการของการดูแลสัตว์ในห้องปฏิบัติการ (สิ่งพิมพ์ของ NIH ฉบับที่ 85–23 แก้ไขปี 1985) และแนวทางของคณะกรรมการวิจัยสัตว์ของมหาวิทยาลัยปักกิ่ง หลังจากเคยชินกับสภาพอากาศเป็นเวลา 1 สัปดาห์ หนูถูกสุ่มแบ่งออกเป็นสี่ชุดทดลอง (n=40) หนูแต่ละชุดถูกแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม (n=10): กลุ่มควบคุม และกลุ่มแทรกแซง NT สามกลุ่มซึ่งถูกกำหนดเป็นกลุ่มขนาดต่ำ (NTs-L) กลุ่มขนาดปานกลาง (NTs-M ) และกลุ่มที่ให้ยาสูง (NTs-H) หนูควบคุมถูกเลี้ยงด้วยอาหารหนู (Vital River Ltd. Co. , Beijing) หนูในกลุ่มทดลองทั้งสามกลุ่มได้รับ NTs 0.01 เปอร์เซ็นต์ , 0.16 เปอร์เซ็นต์ หรือ 0.64 เปอร์เซ็นต์ (น้ำหนัก/น้ำหนัก) NTs ในอาหารตามลำดับ ปริมาณอ้างอิงถึงการศึกษาก่อนหน้าในห้องปฏิบัติการของเรา [11-13] หนูทดลองถูกบริหารโดยทางสายยางเป็นเวลา 30 วัน จากนั้นจึงถูกใช้สำหรับการทดลองต่อไป การทดสอบบังคับว่ายน้ำ หนูจากชุดทดลองที่ 1 ใช้สำหรับการทดสอบบังคับว่ายน้ำ การทดสอบบังคับว่ายน้ำได้ดำเนินการตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ [3] โดยสังเขป 30 นาทีหลังจากการรักษาขั้นสุดท้าย หนูถูกวางทีละตัวในสระว่ายน้ำที่เต็มไปด้วยน้ำ (25 ± 1◦ C) จนถึงระดับความลึก 30 ซม. โดยมีปลอกตะกั่ว (5 เปอร์เซ็นต์ของน้ำหนักตัวของหนูเมาส์) ติดอยู่กับ รากหางของเมาส์แต่ละตัว

เวลาว่ายน้ำจะถูกบันทึกทันทีเมื่อร่างกายของหนูหมดแรงและไม่สามารถลอยขึ้นสู่ผิวน้ำได้นานกว่า 10 วินาที หนูทดลองทางชีวเคมีจากชุดการทดลองที่ 2 ใช้สำหรับการทดสอบทางชีวเคมี สามสิบนาทีหลังจากการบริหารช่องปากครั้งสุดท้าย หนูถูกบังคับให้ว่ายในน้ำที่อุณหภูมิ 30 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 90 นาทีโดยไม่มีน้ำหนัก หลังจากพักผ่อนเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง จะมีการเก็บตัวอย่างเลือดจากลูกตาและกล้ามเนื้อโครงร่าง (quadriceps femoris ของขาหลังทั้งสองข้าง) ของหนู ซีรั่มถูกเตรียมโดยการหมุนเหวี่ยงที่ 2000 รอบต่อนาทีที่4◦ซ เป็นเวลา 15 นาที ปริมาณ BUN และกิจกรรม LDH ในซีรัมวัดโดยเครื่องวิเคราะห์ทางชีวเคมีอัตโนมัติ (Olympus Corporation, Tokyo, Japan) กิจกรรม SOD, GSH Px, SDH, Na plus K plus -ATPase, Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase และระดับ MDA ในกล้ามเนื้อโครงร่างถูกกำหนดโดยชุดตรวจจับตามคำแนะนำ

การหากรดแลคติกในเลือด

ความเข้มข้นของ BLA ถูกกำหนดในหนูทดลองจากชุดการทดลองที่ 3 สามสิบนาทีหลังจากการบริหารช่องปากครั้งสุดท้าย หนูถูกบังคับให้ว่ายในน้ำที่อุณหภูมิ 30◦C เป็นเวลา 10 นาทีโดยไม่มีน้ำหนัก ได้รับเลือดที่จุดสามเวลา: ที่การตรวจวัดพื้นฐาน 0 นาทีหลังจากว่ายน้ำ และ 20 นาทีหลังจากว่ายน้ำ ปริมาณเลือด 20 ไมโครลิตรถูกเก็บอย่างแม่นยำจากหลอดเลือดดำเชิงมุมของหนูเมาส์ด้วยเส้นเลือดฝอยแก้วในแต่ละครั้ง จากนั้นจึงเคลื่อนไปที่ด้านล่างของหลอดสำหรับการปั่นแยก 5 มล. ซึ่งต่อด้วยสารละลายโซเดียมฟลูออไรด์ 1 เปอร์เซ็นต์ล่วงหน้า 0.48 มล. เส้นเลือดฝอยแก้วถูกล้างด้วย supernatant หลายครั้ง ความเข้มข้นของ BLA ถูกกำหนดตามขั้นตอนที่จัดทำโดยชุดอุปกรณ์

การตรวจไกลโคเจนตับ

หนูจากชุดทดลอง 4 ถูกใช้เพื่อตรวจสอบไกลโคเจนในตับ สามสิบนาทีหลังจากการให้ NT ครั้งสุดท้าย หนูถูกฆ่าและตับของพวกมันถูกแยกออกทันทีและทำให้เป็นเนื้อเดียวกันเป็นสารละลาย 10 เปอร์เซ็นต์ ด้วยน้ำเกลือปกติที่4◦C ระดับไกลโคเจนในตับถูกกำหนดหาโดยใช้ชุดอุปกรณ์ที่มีอยู่

การวิเคราะห์ทางสถิติ

ข้อมูลแสดงเป็นค่าเฉลี่ย±ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน (SD) วิเคราะห์ความแตกต่างระหว่างกลุ่มโดยการทดสอบ ANOVA ทางเดียว ตามด้วยการทดสอบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญน้อยที่สุดหลังการวิเคราะห์ของ Tukey หากความแปรปรวนเท่ากันหรือการทดสอบ T3 ของ Tamhane หากความแปรปรวนไม่เท่ากัน p < 0.05="">

ผลลัพธ์ ผลของ NTs ต่อน้ำหนักตัวของหนู

ผลของ NT ต่อน้ำหนักตัวของหนูเมาส์ในระหว่างการทดลองแสดงไว้ในตารางที่ 1 ผลการศึกษาพบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติของน้ำหนักตัวระหว่างกลุ่มควบคุมและกลุ่ม NT ในชุดการทดลองที่ 1, 2, 3 และ 4 ตามลำดับ

ผลกระทบของ NTs ในการทดสอบบังคับว่ายน้ำ

ผลกระทบของ NT ต่อเวลาบังคับว่ายน้ำของหนูแสดงในรูปที่ 1 ตามที่คาดไว้ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม เวลาบังคับว่ายน้ำในกลุ่ม NTs ทั้งสามนั้นยาวนานกว่า และความแตกต่างมีนัยสำคัญทางสถิติใน NTs-M และ NTs-H (p < 0.05)="" โดยทั่วไป="" เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม="" เวลาบังคับว่ายน้ำใน="" nts-l,="" nts-m="" และ="" nts-h="" เพิ่มขึ้น="" 51.23="" เปอร์เซ็นต์="" 86.57="" เปอร์เซ็นต์="" และ="" 71.23="" เปอร์เซ็นต์="">

ผลของ NTs ต่อแลคเตทดีไฮโดรจีเนส (LDH), ยูเรียไนโตรเจนในเลือด (BUN) และปริมาณไกลโคเจนในตับในหนูทดลอง

ตามที่แสดงในรูปที่ 1 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม กิจกรรมของ LDH เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน NTs-M (p < 0.05)="" และระดับ="" bun="" ลดลงอย่างเห็นได้ชัดในทั้งสาม="" nts-="" กลุ่มที่ได้รับการบำบัด="" (p="">< 0.05)="" อย่างไรก็ตาม="" ระดับไกลโคเจนในตับของหนูเมาส์ได้รับการปรับปรุงในกลุ่ม="" nt="" โดยไม่มีความแตกต่างอย่างเด่นชัดเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม="" (p=""> 0.05) ซึ่งบ่งชี้ว่า NT ไม่มีผลต่อระดับไกลโคเจน

ผลของ NTs ต่อระดับกรดแลคติกในเลือด (BLA) ในหนูเมาส์

ผลลัพธ์เกี่ยวกับผลกระทบของ NT ต่อ BLA ในหนูเมาส์ ณ จุดเวลาที่ต่างกันแสดงไว้ในรูปที่ 2 ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มที่การตรวจวัดพื้นฐาน ระดับ BLA ที่ 0 นาทีหลังจากการว่ายน้ำเพิ่มขึ้นอย่างน่าทึ่งเมื่อเทียบกับเส้นพื้นฐานในทุกกลุ่ม (p < 005)="" ในทำนองเดียวกัน="" เมื่อเปรียบเทียบกับการตรวจวัดพื้นฐาน="" มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการตรวจวัดพื้นฐานและ="" 2{{10}}="" นาทีหลังการว่ายน้ำ="" ในกลุ่มควบคุมและกลุ่ม="" nts-l="" (p="">< 0{{17}="" }5).="" เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม="" ความเข้มข้นของ="" bla="" ใน="" nts-m="" และ="" nts-h="" ลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่="" 0="" นาทีหลังการว่ายน้ำ="" (p="">< 0.05)="" ที่="" 20="" นาทีหลังว่ายน้ำ="" ความเข้มข้นของ="" bla="" ในกลุ่ม="" nts-h="" ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ="" (p="">< 0.05)="" หลังการบำบัดด้วย="" nts="" พื้นที่ใต้เส้นโค้ง="" bla="" (auc)="" ก็ลดลงเช่นกันเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม="" (p="">< 0.05="" สำหรับ="" nts-m="" และ="">

ผลของ NTs ต่อพารามิเตอร์ของความเครียดออกซิเดชันในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู

ระดับ SOD, GSH-Px และ MDA แสดงไว้ในตารางที่ 2 เพื่อประเมินระดับความเครียดออกซิเดชันในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูเมาส์ หลังการรักษา กิจกรรมของ SOD และ GSH-Px ในกลุ่ม NTs-M และ NTs-H ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (p < 0.05)="" .="" นอกจากนี้="" ระดับ="" mda="" ในกล้ามเนื้อโครงร่างลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม="" nts="" (p="">< 0.05)="">

ผลของ NTs ต่อกิจกรรมของเอนไซม์เมแทบอลิซึมของพลังงานไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู

กิจกรรม SDH, Na plus -K plus -ATPase และ Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase แสดงในตารางที่ 3 เพื่อประเมินระดับของเอนไซม์เมตาบอลิซึมของไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูเมาส์ หลังการรักษา กิจกรรมของ SDH และ Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญใน NTs-M (p < 0.05)="" ในทำนองเดียวกัน="" กิจกรรมของ="" na="" plus="" -k="" plus="" -atpase="" ในกล้ามเนื้อโครงร่างเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม="" nts-m="" และ="" nts-h="" (p="">< 0.05)="" เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม="" ด้วยกิจกรรมที่หลากหลายของพวกเขา="" nts="" ได้รับความนิยมเพิ่มขึ้นในฐานะผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร="" รายงานจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นว่าการเพิ่ม="" nts="" ในสูตรอาหารช่วยเพิ่มการผลิตอิมมูโนโกลบูลิน="" ปรับปรุงการตอบสนองต่อวัคซีน="" ลดการเจ็บป่วย="" และเพิ่มความทนทานต่อแอนติเจนในอาหาร="" [12,14]="" การศึกษาก่อนหน้านี้ของเราพบว่า="" nts="" ไม่เป็นพิษหรือเป็นสารก่อมะเร็งในหนูที่มีความเข้มข้นสูงถึง="" 0.64="" เปอร์เซ็นต์="" (ของน้ำหนักตัว)="" ตลอดอายุขัยของพวกมัน="" และสามารถยืดอายุขัยในหนูแรท="" sd="" ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา="" [13]="" จากความรู้ที่ดีที่สุดของเรา="" การศึกษาในปัจจุบันนี้เป็นครั้งแรกที่รายงานว่าการเสริม="" nts="" ในอาหารช่วยเพิ่มความเหนื่อยล้า="" นอกจากนี้เรายังพบว่า="" nts="" สามารถเพิ่มเวลาบังคับว่ายน้ำ="" กิจกรรม="" ldh="" และระดับไกลโคเจนในตับ="" พร้อมกัน="" nts="" สามารถลดเนื้อหาของ="" bun="" และ="" bla="" ในหนูทดลองได้="" ฤทธิ์ต้านความเหนื่อยล้าอาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรีย="" การใช้แรงงานทางกายซ้ำๆ="" และต่อเนื่องส่งผลให้เกิดความเหนื่อยล้า="" กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของระบบ="" รวมถึงความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ="" ภูมิคุ้มกัน="" และการเผาผลาญ="">

การใช้การทดสอบบังคับว่ายน้ำเป็นแบบจำลองการทดลองที่น่าพึงพอใจสำหรับการประเมินกิจกรรมการต้านอาการเมื่อยล้าในหนูทดลอง [16] ในการศึกษานี้ การบำบัดด้วย NT ได้ยืดระยะเวลาในการหมดแรงของหนู โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ 0.16 เปอร์เซ็นต์ และ 0.64 เปอร์เซ็นต์ของกลุ่มที่ได้รับ NT ซึ่งบ่งชี้ถึงผลในการต้านอาการเมื่อยล้าของ NT ต่อหนู . เพื่อศึกษาคุณสมบัติต้านความล้าของ NTs เพิ่มเติม ได้มีการตรวจวัดเครื่องหมายทางชีวเคมีหลายตัวสำหรับความล้า รวมถึง BUN, LDH, BLA และไกลโคเจนในตับ BUN เกิดขึ้นในตับเป็นผลิตภัณฑ์เมแทบอลิซึมของโปรตีนและกรดอะมิโน มันเป็นหนึ่งในดัชนีทางชีวเคมีในเลือดที่เกี่ยวข้องกับความเหนื่อยล้า ด้วยการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น พลังงานจากน้ำตาลและการเผาผลาญไขมันจะไม่เพียงพอต่อร่างกาย โปรตีนและกรดอะมิโนแสดงปฏิกิริยาแคแทบอลิซึมที่แรงขึ้นเพื่อชดเชยการใช้พลังงาน ซึ่งทำให้ BUN เพิ่มขึ้น [17] มีการสังเกตความสัมพันธ์เชิงบวกที่น่าทึ่งระหว่างระดับของ BUN และระดับของความเมื่อยล้า [18] ในระหว่างการออกกำลังกายเป็นเวลานาน กรดแลคติกส่วนเกินจะถูกสร้างขึ้นและสะสมในกล้ามเนื้อโครงร่าง ทำให้กล้ามเนื้อเมื่อยล้า [19] ดังนั้น BLA จึงสามารถใช้เป็นดัชนีความล้าได้ นอกจากนี้ ไกลโคเจนยังเป็นวัสดุให้พลังงานที่สำคัญที่ช่วยให้เคลื่อนไหวได้และให้พลังงานที่เพียงพอต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อ การใช้พลังงานลดไกลโคเจน ในขณะเดียวกัน การเพิ่มขึ้นของไกลโคเจนในตับสามารถปรับปรุงความทนทานในการออกกำลังกาย [20]

ในการศึกษานี้ NTs สามารถเพิ่มกิจกรรม LDH และระดับไกลโคเจนในตับ รวมทั้งลดเนื้อหาของ BUN และ BLA ในหนูทดลอง การใช้พลังงานสูงระหว่างการออกกำลังกายอย่างหนักอาจทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างระบบออกซิเดชันและต่อต้านอนุมูลอิสระ ส่งผลให้ ROS เพิ่มขึ้นและฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระลดลง ลักษณะการทำงานเหล่านี้นำไปสู่การผลิต ROS ที่ได้รับการปรับปรุง ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเกี่ยวข้องกับความเหนื่อยล้าเรื้อรังและความผิดปกติอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับความเหนื่อยล้า [21] ความเครียดทางร่างกายที่รุนแรงอาจนำไปสู่การสร้าง ROS มากเกินไปในกล้ามเนื้อโครงร่าง ซึ่งจะส่งผลให้เกิดความล้าส่วนปลาย [22,23] ระดับ SOD, GSH-Px และ MDA ซึ่งโดยทั่วไประบุถึงความสามารถของระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ ถูกวัดเพื่อประเมินฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของ NT SOD และ GSH-Px เป็นระบบต้านอนุมูลอิสระของเอนไซม์ที่สำคัญสำหรับการกำจัดอนุมูลอิสระและสารเมตาโบไลต์ของพวกมัน [24] MDA เป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายของไขมันเปอร์ออกซิเดชัน ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการประเมินความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของเซลล์ [25] การศึกษาระบุว่า NTs มีฤทธิ์ต้านออกซิเดชันที่โดดเด่น [11,13] ผลลัพธ์ของเราแนะนำว่าฤทธิ์ต้านความเหนื่อยล้าของ NTs นั้นสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์โดยการปรับปรุงการทำงานของเอนไซม์หลายชนิดและป้องกันการเกิดออกซิเดชันของไขมัน ในการศึกษานี้ การทำงานของไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้นหลังการรักษาด้วย NT

จำเป็นต้องมีการสร้าง ATP อย่างต่อเนื่องใน myocytes เพื่อรักษากิจกรรมทางกายที่ยืดเยื้อ ไมโทคอนเดรียนเป็นออร์แกเนลล์ภายในเซลล์ที่สำคัญในเซลล์ยูคาริโอต ซึ่งเป็นสถานที่หลักของการออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชันและการผลิตเอทีพีในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม นอกจากนี้ ไมโทคอนเดรียยังมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [26] ดังนั้น การทำงานของไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อโครงร่างจึงมีส่วนทำให้เกิดความเหนื่อยล้าที่เกิดจากการออกกำลังกาย ในการศึกษานี้ กิจกรรมของ SDH, Na plus -K plus -ATPase และ Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase ถูกวัดเพื่อประเมินการทำงานของไมโตคอนเดรีย เมแทบอลิซึมของพลังงานรวมถึงแอแนบอลิซึมและแคแทบอลิซึมที่เกี่ยวข้องกับเอนไซม์ชีวภาพจำนวนมาก [27] Na plus -K plus -ATPase และ Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase เป็นเอ็นไซม์การย่อยสลาย ATP หลักสองตัว ซึ่งสามารถไฮโดรไลซ์ ATP เพื่อจ่ายพลังงานอิสระโดยตรง [28] มีบทบาทสำคัญในการรักษาหน้าที่ทางสรีรวิทยาของการขนส่งวัสดุ การแปลงพลังงาน และการส่งข้อมูล [29] Na plus -K plus -ATPase และ Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase เป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดความล้า [30–32] นอกจากนี้ SDH ยังเป็นเอนไซม์จำกัดอัตราที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมเส้นทางไกลโคไลติกของวัฏจักรเครบส์ และการเร่งปฏิกิริยาของการสังเคราะห์เอทีพี [27] กิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้อาจมีความสำคัญในการเผาผลาญพลังงานใน

กล้ามเนื้อโครงร่างเมื่อยล้า ภายใต้สภาวะปกติ กิจกรรมของเอนไซม์จะถูกควบคุมเพื่อรักษาสมดุลระหว่างแอแนบอลิซึมและแคแทบอลิซึม ภายใต้สภาวะเมื่อยล้า มีการสังเกตการทำงานของ SDH, Na plus -K plus -ATPase และ Ca2 plus Mg2 plus -ATPase ในระดับต่ำในกล้ามเนื้อโครงร่าง การค้นพบนี้บ่งชี้ว่าการไฮโดรไลซิสของ ATP เกิดขึ้น ซึ่งแสดงถึงความเสียหายของไมโตคอนเดรีย และความสมดุลนั้นหายไป เนื่องจากระดับที่ลดลงของกิจกรรม Na บวก -K บวก - ATPase และ Ca2 บวก -Mg2 บวก -ATPase อย่างไรก็ตาม ในการศึกษานี้ เราพบว่า NTs สามารถปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูเมาส์ โดยการเสริมสร้างกิจกรรมของเอนไซม์เผาผลาญพลังงาน เช่น SDH, Na plus -K plus -ATPase และ Ca2 plus -Mg2 plus -ATPase ซึ่งจะช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและสร้าง ATP เพิ่มเติมสำหรับการเสริมพลังงาน [33,34]

บทสรุป

ผลรวมของเราแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่า NTs มีฤทธิ์ต้านอาการเมื่อยล้า NTs สามารถเพิ่มเวลาบังคับว่ายน้ำของหนูโดยการเพิ่มการทำงานของ LDH และระดับไกลโคเจนในตับ และโดยการชะลอการสะสมของ BUN และ BLA NTs ยังช่วยปรับปรุงการทำงานของไมโทคอนเดรียและยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู ซึ่งอาจเป็นแนวทางปฏิบัติของผลต้านความเหนื่อยล้า NTs สามารถใช้เป็นตัวแทนทางธรรมชาติที่แปลกใหม่เพื่อบรรเทาความเมื่อยล้าในการออกกำลังกาย จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมในหลอดทดลองเพื่อสำรวจกลไกระดับโมเลกุลที่แน่นอนโดยที่ NT มีบทบาทในการต่อต้านความเหนื่อยล้า

คลิกที่ภาพเพื่อดูประโยชน์ cistanche tubulosa และผลข้างเคียงสำหรับอาการเมื่อยล้า

อ้างอิง

[1] Moriura T, Matsuda H, Kubo M. การศึกษาทางเภสัชวิทยาเกี่ยวกับ Agkistrodon blomhofi OIE V. ฤทธิ์ต้านอาการเมื่อยล้าของสารสกัดเอทานอล 50 เปอร์เซ็นต์ในหนูที่ได้รับการบำบัดด้วยน้ำหนักแบบเฉียบพลัน ไบโอล ฟาร์มบูล1996;19(1):62–66. 

[2] Kim KM, Yu KW, Kang DH และอื่น ๆ ฤทธิ์ต้านความเครียดและต้านความเหนื่อยล้าของรำข้าวหมัก Biosci ไบโอเทคโนล ไบโอเคม.2001;65(10):2294–2296. 

[3] Tan W1, Yu KQ, Liu YY และอื่น ๆ ฤทธิ์ต้านความอ่อนล้าของพอลิแซ็กคาไรด์ที่สกัดจาก Radix Rehmanniae Preparata อินท์ เจ ไบโอล แมคโครมอล2012;50(1):59–62. 

[4] Azizbeigi K, Stannard SR, Atashak S และอื่น ๆ เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและการปรับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเพื่อการออกกำลังกาย: การเปรียบเทียบความอดทน ความต้านทาน และการฝึกพร้อมกันในผู้ชายที่ไม่ได้รับการฝึกฝน เจ เอ็กเซอร์ซี ฟิตเนส.2014;12(1):1–6. 

[5] Ecstasy KS, Roussel D, St-Pierre J และอื่น ๆ ซูเปอร์ออกไซด์กระตุ้นโปรตีนคลายตัวของไมโตคอนเดรีย ธรรมชาติ.2002;415(6867):96–99. 

[6] Wang X, Xing R, Chen Z, และคณะ ฤทธิ์และกลไกของเปปไทด์ปลาแมคเคอเรล (Pneumatophorus japonicus) ในการต้านอาการเมื่อยล้า ฟังก์ชั่นอาหาร2014;5(9):2113–2119. 

[7] Lee JS, Kim HG, Han JM และอื่น ๆ ผลการต่อต้านความเมื่อยล้าของ Myelophil ในรูปแบบเมาส์ออกกำลังกายแบบบังคับเรื้อรัง เออ เจ. ฟาร์มาคอล.2015;764:100–108. 

[8] Chi A, Li H, Kang C และอื่น ๆ ฤทธิ์ต้านความเหนื่อยล้าของคอนจูเกตโพลีแซ็กคาไรด์จากชาเขียว Ziyang อินท์ เจ ไบโอล แมคโครมอล2015;80:566–572.

[9] Martinez-Puig D, Manzanilla EG, โมราเลสเจและอื่น ๆ การเสริมนิวคลีโอไทด์ในอาหารช่วยลดอาการท้องร่วงในสุกรที่หย่านมก่อนกำหนด วิทย์ชีวิต.2007;108:276–279. 

[10] Cai X, Bao L, Wang N และอื่น ๆ การเสริมนิวคลีโอไทด์ในอาหารและการบาดเจ็บของตับในหนูที่ได้รับการบำบัดด้วยแอลกอฮอล์: การตรวจสอบเมตาบอลิซึม โมเลกุล2016;21(4):435.

[11] Cai X, Bao L, Wang N และอื่น ๆ นิวคลีโอไทด์ในอาหารป้องกันการบาดเจ็บที่ตับจากแอลกอฮอล์โดยลดการอักเสบและควบคุมจุลินทรีย์ในลำไส้ในหนูแรท ฟังก์ชั่นอาหาร2016;7(6):2898–2908. 

[12] Xu M, Zhao M, Yang R และอื่น ๆ ผลของนิวคลีโอไทด์ในอาหารต่อการทำงานของภูมิคุ้มกันในหนูขาว Balb/C อินท์ อิมมูโนฟาร์มาคอล2013;17(1):50–56. 

[13] Xu M, Liang R, Guo Q, และคณะ นิวคลีโอไทด์ในอาหารช่วยยืดอายุขัยของหนูสปราก-ดอว์ลีย์ เจ Nutr สุขภาพสูงวัย.2013;17(3):223–229. 

[14] Che L, Hu L, Liu Y, และคณะ การเสริมนิวคลีโอไทด์ในอาหารช่วยปรับปรุงการพัฒนาของลำไส้และการทำงานของภูมิคุ้มกันของทารกแรกเกิดที่มีการจำกัดการเจริญเติบโตของมดลูกในแบบจำลองสุกร ป.ล. หนึ่ง2016;11(6): e0157314. [15] เชาธุรี เอ, เบฮาน ป. ความเหนื่อยล้าในความผิดปกติของระบบประสาท มีดหมอ2004;363(9413):978–988. 

[16] คุณ L, Ren J, Yang B, et al. ฤทธิ์ต้านความล้าของโปรตีนจากปลาโลชไฮโดรไลเสตด้วยฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระต่างๆ เจ Agric เคมีอาหาร.2012;60(50):12324– 12331. 

[17] Li X, Zhang H, Xu H. การวิเคราะห์องค์ประกอบทางเคมีของเห็ดหอมโพลีแซคคาไรด์และฤทธิ์ต้านความเหนื่อยล้าภายใต้การสั่นสะเทือน อินท์ เจ ไบโอล แมคโครมอล2009;45 (4):377–380. 

[18] Huang WC, Chiu WC, Chuang HL, และคณะ ผลของการเสริมเคอร์คูมินต่อความเหนื่อยล้าทางสรีรวิทยาและสมรรถภาพทางกายในหนูทดลอง สารอาหาร2015;7(2):905–921. 

[19] กิ๊บสัน เอช, เอ็ดเวิร์ดส์ อาร์เอช. ออกกำลังกายกล้ามเนื้อและเมื่อยล้า กีฬาเมด1985;2(2):120–132.

[20] Anand T, Phani Kumar G, Pandareesh MD และอื่น ๆ ผลของสารสกัด Bacoside จาก Bacopa monniera ต่อความอ่อนล้าทางร่างกายที่เกิดจากการบังคับว่ายน้ำ Phytother Res.2012;26(4):587–593.

[21] Barclay JK, Hansel M. อนุมูลอิสระอาจส่งผลให้กล้ามเนื้อโครงร่างอ่อนล้า แคน เจ ฟิสิออล ฟาร์มาคอล1991;69(2):279–284. 

[22] Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. ความล้าของกล้ามเนื้อโครงร่าง: กลไกของเซลล์ Physiol รายได้2008;88(1):287–332. 

[23] Westerblad H, Allen DG, Lännergren J. กล้ามเนื้อเมื่อยล้า: กรดแลคติกหรืออนินทรีย์ฟอสเฟตสาเหตุหลัก? ข่าว Physiol Sci.2002;17:17–21. 

[24] Elias RJ, Kellerby SS, Decker EA. ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของโปรตีนและเปปไทด์ Crit Rev Food Sci Nutr.2008;48 (5):430–441. 

[25] Bagis S, Tamer L, Sahin G และอื่น ๆ อนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระในเบื้องต้นfibromyalgia: โรคเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน? รูมาทอล อินเตอร์เนชั่นแนล2005;25(3):188–190. 

[26] Sivitz WI, Yorek แมสซาชูเซตส์. ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในผู้ป่วยเบาหวาน: จากกลไกระดับโมเลกุลไปจนถึงความสำคัญในการทำงานและโอกาสในการรักษา สัญญาณรีดอกซ์ต้านอนุมูลอิสระ2010;12(4):537–577. 

[27] Kolling J, Scherer EB, Siebert C และอื่น ๆ Homocysteine ​​ทำให้เกิดความไม่สมดุลของพลังงานในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู: Creatine เป็นตัวป้องกันหรือไม่? ฟังก์ชันชีวเคมีของเซลล์2013;31 (7):575–584. 

[28] Huang XP, Tan H, Chen BY, และคณะ สารสกัด Astragalus บรรเทาการบาดเจ็บของเส้นประสาทหลังจากสมองขาดเลือดโดยการปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานและยับยั้งการตายของเซลล์ ไบโอล ฟาร์มบูล2012;35(4):449–454. 

[29] Scheiner-Bobis G. ปั๊มโซเดียม. สมบัติทางโมเลกุลและกลศาสตร์ของการขนส่งไอออน เออ เจ ไบโอเคม.2002;269(10):2424–2433. 

[30] Leppik JA, Aughey RJ, Medved I และอื่น ๆ การออกกำลังกายเป็นเวลานานจนเมื่อยล้าของมนุษย์ทำให้กล้ามเนื้อโครงร่าง Na plus -K plus -ATPase ออกฤทธิ์ลดลง, sarcoplasmic reticulum Ca2 plus release และ Ca2 plus การดูดซึม เจ Appl Physiol (1985).2004;97(4):1414–1423. 

[31] Chauhan VP, Tsiouris JA, Chauhan A และอื่น ๆ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นและกิจกรรมที่ลดลงของ Ca(2 plus )/Mg(2 plus )-ATPase และ Na( plus )/K( plus )-ATPase ในเซลล์เม็ดเลือดแดงของหมีดำที่จำศีล วิทย์ชีวิต.2002;71(2):153–161. 

[32] Fraser SF, Li JL, Carey MF และอื่น ๆ ความเหนื่อยล้ากดดันกิจกรรมสูงสุดของกล้ามเนื้อโครงร่างในหลอดทดลอง Na( plus )-K( plus )-ATPase ในบุคคลที่ไม่ได้รับการฝึกฝนและผ่านการฝึกอบรม เจ Appl Physiol (1985).2002;93(5):1650–1659. 

[33] Juel C. Oxidative stress (glutathionylation) และ Na, กิจกรรมของ K-ATPase ในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนู ป.ล. หนึ่ง2014;9(10):e110514. 

[34] Srikanthan K, Shapiro JI, Sodhi K, บทบาทของสัญญาณ Na/K-ATPase ในความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและโรคหัวใจและหลอดเลือด โมเลกุล2016;21(9):1172. pii: E1172