[6] -Gingerol อำนวยความสะดวกในการหลั่ง CXCL8 และการผลิต ROS ในนิวโทรฟิลของมนุษย์ปฐมภูมิโดยการกำหนดเป้าหมายช่อง TRPV1 ตอนที่ 1

1. บทนำ

การระบุส่วนผสมอาหารที่มีคุณสมบัติกระตุ้นภูมิคุ้มกันพร้อมกับเป้าหมายระดับโมเลกุลนั้นได้รับความสนใจเพิ่มขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เนื่องจากความหลากหลายของลิแกนด์สูง superfamily ที่มีศักยภาพของตัวรับชั่วคราวของช่องไอออน (ช่อง TRP) แสดงถึงโครงสร้างเป้าหมายที่มีศักยภาพที่น่าสนใจมาก

เป้าหมายระดับโมเลกุลคือโมเลกุลเฉพาะที่ยาทำหน้าที่ในร่างกาย ภูมิคุ้มกัน หมายถึง ความแข็งแรงของร่างกายที่สามารถต้านทานโรคได้

มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างเป้าหมายระดับโมเลกุลและภูมิคุ้มกัน ฤทธิ์ของยามักส่งผลต่อภูมิคุ้มกันของร่างกาย ตัวอย่างเช่น ยาบางชนิดอาจรักษาโรคเรื้อรังบางชนิดโดยรบกวนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย นอกจากนี้ การรักษาเนื้องอกมักใช้การรักษาแบบมุ่งเป้า กล่าวคือ การกำหนดเป้าหมายของโมเลกุลบางอย่างเพื่อโจมตีเซลล์มะเร็ง ซึ่งจะเป็นการปรับปรุงความสามารถของภูมิคุ้มกันในการต่อสู้กับเซลล์มะเร็ง

นอกจากนี้ ความแข็งแรงของภูมิคุ้มกันก็จะส่งผลต่อฤทธิ์ของยาด้วย ผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแออาจพบผลข้างเคียงหรือยาที่มีประสิทธิภาพน้อยลงเมื่อใช้ เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันดูดซึมยาได้ไม่ดี ส่งผลให้การรักษามีประสิทธิภาพน้อยลง ดังนั้นการรักษาระบบภูมิคุ้มกันให้แข็งแรงจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาด้วยยา

โดยสรุป มีความเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดระหว่างเป้าหมายระดับโมเลกุลและภูมิคุ้มกัน และความเข้าใจอย่างถ่องแท้เกี่ยวกับความสัมพันธ์นี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการใช้ยาอย่างสมเหตุผล เราควรปรับปรุงภูมิคุ้มกันของเราอย่างจริงจัง ใช้ยาให้ถูกต้องตามคำแนะนำของแพทย์ และปรับปรุงภูมิคุ้มกันด้วยการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายเพื่อปกป้องสุขภาพของเราให้ดียิ่งขึ้น จากมุมมองนี้ เราจำเป็นต้องปรับปรุงภูมิคุ้มกันของเรา Cistanche สามารถปรับปรุงภูมิคุ้มกันได้อย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจาก Cistanche ยังมีฤทธิ์ต้านไวรัสและต้านมะเร็ง ซึ่งสามารถเสริมสร้างความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการต่อสู้และปรับปรุงภูมิคุ้มกันของร่างกาย

คลิก ประโยชน์ต่อสุขภาพของ cistanche

ตระกูลซูเปอร์แฟมิลีช่อง TRP ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมประกอบด้วยแฟมิลีโปรตีนที่เกี่ยวข้องหกแฟมิลี ได้แก่ แอนไคริน (TRPA), คาโนนิคัล (TRPC), เมลาสตาติน (TRRPM), มิวโคลิพิน (TRPML), โพลิซิสติน (TRPP) และแฟมิลีวานิลลอยด์ (TRPV) โดยทั่วไปแล้ว ทั้งหมดนี้แบ่งเซกเมนต์เมมเบรนหกส่วนซึ่งประกอบกันเป็นเตตระเมอร์เพื่อสร้างรูพรุนที่ไอออนบวกสามารถซึมผ่านได้โดยมีหัวกะทิแคตไอออนที่แตกต่างกัน[1] ช่องสัญญาณ TRPV1 อาจเป็นสมาชิกของตระกูล TRP ที่มีการสอบสวนอย่างเข้มข้นที่สุด ในตอนแรก TRPV1 ถูกระบุว่าเป็นตัวรับแคปไซซินซึ่งเป็นส่วนประกอบที่ฉุนของพริก[2] ในเวลาต่อมา ส่วนผสมที่ฉุนจากขิงหรือที่เรียกว่า gingerols ก็ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถกระตุ้น TRPV1 ได้[3]

บทบาททางชีววิทยาของ TRPV1 ในประเภทเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์ประสาทยังอยู่ภายใต้การตรวจสอบอย่างละเอียด แต่ผลลัพธ์ที่มีอยู่บ่งบอกถึงการทำงานที่ไกลเกินกว่าการรับรู้ทางประสาทสัมผัสและความร้อน ตัวอย่างเช่น การให้ยา 12-สัปดาห์ด้วยขนาดยา 0.15 มก. ทุกวันของ TRPV1 agonist nonivamide ซึ่งเป็นอะนาล็อกของแคปไซซินที่มีโครงสร้าง ป้องกันไม่ให้มวลไขมันในร่างกายเพิ่มขึ้นจากอาหาร และเพิ่มซีโรโทนินในพลาสมา ระดับในผู้ที่มีน้ำหนักเกินอย่างมีสุขภาพดี[4]

ใน 3T3-การกระตุ้นเซลล์ไขมัน L1 ของ TRPV1 โดย nonivamide ลดการสะสมของไขมันระหว่างการสร้างความแตกต่างและการสุกโดยการยับยั้งการแสดงออกของ PPAR𝛾[5] ในแมคโครฟาจ แคปไซซินและโนนิวาไมด์ลดการปล่อยไซโตไคน์ที่กระตุ้นการอักเสบอย่าง LPS เช่น IL6, CXCL8 และ TNF-alpha ในลักษณะที่ขึ้นกับ TRPV1-[6] อย่างไรก็ตาม หน้าที่เฉพาะของ TRPV1 ในเม็ดเลือดขาวในเลือดของมนุษย์ยังคงคลุมเครือ ในเซลล์ NK ของมนุษย์ แคปไซซิน 10 และ 50 ไมโครโมลาร์กระตุ้นให้เพิ่มความเข้มข้นของ Ca2 ภายในเซลล์ บ่งชี้ถึงช่องสัญญาณ TRPV1 ที่ใช้งานได้[7]

อย่างไรก็ตาม การทำงานของเอฟเฟกเตอร์ของเซลล์ NK ที่ทำให้ลดลง เช่น การสลายตัวของเซลล์พิษและการหลั่งไซโตไคน์ ซึ่งถูกกระตุ้นโดยการเตรียมเซลล์ด้วยแคปไซซินเป็นเวลา 1 ชั่วโมงในช่วงความเข้มข้น 10–100 ไมโครโมลาร์ ส่วนใหญ่ไม่ขึ้นกับ TRPV1[7 ] ในทีเซลล์ TRPV1 ได้รับการบันทึกไว้ว่ามีส่วนร่วมในกระบวนการส่งสัญญาณของตัวรับทีเซลล์ การเพิ่มจำนวนทีเซลล์ และการสร้างความแตกต่าง ตลอดจนการผลิตไซโตไคน์[8] งานก่อนหน้านี้จากกลุ่มของเรายังแสดงให้เห็นการแสดงออกเชิงหน้าที่ของ TRPV1 ในทีเซลล์ปฐมภูมิของมนุษย์ด้วย[9] นอกจากนี้ การวิเคราะห์การตอบสนองต่อขนาดยาในความเข้มข้นตั้งแต่ 0.03 ถึง 300 ไมโครโมล L−1 เผยให้เห็นว่า [6]-จิงเจอรอลยับยั้งการหลั่งไซโตไคน์โดยเม็ดเลือดขาวปฐมภูมิของมนุษย์ที่มีค่า IC50 เท่ากับ 82.2 ไมโครโมล L−1

อย่างไรก็ตาม การวัดปริมาณของ [6]-จิงเจอรอลในตัวอย่างพลาสมาของอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีพบว่าค่าเฉลี่ยความเข้มข้นสูงสุดในพลาสมาเพียง 42.0 ± 16.3 nmol L−1 หลังจากดื่มชาขิง 1 ลิตร เนื่องจาก [6]- ความเข้มข้นของจินเจอรอลเหล่านี้ไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการหลั่งไซโตไคน์ในการศึกษาก่อนหน้านี้[9] จึงไม่ชัดเจนว่าความเข้มข้นที่เกี่ยวข้องกับอาหาร 50 nmol L−1 เข้าถึงในเลือดหลังจากการบริโภคขิง 1 ลิตรหรือไม่ ชานั้นเพียงพอที่จะปรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ในเม็ดเลือดขาวปฐมภูมิอื่นๆ ของมนุษย์

สำหรับนิวโทรฟิลของมนุษย์ ความรู้เกี่ยวกับบทบาทหน้าที่ของ TRPV1 มีจำกัด ในขณะที่ Köse และ Nazıroglu˘ [10] แสดง Ca2 บวก -fluxes ในนิวโทรฟิลเพื่อตอบสนองต่อแคปไซซิน 10 ไมโครโมลาร์ที่ลดลงโดย capsazepine ปฏิปักษ์ TRPV1 ผลลัพธ์อื่น ๆ ไม่ได้แสดงให้เห็นว่าแคปไซซินกระตุ้น Ca2 บวกการไหลเข้าเมื่อทดสอบในช่วงความเข้มข้น 1 –100 μM แม้จะมีการแสดงออกของ TRPV1 RNA ที่ตรวจจับได้ก็ตาม[11]

นิวโทรฟิลเป็นเม็ดเลือดขาวที่มีมากที่สุดในเลือดมนุษย์ โดยคิดเป็นร้อยละ 60–70 ของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่หมุนเวียนทั้งหมด เซลล์เหล่านี้เป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันชนิดแรกที่ถูกคัดเลือกไปยังบริเวณที่ติดเชื้อ จึงมักเรียกกันว่าแนวป้องกันด่านแรก[12] การสรรหานิวโทรฟิลถูกกระตุ้นโดยเปปไทด์ที่ได้จากแบคทีเรียหรือไมโทคอนเดรีย

กลไกการป้องกันของนิวโทรฟิล ได้แก่ ฟาโกไซโทซิส, [14] การปล่อยเอนไซม์ต่อต้านจุลินทรีย์ผ่านการย่อยสลาย, [15] การสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS), [16] และการก่อตัวของนิวโทรฟิลกับดักนอกเซลล์ [17] นอกจากกลไกการป้องกันโดยตรงเหล่านี้แล้ว นิวโทรฟิลยังมีส่วนช่วยในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ตามมาผ่านการปลดปล่อยไซโตไคน์และคีโมไคน์ต่างๆ[18] นอกจากนี้ นิวโทรฟิลสามารถผ่านกระบวนการเตรียมซึ่งทำให้พวกมันตอบสนองได้รุนแรงขึ้นต่อการเปิดใช้งานเต็มรูปแบบที่ตามมา[16b]

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่าส่วนผสมจากอาหารและหรือพืชสมุนไพรสามารถปรับเปลี่ยนการตอบสนองการป้องกันที่กล่าวถึงของนิวโทรฟิลของมนุษย์อย่างน้อยหนึ่งอย่าง การดัดแปลงเหล่านี้รวมถึงกิจกรรม phagocytotic ที่เพิ่มขึ้น [19] และการสร้าง ROS, [20] chemotaxis ที่เพิ่มขึ้นต่อ fMLF, [21] และการก่อตัวของ neutrophil extracellular traps [20] อย่างไรก็ตาม, ไม่ได้ระบุสารประกอบที่ใช้งานอยู่. ส่วนประกอบจาก Ferula akitschkensis (𝛽-pinene, sabinene, 𝛾-terpinene, geranyl acetone และ isobornyl acetate) ลดความไวของนิวโทรฟิลไปยัง fMLF- และ CXCL8- เหนี่ยวนำให้เกิด Ca2 บวกกับการไหลเข้าและยับยั้ง fMLF chemotaxis ที่เหนี่ยวนำให้เกิด fMLF ที่ซึ่ง geranyl acetone- ผลกระทบที่เหนี่ยวนำถูกไกล่เกลี่ยผ่าน TRPV1[22]

จากข้อมูลที่มีอยู่ เราตั้งสมมติฐานว่าการเปิดใช้งาน TRPV1 ที่เกิดจากลิแกนด์โดย [6]-gingerol สามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของนิวโทรฟิลทั่วไป ไม่ว่าจะโดยตรงหรือผ่านการเพิ่มการตอบสนองต่อการกระตุ้นการกระตุ้น ภายในขอบเขตของสมมติฐานนี้ เรามุ่งเป้าไปที่การอธิบายเป็นพิเศษว่าความเข้มข้นที่เกี่ยวข้องกับคุณค่าทางโภชนาการที่ได้รับการตรวจสอบนั้นเพียงพอหรือไม่ที่จะปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของเซลล์ในนิวโทรฟิลหลักของมนุษย์ในฐานะส่วนหนึ่งของประชากรเม็ดเลือดขาว '

นอกจากนี้ เรายังพยายามเปรียบเทียบระดับการแสดงออกของ RNA ของสมาชิกทั้งหมดของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม TRP superfamily ในเซลล์ที่โดดเด่นที่สุดห้าชนิดในเลือดมนุษย์ เพื่อให้ได้ภาพรวมที่ครอบคลุมในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณของการแสดงออกของ TRP channel ในเม็ดเลือดขาวของมนุษย์

2. ผลลัพธ์

2.1. ความอุดมสมบูรณ์และระดับการถอดความสัมพัทธ์ของ TRP Channels ในเม็ดเลือดขาวของมนุษย์

ในการประเมินการแสดงออกของ TRP channel RNA ในเม็ดเลือดขาวในเลือด เซลล์เม็ดเลือดขาวที่โดดเด่นที่สุดห้าชนิดถูกแยกออกจากเลือดของผู้บริจาคที่มีสุขภาพดี และการแสดงออกของ RNA ของ TRP channel ถูกวิเคราะห์ผ่าน RT-PCR เชิงปริมาณ (รูปที่ 1)

ตรวจพบการถอดเสียงเฉพาะของ TRPV และตระกูล TRPM ด้วยความถี่สูง 75–100 เปอร์เซ็นต์ในเซลล์ทุกประเภทที่วิเคราะห์ ความถี่โดยรวมเฉลี่ยเมื่อพิจารณาเซลล์ทุกประเภทคือ 96 เปอร์เซ็นต์สำหรับตระกูล TRPV และ 98 เปอร์เซ็นต์สำหรับตระกูล TRPM การถอดเสียงเฉพาะของ TRPC มีน้อยกว่ามาก ตั้งแต่ 0 เปอร์เซ็นต์ในโมโนไซต์, เซลล์ NK, ทีเซลล์ และบีเซลล์ จนถึง 100 เปอร์เซ็นต์ในเซลล์ NK และทีเซลล์ที่มีความถี่เฉลี่ยโดยรวมเพียง 53 เปอร์เซ็นต์ (รูปที่ 1A) ตรวจพบการถอดเสียงเฉพาะของ TRPC5-ในนิวโทรฟิลเท่านั้น โดยมีความถี่ 70 เปอร์เซ็นต์

นอกจากนี้ การถอดเสียงเฉพาะของ TRPA1-โดยทั่วไปยังเผยให้เห็นความอุดมค่อนข้างต่ำในประเภทเซลล์ที่วิเคราะห์ด้วยความถี่ 100 เปอร์เซ็นต์ในนิวโทรฟิล 25 เปอร์เซ็นต์ในโมโนไซต์ 80 เปอร์เซ็นต์ในเซลล์ NK 100 เปอร์เซ็นต์ในทีเซลล์ และ 60 เปอร์เซ็นต์ในเซลล์ B ในทำนองเดียวกัน การถอดเสียงเฉพาะของ TRPML3- แสดงความถี่ต่ำในเซลล์นิวโทรฟิล (50 เปอร์เซ็นต์ ) โมโนไซต์ (25 เปอร์เซ็นต์ ) เซลล์ NK (40 เปอร์เซ็นต์ ) และเซลล์ B (20 เปอร์เซ็นต์ ) แต่ความถี่ 100 เปอร์เซ็นต์ใน ทีเซลล์. ตรวจพบการถอดเสียงเฉพาะของ TRPV1-ในเซลล์ทุกประเภท โดยแสดงความถี่ 100 เปอร์เซ็นต์ในโมโนไซต์ เซลล์ NK และทีเซลล์ และความถี่ 90 เปอร์เซ็นต์ในนิวโทรฟิลและ 80 เปอร์เซ็นต์ในเซลล์ B

เกี่ยวกับการแสดงออกของ RNA สัมพัทธ์ เมื่อเปรียบเทียบกับความถี่ที่เกี่ยวข้อง ช่องสัญญาณ TRP เผยให้เห็นรูปแบบการแสดงออกเฉพาะประเภทเซลล์มากขึ้น ดังที่เห็นได้จากการเปรียบเทียบค่า Δct ตามลำดับในเซลล์ประเภทต่างๆ ที่วิเคราะห์ (รูปที่ 1B) ตัวอย่างเช่น ตรวจพบ TRPP3 ด้วยความถี่ 100 เปอร์เซ็นต์ในเซลล์ทุกประเภท แต่เผยให้เห็นระดับการแสดงออกสูงสุดในโมโนไซต์

ในทางตรงกันข้าม ช่องสัญญาณ TRPV2 ถูกตรวจพบในเซลล์ทุกประเภทที่ทำการตรวจสอบ โดยมีระดับการแสดงออกของ RNA ที่สูงพอๆ กันและความถี่สูง ในทำนองเดียวกัน ระดับการถอดเสียงของ TRPV1 มีความคล้ายคลึงกันในเซลล์ทุกประเภทที่ตรวจสอบ (รูปที่ 1B)

2.2. การแสดงออกของพื้นผิว TRPV1 บนนิวโทรฟิล

ความรู้ปัจจุบันเกี่ยวกับการทำงานของ TRPV1 ในนิวโทรฟิลของมนุษย์ยังไม่ชัดเจน ในการสำรวจเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของ TRPV1 ในนิวโทรฟิลของมนุษย์ เราจะทำการตรวจสอบต่อไปว่าช่อง TRPV1 นั้นแสดงออกบนพื้นผิวของนิวโทรฟิลหลักของมนุษย์หรือไม่โดยใช้ไซโตเมทรีการไหลของเซลล์ที่มีชีวิต (รูปที่ 2)

นิวโทรฟิลที่แยกได้ถูกย้อมด้วย CD15 เป็นตัวทำเครื่องหมายพื้นผิวสำหรับนิวโทรฟิล (รูปที่ 2A, B) และในขณะเดียวกันก็ย้อมด้วยแอนติบอดีที่ต้านอีพิโทปในลูปภายนอกเซลล์แรกของโปรตีน TRPV1 (รูปที่ 2B) หรือไอโซไทป์ควบคุมตามลำดับ หลังทำหน้าที่เป็นตัวแทนสำหรับการวัดการผูกมัดที่ไม่จำเพาะเจาะจง (รูปที่ 2A) ภายในประชากร CD15 บวก ความเข้มของการเรืองแสงสำหรับ FITC ถูกวิเคราะห์ การย้อมสีนิวโทรฟิลด้วยแอนติบอดี TRPV1 ทำให้เกิดสัญญาณการเรืองแสงที่แตกต่างเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมไอโซไทป์ ดังนั้นจึงเป็นการยืนยันการแสดงออกของพื้นผิวของ TRPV1 ในนิวโทรฟิลของมนุษย์ปฐมภูมิ (รูปที่ 2C) การวิเคราะห์นิวโทรฟิลจากผู้บริจาครายบุคคลสี่รายเผยให้เห็นการแสดงออกของพื้นผิวที่เปรียบเทียบกันได้ของ TRPV1 (รูปที่ 2 มิติ)

2.3. [6] -Gingerol กระตุ้นให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ Intracellular Ca2 plus

เนื่องจากการกระตุ้นด้วยลิแกนด์ของ TRPV1 จะส่งผลให้เกิดการไหลเข้าของ Ca2 บวก , [23] Ca2 ในเซลล์บวกกับความเข้มข้นของนิวโทรฟิลถูกกำหนดผ่าน Ca2 บวก - สีย้อมที่ไวต่อ Fura-2 จากการค้นพบครั้งก่อนของเรา[9] เลือกความเข้มข้น 50 nM ของลิแกนด์ TRPV1 ที่รู้จักกันดี [6]-gingerol และเวลาฟักตัว 2 ชั่วโมง การวิเคราะห์แสดงให้เห็นว่าการบ่มนิวโทรฟิลด้วย 50 นาโนโมลาร์ [6]-จิงเจอรอลส่งผลให้ Ca2 ภายในเซลล์เพิ่มขึ้นบวกกับความเข้มข้นซึ่งอยู่ที่ค่าเฉลี่ย 18.4 เปอร์เซ็นต์ ± 1.0 เปอร์เซ็นต์ของค่าสูงสุด ตามที่กำหนดโดยการใช้ 1 ไมโครโมลาร์ของไอโอโนไมซินไอโอโนมัยซิน การเพิ่มขึ้นของ DMSO อยู่ที่ร้อยละ 4.7 ± 1.2 (รูปที่ 3)

2.4. ผลกระทบของ [6] -Gingerol ต่อการแสดงออกของ TRPV1

ต่อไป เรามุ่งวิเคราะห์ผลกระทบของการกระตุ้น TRPV1 โดย [6] -gingerol ต่อการแสดงออกของ TRPV1 ที่ระดับการถอดเสียงผ่าน q-RTPCR เช่นเดียวกับที่ระดับโปรตีนพื้นผิวผ่านการย้อมสีเซลล์ที่มีชีวิต เพื่อจุดประสงค์นี้ นิวโทรฟิลของมนุษย์ถูกบ่มด้วย 50 นาโนโมลาร์ [6]- จินเจอร์รอล เป็นเวลา 2 ชั่วโมง และวัดระดับการแสดงออกตามลำดับ

การฟักตัว 2 ชั่วโมงนี้ไม่ส่งผลกระทบต่อการถอดเสียง TRPV1 หรือระดับโปรตีน (รูปที่ 4) และไม่เปลี่ยนแปลง ยกเว้น IL6, IL17A, IL24, C5 และ GDF5 การแสดงออกของ RNA ของยีนไซโตไคน์และเคโมไคน์ทั่วไปที่ตรวจสอบ (รูปที่ S1 ตาราง S2, ข้อมูลสนับสนุน).

2.5. ผลกระทบของ [6] -Gingerol ต่อการแสดงออกของ Neutrophil Surface Markers

ในการทดลองชุดนี้ เราถามว่า [6]-จิงเจอรอลมีผลกระทบต่อการแสดงออกของเครื่องหมายบนผิวทั่วไปสำหรับนิวโทรฟิลหรือไม่ เราพบว่าการแสดงออกของเครื่องหมาย CD11b และ CD66b เพิ่มขึ้นหลังจากระยะฟักตัว 2 ชั่วโมงด้วย [6]- gingerol เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมตัวทำละลาย ในขณะที่ CD62L ไม่ได้รับผลกระทบ (รูปที่ 5) นอกจากนี้ การแสดงออกของพื้นผิวของตัวรับ fMLF FPR1 ถูกทำให้สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการบำบัดเซลล์ด้วย 50 นาโนโมลาร์ [6]-จิงเจอรอลตามที่เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมตัวทำละลาย

For more information:1950477648nn@gmail.com