บทบาทของวิตามินต่อโรคระบบประสาทเสื่อม: การอัปเดตตอนที่ 1
Apr 18, 2024
เชิงนามธรรม:
การได้รับวิตามินตามที่แนะนำในแต่ละวันเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาสมดุลสภาวะสมดุลในมนุษย์และสัตว์อื่นๆ การขาดหรือการควบคุมที่ผิดปกติของวิตามินส่งผลเสียต่อการเผาผลาญของเส้นประสาท ซึ่งอาจนำไปสู่โรคทางระบบประสาทได้ ในบทความนี้ เราจะอภิปรายว่าแนวทางการใช้วิตามินแบบใหม่ช่วยลดการทำงานของเซลล์ประสาทที่ผิดปกติซึ่งเกิดจากความเสื่อมของสมองได้อย่างไร เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน โรคฮันติงตัน โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งอะไมโอโทรฟิค และโรคพรีออน
โรคฮันติงตันเป็นโรคความเสื่อมของระบบประสาท ซึ่งผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะมีปัญหาทางสติปัญญา อารมณ์ และการเคลื่อนไหว แม้ว่าโรคนี้อาจส่งผลต่อความทรงจำของบุคคล แต่ก็ไม่ควรถูกมองว่าเป็นผลลบ
มีหลักฐานว่าผู้ที่เป็นโรคฮันติงตันอาจแสดงความจำลดลงในระยะแรกและระยะกลางของโรค แต่จะลดลงหรือหายไปในระยะหลังๆ เนื่องจากผู้ป่วยจะค่อยๆ สูญเสียความสามารถในการระงับข้อมูลที่ไม่จำเป็น ทำให้ความทรงจำของสมองเกี่ยวกับความรู้และประสบการณ์พื้นฐานแข็งแกร่งขึ้นและลึกซึ้งยิ่งขึ้น
นอกจากนี้ ความทรงจำของผู้ที่เป็นโรคฮันติงตันอาจได้รับผลกระทบจากอารมณ์ โดยเฉพาะอารมณ์เชิงบวก การวิจัยแสดงให้เห็นว่าสุขภาพจิตและอารมณ์เชิงบวกสามารถปรับปรุงความจำได้ในระดับหนึ่ง ดังนั้นผู้ที่เป็นโรคฮันติงตันจึงต้องรักษาอารมณ์และความคิดเชิงบวกไว้ การสนับสนุนและกำลังใจจากครอบครัวและเพื่อนฝูงยังสามารถช่วยให้พวกเขารักษาทัศนคติเชิงบวก และพัฒนาความจำและทักษะการรับรู้
โดยสรุป แม้ว่าโรคฮันติงตันอาจส่งผลกระทบต่อความทรงจำของผู้ป่วยบ้าง แต่ก็ไม่ได้หมายความว่าชีวิตและอนาคตของพวกเขาจะต้องเป็นลบเสมอไป ในทางกลับกัน การสนับสนุนทางอารมณ์และสังคมเชิงบวกสามารถช่วยให้ผู้ป่วยเอาชนะความท้าทายของโรคและส่งเสริมสุขภาพและความเป็นอยู่ที่ดีของพวกเขาได้ จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola เป็นยาแผนโบราณของจีนที่มีลักษณะพิเศษมากมาย หนึ่งในนั้นคือการปรับปรุงความจำ ประสิทธิภาพของ Cistanche Deserticola มาจากส่วนผสมออกฤทธิ์หลายชนิดที่มีอยู่ในนั้น รวมถึงกรดแทนนิก โพลีแซ็กคาไรด์ ฟลาโวนอยด์ไกลโคไซด์ ฯลฯ ส่วนผสมเหล่านี้สามารถส่งเสริมสุขภาพสมองได้ผ่านวิถีทางที่หลากหลาย
วิตามินแสดงฤทธิ์ในการรักษาโรคพาร์กินสันด้วยฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบ นอกจากนี้ วิตามินที่ละลายในน้ำและไขมันที่แตกต่างกันยังช่วยป้องกันพยาธิวิทยาของอะไมลอยด์เบต้าและเทาอีกด้วย ในทางกลับกัน ผลลัพธ์บางส่วนยังไม่แสดงความสัมพันธ์ระหว่างการออกฤทธิ์ของวิตามินและการป้องกันโรคที่เกิดจากความเสื่อมของระบบประสาท วิตามินบางชนิดยังมีฤทธิ์เป็นพิษอีกด้วย
การทบทวนนี้กล่าวถึงทั้งประโยชน์และผลเสียของการเสริมวิตามินสำหรับความผิดปกติทางระบบประสาท กลไกการออกฤทธิ์โดยละเอียดของวิตามินที่ละลายในน้ำและไขมันมีระบุไว้ในต้นฉบับ นอกจากนี้ฮอร์โมนยังเป็นปัจจัยสำคัญที่มีประโยชน์อย่างมากในการกำหนดปริมาณวิตามินที่มีประสิทธิผล PubMed, Google Scholar, Web of Science และ Scopus ใช้เพื่อค้นหาวรรณกรรมบทความต้นฉบับ บทความวิจารณ์ และการวิเคราะห์อภิมาน
คำสำคัญ: วิตามิน; โรคทางระบบประสาท; โรคพาร์กินสัน; โรคอัลไซเมอร์; โรคฮันติงตัน; โรคพรีออน
1. บทนำ
ในทารกและผู้สูงอายุ ภาวะขาดวิตามินเป็นเรื่องปกติ [1] การขาดวิตามินเป็นเวลานานทำให้เกิดภาวะทุพโภชนาการและปัญหาสุขภาพที่รุนแรง [2,3] สิ่งที่น่าสนใจคืออาหารที่สมดุลโดยทั่วไปของประชากรที่มีสุขภาพดีนั้นมีวิตามินจำนวนมาก ซึ่งป้องกันโรคต่างๆ ได้มากมาย [4,5] สิ่งนี้กระตุ้นให้นักวิจัยสำรวจบทบาทของวิตามินต่างๆ ในการพัฒนาและการลุกลามของโรค
สำหรับการทบทวนนี้เรามุ่งเน้นไปที่วิตามินที่เกี่ยวข้องกับโรคความเสื่อมของระบบประสาทโดยทั่วไปวิตามินถือเป็นสารประกอบอินทรีย์ที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาและการทำงานปกติของร่างกาย ร่างกายไม่สามารถสังเคราะห์วิตามินได้ทั้งหมดหรือในปริมาณที่ไม่เพียงพอ ด้วยเหตุนี้จึงต้องได้รับผ่านการรับประทานอาหาร ที่สำคัญ วิตามินมักทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระหรือปัจจัยร่วมของเอนไซม์ [6,7]
วิตามินมีสองประเภทหลัก: วิตามินที่ละลายในไขมันซึ่งจะถูกเก็บไว้ในร่างกายจนกว่าร่างกายของคุณต้องการ และวิตามินที่ละลายในน้ำซึ่งไม่ได้เก็บไว้ในร่างกาย ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการจัดหาจากภายนอกอย่างต่อเนื่องในแต่ละวัน [8,9 ]โดยทั่วไปแล้ว วิตามินมีข้อได้เปรียบที่สำคัญสำหรับโรคทางระบบประสาท วิตามินที่ละลายในน้ำและไขมันป้องกันโรคพาร์กินสันและอัลไซเมอร์ได้อย่างมาก
ความเป็นพิษของ -synuclein ได้รับการป้องกันโดยการเสริมวิตามิน นอกจากนี้ วิตามินยังมีฤทธิ์ในการป้องกันสารขนส่งโดปามีนอีกด้วย โรคอะไมลอยด์และเทายังได้รับการป้องกันอย่างต่อเนื่องด้วยวิตามินในปริมาณที่สูงขึ้น วิตามินยังแสดงคุณสมบัติในการรักษาโรคฮันติงตัน พรีออน และโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งอีกด้วย
อย่างไรก็ตาม การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นกิจกรรมที่แตกต่างกันของวิตามินสำหรับโรคที่กล่าวมาข้างต้น วิตามินบางชนิดยังแสดงความเป็นพิษอีกด้วย ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการอธิบายบทบาทของวิตามินในโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทอย่างชัดเจน บทบาทของวิตามินต่างๆ และกลไกการออกฤทธิ์โดยละเอียดจะรวมอยู่ในส่วนต่างๆ ที่เกี่ยวข้อง
2. วิตามินที่ละลายน้ำได้
วิตามินที่ละลายน้ำได้ (WSV) เป็นสารประกอบสำคัญที่มีโครงสร้างและหน้าที่ต่างกัน ซึ่งมีความสำคัญต่อการทำงานของเซลล์ การเจริญเติบโต และการพัฒนาตามปกติ โดยทั่วไป WSV ถือเป็นสารอาหารรอง และการขาดสารอาหารดังกล่าวทำให้เกิดโรคร้ายแรง เช่น โรคทางระบบประสาท การชะลอการเจริญเติบโต หรือโรคเกี่ยวกับลำไส้ [10,11] วิตามินบี 1 (ไทอามีน), วิตามินบี 2 (ไรโบฟลาวิน), วิตามินบี 3 (ไนอาซิน, กรดนิโคตินิก), วิตามินบี 5 (กรดแพนโทธีนิก), วิตามินบี 6 (ไพริดอกซิและอนุพันธ์), วิตามินบี 7 (ไบโอติน, วิตามินเอช), วิตามินบี 9 ( โฟเลต, โฟลาซิน), วิตามินบี 12 (โคบาลามิน) และวิตามินซี (แอสคอร์เบต, ดีไฮโดรแอสคอร์เบต)
ไทอามีนเรียกอีกอย่างว่าปัจจัยต้านโรคเหน็บชาและอะนูริน น้ำหนักโมเลกุลของไทอามีนคือ 265.36 กรัมต่อโมล ปฏิกิริยาระหว่าง ATP และไทอามีนทำให้เกิดโคเอ็นไซม์ไทอามีนไพโรฟอสเฟตที่ใช้งานอยู่ ไทอามีนไพโรฟอสเฟตมีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต
ไทอามีนเป็นสารประกอบไม่มีสีมีสูตรทางเคมี C12H17N4OS ไม่ละลายในตัวทำละลายอินทรีย์ ในขณะที่ตัวทำละลายในขั้วที่ละลายได้ เช่น น้ำ ไทอามีนมีบทบาทสำคัญในการบำรุงรักษาหัวใจ ระบบประสาท และระบบย่อยอาหารอย่างเหมาะสม [12] สูตรโมเลกุลของไรโบฟลาวิน (วิตามินบี 2) คือ C17H20N4O6 และน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 376.4 กรัมต่อโมล
ไรโบฟลาวินเป็นสารตั้งต้นของโคเอนไซม์สำคัญ 2 ชนิด ได้แก่ ฟลาวิน โมโนนิวคลีโอไทด์ (FMN) และฟลาวิน อะดีนีนไดนิวคลีโอไทด์ (FAD) FAD และ FMN เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาออกซิเดชัน/รีดักชัน โคเอ็นไซม์เหล่านี้ยังมีส่วนร่วมในการเผาผลาญโปรตีน คาร์โบไฮเดรต และไขมันอีกด้วย เพื่อสุขภาพผม ผิวหนัง และเล็บที่ดี ไรโบฟลาวินมีความสำคัญมากเนื่องจากสามารถปรับเอนไซม์กลูตาไธโอน รีดักเตส ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระได้ [13]
สูตรทางเคมีของกรดนิโคตินิก (วิตามินบี 3) คือ C6H5NO2 หรือ C5H4NCOOH และน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 123.11 กรัมต่อโมล เรียกอีกอย่างว่าไนอาซิน กรดไพริดีน-3-คาร์บอกซิลิก และกรดไพริดีน-คาร์บอกซิลิก จำเป็นต่อการลดคอเลสเตอรอลชนิดไม่ดี (LDL) และเพิ่มคอเลสเตอรอลชนิดดี (HDL) ในร่างกายของเรา นั่นคือสาเหตุว่าทำไมจึงใช้ในการจัดการภาวะไขมันผิดปกติ ระดับของอะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่มอาจสูงขึ้นเนื่องจากไนอาซินและปริมาณที่สูงอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ตับเฉียบพลันได้ วิตามินบี 3 มีรสเปรี้ยวเล็กน้อย และเป็นผงผลึกที่ไม่มีกลิ่น
ไนอาซินิสใช้เป็นยาขยายหลอดเลือด ยาต้านไขมัน และยังเป็นยาแก้พิษอีกด้วย [14] สูตรทางเคมีและน้ำหนักโมเลกุลของกรดแพนโทธีนิก (วิตามินบี 5) คือ C9H17NO5 และ 219.23 กรัม/โมล ตามลำดับ กรดแพนโทธีนิกมีคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่ง และพบได้ทั่วไปในเนื้อเยื่อของสัตว์และพืช วิตามินนี้เป็นส่วนหลักของวิตามินบี 2 คอมเพล็กซ์และโคเอ็นไซม์เอ
เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน คาร์โบไฮเดรต และโปรตีน วิตามินนี้ยังมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ฮอร์โมน สารสื่อประสาทต่างๆ ฮีโมโกลบิน และไขมัน [15] น้ำหนักโมเลกุลและสูตรทางเคมีของไพริดอกซิ (วิตามินบี 6) เท่ากับ 169.18 กรัมต่อโมล และ C18H11NO3 เรียกอีกอย่างว่า Pyridoxol และ Gravidox ไพริดอกซิจะถูกแปลงเป็นไพริดอกซัลฟอสเฟต (PLP) ซึ่งมีส่วนสำคัญในปฏิกิริยาการปนเปื้อน PLP ยังช่วยในการสังเคราะห์สารสื่อประสาทที่จำเป็น เช่น เซโรโทนินและนอร์เอพิเนฟริน
ไพริดอกซิมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของไกลโคเจนและกรดอะมิโน [16] ไบโอติน (วิตามินบี 7) เรียกอีกอย่างว่าวิตามิน H และ C10H16N2O3S และ 244.31 g/mol เป็นสูตรทางเคมีและน้ำหนักโมเลกุลของเอนไซม์นี้ สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาคาร์บอกซิเลชัน เอนไซม์นี้จำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตและการเผาผลาญที่เหมาะสม [17] โฟเลต (วิตามินบี 9) ยังถือเป็นกรดโฟลิกและวิตามินเอ็ม
สูตรทางเคมีและน้ำหนักโมเลกุลของเอนไซม์นี้คือ C19H19N7O6 และ 441.4 กรัม/โมล ตามลำดับ เอนไซม์นี้มีบทบาทในการเผาผลาญกรดอะมิโนและปฏิกิริยาการถ่ายโอนคาร์บอน นอกจากนี้โฟเลตยังใช้ในการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงและการสร้างเม็ดเลือด [18] โคบาลามิน (วิตามินบี 12) เรียกอีกอย่างว่าไซยาโนโคบาลามิน น้ำหนักโมเลกุลและสูตรทางเคมีคือ 1355.4 กรัม/โมล และ C63H88CoN14O14P ตามลำดับ เป็นสารประกอบโคบอลต์ที่ประกอบด้วยโคบอลต์สังเคราะห์โดยจุลินทรีย์ในลำไส้และต้องใช้ปัจจัยภายในในการดูดซึมผ่านลำไส้
การขาดมันทำให้เกิดโรคโลหิตจางชนิด megaloblastic และโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย นอกจากนี้ยังพบรอยโรคทางระบบประสาทหลายอย่างเนื่องจากขาดเอนไซม์นี้ [19] วิตามินซีหรือกรดแอสคอร์บิกเป็นหนึ่งในสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญในอาหาร น้ำหนักโมเลกุลและสูตรทางเคมีของเอนไซม์นี้คือ 176.12 กรัม/โมล และ C6H8O6 หรือ HC6H7O6 พบได้ในมะนาว ส้ม และผลไม้รสเปรี้ยวอื่นๆ
เอนไซม์นี้จำเป็นในอาหารและมนุษย์ไม่สามารถผลิตได้ มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์คอลลาเจน การขาดมันทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนหลายอย่าง เช่น เลือดออกตามไรฟัน การให้ยาเกินขนาดยังเป็นสาเหตุของโรคดีซ่านและเฉียบพลันการบาดเจ็บ [20] WSV ส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วมสำหรับเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องและปรับเปลี่ยนกิจกรรมทางชีววิทยาของเอนไซม์เฉพาะในที่สุด [21,22]
3. วิตามินที่ละลายในไขมัน
ตามชื่อที่สื่อถึง วิตามินที่ละลายในไขมัน (FSV) จะละลายในไขมันและน้ำมัน FSV ได้แก่ A, D, E และ K ถูกดูดซึมในลำไส้ [8,23] วิตามินเอเรียกอีกอย่างว่าเรตินอลหรือออลทรานส์เรตินอล น้ำหนักโมเลกุลและสูตรทางเคมีของวิตามินนี้คือ 286.5 กรัม/โมล และ C20H30O ตามลำดับ วิตามินนี้จำเป็นสำหรับการทำงานปกติของดวงตา และยังเกี่ยวข้องกับการปรับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันด้วย
การทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ยังเป็นสื่อกลางโดยเอนไซม์นี้ แนะนำให้รวม 300 ถึง 700 ไมโครกรัมสำหรับเด็ก และ 700 ถึง 900 ไมโครกรัมสำหรับผู้ใหญ่ในอาหาร ปริมาณที่สูงขึ้นอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนหลายอย่าง เช่น โรคตับแข็ง ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ฯลฯ [24] วิตามินดี3(cholecalciferol) เป็นรูปแบบหนึ่งของวิตามินดี สูตรทางเคมีและน้ำหนักโมเลกุลของวิตามินดี3 คือ C27H44O และ 384.6 กรัม/โมล ตามลำดับ
ผลิตในผิวหนังโดยแสงอัลตราไวโอเลตและยังได้รับจากอาหารและอยู่ในหมวดฮอร์โมนสเตียรอยด์ วิตามินนี้ควบคุมระดับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกายจากแร่ธาตุและแร่ธาตุในร่างกาย นอกจากนี้ยังส่งผลต่อการแสดงออกของยีนโดยการจับตัวรับวิตามินดี [25] วิตามินอียังจัดอยู่ในกลุ่มอัลฟาโทโคฟีโรแลนด์ 5,7,8-ไตรเมทิลโทคอล
น้ำหนักโมเลกุลและสูตรทางเคมีของเอนไซม์นี้คือ 430.7 กรัม/โมล และ C29H50O2 ตามลำดับ มันแสดงให้เห็นคุณสมบัติที่มีศักยภาพในการปกป้องเซลล์และสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญ วิตามินนี้ช่วยปกป้องร่างกายของเราจากความเสียหายจากออกซิเดชันที่เป็นอันตราย รักษาความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์โดยการทำให้ออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาเป็นกลาง นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการควบคุมการทำงานของระบบสืบพันธุ์ด้วย [26]
วิตามินคิสยังถือเป็น Kinadion, Konakion, Mephyton และ Monodion สูตรเคมีและน้ำหนักโมเลกุลคือ C31H46O2 และ 450.7 กรัม/โมล เอนไซม์นี้จำเป็นสำหรับปฏิกิริยาการแข็งตัวของเลือดตามปกติ วิตามินนี้มีหลายรูปแบบเรียกว่า VitaminK2 (menaquinone), วิตามิน K1 (phytomenadione) และวิตามิน K3 (menadione) เนย ไข่แดง ผักใบเขียว ชีส และตับ เป็นแหล่งวิตามินที่ดี [27]
ในทางคลินิก การขาด FSV อธิบายว่าตาบอดกลางคืน (วิตามินเอ) โรคกระดูกพรุน (วิตามินดี) ความเครียดของเซลล์ออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น (วิตามินอี) และการตกเลือด (วิตามินเค) ในช่วงสองสามทศวรรษที่ผ่านมา มีการแนะนำการดำเนินการที่เป็นไปได้เพิ่มเติมสำหรับ FSV เช่น การขาดวิตามิน A และ D ที่เชื่อมโยงทางอ้อมกับมะเร็ง โรคเบาหวาน และความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันหลายอย่าง [28–32] FSV วิตามินเอและวิตามินดีส่วนใหญ่ออกฤทธิ์ผ่านตัวรับนิวเคลียร์เพื่อควบคุมการแสดงออกของยีนต่างๆ [21,33] วิตามินอีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพ และวิตามินเคมีบทบาทสำคัญในการแข็งตัวของเลือด
ขณะที่การวิจัยดำเนินไป จะมีการอธิบายบทบาทและกลไกเพิ่มเติมของการออกฤทธิ์ของ FSV เพิ่มเติม ในการทบทวนนี้ เราจะหารือเกี่ยวกับบทบาทของ WSV และ FSV ในการลุกลามของโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท
โดยทั่วไป วิตามินมีบทบาทในการปกป้องระบบประสาท มีการทดสอบอนุพันธ์ของวิตามินหลายชนิดเพื่อรักษาโรคทางระบบประสาทต่างๆ และมีการค้นพบที่สำคัญ [34–39] ดังนั้นในหัวข้อต่อไปนี้ เราจะเปิดเผยบทบาทของวิตามินต่างๆ ทีละชนิดในบริบทของโรคทางระบบประสาทที่จำเพาะเจาะจง
4. วิตามินในโรคพาร์กินสัน
โรคพาร์กินสัน (PD) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคืออาการของมอเตอร์และไม่ใช่มอเตอร์เกิดขึ้นเนื่องจากการเสื่อมของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิกในบริเวณสมองส่วนกลาง [40–44] โรคนี้มีอุบัติการณ์สูงในประชากรสูงวัย [45]
การรักษาที่มีประสิทธิผลซึ่งสามารถหยุดการเริ่มต้นหรือป้องกันการลุกลามของ PD ยังไม่มีให้บริการในปัจจุบัน มีเพียงการบำบัดเพื่อบรรเทาอาการเท่านั้น อย่างไรก็ตามอาการจะแย่ลงหลังการรักษาเป็นเวลานาน [46] ขณะนี้การวิจัยมุ่งเน้นไปที่การระบุสารประกอบต่างๆ ที่สามารถป้องกันการลุกลามและการเริ่มต้นของ PD [47]
ดังนั้น ในช่วงไม่กี่ปีมานี้ จึงมีการแนะนำบทบาทของวิตามินหลายชนิดในการรักษา PD [48,49] การรักษาด้วยวิตามินเหล่านี้อาจมีผลข้างเคียงน้อยลงหากมีผลข้างเคียง และอาจปรับปรุงการรักษาที่มีอยู่ในปัจจุบันสำหรับ PD หนึ่งในปัจจัยเชิงสาเหตุหลักที่รับผิดชอบ สำหรับการลุกลามของ PD คือความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และวิตามินเอ (VitA) พร้อมด้วยอนุพันธ์ของวิตามินเอ เช่น กรดเรติโนอิก (RA) มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่รุนแรง [30,50]
Vita ได้มาจากทั้งสัตว์และพืช [51] ปลา เนื้อสัตว์ และผลิตภัณฑ์จากนมเป็นแหล่งของวิตามินเอที่เตรียมไว้จากสัตว์ (เรติโนแลนด์ เรตินิล เอสเทอร์) (รูปที่ 1) [51] ในทางกลับกัน แหล่งที่มาของพืชให้สารตั้งต้นของวิตามินเอในรูปของแคโรทีนอยด์ (-แคโรทีน -แคโรทีน และ -คริปโตแซนธิน) [51,52] Vitais เกี่ยวข้องกับเส้นทางการส่งสัญญาณหลายอย่างที่ควบคุมการแสดงออกของยีน [30,53]
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) VitA ควบคุมกระบวนการที่สำคัญหลายอย่าง เช่น การควบคุมความแตกต่างของเซลล์ประสาทและการสร้างรูปแบบในการสร้างท่อประสาท [54,55]
4.1. การศึกษาทางคลินิกโดยใช้วิตามินรักษาโรคพาร์กินสัน
การศึกษาชิ้นหนึ่งแสดงให้เห็นถึงความเข้มข้นของ VitA และอนุพันธ์ของ VitA ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของมนุษย์หลังการชันสูตรพลิกศพ [56] นี่คือการศึกษาทางคลินิกโดยใช้ตัวชี้วัดทางชีวภาพ ซึ่งประเมินผลการรักษาของ VitA ในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าแสดงให้เห็นการลดลงของเรตินอลและอนุพันธ์ของเรตินอลที่เกี่ยวข้องกับแอนเอจ เมื่อเปรียบเทียบกับเยื่อหุ้มสมองท้ายทอย จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อสำรวจและเปรียบเทียบพื้นที่สมองอื่นๆ สำหรับกิจกรรมประเภทเดียวกัน
นอกจากนี้ การศึกษาตามกลุ่มประชากรของจีนในสิงคโปร์ยังแนะนำว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างสารต้านอนุมูลอิสระในอาหาร เช่น แคโรทีนอยด์และวิตามิน (วิตามิน A, C และ E) และความเสี่ยงในการเกิด PD [57] การศึกษาเปรียบเทียบชี้ให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยงของ PD กับการบริโภคแคโรทีนอยด์, VitE และ VitC เป็นการศึกษาติดตามผลผู้ป่วย PD ทั้งชายและหญิง
ติดตามชาย 47.331 คน และผู้หญิง 76.890 คน นาน 12 และ 14 ปี ตามลำดับ แบบสอบถามเกี่ยวกับความถี่ในการรับประทานอาหารของผู้ป่วย PD เหล่านี้ก็ถูกระบุไว้ในการศึกษานี้ด้วย วิตามินเหล่านี้และแม้แต่วิตามินรวมไม่มีความสัมพันธ์ทางวิทยาศาสตร์กับความเสี่ยงของ PD ในผู้ป่วยเหล่านี้ ในทางกลับกัน การรับประทาน VitE ในปริมาณมากจากอาหารจะช่วยลดความเสี่ยงของ PD ในผู้ป่วยทั้งชายและหญิง
ความเสี่ยงของ PD ก็ลดลงเช่นกันหลังจากการบริโภคถั่ว การศึกษาวิตามินรวมแสดงให้เห็นว่าความเสี่ยง PD ไม่ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากรับประทานวิตามิน E และ C และแคโรทีนอยด์ แนวทางอะมัลติวิตามินที่อุดมไปด้วยวิตามินอีแสดงผลการรักษาได้ดีกว่าแคโรทีนอยด์และวิตามินซี ดังนั้น การศึกษานี้จึงเสนอแนะว่าอาหารที่อุดมไปด้วย VitE ช่วยลดความเสี่ยงต่อ PD เมื่อเทียบกับแคโรทีนอยด์หรือ VitC ดังนั้นการเสริม VitE จึงช่วยป้องกัน PD [58] ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการศึกษาในระดับที่กว้างขึ้นเกี่ยวกับศักยภาพในการรักษาของVitA, VitC, VitE และอนุพันธ์ของวิตามินใน PD
ในโรคทางระบบประสาทหลายชนิด รวมถึง PD พบว่าระดับโฮโมซิสเทอีน ซึ่งเป็นสารเมตาโบไลต์ของการสังเคราะห์เมไทโอนีนที่มีกำมะถันเพิ่มขึ้น พบว่ามีผลกระทบต่อระบบประสาทหลายอย่าง [59] ด้วยเหตุนี้ในผู้ป่วย PD ที่มีระดับโฮโมซิสเทอีนเพิ่มขึ้น จึงมีความสัมพันธ์กันอย่างมากระหว่างระดับโฮโมซิสเทอีนและการเกิดโรคของ PD [60–62] ระดับโฮโมซิสเทอีนที่เพิ่มขึ้นมีส่วนรับผิดชอบต่อการตายของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิค nigrostriatal ในผู้ป่วย PD ดังนั้นการควบคุมระดับโฮโมซิสเทอีนอาจป้องกันความก้าวหน้าของ PD [63,64]
วิตามินบี (VitB) ทำหน้าที่เป็นปัจจัยร่วมในการสังเคราะห์เมไทโอนีนจากโฮโมซิสเทอีน และนักวิจัยได้แนะนำว่าระดับของโฮโมซิสเทอีนมีความสัมพันธ์อย่างมากกับระดับวิตบี [22,65] มีการแสดง VitB เสริมเพื่อลดระดับโฮโมซิสเทอีนในเลือด [66,67] โดยไม่คำนึงถึง มีการศึกษาที่จำกัดเกี่ยวกับบทบาทของ VitB ประเภทต่างๆ ในโรค PD
สิ่งที่น่าสนใจคือระดับวิตามินบี 12 (VitB12) ลดลงในผู้ป่วย PD เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีตามปกติ นอกจากนี้ยังพบความเสี่ยงที่ลดลงของ PD ในผู้ที่บริโภควิตามินบี 6 (VitB6) ในปริมาณที่เพียงพอ [68,69] ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่มีนัยสำคัญเกี่ยวกับความเข้มข้นของโฟเลต (VitB9) ในผู้ป่วย PD เทียบกับการควบคุมสุขภาพตามปกติ [69,70]
สิ่งที่น่าสนใจคือ การวิจัยส่วนใหญ่เกี่ยวกับ VitB และโฮโมซิสเทอีนในการทำงานของสมองส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่วิตามินบีสามในแปดชนิด (VitB9, VitB12, VitB6) และจนถึงขณะนี้ผลลัพธ์ยังไม่ชัดเจน [22,66] อย่างไรก็ตาม มีผู้แนะนำว่าการรักษาโดยใช้ส่วนผสมทั้งหมดอาจให้ผลลัพธ์ที่ดีกว่า เนื่องจากการทำงานของเซลล์ที่สัมพันธ์กันของ VitB ทั้ง 8 ชนิด [71] การขาดวิตามินบีทำให้เกิดการตายของเซลล์ประสาทโดปามีนใน PD การเสริมวิตามินบีมีส่วนทำให้เกิดความล่าช้าในการลุกลามและการตายของเซลล์ประสาทโดปามีนใน PD [72]
การศึกษาระดับเปิดชี้ให้เห็นว่าอาการของโรคพาร์กินสันจะกลับคืนมาอย่างมีนัยสำคัญโดยการให้ไทอามีนในปริมาณสูงทางกล้ามเนื้อแก่ผู้ป่วย PD โดยไม่มีผลข้างเคียงใด ๆ [73] สิ่งที่น่าสนใจเพิ่มเติมคือ ผู้ป่วย PD ที่มีความผิดปกติในการรับกลิ่นสังเกตได้ 2-8 ปีก่อนจะแสดงอาการ วิตามินบีในอาหารต่ำ (VitB1) และโฟเลต (VitB9) ความหนาแน่นต่ำ [74,75] ดังนั้นในระยะแรกของ PD ระดับไทอามีนและโฟเลตจะควบคุมระบบรับกลิ่นได้อย่างมีประสิทธิภาพ และอาจทำหน้าที่เป็นเครื่องมือคัดกรองที่สำคัญในการตรวจหาความเสี่ยงของ PD
Aรายงานผู้ป่วยแสดงให้เห็นว่าภาวะ bradykinesia และความแข็งแกร่งได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญโดยการรักษาด้วยไนอาซินสำหรับผู้ที่มีผื่นที่ผิวหนังและฝันร้ายที่ยอมรับไม่ได้ [76] โดยสรุป เนื่องจากมีการศึกษาจำนวนจำกัดเกี่ยวกับการรักษาด้วย VitB ประเภทต่างๆ และ/หรือการวินิจฉัยโรค PD จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมก่อนที่จะสนับสนุนการใช้ในการรักษา PD มนุษย์แสดงการตอบสนองต่อขนาดยาต่อ VitC เนื่องจากระดับสูงอาจเป็นพิษได้ [77,78] อย่างไรก็ตาม เมื่อ VitC ยังคงอยู่ที่ความเข้มข้นของสภาวะสมดุล จะมีผลเชิงบวกในการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม (รูปที่ 2) [79]
For more information:1950477648nn@gmail.com
