การศึกษาการรักษาแบบผสมผสานระหว่างแพทย์แผนจีนและตะวันตกสำหรับโรคโควิด-19 ขั้นรุนแรง-19

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:ali.ma@wecistanche.com

เซิงปิง เซิง

1 โรงพยาบาลในเครือal of Chengdu University of Traditional Chinese Medicine, เฉิงตู เสฉวน, 610075, จีน

เชิงนามธรรม

บทความนี้จะอธิบายรายละเอียดเกี่ยวกับการเกิดโรคและสาเหตุที่ทำให้ผู้ป่วยโรคปอดอักเสบจากเชื้อไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ (โควิด-19) ถึงแก่ชีวิตอย่างรุนแรง สาเหตุคือไวรัสโคโรน่าสายพันธุ์ใหม่ (2019-nCoV) กระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน จากนั้นจึงสร้างไมโครทรอมบัสขึ้น ซึ่งองค์ประกอบหลักคือปริมาณของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนและนิวโทรฟิล ลิ่มเลือดอุดตันขนาดเล็กจะขัดขวางเส้นเลือดฝอย ในที่สุดก็ทำให้เกิดการรบกวนของระบบไหลเวียนโลหิตในปอดอย่างรุนแรง สุดท้าย นำเสนอกลยุทธ์การรักษาแบบเฉียบพลันด้วยการแพทย์แผนจีนและตะวันตกแบบบูรณาการสำหรับผู้ป่วยโรคร้ายแรง

คำสำคัญ:โควิด-19, 2019-nCoV, การติดเชื้อ,ภูมิคุ้มกัน, การรบกวนของจุลภาค, การรักษา

ปัจจุบัน การแพร่ระบาดของโรคปอดอักเสบจากเชื้อไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ (ซึ่งต่อไปนี้จะเรียกว่าโรคปอดบวมระยะใกล้) ได้เริ่มแพร่ระบาดไปทั่วโลก และสถานการณ์ในอู่ฮั่นยังคงรุนแรง หลังจากเริ่มป่วย ผู้ป่วยบางรายเสียชีวิตแม้จะได้รับการช่วยเหลืออย่างทันท่วงที ด้านนี้อาจเป็นไปได้ว่าผู้ให้การกู้ชีพมีความเข้าใจไม่เพียงพอเกี่ยวกับความรุนแรงของความผิดปกติของระบบไหลเวียนของจุลภาคในปอดแบบเฉียบพลันที่เกิดจากการติดเชื้อและภูมิคุ้มกันและพลาดโอกาสในการช่วยเหลือที่ดีที่สุด ในทางกลับกัน อาจยังขาดมาตรการการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการเชื่อมโยงที่สำคัญ

หลังจากสำเร็จการศึกษาจากมหาวิทยาลัยแพทย์ทหารแห่งที่ 4 ในปี 2511 ฉันได้ทำงานวิจัยเกี่ยวกับการปรับภูมิคุ้มกันและการประยุกต์ใช้ทางคลินิกของการแพทย์แผนจีน ฉันมีความคิดเกี่ยวกับปัญหาดังกล่าวข้างต้น ฉันหวังว่าบทความนี้สามารถช่วยผู้ป่วยที่ป่วยหนักให้รอดชีวิตได้โดยเร็วที่สุดและป้องกันผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงให้แย่ลงไปอีก

1. กลไกการเกิดโรคปอดอักเสบจากไวรัสโคโรน่าสายพันธุ์ใหม่

จากความเข้าใจของฉันเกี่ยวกับข้อมูลทางอ้อม ฉันเชื่อว่าการก่อโรคของโควิด-19มีดังต่อไปนี้: ไวรัสทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ทำให้เกิด microthrombi จำนวนมากที่มีภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนและนิวโทรฟิลเป็นส่วนประกอบหลัก และลิ่มเลือดอุดตัน ของหลอดเลือดในถุงลมทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาคในปอดแบบก้าวหน้าเฉียบพลัน

การเสียชีวิตของผู้ป่วยรุนแรงเกิดจากความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและระบบไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากบาดแผลทางพยาธิวิทยาหลายประการ:

1. ความผิดปกติของจุลภาคในปอดซึ่งส่งผลต่อการแลกเปลี่ยนออกซิเจนก็เป็นสาเหตุของอาการหายใจลำบาก

2. ในกรณีของความผิดปกติของจุลภาคในปอดแบบถาวร การขยายตัวของหลอดเลือดแดงปอดและการรั่วไหลเกิดขึ้นเนื่องจากผลกระทบสองประการของความดันหลอดเลือดแดงในปอดที่เพิ่มขึ้นและการบาดเจ็บจากการอักเสบของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ด้านหนึ่ง ส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าในปอด ได้แก่ พื้นกระจก การเปลี่ยนแปลงที่แสดงโดยการตรวจ CT ในทางกลับกัน มันทำให้เกิดการแข็งตัวและการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด ซึ่งจะทำให้ความผิดปกติของจุลภาคในปอดแย่ลงไปอีก

3 ในกรณีของความผิดปกติของจุลภาคในปอด ไม่บรรเทา นิวโทรฟิลกับเนื้อร้ายเสื่อม ปล่อยโปรตีนละลายสาร เอนไซม์ และการทำลายอนุมูลอิสระทำให้เกิดความเสียหายร้ายแรงต่อโครงสร้างเนื้อเยื่อปอดโดยตรง แมคโครฟาจโดยการกระตุ้นที่รุนแรง ที่เดียวกัน เวลาจำนวนมากของการปล่อย cytokines ต่าง ๆ แบบฟอร์มการอักเสบของพายุ ความเสียหายของเนื้อเยื่อปอดกระจายกว้างขวางมากขึ้น

4. ในกรณีของการอุดตันของจุลภาคในถุงน้ำมากขึ้นเรื่อย ๆ ในด้านหนึ่งอาการบวมน้ำที่ปอดจะรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ และในทางกลับกันปริมาณเลือดที่เข้าสู่หลอดเลือดดำในปอดกลับไปที่เอเทรียมด้านซ้ายจะน้อยลงเรื่อย ๆ ส่งผลให้หัวใจด้านซ้ายลดลงอย่างต่อเนื่อง และในที่สุดก็เกิดอาการช็อก ซึ่งแก้ไขได้ยากด้วยการเปลี่ยนของเหลวแบบเดิม

คลิกเพื่อ cistanche แป้งประโยชน์ต่อสุขภาพสำหรับภูมิคุ้มกัน

ความเข้าใจข้างต้นเกิดขึ้นจากประสบการณ์ในอดีต:

1. ในปี 1970 มีการศึกษาการชันสูตรพลิกศพกับผู้ป่วยบางรายที่เสียชีวิตจากภาวะหายใจล้มเหลวกะทันหันหลังจากฟื้นตัวจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อ และพบว่ามีไมโครธรอมบีจำนวนมากที่ถูกครอบงำโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวในหลอดเลือดรอบนอก เป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์ที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดขนาดเล็กระหว่างสภาวะช็อกจะไหลเข้าสู่ปอดหลังจากที่ช็อกได้รับการแก้ไขแล้ว การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพลักษณะเฉพาะในปอดนี้เรียกว่า "ช็อตปอด" สิ่งนี้สอนโดยครูสอนพิเศษของฉัน ศาสตราจารย์ Huang Qifu เมื่อฉันเป็นนักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาด้านภูมิคุ้มกันวิทยา และฉันจำได้อย่างลึกซึ้ง

2. หลังจากสำเร็จการศึกษา ฉันรักษาผู้ป่วยไตวาย หัวใจล้มเหลว และระบบหายใจล้มเหลวเป็นส่วนใหญ่เมื่อฉันทำงานในห้องปฏิบัติการการดูแลแบบเร่งรัดของโรงพยาบาลในเครือมหาวิทยาลัยการแพทย์แผนจีนเฉิงตู ในช่วงเวลานั้นความผิดปกติของจุลภาคและการช็อกจากการติดเชื้อเป็นจุดสนใจของนักวิชาการชาวจีน จากประสบการณ์ที่สร้างและส่งเสริมโดยผู้เชี่ยวชาญรุ่นเก่า ฉันได้ช่วยชีวิตผู้ป่วยภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดได้สำเร็จโดยใช้อะนิโซดามีน (654-2) เดกซ์แทรนระดับโมเลกุลต่ำ การฉีด Danshen การฉีด ligustrazine และยาอื่นๆ การใช้อะนิโซดามีน (654-2) นำผู้ป่วยที่มีอาการหายใจลำบากเฉียบพลันมาสู่การฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว ประสบการณ์การทำงานชี้นำของทฤษฎีจุลภาคในการกู้ภัยที่สำคัญและรุนแรงนั้นมีประสบการณ์

3. ตั้งแต่ปี 1994 ฉันได้รักษารอยโรคที่คั่นระหว่างหน้าในปอดจำนวนมากที่เกิดจากโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น โรค Sjogren โรคลูปัสทั่วร่างกาย โรคไขข้ออักเสบ โรคผิวหนังแข็งเกร็ง เป็นต้น และฉันค่อนข้างคุ้นเคยกับเส้นเส้นใย เงาตาข่าย และการเปลี่ยนกระจกพื้นโดย LUNG CT เป็นที่เชื่อกันว่าการขยายตัวของหลอดเลือดแดงปอดเกิดจากการขยายหลอดเลือดแดงในปอดและการอักเสบเรื้อรัง ดังนั้นฉันจึงนำการแพทย์แผนจีนและตะวันตกมาผสมผสานกันเพื่อส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตและขจัดภาวะชะงักงันของเลือดและได้ผลดี

4. หลังจากการเกิดขึ้นของ COVID-19 ลักษณะทางคลินิกหลักของ COVID-19 ได้เรียนรู้จากข้อมูลทางอ้อม ได้แก่ อาการไอแห้ง ไม่มีเสมหะ การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อปอดในปอดที่ตรวจพบโดย CT [1] ซึ่งมีความคล้ายคลึงอย่างมากกับโรคปอดบวมโรคซาร์สและรอยโรคคั่นระหว่างหน้าของปอดเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ดังนั้น ผมจึงเชื่อว่าการเกิดโรคเริ่มต้นจากรอยโรคของหลอดเลือดในปอด ซึ่งเกี่ยวข้องกับการบวมน้ำของสารคัดหลั่งที่ปอดซึ่งเกิดจากการสร้างมวลเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากไวรัสของหลอดเลือดจุลภาคในปอด การค้นหาในช่วงการระบาดของโรคปอดบวมโรคซาร์สในปี 2546 โรงพยาบาลวิทยาลัยการแพทย์ปักกิ่งสหภาพโรงพยาบาลปักกิ่ง ditan มหาวิทยาลัยการแพทย์ทหารแห่งแรกและโรงพยาบาลใต้ ข้อมูลการศึกษาการชันสูตรพลิกศพของโรงพยาบาลกรณีการเสียชีวิต 7 กรณีของโรงพยาบาลวิทยาลัยการแพทย์สหภาพปักกิ่ง 7 กรณีรายงานการชันสูตรพลิกศพของปักกิ่งยืนยันว่า ถุงของผู้ป่วยแทบทุกรายมี micro thrombus อยู่ภายในหลอดเลือดขนาดเล็กรอบๆ [2]

เมื่อเร็วๆ นี้ มีการเผยแพร่การสังเกตทางพยาธิสภาพภายหลังการชันสูตรของผู้ป่วยโควิด-19 และความเข้าใจเดิมได้รับการแก้ไขและขัดเกลา ข้าพเจ้าขอถือโอกาสนี้แสดงความอาลัยอย่างสูงต่อผู้ป่วยที่เสียชีวิตอย่างน่าสลดใจ ครอบครัวของผู้ป่วยที่บริจาคซากศพ ผู้เชี่ยวชาญและนักวิชาการที่มีส่วนร่วมในการวิจัยทางพยาธิวิทยาภายหลังการชันสูตรพลิกศพ

2. ความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดโรคของภูมิคุ้มกันกับประสบการณ์ทางคลินิก

2.1 สาเหตุเบื้องต้นของโควิด-19

การติดเชื้อไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่ทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งเป็นสาเหตุหลักของโควิด-19 กระบวนการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน:

ระยะแรกคือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ หรือที่เรียกว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงหรือโดยกำเนิด เริ่มต้นโดยแมคโครฟาจ มันสามารถฟาโกไซโตซิสทันทีภายในไม่กี่นาทีหลังจากสัมผัสกับไวรัส มาโครฟาจมีตัวรับการจดจำรูปแบบบนพื้นผิวที่บอกได้ว่าผู้บุกรุกเป็นศัตรูหรือไม่โดยดูจากลักษณะที่ปรากฏ เหมือนเวลาเราดูสัตว์ มันคือแมว ? สุนัขเหรอ? คุณรู้ได้ในพริบตา จึงสามารถตอบได้อย่างรวดเร็ว มาโครฟาจมีตัวรับการรู้จำรูปแบบหลายตัวบนพื้นผิวของมัน ไม่ใช่แค่สำหรับศัตรูตัวเดียว ซึ่งได้รับการสืบทอดมาเป็นเวลานานของวิวัฒนาการทางชีววิทยา มาโครฟาจซึ่งวิวัฒนาการมาจากโมโนไซต์นั้นมีอยู่มากมายในผิวหนัง เยื่อเมือก และอวัยวะภายใน ผ่าน phagocytosis เพื่อขจัดไวรัสที่บุกรุกและเซลล์ไวรัสปรสิต แต่ยังรวมถึง phagocytosis เพื่อขจัดเซลล์เนื้องอกและเซลล์ที่ตายแล้วซึ่งชราภาพตลอดจนการตกตะกอนของสารเมตาบอลิซึมระดับกลางที่ไม่ละลายน้ำในเลือดเพื่อรักษาเสถียรภาพของสภาพแวดล้อมภายใน แมคโครฟาจยังดูดซับสารอาหารผ่านกระบวนการฟาโกไซโทซิส และมีพลังชีวิตที่แข็งแกร่ง วัฏจักรการอยู่รอดอาจยาวนานถึงหลายเดือนถึงหลายปี มาโครฟาจมีมากมายและมีฟาโกไซโตซิสที่รุนแรง และโดยทั่วไปแล้วจะไม่ทำให้เกิดการอักเสบและอาการไม่สบายใจเมื่อสามารถกำจัดไวรัสเพียงอย่างเดียวได้ เมื่อมีการบุกรุกของไวรัสมากขึ้น แมคโครฟาจจะปล่อยชุดโมเลกุลเสริมของตัวเอง กระตุ้นโดยทางบายพาส เพื่อผลิตสารก่อภูมิแพ้ C3a, C5a และโจมตีเมมเบรนที่ซับซ้อน C5b ~ C9b ในทางกลับกัน ปล่อยไซโตไคน์ดังกล่าว เป็น interleukin IL-1, IL-8, เรียกนิวโทรฟิลและการเสริมแรงอย่างรวดเร็วของโปรตีน C-reactive

นิวโทรฟิลมีคีโมแทกติกรีเซพเตอร์ C5a และ IL-8 บนพื้นผิวของพวกมัน ซึ่งสามารถนำไปใช้อย่างรวดเร็วและแม่นยำและร่วมมือกับแมคโครฟาจ นิวโทรฟิลกำหนดเป้าหมายไวรัสนอกเซลล์ และมาโครฟาจกำหนดเป้าหมายไวรัสที่เข้าสู่เซลล์แล้ว นิวโทรฟิลยังมีตัวรับการรู้จำรูปแบบและตัวรับแบบปรับค่าบนพื้นผิวของพวกมัน ซึ่งมีฟาโกไซโตซิสที่แข็งแรงของอนุภาคไวรัส อย่างไรก็ตาม นิวโทรฟิลมีวงจรชีวิตที่สั้น โดยปกติประมาณ 3 วันเท่านั้น เมื่อจำเป็น พวกเขาสามารถฆ่าตัวตายเพื่อปลดปล่อยไลโซไซม์ต่างๆ และสารทำลายล้างจากอนุมูลอิสระที่เก็บไว้ในนิวโทรฟิล

โปรตีน C-reactive มีทั้งตัวรับการจดจำรูปแบบและเอฟเฟกต์ opsonizing ซึ่งสามารถส่งเสริมฟาโกไซโตซิสและกำจัดไวรัสโดยแมคโครฟาจและนิวโทรฟิล

ในช่วงที่เกิดภูมิคุ้มกันระยะที่ผู้ป่วยอาจมีหรือไม่มีอาการไข้หรือเมื่อยล้า

ขั้นตอนที่สองคือการตอบสนองเบื้องต้นของการปรับตัวภูมิคุ้มกันรวมถึงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในระดับเซลล์และทางร่างกาย เนื่องจากลิมโฟไซต์และแอนติบอดี้ที่มีส่วนเกี่ยวข้องนั้นผลิตขึ้นเอง จึงสามารถใช้ได้เฉพาะเพื่อทำลายเชื้อไวรัสโคโรนาสายพันธุ์ใหม่เท่านั้น นวนิยาย coronavirus ไม่ปรากฏเป็นเวลานานยกเว้นการเก็บรักษาเซลล์หน่วยความจำสองสามเซลล์ซึ่งจะถูกล้างโดยอัตโนมัติจึงเรียกว่าเฉพาะหรือได้มาภูมิคุ้มกัน. เมื่อมาโครฟาจและเซลล์เดนไดรต์ฟาโกไซโตสและย่อยไวรัส พวกมันแยกโมเลกุลแอนติเจนเปปไทด์ออกจากพื้นผิวของซองไวรัส ตรึงพวกมันไว้ในร่องโมเลกุล MHC บนพื้นผิว และสร้างสารเชิงซ้อนของโมเลกุลแอนติเจนเปปไทด์-MHC ซึ่งนำเสนอต่อ TCR เป็นครั้งแรก ตัวรับแอนติเจนบนผิวของทีลิมโฟไซต์เพื่อการจดจำ ทำให้ทีลิมโฟไซต์สามารถกระตุ้นและเติบโตเต็มที่ มาเป็นผู้ช่วยทีเซลล์และเอฟเฟคเตอร์ทีเซลล์ เริ่มต้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ จากนั้นด้วยการมีส่วนร่วมร่วมกันของเซลล์ T Helper คอมเพล็กซ์โมเลกุลแอนติเจนเปปไทด์ -MHC จะถูกนำเสนอต่อตัวรับแอนติเจน BCR บนพื้นผิวของ B lymphocytes เพื่อการรับรู้เพื่อให้ B lymphocytes สามารถเปิดใช้งานเติบโตในอวัยวะน้ำเหลืองส่วนปลายและกลายเป็น พลาสมาเซลล์และเมมโมรี่บีเซลล์ จากนั้นเซลล์พลาสมาจะย้ายไปยังสภาพแวดล้อมที่สร้างเม็ดเลือดของไขกระดูกเพื่อสร้างโมเลกุลสายโซ่ที่เบาและหนัก ซึ่งจากนั้นจะประกอบเข้าด้วยกันเพื่อสร้างโมเลกุลแอนติบอดีที่ไม่บุบสลายและปล่อยออกสู่กระแสเลือด พลาสมาเซลล์ผลิตแอนติบอดีผ่านกระบวนการแปลงชนิด ผลิตและปล่อยแอนติบอดี IgM และค่อยๆ แปลงเป็นแอนติบอดีประเภท Igg

แอนติบอดีหรือที่เรียกว่าอิมมูโนโกลบูลินมีอยู่ห้าประเภท: IgM คือการรวมกันของโมเลกุลโมโนเมอร์ห้าตัว IgG, IgD, IgE และ IgA ในซีรัมทั้งหมดทำหน้าที่เป็นโมเลกุลโมโนเมอร์ในเลือดและของเหลวในเนื้อเยื่อ Secreted IgA ประกอบด้วยโมโนเมอร์สองโมเลกุล ซึ่งสามารถเจาะและกระจายบนผิวเยื่อเมือกของช่องร่างกายเพื่อป้องกันการบุกรุกของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค โมเลกุลแอนติบอดีแต่ละโมเลกุลประกอบด้วยสายเบาสองสายและสายหนักสองสาย มีรูปร่างเหมือนแมงป่อง โดยมีแขนสองข้างเป็นส่วน Fab และส่วนหางเป็นปล้อง Fc Fab รู้จักโมเลกุลเปปไทด์แอนติเจนที่จับกับไวรัส ก่อตัวเป็นคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ป้องกันไม่ให้ไวรัสแอบเข้าไปในเซลล์ของมนุษย์เพื่อซ่อน Fc สามารถจับตัวรับการควบคุมของฟาโกไซต์ภูมิคุ้มกันเพื่อเสริมสร้างฟาโกไซโตซิสและการกำจัดไวรัส การตอบสนองของภูมิคุ้มกันระดับเซลล์สามารถเริ่มต้นได้ภายใน 96 ชั่วโมงหลังสัมผัสกับไวรัส เอฟเฟคเตอร์ ที เซลล์ หรือที่เรียกว่าเซลล์ CTL ที่เป็นพิษต่อเซลล์ สามารถฆ่าไวรัสปรสิตภายในเซลล์ได้โดยตรงและแม่นยำ โดยไม่ทำร้ายเซลล์ปกติที่อยู่ติดกัน Helper T เซลล์ ซึ่งรวมถึงประชากรย่อยของ Th1, Th2, Th17 และ Tfh สามารถปลดปล่อยไซโตไคน์เพื่อคัดเลือกมาโครฟาจและนิวโทรฟิลจำนวนมากขึ้นเพื่อให้มีสมาธิในบริเวณรอยโรคและกระตุ้นและส่งเสริมฟาโกไซโตซิสของพวกมัน เซลล์ Treg เพิ่มเติมป้องกันการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่โอ้อวด ในระยะสุดท้ายของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ เอฟเฟคเตอร์ ที เซลล์บางตัวจะเปลี่ยนเป็นเมมโมรี่ทีเซลล์ ระดับของการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกิดจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในร่างกายนั้นสัมพันธ์กับจำนวนไวรัสที่บุกรุก และส่วนใหญ่จะแสดงอาการทางคลินิกบางอย่าง เนื่องจากเซลล์สร้างภูมิคุ้มกันที่เกิดจากไวรัสที่จับกับแอนติบอดีนั้นง่ายต่อการกำจัดอย่างรวดเร็วโดยฟาโกไซต์ กระบวนการทางคลินิกโดยทั่วไปจึงค่อนข้างเบา และเวลาก็สั้น หากผู้ติดเชื้อไม่ได้สัมผัสกับไวรัสอีกต่อไป แอนติบอดีและเซลล์หน่วยความจำ B ที่ผลิตขึ้นในการตอบสนองเบื้องต้นจะถูกกำจัดและลดลงโดยกลไกควบคุมภูมิคุ้มกัน

ขั้นตอนที่สามคือการตอบสนองต่อการปรับตัวภูมิคุ้มกัน. หลังจากที่เซลล์หน่วยความจำ B สัมผัสกับไวรัสอีกครั้ง แอนติบอดี IgG จำนวนมากสามารถเปิดใช้งานได้อย่างรวดเร็วเพื่อรับรู้และผูกไวรัสเพื่อสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ทำให้เกิดการอักเสบของภูมิไวเกินทางภูมิคุ้มกัน หากการสัมผัสกับไวรัสเป็นครั้งแรกอีกครั้งภายในสองสัปดาห์ เนื่องจากมีแอนติบอดีจำนวนมาก การตอบสนองครั้งแรกในการสร้างจำนวนแอนติบอดีโดยรวมนั้นมากกว่าจำนวนไวรัสที่เกิดจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันถูกกินอย่างรวดเร็ว ล้างออกได้ง่าย ดังนั้นแม้ว่าภูมิคุ้มกันจะเกิดอาการแพ้ที่เกิดจากการอักเสบ การรักษาโดยทั่วไปจะสั้น

หากการสัมผัสกับไวรัสอีกครั้งเป็นเวลามากกว่าสองสัปดาห์หลังจากการสัมผัสครั้งแรก และจำนวนการบุกรุกใหม่สูง หรือหากไวรัสถูกสัมผัสซ้ำๆ ติดต่อกัน จำนวนคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันทั้งหมดที่ผลิตขึ้นจะสูง และการอักเสบจากภูมิไวเกินจะรุนแรง เมื่อภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยที่ออกจากโรงพยาบาลกลับมาเป็นปกติ จะไม่แพร่เชื้อไปยังผู้อื่น เพราะไวรัสจะทำซ้ำและขยายตัวในร่างกายได้ยาก แต่ยังสามารถกระตุ้นให้ไวรัสตอบสนองซ้ำแล้วซ้ำอีก ดังนั้น ผู้ป่วยที่รักษาหายแล้วยังคงต้องเสริมสร้างการป้องกันตนเองจนถึงสิ้นสุดการแพร่ระบาด

หากผู้ป่วยใช้ยากดภูมิคุ้มกัน เช่น ฮอร์โมน เพื่อให้ร่างกายผลิตแอนติบอดี้ได้รับผลกระทบ แม้จะรักษาให้หายขาดและปล่อยออก ก็ยังมีโอกาสแพร่เชื้อปรสิตและขยายจำนวนไวรัสกลับเข้า ตัวพาไวรัสเพื่อให้การทดสอบกรดนิวคลีอิกของไวรัสกลับมาเป็นบวกอีกครั้ง

2.2 ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญของโควิด-19

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนที่เกิดจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและนิวโทรฟิลไมโครทรอมบีเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญสำหรับโควิด-19

หลังจากกลไกการตอบสนองภูมิคุ้มกันใหม่ของร่างกายมนุษย์ตอบสนองต่อนวนิยาย Coronavirus ได้รับการจัดตั้งขึ้น แอนติบอดีกลุ่มหนึ่งจะถูกสร้างขึ้นอย่างรวดเร็วในร่างกายทุกครั้งที่ไวรัสรุกรานอีกครั้งซึ่งรวมกับไวรัสเพื่อสร้างไวรัส - คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของแอนติบอดี บนพื้นฐานนี้ คอมพลีเมนต์สามารถกระตุ้นและสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของไวรัส-แอนติบอดี-คอมพลีเมนต์ โดยการรวมกับโมเลกุลซีรีส์คอมพลีเมนต์ C1qrsC4bC2bC3b อนุภาคไวรัสอาจแตกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยภายใต้การกระทำของคอมเพล็กซ์เมมเบรนโจมตีเสริมและสารอันตรายที่ปล่อยออกมาจากฟาโกไซต์ ดังนั้นชื่อทั่วไปของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันอาจรวมถึงองค์ประกอบต่อไปนี้: ไวรัสทั้งหมด - คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของแอนติบอดี, ไวรัสทั้งหมด - แอนติบอดี - คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเสริม, ชิ้นส่วนไวรัส - คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของแอนติบอดี, ชิ้นส่วนไวรัส - แอนติบอดี - คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเสริม เทอร์มินัล Fc ของแอนติบอดีในสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันเหล่านี้ เช่นเดียวกับ C3b และ C4b สามารถจับกับตัวรับการควบคุมของเซลล์ภูมิคุ้มกันเพื่อส่งเสริมฟาโกไซโตซิสและการขจัดไวรัสและชิ้นส่วนไวรัส หากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากแอนติบอดีและไวรัสสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อท้องถิ่นของพอร์ทัลที่บุกรุก โดยทั่วไปจะไม่ก่อให้เกิดความเสียหายทางพยาธิวิทยาต่อร่างกายมากนัก แต่ถ้าไวรัสจำนวนมากบุกรุกหลอดเลือด คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่สร้างด้วยแอนติบอดีก็อาจกลายเป็นสาเหตุสำคัญของโควิดได้-19

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ได้นั้นขึ้นอยู่กับความแรงของไวรัสและแอนติบอดี ผลลัพธ์ที่เป็นไปได้ดังต่อไปนี้:

① ไวรัสบุกเข้ามามากขึ้น และภูมิคุ้มกันก็ผลิตแอนติบอดีมากขึ้น ผลที่ได้ไม่ได้เป็นเพียงคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจำนวนมากเท่านั้น แต่ยังมีแอนติบอดีจำนวนมากที่จับกับพื้นผิวของไวรัสหรือชิ้นส่วนไวรัสเดียวกัน คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันนี้มีการเคลื่อนไหวทางสายตามากกว่าและน่าจะดีกว่าสำหรับนิวโทรฟิลในการจับไวรัสฟาโกไซติกจากภายในหลอดเลือดและมาโครฟาจจากภายนอกหลอดเลือด แต่เมื่อคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเดียวกันจับกับนิวโทรฟิลมากกว่าสองนิวโทรฟิลในเวลาเดียวกัน จะเกิดกระจุก ถ้ามวลเซลล์ไหลเข้าสู่เส้นเลือดฝอยที่ถุงลม (alveolar capillaries) หรือหลอดเลือดแดง (arterioles) ก่อนที่ phagocytic depolymerization จะสมบูรณ์ ก่อนที่มันจะหลุดออกมาได้ มันจะกลายเป็น microthrombus และถูกปิดกั้นที่นั่น ส่งผลให้เกิดการอุดตันของจุลภาคในปอด ซึ่งนำไปสู่บทเรียนหลายชุด

② การบุกรุกของไวรัส การตอบสนองของภูมิคุ้มกันทำให้เกิดแอนติบอดีน้อยลง การก่อตัวของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนของโมเลกุลขนาดเล็ก และไวรัสอิสระจำนวนมาก ง่ายต่อการกรองผ่านไต ปล่อย

③ การบุกรุกของไวรัส การตอบสนองของภูมิคุ้มกันในการผลิตแอนติบอดีมากขึ้น ในสัดส่วนที่แน่นอนของการก่อตัวของโมเลกุลภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ไม่ง่ายที่จะกำจัด phagocytic และไม่ง่ายที่จะปล่อยผ่านไตสามารถไหลในหลอดเลือดของ ร่างกายมาอย่างยาวนาน เรียกว่า ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ในหมู่พวกเขา โมเลกุล THE C3b สามารถแปลง prothrombin เป็น thrombin กระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด ทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือด และ necrotize microvasculitis ส่งผลให้อวัยวะหลายส่วนเสียหาย

④ การบุกรุกของไวรัสมีน้อย ระบบภูมิคุ้มกันสามารถควบคุมได้โดยแอนติบอดี แต่ยังโดยเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยตรงด้วยการกวาดล้าง phagocytic

2.3 ลิงก์สำคัญของความเสียหายทางพยาธิวิทยาของ COVID-19

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในปอดที่เกิดจากนิวโทรฟิลไมโครโทรมบัสเป็นกุญแจสำคัญที่นำไปสู่ความเสียหายทางพยาธิวิทยาของโควิด-19 นิวโทรฟิลไมโครโทรมบัสที่เกิดขึ้นระหว่างการตอบสนองของภูมิคุ้มกันจะไหลไปยังปอด ทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาคและชุดของความเสียหายทางพยาธิวิทยาร้ายแรง ต้องเข้าไปแทรกแซงโดยเร็วที่สุดเพื่อป้องกันมิให้เกิดผลเสียตามมา

① ถ้า embolization เป็นครั้งเดียวและจำนวนของ alveoli ที่ได้รับผลกระทบมีน้อย นิวโทรฟิลอาจ depolymerize ด้วยความช่วยเหลือของมาโครฟาจ และความผิดปกติของจุลภาคอาจจะบรรเทาหรือกำจัดโดยธรรมชาติ ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องมีอาการหายใจลำบาก

② ผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการแบบรวมกลุ่ม เช่น สมาชิกในครอบครัวและการสัมผัสใกล้ชิดระหว่างเพื่อนร่วมงาน ไวรัสที่ปล่อยร่วมกันโดยไม่เจตนา ทำให้เกิดไวรัสบุกรุกหลายครั้งอย่างต่อเนื่อง ชุดที่ต่อเนื่องกันมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันขนาดเล็กของหลอดเลือดถุง เมื่อมากกว่าถุงลมหายใจ ความจุสำรองจะมีปัญหาการหายใจที่ชัดเจน

③ เรือที่ถูกบล็อกไม่สามารถขุดลอกได้ทันเวลา เช่น "ทะเลสาบกั้น" ทำให้เกิดภาวะชะงักงันสาขาหลอดเลือดแดงปอดที่สอดคล้องกัน ภายใต้ผลกระทบคู่ของความดันหลอดเลือดแดงในปอดที่เพิ่มขึ้นและความเสียหายจากการอักเสบที่ซับซ้อนของภูมิคุ้มกัน การหลั่งของหลอดเลือดและการรั่วไหล ส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าในปอด . การสแกน CT จะแสดงการเปลี่ยนแปลงของไฮยาลินในปอดคั่นระหว่างหน้า เนื่องจากการกระจายของการไหลเวียนของเลือดในปอดจะเปลี่ยนไปตามตำแหน่ง ทำให้มีเลือดในส่วนล่างมากขึ้นและมีเลือดในส่วนบนน้อยลง เมื่อเอนกาย ให้ไหลไปทางด้านหลังมากขึ้น นอนตะแคงมากขึ้นไปยังแถบด้านนอกทวิภาคี ดังนั้นการเปลี่ยนรูปร่างของกระจกพื้นจึงเป็นเรื่องปกติมากขึ้นในบริเวณสายพาน ในเวลานี้ รอยโรคส่วนใหญ่ถูกกักขังไว้ที่ระบบหลอดเลือดแดงปอด ซึ่งเป็นอาการบาดเจ็บเกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากลิ่มเลือดอุดกั้นทางกลไกของมวลเซลล์ นอกจากฟังก์ชันการแลกเปลี่ยนออกซิเจนที่ได้รับผลกระทบแล้ว ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญเกิดขึ้นในโครงสร้างของสภาวะแวดล้อมจุลภาคของถุงน้ำ ในเวลานี้ ตราบใดที่เราใช้มาตรการที่เหมาะสม เช่น การขยายไมโครเวสเซลและส่งเสริมการรวมตัวของเซลล์เพื่อทำให้เกิดการดีพอลิเมอไรซ์เพื่อปรับปรุงความผิดปกติของจุลภาค เราสามารถขุดลอกความแออัดของหลอดเลือดแดงในปอดโดยธรรมชาติ และรอยโรคที่คั่นระหว่างหน้าของปอดก็สามารถดูดซึมได้อย่างรวดเร็ว และสลายไป

④ หากการอุดตันของหลอดเลือดแดงในปอดนานเกินไป เลือดที่หยุดนิ่งจะเริ่มกระบวนการแข็งตัวของเลือดภายใต้การกระทำของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ส่งผลให้เกิดการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดและการก่อตัวของลิ่มเลือดที่ประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดงและไฟบรินมากขึ้นเรื่อยๆ ซ้ำเติมความผิดปกติของจุลภาค เนื้อร้ายของหลอดเลือดแดงในปอดและการตกเลือดเกิดขึ้นพร้อมกับอาการบวมน้ำที่ปอดเพิ่มขึ้น

⑤ นิวโทรฟิลที่ค้างอยู่ในไมโครหลอดเลือดเกินขีด จำกัด เนื้อร้ายความเสื่อมเกิดขึ้นในแบทช์การปล่อยเอนไซม์โปรตีนที่เก็บอนุภาคนิวโทรฟิลกรดฟอสฟาเตสอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส myeloperoxidase และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ไนตริกออกไซด์คลอไรด์และสารอื่น ๆ การทำลายอนุมูลอิสระ ในการช่วยตัวเองละลายลิ่มเลือดในเวลาเดียวกัน, ถุงที่อยู่ติดกันเสียหายอย่างรุนแรง, ทำให้เซลล์เยื่อบุผิวถุงหลุดออกและแม้กระทั่งโพรงถุงยุบ. มาโครฟาจถูกกระตุ้นอย่างรุนแรง และไซโตไคน์ของเคมีบำบัดและการอักเสบจำนวนมาก เช่น TNF- , IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, MCP{{ 6}} และ INF- ถูกปลดปล่อยเพื่อสร้างพายุอักเสบ ส่งผลให้เกิดความเสียหายต่อปอดอย่างกว้างขวางมากขึ้น ในเวลาเดียวกัน ปอดบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าแย่ลง โพรงถุงลมและ bronchiole มีเมือกจำนวนมาก ดังนั้นผู้ป่วยหายใจลำบากขึ้นอย่างมาก ไซโตไคน์ไหลเวียนไปทั่วร่างกาย ทำให้ความเสียหายจากการอักเสบของอวัยวะหลายอวัยวะรุนแรงขึ้นซึ่งเกิดจากการหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อน

⑥ ในกรณีของการอุดตันของจุลภาคถุงลมปอดมากขึ้น ในแง่หนึ่ง ความดันหลอดเลือดแดงปอดยังคงเพิ่มขึ้น อาการบวมน้ำที่ปอดจะรุนแรงมากขึ้น ในทางกลับกัน เลือดไหลเข้าสู่หลอดเลือดดำในปอดน้อยลงเรื่อยๆ กลับไปที่เอเทรียมด้านซ้าย ส่งผลให้หัวใจด้านซ้ายลดลงอย่างต่อเนื่องและช็อกในที่สุด การให้น้ำในเวลานี้จะทำให้อาการบวมน้ำที่ปอดรุนแรงขึ้นเท่านั้น ไม่ทำให้ปริมาณเลือดเพิ่มขึ้น

2.4 โครงสร้างและหน้าที่พิเศษของถุงลม

เราแต่ละคนมีถุงลม 700 ล้านถุงในปอด เนื่องจากกลไกของความสมดุลของเครื่องช่วยหายใจและการไหลเวียนของเลือดจึงเปิดเพียงส่วนหนึ่งของถุงลมที่สอดคล้องกับการไหลเวียนของเลือดในปอด นอกจากนี้ยังมีถุงลมจำนวนมากอยู่ในสถานะสำรองที่ไม่ได้ใช้งาน ซึ่งสามารถระดมบัฟเฟอร์ฉุกเฉินได้ ถุงลมที่อยู่ติดกันจะถูกคั่นด้วยเยื่อบุโพรงและเชื่อมต่อกันด้วยรูพรุนของถุงลม มีเส้นเลือดฝอยล้อมรอบถุงลมในกะบัง เซลล์เม็ดเลือดแดงไหลช้าๆ ผ่านเยื่อบุโพรงมดลูกฝอย ชั้นของเหลวในเนื้อเยื่อ เซลล์เยื่อบุผิวถุงลม และเยื่อหุ้มป้องกันของพื้นผิวโพรงถุงลมที่แลกเปลี่ยนออกซิเจนกับโพรงในถุงลม ดูดซับออกซิเจนเพื่อสร้างฮีโมโกลบินที่มีออกซิเจน จากนั้นลำเลียงทั้งร่างกายเพื่อเปลี่ยนพลังงานที่ต้องการ กิจกรรมชีวิต. ปัญหาในการเชื่อมโยงเหล่านี้ ซึ่งส่งผลต่อการแลกเปลี่ยนและการส่งออกซิเจน อาจทำให้หายใจลำบาก เมื่อพบอาการหายใจลำบากในผู้ป่วย ไม่พบสาเหตุเฉพาะในทางเดินหายใจภายนอกที่เชื่อมกับโพรงถุงลมโป่งพอง กลไกต้นกำเนิดของโควิด-19อยู่ในหลอดเลือด แม้ว่าถุงลมจะระบายอากาศได้ดี แต่ออกซิเจนก็ไม่สามารถดูดซึมและนำไปใช้ประโยชน์ได้ ดังนั้นหากการไหลเวียนของจุลภาคไม่ดีขึ้น การใช้ออกซิเจนและเครื่องช่วยหายใจที่มีการไหลสูงจะไม่ทำให้ภาวะขาดออกซิเจนและหายใจลำบากดีขึ้น ในเวลานี้ วิธีการที่ง่ายและเป็นไปได้หลายวิธีในการแพทย์แผนจีนสามารถปรับปรุงจุลภาคได้

เพื่อรักษาเสถียรภาพของสภาพแวดล้อมจุลภาคการแลกเปลี่ยนออกซิเจน แมคโครฟาจจำนวนมากจะถูกกระจายในกะบังถุงต่าง ๆ ที่เรียกว่าเซลล์กะบัง บางครั้งก็แทรกซึมเข้าไปในโพรงถุงลมเพื่อดูดกลืนอนุภาคที่สูดดมเข้าไป หรือที่เรียกว่าเซลล์ฝุ่น เมื่อภาวะชะงักงันของจุลภาคในปอดเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว มาโครฟาจจับและกลืนกินเซลล์เม็ดเลือดแดงในเส้นเลือดฝอยที่เรียกว่าเซลล์หัวใจล้มเหลว มาโครฟาจมักเก็บเกี่ยวเซลล์เม็ดเลือดและลิ่มโปรตีนที่ช่วยขจัดเส้นเลือดฝอยอุดตัน microthrombus ชนิดนี้สามารถเกิดขึ้นได้ง่ายในผู้ป่วยที่มีความเข้มข้นของเลือดต่ำและไหลช้าใน Vena Cava ที่ด้อยกว่า เมื่อจำนวนถุงลมลิ่มเลือดอุดตันมีน้อย โดยทั่วไปจะไม่มีอาการชัดเจนหรือมีเพียงอาการเจ็บหน้าอกเท่านั้น ซึ่งสามารถบรรเทาได้ด้วยมาโครฟาจ เป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่มักเกิดขึ้นและละเลยได้ง่าย หากรักษาโควิด-19 ควรใช้ยาจีนให้เร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้เพื่อลอกและเปิดจุลภาค ใส่เลือดที่อุดตันเข้าไปในเครือข่ายของเส้นเลือดฝอย และปล่อยให้มาโครฟาจจับและไวรัสฟาโกไซติกเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันจากภายนอกหลอดเลือด หรือแม้แต่ทำให้นิวโทรฟิลที่เป็นเนื้อตาย ในอีกด้านหนึ่ง มันสามารถล้างเส้นเลือดอุดตันและเร่งการไหลเวียนของเลือดจุลภาค ในทางกลับกัน มันยังสามารถทำให้นิวโทรฟิลที่รอดตายมีบทบาทของไวรัสฟาโกไซติกอีกครั้ง เพื่อให้มาตรการการรักษาได้ผลเป็นสองเท่าโดยใช้ความพยายามเพียงครึ่งเดียว แต่รีบหน่อยเถอะ ก่อนที่ความเสียหายรองอย่างร้ายแรงจะเข้ามา

3. แนวทางการช่วยเหลือผู้ป่วยโรคปอดอักเสบจากหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดรุนแรง

จากการวิเคราะห์ครั้งก่อน จะเห็นได้ว่างานกู้ภัยของเราสำหรับผู้ป่วยโรคปอดบวมที่หลอดเลือดหัวใจตีบชนิดรุนแรงควรเน้นที่ความผิดปกติของจุลภาคและความเสียหายทางพยาธิวิทยาทุติยภูมิ กลยุทธ์เฉพาะมีดังนี้:

3.1 ตรวจสอบผู้ป่วยโรคเล็กน้อยที่มีความเสี่ยง

ตรวจสอบผู้ป่วยที่มีโรคไม่รุนแรงที่มีความเสี่ยง และดำเนินการรักษาเชิงป้องกันล่วงหน้าเพื่อหลีกเลี่ยงความผิดปกติของจุลภาคและทำให้พวกเขากลายเป็นผู้ป่วยที่รุนแรง นับตั้งแต่มีการแทรกแซงของแพทย์แผนจีนในการรักษาการติดเชื้อ coronavirus ใหม่ จำนวนผู้ป่วยที่มีอาการป่วยเล็กน้อยกลายเป็นโรคร้ายแรงได้ลดลงอย่างมาก เนื่องจากผู้ป่วยจำนวนมากกำลังใช้ยาจีนโบราณ พวกเขามีบทบาทในการปรับปรุงจุลภาคผ่านกลไกต่างๆ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดในผู้ป่วยที่มีอาการเลือดชะงักงันมีแนวโน้มที่จะรวมกันเป็นกลุ่ม และในผู้ป่วยที่มีอาการขาดสารอาหาร-โรคหวัด ไมโครเวสเซลของพวกมันเองจึงแคบลง เมื่อการติดเชื้อไวรัสก่อให้เกิดกลุ่มเซลล์ภูมิคุ้มกันและทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาค อาจร้ายแรงกว่าคนทั่วไปมาก จึงต้องเน้นการป้องกัน ผู้ป่วยที่มีอาการเลือดชะงักงันมีลิ้นสีม่วงเข้มหรือ ecchymosis และควรเพิ่มยาเพื่อส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตและขจัดภาวะชะงักงันในเลือดโดยพิจารณาจากความแตกต่างของอาการ TCM ทั่วไป สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคหวัดขาดอากาศ ลิ้นควรซีดหรือม่วงอมน้ำเงิน และแนะนำให้เพิ่มยาหยางและยาทองใหม่โดยพิจารณาจากความแตกต่างของอาการ TCM

3.2 ปรับปรุงจุลภาคในเวลา

สำหรับผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงพื้นกระจกในปอดคั่นระหว่างหน้าที่และหายใจลำบากในการตรวจ CT บ่งชี้ว่าความผิดปกติของจุลภาคได้เกิดขึ้นแล้วและภาวะชะงักงันของเลือดในปอดรั่วไหลผ่านผลกระทบ "เขื่อน" ทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอด เพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดโรคอย่างกะทันหัน ผู้ป่วยวิกฤตทั้งหมดจะได้รับการช่วยเหลือ โดยเน้นที่ลิงก์สำคัญต่อไปนี้:

(1) ความผิดปกติของจุลภาค: สิ่งนี้เทียบเท่ากับการปิดกั้นหลอดเลือดแดงคอของระบบไหลเวียนในปอดทั้งหมด และเป็นปัญหาสำคัญอันดับแรกที่ต้องแก้ไขก่อน หากไม่สามารถแก้ไขได้ทันท่วงที การติดตามการรักษาจะทำได้ยาก เมื่อแก้ไขได้ทันเวลา ความเสียหายทางพยาธิวิทยาทุติยภูมิทุกประเภทจะแก้ไขได้อย่างง่ายดาย

① 20 มก. ของอนิโซดามีน (654-2) ถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำทุกๆ 15 นาที จนกว่าอาการหายใจลำบากจะบรรเทาลงและความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือดเพิ่มขึ้น ยานี้เป็นยาคลาสสิกในการขยายหลอดเลือดและปรับปรุงความผิดปกติของจุลภาค หลังจากใช้งานเป็นเวลานานในหลายกรณี ผลที่ได้คือแน่นอน และขอแนะนำเป็นตัวเลือกแรก

②Shenfu ฉีด 30 ~ 60ml/ครั้ง วันละสองครั้ง หยดทางหลอดเลือดดำ มีผลแน่นอนต่อการขยายเส้นเลือดฝอยและเพิ่มปริมาณเลือดหมุนเวียน สามารถใช้ยาสองตัวข้างต้นได้ในเวลาเดียวกัน โดยเพิ่มขนาดยาทุกวันจนกว่าอาการจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

(2) การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงในปอด: หากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเหล่านี้ไม่ถูกปิดกั้นทันเวลา หลอดเลือดขนาดเล็กจะถูกปิดกั้นโดยลิ่มเลือดที่มากขึ้นเรื่อยๆ เมื่อเทียบกับไมโครทรอมบีนิวโทรฟิล ดังนั้นจึงเป็นเรื่องเร่งด่วนเช่นกัน สามารถใช้ยาแผนจีนแบบต่างๆ เพื่อส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตและขจัดภาวะชะงักงันของเลือดได้

①Xuebijing ฉีด 100 มล./ครั้ง วันละสองครั้ง หยดทางหลอดเลือดดำ ป้องกันลิ่มเลือด

②Ligustrazine ฉีด 80~120 มก./ครั้ง วันละครั้ง ต่อต้านการเกิดลิ่มเลือด, ขยายเส้นเลือดฝอย.

(3) อาการบวมน้ำที่ปอด: เกิดจากการแทรกซึมของน้ำพลาสม่าของหลอดเลือดแดงปอดเข้าไปในของเหลวในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างปอด หากไม่สามารถป้องกันการพัฒนาได้ทันเวลา ความดันสามารถส่งผ่านของเหลวในเนื้อเยื่อผนังกั้นถุงน้ำเพื่อซึมเข้าไปในโพรงถุงลมและโพรงหลอดลม ทำให้เกิดอุปสรรคในการระบายอากาศ เดกซ์ทรานมีผลในการเพิ่มแรงดันออสโมติกคอลลอยด์ และสามารถดูดซับน้ำในของเหลวในเนื้อเยื่อกลับเข้าไปในหลอดเลือด ซึ่งเป็นประโยชน์ในการลดอาการบวมน้ำที่ปอด ยานี้ยังมีฤทธิ์ต้านการเกิดลิ่มเลือดและผลจุลภาคที่ได้รับการปรับปรุง

ยาดังกล่าวสามารถเพิ่มขนาดยาได้อย่างเหมาะสมภายใต้การดูแลอย่างใกล้ชิดตามสภาพของผู้ป่วย และจนกว่าอาการหลักและตัวชี้วัดสำคัญจะดีขึ้น

3.3 การรักษาแบบแพทย์แผนจีน

ยาจีนโบราณมีผลชัดเจนในการปรับปรุงอาการและสภาพร่างกายของผู้ป่วยที่ป่วยหนัก ในความเป็นจริง มันยังสามารถมีบทบาทอย่างแข็งขันในการรักษาการเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญผ่านวิธีการสร้างความแตกต่างทางพยาธิวิทยาของ TCM การเสริมสร้างร่างกายและขจัดความชั่วร้ายเป็นหลักการพื้นฐานของการแพทย์แผนจีนในการรักษาโรค สำหรับโรคภูมิคุ้มกัน การกำจัดสิ่งชั่วร้ายเป็นสิ่งสำคัญอันดับแรก และการเสริมสร้างความเข้มแข็งคือการกำจัดความชั่วร้ายให้ดีขึ้น

3.3.1 การแยกเชื้อก่อโรคเป็นกุญแจสำคัญในการค้นหาวิธีการรักษาที่ถูกต้อง

3.3.1.1 สารพิษ

การไหลเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนอาจทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะหลายส่วนทั่วร่างกาย การทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถแสดงโปรตีนในปัสสาวะ ผลบวกของเลือดลึกลับ และเอนไซม์ตับสูง ALT และ AST สะท้อนภาพลิ้นเป็นมันสีเทาหรือเหลืองและปกคลุมด้วยตะไคร่น้ำ จำเป็นต้องล้างพิษปอดและเสมหะ ขับเหงื่อเพื่อบรรเทาผิว ขับน้ำเหลือง ขับปัสสาวะ และขับถ่าย เพื่อลดปริมาณรวมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนในร่างกายโดยเร็วที่สุด เครื่องดื่มดีท็อกซ์ห้าทางที่ผลิตเองสามารถหมายถึง:

Nepeta 10g

กันลม 10g

เมล็ดแอปริคอท 10g

หยิน เฉิน 20g

Smilax กลาบรา 30g

Oldenlandia diffusa 30g

เมล็ดขี้เหล็ก 15g

เมล็ดหัวไชเท้า 15g

Fructus Aurantii 15g

3.3.1.2 ภาวะชะงักงัน

การอุดตันของจุลภาคโดยมวลเซลล์เม็ดเลือด การเกิดลิ่มเลือด และเนื้อร้ายของหลอดเลือด และการตกเลือดจัดอยู่ในหมวดหมู่ของภาวะชะงักงันในเลือด จะสะท้อนภาพลิ้นให้เห็นลิ้นสีม่วงเข้มมากขึ้น หรือ petechiae และ petechiae สามารถรักษาได้ด้วยยาเพื่อส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตและขจัดภาวะชะงักงันของเลือดและหลักประกันการขุดลอก ยาต้ม Zhuyu Jiufei ที่ทำเองสามารถอ้างถึง:

Gua Liao Peel 30g

Fructus Aurantii 15g

หัวปู 10g

เมล็ดแอปริคอท 10g

แองเจลิก้า 10g

Chuanxiong 10g

ขมิ้น 15g

ซัลเวีย 30g

เปลือกดอกโบตั๋น 15g

ดอกโบตั๋นแดง 30g

Scrophulariaceae 20g

รูบาร์บ 10 กรัม

3.3.1.3 เสมหะ

①มีเสมหะและความชื้นที่มองไม่เห็น: CT แสดงการเปลี่ยนแปลงคล้ายกระจกพื้น นั่นคือ อาการบวมน้ำที่ปอดในคั่นระหว่างหน้า ซึ่งเป็นการก่อตัวของหลอดเลือดที่หลั่งสารที่ดีออกมา สะท้อนในภาพลิ้น เป็นเรื่องปกติที่ลิ้นจะอ้วนและใหญ่ และเคลือบลิ้นเป็นสีขาว หนา และเหนียว เป็นการเหมาะสมที่จะขจัดภาวะเลือดชะงักงัน กระจายเสมหะ และขจัดความชื้น Sanxiaofei Shuitang ที่สร้างขึ้นเองสามารถอ้างถึง:

เฟนเยว่ 30g

Smilax กลาบรา 30g

Tinglizi 15g

Coix Seed 30g

เมล็ดแอปริคอท 10g

เมล็ดพีช 10g

ซัลเวีย 30g

เสฉวน Achyranthes 15g

ราคา 15g

อินนูล่า 10g

ไม้ไผ่รู 20g

พุทรา 30 กรัม

②เสมหะที่จับต้องได้: เนื้อร้ายของหลอดเลือดแดงในปอดและรอยโรคเลือดออกถูกล้อมรอบและกลืนกินโดยมาโครฟาจ และก้อนเม็ดเล็กๆ ก่อตัวขึ้นเป็นแผลพังผืดในปอดในระยะก่อนระยะ ซึ่งเรียกว่านิวเคลียสของเสมหะในการแพทย์แผนจีน สะท้อนบนภาพลิ้น จะเห็นก้อนกลมเล็ก ๆ สีขาวกระจายอยู่ถัดจากเส้นเลือดใต้ลิ้น อันใหม่โปร่งแสงและบริเวณโดยรอบมีความแออัด การรักษาควรอยู่บนพื้นฐานของข้อสรุปร่วมกันของเสมหะและภาวะชะงักงันของเลือด และยาสำหรับกำจัดเสมหะและการกำจัดปม ส่งเสริมการไหลเวียนโลหิต และการกำจัดภาวะชะงักงันของเลือดควรใช้ซ้ำเพื่อป้องกันการเกิดพังผืดในปอด เสมหะชะงักงันทำเอง ยาต้ม Jiefei สามารถอ้างถึง:

Araceae 15g

Pinellia ternata 15g

พอเรีย 15g

เมล็ดมัสตาร์ดขาว 15g

Fritillary Zhejiang 10g

Gua Liao Peel 30g

เมล็ดแอปริคอท 10g

เมล็ดพีช 10g

Coix Seed 30g

เปลือกดอกโบตั๋น 15g

ดอกโบตั๋นแดง 30g

ขมิ้น 15g

3.3.2 แยกแยะพลังชี่ที่ชอบธรรมเพื่อค้นหาประเด็นสำคัญในการรักษาความชอบธรรม

3.3.2.1 ลิ้น

เน้นการสังเกตคุณภาพของลิ้นเพื่อดูว่าอวัยวะภายในไม่เพียงพอหรือไม่ ลิ้นปกติเป็นสีแดงซีด และเคลือบลิ้นบางและชื้น ลิ้นมีไขมันและมีรอยฟันขนาดใหญ่ เกิดจากการขาดปราณของปอดและม้าม ความซบเซาของน้ำและความชื้น และอาการบวมน้ำที่ปอดมักจะเกิดขึ้น ลิ้นเป็นสีซีดหรือน้ำเงิน เกิดจากความบกพร่องของหัวใจ ม้าม ไต และความหนาวเย็น จุลภาคนั้นไม่ดี และความผิดปกติของจุลภาคมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในกรณีของการติดเชื้อ ขอแนะนำให้เพิ่มกิ่งอาโคไนท์และขี้เหล็กลงในสูตร Quxie

3.3.2.2 ภาวะชีพจร

เส้นเลือดทั้งหกของ Cunguanchi ซ้ายและขวาเป็นตัวแทนของหัวใจ ตับ หยินไต ปอด ม้าม และหยางตามลำดับ สะท้อนส่วนบน กลาง และล่างของร่างกายทั้งสองข้าง ชีพจร Shuangcun อ่อนแอกว่าสี่ส่วนอื่น ๆ ซึ่งหมายความว่า Yang Qi ไม่เพิ่มขึ้น และ Yang ควรได้รับการส่งเสริมเพื่อเติมเต็ม Qi เพิ่ม cohosh และ astragalus ลงในสูตร Quxie; ขอแนะนำให้ใช้อวัยวะภายในที่เกี่ยวข้องสำหรับการปรับสภาพตามลักษณะทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของอวัยวะภายในหลักและหลักการของ "การลดเด็กในความเป็นจริง" การลอยของชีพจรที่ถูกต้องนั้นชัดเจน และควรได้รับการแก้ไขเพื่อปัดเป่าความชั่วร้าย ชีพจรของ Shuangcun ลอยและอ่อนแอ ขณะที่ Guan Chi แน่น ดูปลายลิ้นสีแดงและรากสีขาวที่ลิ้นกลาง มันจะดีกว่าที่จะรักษาความอบอุ่นและทำให้มันอบอุ่น ใช้ซินนามอนแท่ง แอแทรคทิโลด ทักคาโฮ และใบไผ่อ่อน

จากการวิเคราะห์การเกิดโรคของโรคปอดบวมในหลอดเลือดหัวใจ แนวทางการรักษาของแพทย์แผนจีนควรยืนกรานที่จะส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตเพื่อขจัดภาวะชะงักงันของเลือด ขจัดเสมหะและขจัดความชื้น การทำให้หยางร้อน ส่งเสริมชี่ และส่งเสริมยาชูกำลัง สำหรับผู้ป่วยวิกฤต จำเป็นต้องสังเกตแนวโน้มของการเปลี่ยนแปลงของอาการบ่อยๆ เพื่อปรับยาตามใบสั่งแพทย์ให้ทันเวลา อย่าใช้ยาชูกำลังเร็วเกินไปเมื่อเคลือบลิ้นหนาและมันเยิ้มเกินไป ซึ่งอาจทำให้เกิดการแข่งขันที่รุนแรงระหว่างความชั่วร้ายกับโรคและทำให้อาการรุนแรงขึ้น

3.4 คำแนะนำระบบทางเดินหายใจ

การระดมความพยายามส่วนตัวของผู้ป่วยร่วมกับการใช้วิธีการแนะนำระบบทางเดินหายใจสามารถช่วยลดความผิดปกติของจุลภาคในปอดได้

3.4.1 วิธีการ thrombectomy ไอระเบิด

วิธีการ: หลังจากหายใจเข้าลึก ๆ ให้กลั้นพลังงานและไออย่างแรง ราวกับว่าเสมหะไอออกลึกเข้าไปในหลอดลม หลังจากไอ ให้เพิ่มพลังงานให้เพียงพอเพื่อไออีกครั้ง หลักการพื้นฐานคือช่องถุงลมจะพองเพื่อรักษาความดันหลังจากการหายใจเข้าไป และเมื่อคุณกลั้นหายใจก่อนไอ ทรวงอกจะถูกบีบและบีบหลอดเลือดรอบถุงลม ในช่วงเริ่มต้นของอาการไอ โพรงในถุงลมจะคลายตัวลงอย่างกะทันหัน และหลอดเลือดรอบ ๆ ถุงลมก็ขยายออก ทำให้ microthrombus เซลล์สลายและหลุดออก การกระทำของไอยังคงกระชับทรวงอกจนสุดปลาย บีบเลือดของหลอดเลือดแดงปอดเพื่อให้ microthrombus เซลล์ sloughed เข้าสู่ venules เพื่อให้เกิด recanalization ของหลอดเลือดรอบ alveoli

3.4.2 วิธีการหายใจด้วยเรโซแนนซ์

วิธีการ: หลังจากหายใจเข้าอย่างเป็นธรรมชาติหลายครั้ง ให้หายใจออกจนหมดในอก หายใจเข้าจากจุดตันเถียนใต้สะดือ และเคลื่อนขึ้นผนังด้านหลังของช่องท้องไปที่หน้าอก ในขณะเดียวกัน ให้ขยับปากด้วยคำว่า "หุย" โดยไม่ส่งเสียง ยกกรงซี่โครงขึ้น และหลังจากหายใจเข้า ให้ความร้อนจากด้านหลังไปยังจุด Yang ไปยังจุด Tanzhong และในขณะเดียวกันก็สวดมนต์ (ห่าว) อย่างเงียบ ๆ เพื่อให้เสียงสั่น แต่พยายามอย่าส่งเสียง ผู้ป่วยยังสามารถปิดเสียงคำพูดให้กำลังใจตัวเองอื่นๆ เพื่อเพิ่มความมั่นใจในการเอาชนะโรคได้ ให้ความสนใจกับความช้าของการควบคุมการไหลของอากาศด้วยรูปทรงปากระหว่างการหายใจออก มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะกระตุ้นการสั่นสะเทือนและความร้อนในช่องอกเพื่อให้จังหวะความตึงเครียดของเส้นเลือดฝอยสามารถหดตัวภายใต้การกระทำของการกำทอนและการขยายสามารถค่อยๆโล่งใจและ microthrombus สามารถหลุดออกและหลอดเลือดสามารถ คืนค่า . หากมีการอุดตันที่หน้าอก ให้ยืนกรานที่จะใช้จิตใจเป็นแนวทางให้อากาศร้อนและปล่อยให้มันละลายและสลายไปอย่างช้าๆ

3.5 ผู้ป่วยวิกฤตแก้ปัญหาความผิดปกติของถุงน้ำในถุงน้ำก่อนได้

เนื่องจากจุลภาคของถุงน้ำเป็นคอหลักของการไหลเวียนในปอดทั้งหมดและการไหลเวียนอย่างเป็นระบบ ในกรณีที่ความผิดปกติของจุลภาคในปอดยังคงไม่บรรเทาลง หลอดเลือดดำในปอดจะกลับไปสู่ปริมาตรของเลือดหัวใจลดลง ส่งผลให้หัวใจด้านซ้ายลดลง และช็อกที่แก้ไขได้ยากจะเกิดขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ เพราะในเวลานี้ วิธีการให้น้ำแบบเดิมกลับทำให้ความดันโลหิตสูงในปอด อาการบวมน้ำที่ปอด และภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวาเท่านั้น ในเวลานี้ต้องทำทุกอย่างเพื่อลดความผิดปกติของจุลภาคในปอดและความเสียหายรอง:

3.5.1 ทดลองล้างหลอดเลือดแดงปอด ฟอกเลือด และฉีดซ้ำ

① สร้างช่องสัญญาณเข้าหลอดเลือดดำ subclavian และวางสายสวนลงใน vena cava ที่เหนือกว่าเพื่อป้อนของเหลวที่มีความเข้มข้นสูงโดยตรง

②ใส่สายสวนหัวใจด้านขวามือข้างหนึ่งตรวจสอบความดันหลอดเลือดแดงในปอดและควบคุมปริมาณของเหลว ในทางกลับกัน กิ่งก้านของหลอดเลือดแดงปอดที่ถูกบล็อกจะถูกล้างทีละตัวเพื่อดูดลิ่มเลือดที่อุดตันออก

③ ก้อนเลือดที่ล้างแล้วจะรักษาด้วย thrombolysis ในหลอดทดลอง เพื่อแยกกลุ่มเซลล์ ดูดซับและกรองโดยอุปกรณ์ฟอกเลือด จากนั้นจึงฉีดกลับผ่านช่องหลอดเลือดดำใต้clavian

④การเพิ่มการฉีด anisodamine, การฉีดเดกซ์แทรนโมเลกุลต่ำ, การฉีด Xuebijing, การฉีด ligustrazine, การฉีดซัลเวียและยาอื่น ๆ ลงในน้ำยาล้าง, ในมือข้างหนึ่ง, ออกฤทธิ์ทางยาในระยะใกล้และช่วยปรับปรุงจุลภาค; ในทางกลับกัน การใช้ของเหลวไฮเปอร์โทนิกเพื่อดูดซับน้ำจากเนื้อเยื่อในปอดนั้นมีประโยชน์ในการลดอาการบวมน้ำที่ปอด

3.5.2 ใช้หลอดลมเพื่อล้างการบริหารยา

① โปรตีเอสสามารถเติมลงในน้ำยาล้างทำความสะอาดเพื่อลดการยึดเกาะของไฟบริน ซึ่งเป็นประโยชน์ในการเจือจางและดูดเสมหะที่หนา และทำให้ทางเดินลมหายใจไม่มีสิ่งกีดขวาง

② สามารถเติม Anisodamine ลงในของเหลวล้าง ซึ่งสามารถลดการหลั่งเสมหะในมือข้างหนึ่ง ในทางกลับกัน มันสามารถขยายหลอดเลือดจุลภาคได้

3.5.3 การเติมยาจีนอะโรมาติกในระบบออกซิเจนเพื่อการสูดดม

ยาจีนที่มีกลิ่นหอมสามารถสูดดมจากของเหลวในยาลงในขวดกรองออกซิเจนและพยายามลดการหลั่งเสมหะและเปิดหลอดลมและหลอดเลือดจุลภาค วิธีที่ 1 ใช้การบูรและเมนทอลในปริมาณที่เหมาะสมแล้วละลายในน้ำอุ่น วิธีที่ 2: ใช้ atractylodes, Magnolia Officinalis, Citrus aurantium, Chuanxiong, Asarum, Angelica dahurica, Evodia (หัก) และ Schisandra (หัก) แช่ในน้ำเดือดเป็นเวลา 3 นาทีแล้วกรองน้ำผลไม้เพื่อใช้ในภายหลัง

3.5.4 การแพร่กระจายของลำไส้ใหญ่ของยาจีนโบราณ

ในกรณีของอาการท้องผูกเป็นเวลานานหรือมีปัญหาในการบริหารช่องปาก สามารถใช้การแช่ลำไส้ใหญ่เพื่อการบริหารได้ ด้านหนึ่งช่วยลดการดูดซึมสารพิษในลำไส้ ในอีกทางหนึ่ง ปอดและลำไส้ใหญ่ต้องใช้ความหมายของการขจัดจุลภาคในปอด และลดอาการบวมน้ำที่ปอดโดยการขับเสมหะและภาวะเลือดชะงักงันออกไป

3.5.5 การรักษาภายนอกของแพทย์แผนจีน

① กัวซา วิธีการ: ใช้หวีไม้หลังหรือหวีเขาจุ่มน้ำมันขูดตามด้านข้างของกระดูกสันหลังส่วนคอและหลอดลมทั้งสองข้าง จากบนลงล่าง จากด้านในสู่ด้านนอก ขูดออกสีม่วงแดง จุดประสงค์: ในทางหนึ่ง เลือดดำที่มีภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนและกลุ่มเซลล์ภูมิคุ้มกันจำนวนมากจะถูกแบ่งไปยังผิวหนังเพื่อลดการอุดตันของจุลภาคในปอด ในทางกลับกัน การกระตุ้นด้วยจุดฝังเข็มด้านหลังและยาอะโรมาติกช่วยกระตุ้นการขยายตัวและการเปิดของหลอดเลือดจุลภาคในปอด ช่วยลดภาวะชะงักงันของเลือดในปอดและอาการบวมน้ำที่ปอด

②เลือดออก

วิธีการ: หลังจากการฆ่าเชื้อที่ผิวหนัง ให้เจาะจุด Dazhui ไปยัง Huatuo Jiaji ถัดจากกระดูกทรวงอกที่สิบสองด้วยเข็มรูปสามเหลี่ยมหรือเข็มฉีดยาขนาดใหญ่พิเศษ จากนั้นใช้การครอบแก้วดูดแรงดันลบเพื่อเพิ่มการตกเลือด ระวังอย่าเจาะลึกเกินไป แต่เพื่อให้เลือดออกชัดเจน แนะนำให้เผื่อเข็มไว้ 1 ซม. วัตถุประสงค์: ส่งเสริมจุลภาคในปอดผ่านการแบ่งเลือดและการกระตุ้นเส้นเมอริเดียน

4. สรุป

การใช้ยาแผนโบราณแบบผสมผสานระหว่างจีนและตะวันตกในระยะเริ่มต้นเพื่อรักษาผู้ป่วยที่ติดเชื้อ coronavirus ใหม่ การป้องกันและการกำจัดหรือลดความผิดปกติของระบบไหลเวียนของจุลภาคในปอดโดยทันทีที่เกิดจากภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนของไวรัสและนิวโทรฟิล microthrombi เป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคปอดบวมในหลอดเลือดหัวใจที่รุนแรงใหม่ พื้นฐานทางวัตถุของทฤษฎี Qi และเลือด อวัยวะภายใน เส้นเมอริเดียน เส้นเมอริเดียนของการแพทย์แผนจีน และกลไกการสร้างความแตกต่างของอาการและสัญญาณของการแพทย์แผนจีน แท้จริงแล้วล้วนผ่านการปรับจุลภาคและการทำงานของหลอดเลือดของส่วนต่างๆ ของร่างกายมนุษย์ และเปลี่ยนการหมุนเวียนของเลือดไปเลี้ยงเซลล์เนื้อเยื่อของร่างกายทั้งเซลล์ในมิติเวลาและพื้นที่ สถานะการกระจายสำเร็จแล้ว ดังนั้นการรักษาโดยแพทย์แผนจีนจึงมีบทบาทเชิงบวกในการปรับปรุงความผิดปกติของระบบไหลเวียนของจุลภาคในปอด ซึ่งเป็นประโยชน์ในการป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงกลายเป็นรุนแรง และส่งเสริมให้ผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงมีอาการรุนแรงขึ้น

สำหรับผู้ป่วยที่มีการเปลี่ยนแปลงคล้ายกระจกในปอดคั่นระหว่างหน้า ความผิดปกติของการไหลเวียนของจุลภาคและอาการบวมน้ำที่ปอดรอง และการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบกระจายควรได้รับการช่วยเหลือโดยทันทีเพื่อป้องกันไม่ให้อาการแย่ลง ในแง่ของมาตรการการรักษา การฉีดด้วยยาจีนและตะวันตก เช่น อะนิโซดามีน (654-2) เดกซ์ทรานน้ำหนักโมเลกุลต่ำ ลิกุสทราซีน การฉีด Xuebijing และ Shenfu ต้องใช้ร่วมกับยาเฉพาะสำหรับโรค และไม่อยู่ภายใต้ ถึงขีด จำกัด ปริมาณที่แนะนำ ในขณะเดียวกันก็เป็นตัวบ่งชี้ความปลอดภัยของเลือดและปัสสาวะ ให้เร่งการรักษาเพื่อให้ได้ขนาดยาที่เหมาะสมที่สุดเพื่อป้องกันการลุกลามของโรค

สำหรับตัวบ่งชี้ความเสียหายทางพยาธิวิทยาของภูมิคุ้มกัน พยาธิวิทยาของ TCM สามารถใช้เพื่อเสริมสร้างการรักษาลิงก์สำคัญ ในผู้ป่วยวิกฤตที่มีการให้ยาตามปกติอย่างจำกัด การล้างด้วยสายสวนผ่านหัวใจด้วยการฉีดยาจีนและยาตะวันตก การล้างหลอดลม การสูดดมยาจีนที่มีกลิ่นหอมผ่านระบบออกซิเจน การถ่ายลำไส้ของยาจีน และการรักษาภายนอกด้วยยาจีนโบราณ สามารถใช้ได้หลายวิธี การผสมผสานของการแพทย์แผนจีนและตะวันตก บทบาทมุ่งมั่นในการปรับปรุงสภาพ

อ้างอิง

[1] คณะกรรมการสุขภาพแห่งชาติ. แผนการวินิจฉัยและการรักษาโรคปอดบวมสำหรับการติดเชื้อ coronavirus ใหม่ (รุ่นทดลอง 6) [EB/OL] (2020-03-07)[20200311].

[2] Chen Jie, Xie Yongqiang, Zhang Hongtu, และคณะ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของปอดในการชันสูตรพลิกศพโรคซาร์ส [J] สถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์จีน