ฟังก์ชั่นทางเพศและการสืบพันธุ์ในโรคไตระยะสุดท้ายและผลของการปลูกถ่ายไต

ติดต่อ:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Mahboob Lessan-Pezeshki¹, ชีริน กาซิซาเดห์²

เชิงนามธรรม

โรคไตเรื้อรังขั้นสูงมีความเกี่ยวข้องกับการสร้างอสุจิที่บกพร่องและความเสียหายของอัณฑะ การวิเคราะห์น้ำอสุจิมักแสดงปริมาณการหลั่งที่ลดลง ภาวะน้ำอสุจิที่มีโอลิโกหรืออสุจิที่สมบูรณ์ และเปอร์เซ็นต์ของอสุจิที่เคลื่อนที่ได้ในระดับต่ำ การหย่อนสมรรถภาพทางเพศ (ED) ยังพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) และพบได้บ่อยในผู้ป่วยเหล่านี้มากกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ มีการปรับปรุงอย่างต่อเนื่องในการอยู่รอดและคุณภาพชีวิตหลังการปลูกถ่ายไต หนึ่งในแง่มุมที่น่าประทับใจที่สุดของความสำเร็จไตการปลูกถ่ายในคนหนุ่มสาวคือความสามารถของผู้ป่วยชายในการเป็นพ่อของลูก ในบทความนี้ เราจะทบทวนพยาธิสรีรวิทยาของความล้มเหลวของระบบสืบพันธุ์ในโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (ESRD) ก่อน จากนั้นจึงกล่าวถึง ED ใน ESRD และการจัดการในที่สุดทางเพศ การทำงานในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไตและการจัดการ ED ในผู้ป่วยเหล่านี้จะได้รับการตรวจสอบ (เอเชียนเจ Androl 2008 พฤษภาคม; 10: 441–446)

คำสำคัญ:โรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย; หย่อนสมรรถภาพทางเพศ; การสืบพันธุ์; การปลูกถ่ายไต

อาหารเสริมแอนโธไซยานินสำหรับหย่อนสมรรถภาพทางเพศ

1. บทนำ

สำหรับผู้ป่วยชายจำนวนมากที่มีภาวะไตวาย อ่อนแอ และสูญเสียความใคร่และภาวะมีบุตรยากเกิดขึ้นบ่อยครั้ง ปัญหาเหล่านี้อาจดีขึ้นแต่ไม่ค่อยปกติกับสถาบันการฟอกไต ซึ่งมักส่งผลให้คุณภาพชีวิตลดลง [1–3] โดยการเปรียบเทียบการทำงานที่ดีไตการปลูกถ่ายมีโอกาสฟื้นคืนกลับมามากกว่าเดิมทางเพศกิจกรรม; อย่างไรก็ตาม คุณลักษณะบางอย่างของฟังก์ชันการสืบพันธุ์อาจยังคงบกพร่องอยู่

สภาพแวดล้อมของ uremic มีบทบาทสำคัญในการกำเนิดของทางเพศความผิดปกติในโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย (ESRD) ความเครียดทางจิตใจและร่างกายที่อาจส่งผลต่อการรบกวนในทางเพศการทำงานมักพบในผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง[3, 4] ในบทความปัจจุบัน เราจะทบทวนพยาธิสรีรวิทยาของความล้มเหลวของระบบสืบพันธุ์ใน ESRD ก่อน จากนั้นจึงกล่าวถึงการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ (ED) ใน ESRD และการจัดการของมัน ในที่สุด,ทางเพศการทำงานในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไตและการจัดการ ED ในผู้ป่วยเหล่านี้จะได้รับการตรวจสอบ

2 พยาธิสรีรวิทยาของการสืบพันธุ์ล้มเหลวใน ESRD

เรื้อรังขั้นสูงไตโรคเกี่ยวข้องกับการสร้างสเปิร์มที่บกพร่องและความเสียหายของอัณฑะ [3–5] การวิเคราะห์น้ำอสุจิมักจะแสดงปริมาณที่ลดลงของ

อุทาน, oligozoospermia หรือ azoospermia ที่สมบูรณ์และตัวอสุจิเคลื่อนไหวต่ำ จุลพยาธิวิทยาของลูกอัณฑะแสดงให้เห็นกิจกรรมการสร้างอสุจิที่ลดลง ซึ่งแตกต่างกันไปตั้งแต่จำนวนเซลล์อสุจิที่โตเต็มที่ที่ลดลงไปจนถึงภาวะ aplasia ที่สมบูรณ์ขององค์ประกอบของเชื้อโรค

ปัจจัยที่รับผิดชอบต่อความเสียหายของลูกอัณฑะในปัสสาวะไม่เป็นที่เข้าใจกันดี เป็นไปได้ว่าพลาสติไซเซอร์ในท่อฟอกไต เช่น พทาเลต อาจมีบทบาทในผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม

Uremia ยังบั่นทอนการสร้างสเตียรอยด์ของอวัยวะสืบพันธุ์ ความเข้มข้นของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนรวมและฟรีในซีรัมจะลดลง แม้ว่าความสามารถในการจับและความเข้มข้นของโกลบูลินที่จับกับฮอร์โมนเพศจะเป็นเรื่องปกติ[5] ความเข้มข้นของฮอร์โมน luteinizing hormone (LH) ในซีรัมนั้นสูงขึ้นในผู้ชายที่เป็น uremic นี่เป็นผลมาจากการตอบรับของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนที่ลดลง

การหลั่งฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (FSH) ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน แม้ว่าจะมีระดับตัวแปรมากกว่า [3] ระดับ FSH ที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นผลมาจากฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนและสารยับยั้งที่ลดลง ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์เซลล์ของ Sertoli ความเข้มข้นของ FSH ในพลาสมามีแนวโน้มที่จะสูงที่สุดในผู้ป่วยที่เป็น uremic ที่มีความเสียหายรุนแรงที่สุดต่อท่อ seminiferous และน่าจะเป็นระดับที่ต่ำที่สุดของ inhibin มีข้อเสนอแนะว่าระดับ FSH ที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีสำหรับการฟื้นตัวของการทำงานของอสุจิหลังการปลูกถ่ายไต [3] ระดับพื้นฐานของโปรแลคตินในซีรัมนั้นสูงขึ้นในผู้ป่วยที่เป็น uremic ส่วนใหญ่ และการตอบสนองต่อฮอร์โมน thyrotropin-releasing จะลดลงและล่าช้า [6] กลไกการเกิด hyperprolactinemia ในภาวะไตวายเรื้อรังไม่ได้กำหนดไว้อย่างชัดเจน อัตราการผลิต prolactin แบบอิสระที่เพิ่มขึ้นเป็นกลไกสำคัญสำหรับ hyperprolactinemia แต่อัตราการกวาดล้างเมตาบอลิซึมที่ลดลงอาจมีบทบาทเช่นกัน

3 ED ใน ESRD

ED หมายถึงการไม่สามารถบรรลุและรักษาการแข็งตัวของอวัยวะเพศให้เพียงพอต่อการมีเพศสัมพันธ์ที่น่าพอใจ [7] ED อาจเป็นผลมาจากการด้อยค่าทางด้านจิตใจ ระบบประสาท ฮอร์โมน หลอดเลือดแดง หรือโพรงในโพรงสมอง หรือการรวมกันของปัจจัยเหล่านี้ ED พบได้ในผู้ป่วยมากกว่าร้อยละ 50 ที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) [8] มีหลายปัจจัยที่ดูเหมือนจะมีส่วนร่วมในการกำเนิดของความอ่อนแอในผู้ป่วย CRF ซึ่งรวมถึงความผิดปกติในระบบควบคุมฮอร์โมนฮอร์โมนของแกน hypothalamic-pituitary-gonadal, hyperparathyroidism ทุติยภูมิและความผิดปกติของกล้ามเนื้อเรียบขององคชาตหรือในการตอบสนองของอวัยวะเพศชายต่อสิ่งเร้าผ่อนคลายและ/หรือความผิดปกติของหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำ การระบายน้ำขององคชาต [9].

ผู้ป่วยที่มีประวัติการแข็งตัวของอวัยวะเพศตามปกติก่อนเริ่มมีอาการของโรคไต อาจมีสาเหตุรอง เช่น โรคระบบประสาทหรือโรคหลอดเลือดส่วนปลาย การปรากฏตัวของกระเพาะปัสสาวะ neurogenic บ่งบอกถึงโรคระบบประสาทในขณะที่การค้นพบโรคหลอดเลือดส่วนปลายชี้ไปที่การไหลเวียนของเลือดในอวัยวะเพศชายไม่เพียงพอ การขาดลักษณะทางเพศรองรวมกับอัณฑะอ่อนขนาดเล็กบ่งบอกถึงภาวะ hypogonadism การกินยาหลายชนิด เช่น beta-blockers และ tricyclic antidepressants อาจทำให้เกิด ED

สำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนของความอ่อนแอหลังจากการประเมินเบื้องต้น ควรพิจารณาปัญหาทางจิต เช่น ความเครียดหรือภาวะซึมเศร้า การเกิดเนื้องอกในอวัยวะเพศชายในเวลากลางคืน (NPT) ในกลุ่มผู้ป่วยโรคยูริกจำนวนมากนั้นต่ำกว่าในประชากรปกติอย่างมีนัยสำคัญ [10] การบริหารการทดสอบการงอกของอวัยวะเพศในเวลากลางคืนอาจช่วยแยกแยะระหว่างความผิดปกติทางอินทรีย์และทางจิตใจ การไม่มีการแข็งตัวของอวัยวะเพศระหว่างการนอนหลับบ่งบอกถึงความผิดปกติของอินทรีย์ อย่างไรก็ตาม การทดสอบในเชิงบวกไม่ได้ยกเว้นสาเหตุทางกายภาพ [10]

cistanche tubulosa และ deserticola

4 การจัดการ ED ใน ESRD

ขั้นตอนแรกในการรักษาชายที่เป็นโรค uremic ที่มีความผิดปกติทางเพศคือการเพิ่มปริมาณการฟอกเลือดที่นำส่ง การหยุดยาที่มีผลข้างเคียงจากภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ และแก้ไขภาวะโลหิตจางจากโรคไตเรื้อรัง ตัวอย่างเช่น การใช้ฮอร์โมนอีรีโทรพอยอิตินชนิดรีคอมบิแนนท์ในมนุษย์เพื่อเพิ่มค่าฮีมาโตคริตให้อยู่ระหว่าง 33 ถึง 36 เปอร์เซ็นต์ อาจช่วยเสริมสมรรถภาพทางเพศได้ [11] การรักษาผู้ป่วย CRF ด้วย erythropoietin สัมพันธ์กับการลดระดับ prolactin ในซีรัมและการเสื่อมสมรรถภาพทางเพศที่ดีขึ้น [12] การแก้ไขภาวะโปรแลคตินในเลือดสูงโดยโบรโมคริปทีนยังสัมพันธ์กับการปรับปรุงสมรรถภาพทางเพศด้วย ควรลองใช้ Cabergoline ซึ่งเป็นสาเหตุของอาการคลื่นไส้น้อยกว่า bromocriptine และอย่างน้อยก็มีประสิทธิภาพในการรักษา hyperprolactinemia ก่อน [13]

Sildenafil ถูกนำมาใช้อย่างมีประสิทธิภาพในการรักษา ED ทั้งในด้านการฟอกไตและผู้ป่วยล้างไตในช่องท้อง และมักใช้สำหรับสาเหตุทางจิตเวช หลอดเลือด หรือ neurogenic [14–17] Sildenafil เป็นตัวยับยั้งการคัดเลือกของ phosphodiesterase type 5 (PDE5) ซึ่งยับยั้ง cyclic guanosine monophosphate (GMP) นับตั้งแต่เปิดตัวในเดือนมีนาคม พ.ศ. 2541 ยานี้ได้กลายเป็นยาทางเลือกสำหรับผู้ชายส่วนใหญ่ที่มีภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ เมื่อการกระตุ้นทางเพศปล่อยไนตริกออกไซด์ (NO) เข้าสู่กล้ามเนื้อเรียบของอวัยวะเพศชาย การยับยั้ง PDE5 โดยซิลเดนาฟิลจะทำให้ความเข้มข้นของ GMP แบบวัฏจักรสูงขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในอวัยวะเพศลึงค์ corpus cavernosum และ corpus spongiosum ส่งผลให้กล้ามเนื้อเรียบผ่อนคลายและแข็งตัวได้ดีขึ้น . ซิลเดนาฟิลไม่มีผลกับองคชาตในกรณีที่ไม่มีการกระตุ้นทางเพศเมื่อความเข้มข้นของ NO และ cyclic GMP ต่ำ [18] ซิลเดนาฟิลมีผลเพียงเล็กน้อยต่อความใคร่ ในบรรดาผู้ชายมากกว่า 3 700 คนที่ได้รับซิลเดนาฟิลโดยเฉลี่ย 6 เดือน เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ส่วนใหญ่ไม่รุนแรงถึงปานกลางและจำกัดตัวเองในระยะเวลา [19] ในกลุ่มผู้ชายที่รับประทานซิลเดนาฟิล 25–100 มก. พบว่า 16% มีอาการปวดหัว หน้าแดง 10 เปอร์เซ็นต์ อาการอาหารไม่ย่อย 7 เปอร์เซ็นต์ อาการคัดจมูก 4% และการมองเห็นผิดปกติ 3 เปอร์เซ็นต์ (อธิบายว่าเป็นสีที่ไม่รุนแรงและชั่วคราว หรือมีความไวต่อแสงเพิ่มขึ้น) อัตราเหล่านี้สูงเป็นสองเท่าในผู้ชายที่รับประทานซิลเดนาฟิล 100 มก. เมื่อเทียบกับผู้ชายที่รับประทานยาในปริมาณที่น้อยกว่า วิชวลเอฟเฟกต์อาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้ง phosphodiesterase type 6 ในเรตินา ไม่มีรายงานความบกพร่องทางสายตาเรื้อรัง และอุบัติการณ์ของผลข้างเคียงทางสายตามีความคล้ายคลึงกันในผู้ชายที่เป็นเบาหวานและไม่เป็นเบาหวาน [20] อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการทดลองทางคลินิกมีระยะเวลาสั้น ๆ และความยากลำบากในการตรวจหาการเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาที่ละเอียดอ่อน ความปลอดภัยในระยะยาวของการรักษาด้วยซิลเดนาฟิลยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ในผู้ชายที่เป็นโรคเกี่ยวกับจอประสาทตา อาจต้องปรึกษาจักษุวิทยาก่อนเริ่มการรักษาด้วยซิลเดนาฟิล อาการทางหัวใจและหลอดเลือดที่ไม่พึงประสงค์ (คัดจมูก ปวดศีรษะ และหน้าแดง) มักไม่รุนแรงและเกิดขึ้นชั่วคราวในผู้ชายส่วนใหญ่ อัตราของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดที่รุนแรง (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ) อยู่ในระดับต่ำ ซิลเดนาฟิลดูดซึมได้ดีระหว่างการอดอาหาร และความเข้มข้นในพลาสมาจะสูงสุดภายใน 30–120 นาที (เฉลี่ย 60 นาที) ส่วนใหญ่จะถูกกำจัดโดยเมแทบอลิซึมของตับ และระยะครึ่งชีวิตปลายจะอยู่ที่ประมาณ 4 ชั่วโมง ปริมาณเริ่มต้นที่แนะนำคือ 50 มก. ถ่าย 1 ชั่วโมงก่อนกิจกรรมทางเพศ ความถี่สูงสุดที่แนะนำคือวันละครั้ง โดยพิจารณาจากประสิทธิผลและผลข้างเคียง อาจเพิ่มขนาดยาเป็น 100 มก. หรือลดลงเหลือ 25 มก. [18] การใช้ซิลเดนาฟิลและไนเตรตพร้อมกันในรูปแบบใด ๆ เป็นประจำหรือเป็นระยะ ๆ เป็นข้อห้าม การให้ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนกับชายที่เป็น uremic มักจะล้มเหลวในการฟื้นฟูความใคร่หรือความแรง แม้ว่าฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนจะทำให้ปกติ

อุปกรณ์ tumescence แบบสุญญากาศอาจมีประสิทธิภาพในการฟื้นฟูสมรรถภาพในเพศชายที่เป็นโรคยูเรมิคที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาทางการแพทย์ การใช้สังกะสีเป็นทางเลือกในการรักษาที่เหมาะสมในผู้ชายที่มีภาวะปัสสาวะเล็ด

5 ฟังก์ชั่นการสืบพันธุ์ในผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายไต

การปลูกถ่ายไตเป็นทางเลือกที่ดีที่สุดและมีประสิทธิภาพสูงสุดที่สามารถมอบให้กับผู้ป่วยที่มีความเสียหายของไตอย่างรุนแรงเพื่อฟื้นฟูสุขภาพและให้โอกาสในการฟื้นฟูสมรรถภาพทางเพศและการสืบพันธุ์

ภาวะเจริญพันธุ์ซึ่งประเมินโดยจำนวนอสุจินั้นดีขึ้นในครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ปลูกถ่าย โปรไฟล์ของฮอร์โมนเพศมีแนวโน้มที่จะเป็นปกติ [21]

ปัจจัยที่อาจทำให้เกิดปัญหาบางอย่างในการฟื้นตัวของการทำงานทางเพศและการสืบพันธุ์ในผู้ป่วยประเภทนี้ ได้แก่ การใช้การล้างไตทางช่องท้องเป็นเวลานาน ระดับ FSH ในซีรัมสูงก่อนการปลูกถ่าย และการทำงานของการรับสินบนบกพร่อง [22]

มีรายงานการปรับปรุงคุณภาพอสุจิในปัจจัยหลักสามประการ (จำนวน สัณฐานวิทยา และการเคลื่อนไหวของอสุจิ) ในผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายไต [22]

โดยทั่วไป ยากดภูมิคุ้มกันที่ใช้กันทั่วไปในผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายไตไม่สัมพันธ์กับผลเสียต่อการสร้างสเปิร์มของผู้ป่วยหรือมีผลทำให้ทารกอวัยวะพิการ [23] อย่างไรก็ตาม การศึกษาหลายชิ้นที่ดำเนินการเพื่อประเมินผลของยากดภูมิคุ้มกันแนะนำว่าสารเหล่านี้บางชนิดอาจเป็นพิษต่ออวัยวะสืบพันธุ์เนื่องจากมีผลต่อการทำงานของอัณฑะและลดภาวะเจริญพันธุ์ Cyclosporine (CSA) เป็นยารักษาโรคที่สำคัญและเป็นส่วนประกอบทั่วไปในสูตรยากดภูมิคุ้มกันหลายแบบที่ใช้ในผู้รับการปลูกถ่ายไต [23, 24] การศึกษาบางชิ้นบอกเป็นนัยว่า CSA เป็นยาที่อาจก่อให้เกิดพิษ gonadotoxic: มีผลเสียต่อความสามารถในการสืบพันธุ์ในแบบจำลองการทดลองและในมนุษย์ ในสัตว์บางชนิด เช่น หนูสายพันธุ์ Sprague-Dawley, Seethalakshmi et al. [25] แสดงให้เห็นว่าการบริหาร CSA ทำให้เกิดการสังเคราะห์แอนโดรเจนในช่องท้องที่บกพร่องและการลดการสร้างสเปิร์ม แม้ว่าการลดลงนี้สามารถย้อนกลับได้หลังจากให้ gonadotrophins จากภายนอก นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตผลที่ไม่พึงประสงค์ของ CSA โดยการตรวจชิ้นเนื้ออัณฑะในสุนัข [26] และหนู [27] ที่ได้รับการรักษาด้วย CSA ในช่วงเวลาสั้น ๆ ซึ่งพบความผิดปกติที่ทำเครื่องหมายไว้ในการสร้างสเปิร์ม CSA อาจทำให้การสังเคราะห์ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนบกพร่องจากความเสียหายโดยตรงต่อเซลล์เลย์ดิกและเซลล์สืบพันธุ์ และแนะนำให้มีการด้อยค่าโดยตรงของแกนต่อมใต้สมอง-ต่อมใต้สมอง-ต่อมใต้สมอง

การวิเคราะห์ตัวอสุจิโดยใช้คอมพิวเตอร์ช่วยในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีบุตรยากพบว่าทั้งความเข้มข้นของตัวอสุจิและความเร็วของเส้นตรง (VSL) มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับระดับรางเลือดครบส่วนไซโคลสปอริน การรักษาเสถียรภาพของเลือดครบส่วน cyclosporine โดยปรับระดับภายในระดับการรักษาเป้าหมายสามารถปรับปรุงศักยภาพในการเจริญพันธุ์ในผู้รับการปลูกถ่ายไต ระยะเวลาของการฟอกไตก่อนการปลูกถ่ายก็มีความสำคัญในเรื่องนี้เช่นกัน เวลาที่ใช้ในการฟอกเลือดมีความสัมพันธ์ผกผันกับเปอร์เซ็นต์ของตัวอสุจิที่เคลื่อนที่ได้และแอมพลิจูดของการเคลื่อนตัวของศีรษะด้านข้าง [28]

Azathioprine (AZA) ยาอีกตัวหนึ่งที่มักใช้ร่วมกับ CSA ถือเป็นสารก่อมะเร็ง [29] อย่างไรก็ตาม มีการศึกษาน้อยมากที่วิเคราะห์ผลกระทบของ AZA ต่อการทำงานของระบบสืบพันธุ์ของมนุษย์ การศึกษาหลายชิ้นแนะนำว่า prednisone อาจไม่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเซลล์อสุจิ [29]

Kaczmarek และคณะ [30] พบว่าผู้รับการปลูกถ่ายหัวใจที่รักษาด้วย sirolimus มีระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนอิสระต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญและระดับฮอร์โมน gonadotropic, LH และ FSH สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มยากดภูมิคุ้มกันที่ใช้ calcineurin inhibitor

ไม่มีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นของทารกแรกเกิดที่ผิดรูปในการตั้งครรภ์ที่เกิดจากผู้รับการปลูกถ่าย [21] อย่างไรก็ตาม มีความกังวลเกี่ยวกับภาวะมีบุตรยากที่เกี่ยวข้องกับแกนซิโคลเวียร์ ซึ่งใช้ในการรักษาโรคติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสในผู้ป่วยปลูกถ่าย [31]

cistanche พืช propiedades

6 ฟังก์ชั่นทางเพศในผู้ป่วยปลูกถ่ายไต

ผู้รับการปลูกถ่ายไตต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะปัสสาวะเล็ด พวกเขามักใช้เวลาในการฟอกเลือดเป็นจำนวนมากและมักมีโรคร่วมอื่นๆ เช่น ความดันโลหิตสูงและเบาหวาน แม้ว่าการปลูกถ่ายที่ประสบความสำเร็จอาจช่วยปรับปรุงสมรรถภาพทางเพศและคืนความใคร่ได้ แต่ในหลายๆ กรณีอาจมีความผิดปกติทางเพศอยู่บ้าง

ความดันโลหิตสูงเป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยปลูกถ่าย CSA สามารถทำให้ความดันโลหิตสูงที่มีอยู่ก่อนและทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตปกติก่อนการปลูกถ่ายไต

ยาลดความดันโลหิตมีผลเสียต่อสมรรถภาพทางเพศชาย รวมทั้งผลกระทบต่อความใคร่และการแข็งตัวของอวัยวะเพศ [32] ยาที่เกี่ยวข้องใน ED ได้แก่ beta-blockers (propranolol และ labetalol), alpha-blockers (prazosin), sympatholytics (clonidine), vasodilators (hydralazine) และยาขับปัสสาวะ (thiazides และ spironolactone)

ยาอื่นๆ ที่อาจมีบทบาทใน ED ในผู้ป่วยที่ปลูกถ่าย ได้แก่ สารยับยั้ง HMG-CoA reductase (lovastatin และ simvastatin), ยากล่อมประสาท (serotonin reuptake inhibitors, tricyclics และ monoamine oxidase inhibitors) และ H2 antagonists (cimetidine, ranitidine และ famotidine) .

Ketoconazole ซึ่งใช้ในศูนย์ปลูกถ่ายบางแห่งเพื่อเพิ่มระดับ cyclosporine และลดต้นทุนของสารยับยั้ง calcineurin อาจทำให้เกิด ED เนื่องจากมีฤทธิ์ต้านแอนโดรเจน

ปัจจัยเพิ่มเติม เช่น การสูบบุหรี่และการดื่มแอลกอฮอล์ อาจเป็นสาเหตุของความล้มเหลวของสมรรถภาพทางเพศชายในการปรับปรุงหลังการปลูกถ่าย

การสูบบุหรี่อาจทำให้เกิดการหดรัดของหลอดเลือดและการรั่วของหลอดเลือดดำในอวัยวะเพศชายได้เนื่องจากมีผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบที่เป็นโพรง [33] แอลกอฮอล์ในปริมาณเล็กน้อยช่วยเพิ่มการแข็งตัวของอวัยวะเพศและเพิ่มความใคร่เนื่องจากผลของการขยายหลอดเลือดและการปราบปรามของความวิตกกังวล อย่างไรก็ตาม ปริมาณมากอาจทำให้เกิดความใจเย็น ความใคร่ที่ลดลง และภาวะ ED ชั่วคราว โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังอาจทำให้เกิดภาวะ hypogonadism และ polyneuropathy ซึ่งอาจส่งผลต่อการทำงานของเส้นประสาทอวัยวะเพศชาย [34]

โรคระบบประสาทอัตโนมัติอาจทำให้การแข็งตัวของอวัยวะเพศลดลง และการหยุดชะงักของหลอดเลือดแดง hypogastric ทั้งสองอาจทำให้อุปทานของหลอดเลือดลดลงได้

7 การจัดการ ED ในผู้ป่วยที่ปลูกถ่ายไต

ควรถามผู้ป่วยชายเกี่ยวกับสมรรถภาพทางเพศและส่งต่อเพื่อประเมินระบบทางเดินปัสสาวะเมื่อจำเป็น ในอดีต แอนโดรเจนถูกขนานนามว่าเป็นการเสริมสมรรถภาพทางเพศชาย ปัจจุบันมีการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น และไม่ควรให้การรักษาด้วยฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในผู้ชายที่ ED ไม่เกี่ยวข้องกับภาวะ hypogonadism [18] ไม่มีข้อห้ามเฉพาะสำหรับการใช้ซิลเดนาฟิลในผู้ป่วยที่ปลูกถ่าย ตราบใดที่มีข้อควรระวังมาตรฐานเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบร่วมด้วย กิจกรรมทางเพศคิดว่ามีส่วนทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายได้เพียง 0.9 เปอร์เซ็นต์ของผู้ชาย 858 คนในการศึกษาเดียว [35] ดังนั้นความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นอย่างแน่นอนที่เกิดจากกิจกรรมทางเพศจึงต่ำ (1 โอกาสในหนึ่งล้านสำหรับผู้ชายที่มีสุขภาพดี) ตามข้อมูลจากศูนย์สถิติสุขภาพแห่งชาติและการศึกษา FraminghamHeart อัตราการเสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหลอดเลือดสมองในผู้ชายในช่วงอายุที่ ED เป็นเรื่องปกติอยู่ที่ประมาณ 170 ต่อหนึ่งล้านคนต่อสัปดาห์ ดังนั้นจึงปรากฏว่าการรักษาด้วยซิลเดนาฟิลนั้นปลอดภัยสำหรับผู้ชายส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากผู้ชายส่วนใหญ่ที่เสียชีวิตมีโรคหัวใจและหลอดเลือด สถานะหลอดเลือดหัวใจควรได้รับการประเมินอย่างรอบคอบก่อนการรักษา การรวมกันของไนเตรตและซิลเดนาฟิลส่งผลให้ความดันเลือดต่ำอย่างรุนแรงและเสียชีวิต 16 รายในสหรัฐอเมริกา ดังนั้นการบำบัดด้วยไนเตรตจึงเป็นข้อห้ามอย่างยิ่งต่อการรักษาด้วยซิลเดนาฟิล [18]

การใช้ alprostadil แบบ transurethral (รูปแบบสังเคราะห์ของ prostaglandin E1) หรือการฉีดเข้าเส้นเลือดทำให้การแข็งตัวของอวัยวะเพศเพียงพอสำหรับการมีเพศสัมพันธ์ได้สำเร็จ การรักษาทางหลอดเลือดดำที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือยาสามชนิดที่ประกอบด้วยปาปาเวอรีน เฟนโทลามีน และอัลพรอสตาดิล (Trimix, WedgewoodPharmacy, Swedesboro, NJ, USA) ขนาดยาปกติของสารละลายทริมิกซ์มีตั้งแต่ 0.1 มล. ถึง 0.5 มล. อัตราการตอบสนองต่อวิธีแก้ปัญหานี้สูงถึง 90 เปอร์เซ็นต์ [36]

ผู้ชายส่วนใหญ่ที่มีไตทำงานสามารถคาดหวังการกลับมาของกิจกรรมทางเพศได้เทียบเท่ากับระดับก่อนป่วย อย่างไรก็ตาม ความบกพร่องทางเพศอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายหลังการปลูกถ่าย โดยเน้นความจำเป็นในการประเมินเพิ่มเติมในผู้ป่วยกลุ่มนี้

ประโยชน์ของซัลซ่า cistancheสำหรับความผิดปกติทางอารมณ์

อ้างอิง

1 Diemont WL, Vruggink PA, Meuleman EJ, Dosburg WH, Lemmens WA, Berden JH ความผิดปกติทางเพศหลังการบำบัดทดแทนไต Am J ไต Dis 2000; 35: 845–51.
2 Rosas SE, Joffe M, Franklin E, Strom BL, Kotzker W, Brensinger C, และคณะ ความสัมพันธ์ของคุณภาพชีวิตที่ลดลงและการหย่อนสมรรถภาพทางเพศในผู้ป่วยไตเทียม ไต Int 2003; 64: 232–8.
3 Holdsworth SR, เดอ Kretser DM, Atkins RC การเปรียบเทียบการฟอกเลือดและการปลูกถ่ายในการย้อนกลับการรบกวนระบบทางเดินปัสสาวะของฟังก์ชันการสืบพันธุ์ของผู้ชาย คลินิก Nephrol 1978; 10: 146–50.
4 Toorians AW, Janssen E, Laan E, Gooren LJ, Giltay EJ, Oe PL, และคณะ ภาวะไตวายเรื้อรังและการทำงานทางเพศ: สถานะทางคลินิกกับการตอบสนองทางเพศที่ประเมินอย่างเป็นกลาง การปลูกถ่าย Nephrol Dial 1997; 12: 2654–63.
5 Holdsworth S, Atkins R, de Kretser D. แกนต่อมใต้สมองอัณฑะในผู้ชายที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง N Engl J Med 1977; 296: 1245–9.
6 Hagen C, Olgaard K, McNeilly AS, Fisher R. Prolactin และแกนต่อมใต้สมอง - อวัยวะสืบพันธุ์ในผู้ป่วยชายที่ฟอกไตเป็นประจำ แอคตา เอ็นโดครินอล (โคเปนห์) 1976: 29–38.
7 Rowe SJ, Montague DK, Steinmuller DR, Lakin MM, โนวิค เอซี การรักษาภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศด้วยอวัยวะเทียมในผู้ป่วยปลูกถ่ายไต ระบบทางเดินปัสสาวะ 2536; 41: 16–20.
8 Procci WR, Hoffman KI, Chatterjee SN. การทำงานทางเพศของผู้รับการปลูกถ่ายไต J Nerv Ment Dis 1978; 166: 402–7.
9 ชริเออร์ อาร์ดับบลิว. โรคของไตและทางเดินปัสสาวะ เอ็ด ฟิลาเดลเฟีย: Lippincott Williams & Wilkins; 2544.
10 Kwan M, Greenleaf W, Mann J, Crapo L, Davidson J. ธรรมชาติของการกระทำของแอนโดรเจนต่อเพศชาย: การศึกษาแบบผสมผสานในห้องปฏิบัติการด้วยตนเองในผู้ชายที่มีภาวะ hypogonadal J Clin Endocrinol Metab 1983; 57: 557–62.
11 Delano B. การปรับปรุงคุณภาพชีวิตหลังการรักษาด้วย r-HuEPO ในผู้ป่วยฟอกไตด้วยโลหิตจาง Am J Kidney Dis 1989: 14–8.
12 Haffner D, Nissel R, Wuhl E, Schaefer F, Bettendorf M, Tönshoff B, และคณะ ผลเมตาบอลิซึมของการรักษาด้วยฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระยะยาวในเด็กก่อนวัยเรียนที่มีภาวะไตวายเรื้อรังและหลังการปลูกถ่ายไต กลุ่มศึกษาภาษาเยอรมันเพื่อการรักษาฮอร์โมนการเจริญเติบโตในภาวะไตวายเรื้อรัง Pediatr Res 1998; 43: 209–15.
13 Biller B, Molitch M, Vance ML, Cannistraro KB, Davis KR, Simons JA, และคณะ การรักษา macroadenomas ที่หลั่งโปรแลคตินด้วย cabergoline ตัวเอก dopamine สัปดาห์ละครั้ง J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 2338–43.
14 Grossman EB, Swan SK, Muirhead GJ, Gaffney M, Chung M, DeRiesthal H และอื่น ๆ เภสัชจลนศาสตร์และการไหลเวียนโลหิตของซิลเดนาฟิล ซิเตรต ในผู้ป่วยไตเทียมชาย ไต Int 2004; 66: 367–74.
15 Ifudu O. การดูแลผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไต. N Engl J Med 1998; 339: 1054–62.
16 Palmer JM, Chatterjee SN. ภาวะแทรกซ้อนทางระบบทางเดินปัสสาวะในการปลูกถ่ายไต Surg Clin เหนือ Am 1978; 58: 305–19.
17 Seibel I, Poli De Figueiredo CE, Telöken C, โมเรส เจเอฟ ประสิทธิภาพของ sildenafil ในช่องปากในผู้ป่วยไตเทียมที่มีความหย่อนสมรรถภาพทางเพศ เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 2002; 13: 2770–5.
18 ลื้อ ทีเอฟ. หย่อนสมรรถภาพทางเพศ. N Engl J Med 2000; 342: 1802–13.
19 โมราเลส เอ, จินเกล ซี, คอลลินส์ เอ็ม, วิคเกอร์ พีเอ ออสเตอร์โลห์ ไอเอช. ความปลอดภัยทางคลินิกของ oral sildenafil citrate (VIAGRA) ในการรักษาภาวะหย่อนสมรรถภาพทางเพศ Int J Impot Res 1998; 10: 69–73.
20 Price D, Gingell J, Gepi-Attee S, Wareham K. Sildenafil: การศึกษาวิธีการรักษาช่องปากแบบใหม่สำหรับการหย่อนสมรรถภาพทางเพศในชายที่เป็นเบาหวาน เบาหวาน Med 1998; 15: 821–5.
21 ดาโนวิช จีเอ็ม. คู่มือการปลูกถ่ายไต. ผศ.4 ฟิลาเดลเฟีย: ลิปพินคอตต์ วิลเลียมส์ & วิลกินส์: 2005.
22 De Celis R, Pedrón-Nuevo N. ภาวะเจริญพันธุ์ของเพศชายในผู้ป่วยปลูกถ่ายไตที่มีการวิวัฒนาการ 1 ถึง 10 ปีโดยใช้ระบบการกดภูมิคุ้มกันแบบเดิม ซุ้ม Androl 1999; 42: 9–20.
23 Handelsman DJ, McDowell IF, Caterson ID, Tiller DJ, ฮอลล์ BM, Turtle JR การทำงานของลูกอัณฑะหลังการปลูกถ่ายไต: การเปรียบเทียบ Cyclosporin A กับ azathioprine และ prednisolone คลินเนโฟรล 1984; 22: 144–8.
24 เกท ถ. การรักษาภาวะมีบุตรยากโดยไม่ผ่าตัด: การรักษาเฉพาะ ใน: Lipshultz LI, Howard SS, บรรณาธิการ. ภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย ศ. เซนต์หลุยส์: หนังสือ Mosby-Year; 1991. หน้า 371–94
25 Seethalakshmi L, Flores C, Diamond DA, Menon M. การกลับรายการของพิษของ cyclosporine ต่อการสืบพันธุ์ของผู้ชายและการทำงานของไตของหนูโดยการบริหาร hCG plus FSH พร้อมกัน เจ Urol 1990; 144: 1489–92.
26 Seethalakshmi L, Diamond DA, Malhotra RK, Mazanitis SG, Kumar S, Menon M. Cyclosporine ทำให้เกิดความผิดปกติของอัณฑะ: การแยกส่วนประกอบที่เป็นพิษต่อไตและการประเมินระยะเวลาพักฟื้น 60-วัน การปลูกถ่าย Proc 1988; 20: 1005–10.
27 Seethalakshmi L, Flores C, Carboni AA, Bala R, Diamond DA, Menon M. Cyclosporine: ผลกระทบต่อการทำงานของอัณฑะและภาวะเจริญพันธุ์ในหนูก่อนวัยเจริญพันธุ์ เจ Androl 1990; 11: 17–24.
28 Eid MM, Abdel-Hamid IA, Sobh MA, el-Saed MA การประเมินลักษณะการเคลื่อนที่ของอสุจิในผู้รับการปลูกถ่ายไตที่มีบุตรยากโดยใช้การวิเคราะห์ด้วยคอมพิวเตอร์ Int J Androl 1996; 19: 338–44.
29 Olshan AF, Mattison DR, ซวาเนนเบิร์ก TS คณะกรรมการระหว่างประเทศว่าด้วยการคุ้มครองการกลายพันธุ์และสารก่อมะเร็งในสิ่งแวดล้อม Cyclosporine A: ทบทวนความเป็นพิษต่อพันธุกรรมและศักยภาพในการเกิดผลเสียต่อระบบสืบพันธุ์และพัฒนาการของมนุษย์ รายงานคณะทำงานเกี่ยวกับความเป็นพิษต่อยีนของไซโคลสปอริน
A, 18 สิงหาคม 1993 Mutat Res 1994; 317: 163–73.

30 Kaczmarek I, Groetzner J, Adamidis I, Landwehr P, Mueller M, Vogeser M, และคณะ Sirolimus บั่นทอนการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ในผู้รับการปลูกถ่ายหัวใจ Am J แห่งการปลูกถ่าย 2004; 4: 1084–8.

31 เนวินส์ ที, ดันน์ ดีแอล. การใช้แกนซิโคลเวียร์ในการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 1992; 2: S270–3

32 Matthew RW บรรณาธิการ การจัดการทางการแพทย์ของการปลูกถ่ายไต: Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins: 2005
33 Juenemann KP, Lue TF, Luo JA, Benowitz NL, Abozeid M, Tanagho EA ผลของการสูบบุหรี่ต่อการแข็งตัวของอวัยวะเพศ เจ Urol 1987; 138: 438–41.
34 Miller N, ทอง MS. การตอบสนองทางเพศของมนุษย์และแอลกอฮอล์และยาเสพติด J Subst Abuse รักษา 1988; 5: 171–7.
35 Muller JE, Mittleman MA, Maclure M, Sherwood JB, Tofler GH. การกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยกิจกรรมทางเพศ: ความเสี่ยงต่ำสัมบูรณ์และการป้องกันโดยการออกแรงเป็นประจำ จามา 1996; 275: 1405–9.
36 de Mattos AM, Bennett WM, Barry JM, ดีเจนอร์แมน HLA การปลูกถ่ายไตพี่น้องแบบเดียวกัน-ประสบการณ์จากศูนย์เดียวเป็นเวลา 21-ปี คลินิกปลูกถ่าย 1999; 13: 158–67.