มุมมองการดูแลระบบทางเดินปัสสาวะในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ตอนที่ 2

ภาพรวมของ PD
ระบาดวิทยาของ PD

PD ส่งผลต่อ 1-2 ต่อประชากร 1,000 คน ณ เวลาใดก็ได้ ความชุกของ PD เพิ่มขึ้นตามอายุ โดยส่งผลต่อ 1% ของประชากรที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป (22) อายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการคือ60 ปี; ระยะเวลาเฉลี่ยของโรคตั้งแต่วินิจฉัยจนถึงเสียชีวิตคือ 15 ปี

ผู้คนจำนวนมากขึ้นเรื่อยๆ ตระหนักว่าการรักษาร่างกายให้แข็งแรงและอารมณ์เชิงลบเป็นคำจำกัดความของสุขภาพที่ครอบคลุมมากขึ้น องค์ประกอบที่สำคัญอย่างหนึ่งของสุขภาพกายคือการทำงานของการรับรู้ โดยเฉพาะความจำ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีหลายวิชาได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความชุกและความจำ การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าสภาวะต่างๆ อาจส่งผลต่อการทำงานของการรับรู้ รวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจ เบาหวาน สมองถูกทำลาย และภาวะซึมเศร้าลึก ในทางกลับกัน นิสัยการใช้ชีวิตที่แตกต่างกัน เช่น การรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพ การออกกำลังกาย การจัดการความเครียด และการพักผ่อน ก็ส่งผลต่อความสามารถทางปัญญาของผู้คน รวมถึงความจำ ในระดับหนึ่งด้วย

การรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพเป็นวิธีสำคัญในการรักษาการทำงานของการรับรู้และความจำ เราจำเป็นต้องบริโภคใยอาหาร โปรตีน วิตามิน แร่ธาตุ ฯลฯ ให้เพียงพอ เพื่อรักษาสุขภาพที่ดีและส่งเสริมการทำงานของสมอง โดยเฉพาะเลือกอาหารที่อุดมด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ เช่น บลูเบอร์รี่ วอลนัท ปลาค็อด ฯลฯ อาหารเหล่านี้สามารถต้านทานความเสียหายจากอนุมูลอิสระและช่วยปกป้องความทรงจำของเรา

นอกจากนี้การออกกำลังกายแบบแอโรบิกก็เป็นปัจจัยสำคัญเช่นกัน การออกกำลังกายช่วยเพิ่มความยืดหยุ่นของสมอง ซึ่งหมายความว่าสมองของเราสามารถจัดระเบียบตัวเองใหม่และเชื่อมต่อกับโครงข่ายประสาทเทียมต่างๆ ก่อนหน้านี้ได้ ความเป็นพลาสติกนี้สามารถช่วยให้เราตอบสนองได้เร็วและดีขึ้นเมื่อเรียนรู้ข้อมูลใหม่ๆ และยังสามารถปรับปรุงความจำของเราได้อีกด้วย นี่คือสิ่งที่เรามักเรียกว่า "การประสานงานทางร่างกายและจิตใจ" และการออกกำลังกายสามารถปรับปรุงสุขภาพกายและการทำงานของการรับรู้ของเราได้

การจัดการความเครียดและการนอนหลับก็เป็นส่วนสำคัญของสุขภาพกายและความรู้ความเข้าใจเช่นกัน แม้ว่าการวิจัยเบื้องต้นจะชี้ให้เห็นว่าการนอนหลับแปดชั่วโมงเป็นประจำอาจไม่เชื่อมโยงโดยตรงกับสุขภาพสมองและความจำ แต่การจัดการความเครียดมีความเชื่อมโยงโดยตรงกับการทำงานของสมองของผู้คน ความเครียดทำให้สมองหลั่งสารเคมี เช่น คอร์ติซอล ซึ่งอาจส่งผลชั่วคราวต่อการเชื่อมต่อของโครงข่ายประสาทเทียม และส่งผลต่อความสามารถของเราในการมีสมาธิและจดจำ ดังนั้นเราจึงต้องเรียนรู้ที่จะลดความเครียด นอนหลับให้เพียงพอ และพัฒนานิสัยที่ดี เช่น การออกกำลังกายเสริมสร้างความจำ และลดการรบกวนจากอุปกรณ์อิเล็กทรอนิกส์

โดยสรุป สำหรับผู้ที่ต้องการมีร่างกายที่แข็งแรงและการทำงานของสมองให้แข็งแรง การรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ การออกกำลังกายในระดับปานกลาง การจัดการความเครียด และการนอนหลับเป็นปัจจัยสำคัญ สิ่งเหล่านี้ทั้งหมดอาจส่งผลต่อสุขภาพกายโดยรวมของเรารวมถึงสุขภาพของความจำของเราด้วย จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจาก Cistanche Deserticola มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และต่อต้านวัย ซึ่งสามารถช่วยลดปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบในสมอง จึงช่วยปกป้อง สุขภาพของระบบประสาท นอกจากนี้ Cistanche Deserticola ยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการซ่อมแซมเซลล์ประสาท ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการเชื่อมต่อและการทำงานของโครงข่ายประสาทเทียม ผลกระทบเหล่านี้สามารถช่วยพัฒนาความจำ การเรียนรู้ และความเร็วในการคิด และยังอาจป้องกันการพัฒนาของความผิดปกติทางสติปัญญาและโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทอีกด้วย

คลิกรู้อาหารเสริมเพื่อเพิ่มความจำ

เพศชายถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญในการพัฒนา PD ทั้งอุบัติการณ์และความชุกของ PD อยู่ที่ 1.5 ถึง 2.0 เท่าในผู้ชายมากกว่าผู้หญิง อายุที่เริ่มมีอาการคือ 2.1 ปีในผู้หญิง (53.4 ปี) มากกว่าผู้ชาย (51.3 ปี) (23)

ความชุกโดยรวมของ PD ดูเหมือนจะต่ำกว่าในการศึกษาทางตะวันออกเมื่อเปรียบเทียบกับการศึกษาทางตะวันตก ในการวิเคราะห์เมตาของการศึกษาในยุโรป 39 เรื่องจนถึงปี 2004 ผู้เขียนรายงานอัตราความชุกที่ 108-257/100000 เมื่อพิจารณาเฉพาะการศึกษาคุณภาพสูงที่ใช้เกณฑ์การวินิจฉัยมาตรฐาน (24)

การเกิดโรคของ PD

ลักษณะทางพยาธิวิทยาหลักของ PD คือการสูญเสียเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคพร้อมกับการเสื่อมสภาพของ substantia nigra pars Compacta และการมีอยู่ของ Lewy bodies (25)

รอยโรคเริ่มแรกเกิดขึ้นในนิวเคลียสมอเตอร์ด้านหลังของเส้นประสาทวากัลและคอหอยและนิวเคลียสรับกลิ่นด้านหน้า หลังจากนั้น พื้นที่สีเทานิวเคลียร์และเปลือกนอกที่เปราะบางน้อยกว่าจะค่อยๆ ได้รับผลกระทบ (26)

รอยโรคที่ไขสันหลังอาจส่งผลให้เกิดอาการทางคลินิก (ความเจ็บปวด ท้องผูก การทรงตัวไม่ดี ความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง และความผิดปกติทางเพศ) ที่เกิดขึ้นระหว่างระยะก่อนมีมอเตอร์และระยะเคลื่อนไหวของ PD ประปราย (27) PD ไม่เป็นไปตามเกณฑ์สำคัญที่จะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น โรคปริโอพาที อย่างไรก็ตาม รูปแบบที่ผิดปกติของ a-synuclein ดูเหมือนจะแพร่กระจายในสมองของผู้ป่วย PD

การค้นพบร่างกายของ Lewy และ a-synuclein ที่สะสมในเซลล์ประสาทของทารกในครรภ์ที่ปลูกถ่ายในช่วงทศวรรษก่อนหน้านี้ใน striatum สามารถรองรับการดำรงอยู่ของเชื้อโรคที่มีลักษณะคล้ายพรีออนซึ่งเป็นสาเหตุของ PD (28)

ปัจจัยเสี่ยงของโรคพีดี

ตัวทำนายที่สำคัญของ PD เกิดขึ้น (ตามลำดับความแรง): การใช้ยาฆ่าแมลง ประวัติครอบครัวเป็นโรคทางระบบประสาท และประวัติภาวะซึมเศร้า ความน่าจะเป็นที่คาดการณ์ไว้ของ PD คือ 92.3% (อัตราส่วนอัตราต่อรอง=12.0) โดยมีตัวทำนายทั้งสามเป็นบวก (29)

ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้น ได้แก่ สารพิษจากสิ่งแวดล้อม ยา การบาดเจ็บขนาดเล็กในสมอง ความเสียหายของหลอดเลือดสมอง และข้อบกพร่องทางจีโนม (30) มีความเกี่ยวข้องกันระหว่างโรคโลหิตจางที่เกิดขึ้นในวัยเด็กและการพัฒนาของ PD ในภายหลัง (31)

การสัมผัสกับสารพิษในสิ่งแวดล้อมเชื่อมโยงกับการเสื่อมของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับ PD โดยเฉพาะโลหะหนัก ยาฆ่าแมลง และยาผิดกฎหมาย (32) โรคติดเชื้อบางชนิด เช่น ไข้อีดำอีแดง ไข้หวัดใหญ่ ไอกรน และการติดเชื้อแอนเริม อาจมีบทบาทในการพัฒนา PD (33)

การมีส่วนร่วมทางพันธุกรรมของ PD

A-synuclein (SNCA) เป็นยีน PD ตัวแรกที่ระบุในตระกูลอิตาเลียน - อเมริกันขนาดใหญ่ (ญาติ Contursi) พร้อมการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่นของ autosomal (34) ตำแหน่ง PD ทั้งหมด 18 ตำแหน่งได้รับการเสนอชื่อผ่านการวิเคราะห์การเชื่อมโยง (PARK1-15) หรือการศึกษาการเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนม (PARK{6}})

การกลายพันธุ์ภายในยีนที่ 6 ตำแหน่งเหล่านี้ (SNCA, LRRK2, PRKN, DJ1, PINK1 และ ATP13A2) ได้รับการแสดงให้เห็นอย่างแน่ชัดว่าทำให้เกิดโรคพาร์กินสันในครอบครัว

นอกจากนี้ ความหลากหลายที่พบบ่อยภายใน 2 ยีนเดียวกัน (SNCA และ LRRK2) และการแปรผันใน 2 ยีนอื่นที่ไม่ได้ถูกกำหนดให้กับ PARK locus (MAPT และ GBA) ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ได้รับการตรวจสอบอย่างดีสำหรับ PD (35)

ลักษณะทางคลินิกของ PD

PD ประกอบด้วยลักษณะต่างๆ ของมอเตอร์และไม่ใช่มอเตอร์ (ตารางที่ 1) การปรากฏของภาวะ bradykinesia อาการสั่นขณะพัก อาการแข็งเกร็ง และการสูญเสียการตอบสนองของท่าทางเป็นอาการทางการเคลื่อนไหวที่ระบุได้บ่อยที่สุดของ PD แม้ว่าลักษณะทางคลินิกอื่นๆ ยังสามารถระบุได้ในระหว่างการลุกลามของโรค เช่นความผิดปกติของหลอดประสาท, ความผิดปกติของระบบประสาทและจักษุวิทยาและการรบกวนระบบทางเดินหายใจ (36)

อาการที่ไม่ใช่มอเตอร์ส่วนใหญ่ไม่ตอบสนองต่อยาเลโวโดปาอย่างเต็มที่ และแนะนำให้แสดงพยาธิสภาพของอาการนอกระบบไนกราล อาการเหล่านี้รวมถึงอาการอัตโนมัติ การนอนหลับ ประสาทสัมผัส และอาการทางจิตเวช (37)

การวินิจฉัยโรคพีดี

เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกของ Movement Disorder Society (MDS) สำหรับ PD กล่าวว่าเกณฑ์สำคัญประการแรกคือโรคพาร์กินสัน ซึ่งถูกกำหนดให้เป็น bradykinesia ร่วมกับอาการสั่นหรือความแข็งแกร่งอย่างน้อย 1 ครั้ง

เมื่อได้รับการวินิจฉัยโรคพาร์กินสันแล้ว การวินิจฉัยโรค PD ที่ทางคลินิกกำหนดจะต้องไม่มีเกณฑ์การยกเว้นที่แน่นอน อย่างน้อยสองเกณฑ์สนับสนุน และไม่มีธงสีแดง (38) เกณฑ์และธงสีแดงเหล่านั้นสรุปไว้ในตารางที่ 2

การหกล้มเร็ว การตอบสนองต่อเลโวโดปาไม่ดี ความสมมาตรของอาการมอเตอร์สั่น อาการสั่น และความผิดปกติของระบบอัตโนมัติในระยะเริ่มแรก อาจมีประโยชน์ในการแยกแยะกลุ่มอาการพาร์กินสันอื่นๆ จาก PD

การทดสอบ levodopa หรือ apomorphinechallenge และการดมกลิ่นอาจมีประโยชน์ในการแยกแยะ PD จากกลุ่มอาการพาร์กินโซเนียนอื่น ๆ (39) MRI โครงสร้างมีประโยชน์ในการแยกความแตกต่างของ PD จากรูปแบบทุติยภูมิและรูปแบบที่ผิดปกติของโรคพาร์กินสัน

123I-ioflupanesingle-photon computed tomography (SPECT) เป็นเครื่องมือที่ใช้ในการวินิจฉัยแยกโรคระหว่าง PD และอาการสั่นที่ไม่เสื่อม Cardiac 123I-metaiodobenzylguanindine SPECT และ 18F-FDG positron emission tomography (PET) มีศักยภาพในการแยกแยะ PD จากโรคพาร์กินสันที่ไม่ปกติ (40)

การวินิจฉัยแยกโรค

แม้ว่าสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคพาร์กินสันคือ PD แต่การวินิจฉัยแยกโรคยังรวมถึงสาเหตุอื่น ๆ ของโรคพาร์กินสันด้วย นอกเหนือจากโรคพาร์กินสันที่เกิดจากยา ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากยาในวงจร basal gangliamotor รองจากการปิดกั้นตัวรับโดปามิเนอร์จิค ตัวเลียนแบบที่พบมากที่สุดของ PD คือกลุ่มอาการพาร์กินสัน เช่น MSA และภาวะสมองเสื่อมเหนือนิวเคลียร์แบบก้าวหน้า โรคสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies (DLB) โรคพาร์กินสันเกี่ยวกับหลอดเลือด (VP) กลุ่มอาการพาร์กินสันที่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดสมอง (41)

การจัดการพีดี

มียาหลายชนิดที่ใช้รักษาความบกพร่องทางการเคลื่อนไหวใน PD ขั้นแรกให้ใช้ยาที่เพิ่มระดับโดปามีนในสมอง เช่น เลโวโดปา นอกจากนี้ ยังมีการใช้ยาที่เลียนแบบโดปามีน เช่น ยาโดพามีนอะโกนิสต์

สุดท้าย มีการใช้ยาที่ยับยั้งการสลายโดปามีน สารยับยั้ง MAO-B สามารถยับยั้งการทำงานของ monoamine oxidase B ได้ โดยปกติแล้ว สารยับยั้ง MOA-B จะลดอาการของ PD Selegiline หรือ deprenyl เป็นหนึ่งในสารยับยั้ง MOA-B ที่ออกฤทธิ์อย่างมากต่อ PD ร่วมกับ levodopa โทลคาโปนยังช่วยลดความต้องการยาเลโวโดปาในผู้ป่วย แต่อาจทำให้เกิดพิษต่อตับอย่างรุนแรงได้

สารยับยั้ง catechol-O-methyl Transferase (COMT) มีสองประเภท ได้แก่ entacapone และ tolcapone สารยับยั้ง COMT ใช้เพื่อลดขนาดยาเลโวโดปา (42) ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็น PD ความผันผวนของการเคลื่อนไหวและดายสกินค่อนข้างไม่รุนแรงและสามารถจัดการได้อย่างเพียงพอโดยการปรับยารับประทาน

อย่างไรก็ตาม สำหรับผู้ป่วยที่ประสบปัญหามอเตอร์ผันผวนและดายสกิน แม้จะได้รับการรักษาทางการแพทย์อย่างเหมาะสมแล้ว ควรพิจารณาการบำบัดโดยใช้อุปกรณ์ช่วย (43)

การศึกษาเชิงทดลองจำนวนมากจะทดสอบการใช้แอนติบอดีเพื่อกำหนดเป้าหมายและลดระดับโมเลกุลซินนิวคลินที่อยู่นอกเซลล์ เทคนิคการสร้างภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟและแอคทีฟต่อ a-synuclein ได้รับการแสดงเพื่อถ่ายทอดผลการป้องกันระบบประสาทในสัตว์ทดลอง (44)

ผลลัพธ์ทางระบบทางเดินปัสสาวะของ PD

ความชุกของอาการทางระบบทางเดินปัสสาวะในกลุ่มประชากร PD

เจ็ดสิบสี่เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มีโรคตั้งแต่เริ่มต้นถึงปานกลางรายงานอาการผิดปกติของกระเพาะปัสสาวะมากกว่าหนึ่งอาการ มีรายงานอาการกระเพาะปัสสาวะรุนแรงในผู้ป่วย 27-39% ของ PD อาการทั้งการจัดเก็บและการเป็นโมฆะพบได้บ่อยมากในผู้ป่วย PD

ผู้ป่วยมากกว่า 50% มีอาการ OAB (45) ความรุนแรงของโรคทางระบบประสาทมีความสัมพันธ์กับการเกิดความผิดปกติของโมฆะ การค้นพบนี้ยืนยันผลการศึกษาอื่นๆ ที่แสดงให้เห็นว่าอาการทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง (LUTS) เพิ่มขึ้นตามความก้าวหน้าของ PD (46)

อาการทางคลินิกของระบบทางเดินปัสสาวะ

รูปแบบและกลไกของอาการของการเก็บรักษาได้รับการชี้แจงบางส่วนเนื่องจากสมมติฐานที่นำเสนออย่างกว้างขวางที่สุดคือ basal ganglia output มีผลยับยั้งโดยรวมต่อ micturition reflex ในบุคคลที่มีสุขภาพดี และด้วยการสูญเสียเซลล์ใน substantia nigra การทำงานของ detrusor overactivity จะเกิดขึ้นจากการไม่สามารถ กระตุ้นการยับยั้งยาชูกำลังที่ใช้ตัวรับ dopamine D1

กลไกแบบขนานอาจเป็นไปได้ว่าใน PD เซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคที่เป็นสารยับยั้งซึ่งมีต้นกำเนิดในซับสแตนเทีย นิแกรมเมย์ได้รับความเสียหายมากกว่าเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคชนิดกระตุ้นที่มีต้นกำเนิดในบริเวณส่วนหน้าท้อง ดังนั้นจึงกระตุ้นให้เกิดความเร่งด่วนและความถี่

ข้อมูลทางประสาทสัมผัสที่บกพร่องจากสีเทาในช่องท้องอาจส่งผลต่ออาการการจัดเก็บ (47) อย่างไรก็ตาม ความผิดปกติของการเป็นโมฆะเหล่านั้นยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างชัดเจน และมีรายงานเพียงไม่กี่ฉบับที่สาร detrusor ที่ตอบสนองต่อโดปาอยู่ภายใต้กิจกรรมหรือความผิดปกติของการผ่อนคลายของท่อปัสสาวะ และปัสสาวะตกค้างหลังโมฆะ (PVR) ไม่ได้เกิดขึ้นบ่อยครั้ง การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วย PD ในระยะเริ่มแรกและไม่ได้รับการรักษาไม่เพียงแต่มีความผิดปกติของการจัดเก็บเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความผิดปกติของโมฆะแบบไม่แสดงอาการด้วย (48)

สารขจัดคราบภายใต้กิจกรรมหรือการอุดตันของกระเพาะปัสสาวะ (BOO) อยู่ภายใต้กลไกการทำให้อาการเป็นโมฆะในผู้ป่วย PD ผู้ป่วย PD ส่วนใหญ่คงรักษาประสิทธิภาพการทำให้เป็นโมฆะที่ยอมรับได้และมีปริมาณ PVR ต่ำ

ในขณะเดียวกัน PD ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อผู้สูงอายุ โดยทับซ้อนกับกลุ่มอายุที่มีการเจ็บป่วยสูงของต่อมลูกหมากโต (BPH) Neurogenic BOO ในผู้ป่วย PD ยังคงได้รับความสนใจน้อยลง (49) Detrusor sphincter dyssynergia (DSD) เป็นสาเหตุของความผิดปกติของโมฆะใน PD สังเกต DSD จากการเป็นโมฆะในอัตรา 0-3% (50) กระเพาะปัสสาวะไม่ทำงานในผู้ป่วยมากถึง 50 % ที่เป็น PD

กลไกของความอ่อนแอของ detrusor ใน PD ยังไม่ชัดเจนและรับประกันว่ามีการสำรวจเพิ่มเติม (51) การศึกษาแนะนำว่า detrusor ที่อ่อนแอใน PD อาจมีต้นกำเนิดจากศูนย์กลาง จำเป็นต้องปฏิบัติตาม PVR อย่างระมัดระวังในผู้ป่วย PD ที่มีความผิดปกติของการเดินขั้นสูง เนื่องจาก PVR อาจเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยดังกล่าว (52) อาการอุดกั้นอาจเป็นผลมาจากการรักษาด้วยยาต้านพาร์กินสันโดยเฉพาะ

นอกจากนี้ ควรสังเกตว่าร่างกายของ Lewy สามารถเห็นได้ในเซลล์ประสาทหลายประเภท รวมถึงส่วนประกอบส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงของระบบประสาทอัตโนมัติใน PD ขั้นสูง ดังนั้นอาการอุดกั้นในผู้ป่วย PD อาจเป็นผลจากภาวะ micturition hyporeflexia เนื่องจากความบกพร่องในระบบประสาทอัตโนมัติ (53) กลไกที่รับผิดชอบต่ออาการทางปัสสาวะในผู้ป่วย PD สรุปได้ในรูปที่ 1

ความผิดปกติของปัสสาวะส่วนล่างของระบบประสาท (NLUD) สามารถกระตุ้นให้เกิดความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วยได้ การศึกษาดำเนินการโดย Benli และคณะ เพื่อตรวจสอบว่า NLUD ซึ่งมักพบใน PD ส่งผลต่อการพัฒนาความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วยเหล่านี้หรือไม่ การศึกษาวิจัยเป็นชาย 32 คน (66.6%) และหญิง 16 คน (33.3%); มีผู้ลงทะเบียนแล้วทั้งหมด 48 วิชา สรุปได้ว่าอุบัติการณ์ของ NLUD ความวิตกกังวล และภาวะซึมเศร้าเพิ่มขึ้นใน PD นอกจากนี้ยังพบว่า NLUD เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการพัฒนาความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า (54)

เครื่องชั่งทางคลินิก

ระดับผลลัพธ์ใน PD สำหรับอาการทางระบบประสาทอัตโนมัติ (SCOPA-AUT) เป็นระดับเฉพาะเพื่อประเมินความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติในผู้ป่วย PD ประกอบด้วยรายการปัสสาวะหกรายการซึ่งประเมินทั้งระยะการเก็บรักษาและการเป็นโมฆะ SCOPA-AUT เป็นระดับที่ยอมรับได้ สม่ำเสมอ เชื่อถือได้ และถูกต้อง (55)

คะแนนอาการต่อมลูกหมากระหว่างประเทศ (IPSS) ถูกนำมาใช้ทั้งในชายและหญิงสำหรับผู้ป่วยโรคทางระบบประสาท หลายทีมใช้วิธีนี้ในผู้ป่วย PD รวมถึงระยะที่ไม่รุนแรง และหลัง DBS Overactive Bladder SymptomScore (OABSS) ถูกนำมาใช้เพื่อประเมินอาการทางเดินปัสสาวะในผู้ป่วย PD แต่ต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติม (56)

ผลการศึกษาเกี่ยวกับระบบทางเดินปัสสาวะ

แนะนำให้ใช้การตรวจระบบทางเดินปัสสาวะสำหรับผู้ป่วยชาย PD ที่มีความผิดปกติของโมฆะ สามารถแสดงภาวะสะท้อนกลับเกินของ detrusor ที่เกี่ยวข้องกับ BOO หรือความผิดปกติของ detrusor กับ BOO (57) การค้นพบทางระบบทางเดินปัสสาวะสามารถแยกความแตกต่างของผู้ป่วยที่มี MSA จากผู้ที่มี PD

ผู้ป่วยที่เป็นโรค MSA แสดงอัตราการไหลสูงสุดที่ต่ำกว่า PVR ที่ใหญ่กว่าโดยปฏิบัติตามข้อกำหนดที่ลดลง และการหดตัวที่ลดลง ในขณะที่ผู้ป่วยที่เป็นโรค PD มีอุบัติการณ์ของการทำงานของ detrusor overactivity และการรั่วไหลที่เกี่ยวข้องสูงกว่า (58) การศึกษาที่ดำเนินการโดย Vurture และคณะ แสดงให้เห็นอย่างยิ่งว่าอาการ OAB ส่วนใหญ่ในผู้ป่วย PD สามารถเกิดจาก DO ในระบบทางเดินปัสสาวะ (97.1%)

อย่างไรก็ตาม อัตราที่สูงของความผิดปกติอื่น ๆ เช่น BOO (36.8%), detrusor underactivity (47%) และ PVR ที่เพิ่มขึ้น (16.7%) ชี้ให้เห็นว่า DO ทางระบบประสาทไม่ได้เป็นเพียงผู้มีส่วนทำให้เกิดอาการ OAB ในคนไข้ที่เป็น PD (59)

เน้นเป็นพิเศษเกี่ยวกับ Nocturia ใน PD

Nocturia เป็นอาการทั่วไปที่ไม่ใช่การเคลื่อนไหวใน PD แต่มีการศึกษาที่ไม่ดี Nocturia อาจปรากฏเป็นผลจากความสามารถในการทำงานของกระเพาะปัสสาวะลดลงหรือภาวะปัสสาวะมากในเวลากลางคืน อย่างไรก็ตาม สาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากหลายปัจจัย เป็นที่ทราบกันว่าความผิดปกติของการควบคุมจังหวะการเต้นของหัวใจเกิดขึ้นพร้อมกับการรบกวนการนอนหลับใน PD ที่อาจส่งผลต่อ Nocturia (60)

ไดอารี่กระเพาะปัสสาวะให้การประเมินอาการของกระเพาะปัสสาวะแบบเรียลไทม์ในอนาคต ซึ่งคุ้มค่าและค่อนข้างตรงไปตรงมาเพื่อให้ผู้ป่วยดำเนินการให้เสร็จสิ้น โดยให้การประเมินความถี่ในเวลากลางคืนและปริมาณปัสสาวะตอนกลางคืนที่เป็นโมฆะได้แม่นยำยิ่งขึ้น ไดอารี่กระเพาะปัสสาวะเป็นเครื่องมือสำคัญในการประเมินภาวะ Nocturia ในผู้ป่วย PD (61)

การจัดการอาการการจัดเก็บ (อาการ OAB) ในผู้ป่วย PD

อัลกอริธึมโดยละเอียดสำหรับการจัดการอาการการจัดเก็บในผู้ป่วย PD สรุปได้ในรูปที่ 2

มาตรการทั่วไปและการรักษาทางกายภาพ พฤติกรรมบำบัดรวมถึงการออกกำลังกายกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกราน การฝึกกระเพาะปัสสาวะ และการจัดการของเหลวและอาการท้องผูก ผู้ให้บริการควรพิจารณาพฤติกรรมบำบัดเป็นการรักษาเบื้องต้นสำหรับอาการทางเดินปัสสาวะใน PD

แสดงให้เห็นในการศึกษาขนาดเล็กที่ดำเนินการโดย Vaughan และคณะ (62).การศึกษาดำเนินการโดย McDonald และคณะ เพื่อประเมินความเป็นไปได้และประสิทธิภาพของการฝึกกระเพาะปัสสาวะ (BT) สำหรับ LUTS ที่มีปัญหาใน PD

ผู้เข้าร่วมสามสิบแปดคนได้รับการสุ่ม (18 คนสำหรับคำแนะนำแบบอนุรักษ์นิยม (CA), 20 สำหรับกลุ่ม BT) ทั้ง CA และ BT มีความสัมพันธ์กับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาตรที่เป็นโมฆะ จำนวนการตรวจวัด คะแนนความรุนแรงของอาการ และการวัดคุณภาพชีวิต (p ทั้งหมด < 0.05)

ที่ 12 สัปดาห์ เมื่อเทียบกับ CA แล้ว BT มีความสัมพันธ์กับความเหนือกว่าอย่างมีนัยสำคัญในการรับรู้การปรับปรุงของผู้ป่วย (p=0.001) ในสัปดาห์ที่ 20 BT ยังคงสัมพันธ์กับการปรับปรุงการแทรกแซงในชีวิตประจำวันมากขึ้น (63)

การบำบัดด้วยโดปามีน

ไม่แน่ใจว่ายา L-dopa สามารถปรับปรุงความผิดปกติของการสืบพันธุ์ได้หรือไม่ บางคนรายงานว่า L-dopa ช่วยปรับปรุงอาการของ micturition แต่บางคนรายงานว่าผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกัน นอกจากนี้ยังไม่ทราบผลกระทบของ L-dopa ต่อการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ (64)

มีรายงานการกระตุ้นแบบผสมแบบเฉียบพลันของตัวรับ D1 และ D2 โดย apomorphine เพื่อลดความต้านทานการไหลของกระเพาะปัสสาวะ ในทางตรงกันข้าม การกระตุ้นโดปามิเนอร์จิคแบบเฉียบพลันโดยการท้าทายของ L-dopa ได้รับการรายงานว่าทำให้การทำงานของ detrusor แย่ลง และลดความจุของกระเพาะปัสสาวะในผู้ป่วย PD อย่างไรก็ตาม ผลที่แย่ลงของการบริหาร L-dopa แบบเฉียบพลันขัดแย้งกับประสบการณ์ทางคลินิกของการปรับปรุงการทำงานของกระเพาะปัสสาวะที่รายงานโดย PD ในระหว่างการรักษาด้วย L-dopa (65)

ผลการวิจัยเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าผลของการรักษาโดปามิเนอร์จิคต่อการควบคุมกระเพาะปัสสาวะแตกต่างกันมากตามกิจกรรมก่อนรับของพวกมัน ทำให้เกิดผลสะสมของการรักษาหลายขนานในแต่ละวันซึ่งยากต่อการคาดเดา การเปิดใช้งานตัวรับ D1/D2 ที่สมดุลและรวมกันอาจเป็นประโยชน์ในการรักษาอาการทางเดินปัสสาวะที่เกิดจาก detrusor hyperreflexia ใน PD ดังที่แสดงโดย Brusa และคณะ

พวกเขาทำการศึกษาแบบ open-label โดยที่ levodopa ที่ปล่อยออกมาเป็นเวลานานก่อนนอนพบว่าอาการ OAB ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะ Nocturia (66) วิงจ์ และคณะ สรุปในการทดลองใช้ว่าการบำบัดด้วยโดปามิเนอร์จิคช่วยลดการทำงานของกระบวนการรับรู้ เนื่องจากดูเหมือนว่าจะปรับปรุงการควบคุมการทำงานของกระเพาะปัสสาวะในผู้ป่วยที่ได้รับประโยชน์จากการใช้ยาในระหว่างระยะการเก็บรักษา (67)

For more information:1950477648nn@gmail.com