ส่วนที่สอง ผลของโพลีฟีนอลต่อโรคไต: เป้าหมายของไมโตคอนเดรีย
Jun 01, 2023
สารต้านอนุมูลอิสระและโรคไต
1. กรดคาเฟอีน Phenethyl Ester
กรดคาเฟอิกฟีเนทิลเอสเทอร์ (CAPE) เป็นสารประกอบฟีนอลตามธรรมชาติที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ สารต้านอนุมูลอิสระ และฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกัน [124] CAPE แสดงศักยภาพของสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งโดยการขจัดอนุมูลอิสระและอำนวยความสะดวกในสภาวะสมดุลของออกซิเดชัน [125] นอกจากนี้ CAPE ยังปรับปรุง OXPHOS ของไมโตคอนเดรียผ่านสารตั้งต้นที่ขึ้นอยู่กับคอมเพล็กซ์-I-ขึ้นอยู่กับกลูตาเมต/มาเลต [69] แสดงให้เห็นในภายหลังว่า CAPE pre-treatment ป้องกันการทำงานของ complex II (SDH) และยับยั้งการก่อตัวของ ROS ที่ Complex II F [68] CAPE ลด Fe3 plus (รูปแบบออกซิไดซ์ของไซโตโครม C) เป็น Fe2 บวก ยับยั้งการปล่อยไซโตโครม C ไปยังไซโตซอลและการตายของเซลล์ การป้องกันนี้ลด MDA และ xanthine oxidase (XO) ในขณะที่เพิ่มเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ GSH [68] ดังนั้น CAPE จึงยับยั้งการเกิด lipid peroxidation ในเนื้อเยื่อไต [126] นอกจากนี้ การรักษาล่วงหน้าของ CAPE ช่วยแก้ไขการบวมของไมโตคอนเดรียและการกระจายของเยื่อหุ้มเซลล์ที่อาจเกิดขึ้นตามความเป็นพิษต่อไตด้วยแคดเมียม [127] โอเซเรน และคณะ [128] แสดงให้เห็นว่า CAPE ป้องกันการบาดเจ็บของไตขาดเลือด/การไหลย้อนกลับโดยการยับยั้ง lipid peroxidation และปรับปรุง mitochondrial Ca2 รวมทั้งการดูดซึม ส่งผลให้การเผาผลาญพลังงานของ mitochondrial ดีขึ้น [69] นอกจากนี้ การรักษาด้วย CAPE ยังช่วยเพิ่มระดับของ NO จากเซลล์บุผนังหลอดเลือด ดังนั้นจึงป้องกันความเสียหายทางพยาธิวิทยาในภาวะขาดเลือด [129] ดังนั้น CAPE จึงเพิ่มการทำงานของไมโทคอนเดรียเพื่อดูดซับแคลเซียมและเพิ่ม OXPHOS [69,129] สุดท้าย CAPE สามารถลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและปริมาณ GSH และยับยั้งการเปิดรูขุมขนของ MPT ส่งผลให้สุขภาพไตดีขึ้น [130] นอกจากนี้ CAPE ยังขัดขวางการผลิต ROS และเพิ่มการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ เช่น SOD และ CAT [126] เนื่องจาก CAPE มีฤทธิ์ในการต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และป้องกันไมโตคอนเดรียในเซลล์ไตและเนื้อเยื่อ สิ่งนี้ส่งเสริม CAPE เป็นสารรักษาโรคใหม่ที่มีแนวโน้มว่าจะมีศักยภาพในการปกป้องไตจากความเสียหาย [126]
คลิกที่นี่เพื่อซื้อสารสกัดจากซิสแตนช์
2. เคอร์คูมิน
Curcumin เป็นผลิตภัณฑ์โพลีฟีนอลธรรมชาติที่ได้จากเหง้าของ Curcuma longa มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ต้านอนุมูลอิสระ ต้านเนื้องอก และต้านการเกิดพังผืด [131] การมีพันธะคู่แบบคอนจูเกตในโครงสร้างเคอร์คูมินช่วยให้สามารถบริจาคอิเล็กตรอนและไล่ ROS ได้ [132] เคอร์คูมินได้แสดงผลการป้องกันในรูปแบบความเสียหายของไตผ่านฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ซึ่งนำไปสู่การรักษาการทำงานของไมโทคอนเดรีย [133] นอกจากนี้ เคอร์คูมินยังป้องกันความผิดปกติของไมโทคอนเดรียโดยปกป้องระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรีย [134] ยาบางชนิด รวมทั้ง gentamycin ลดการทำงานของสารเชิงซ้อน I, II และ IV [134] ความเข้มข้นและกิจกรรมเชิงซ้อน I และ IV ได้รับการกู้คืนโดยการรักษาเคอร์คูมิน [134] ดังนั้นประสิทธิภาพของฟอสโฟรีเลชั่น (Adenosine diphosphate (ADP) / Oxygen) ในไมโตคอนเดรียออกซิไดซ์มาเลต / กลูตาเมตและการหายใจแบบแยกส่วนจึงได้รับการกู้คืนและรักษาสมดุลของรีดอกซ์เพื่อป้องกันความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย เคอร์คูมินยับยั้ง TNF- -กิจกรรม NF-κB ที่เป็นสื่อกลางในการพัฒนาไตวายเรื้อรังและการอักเสบ [135,136] นอกจากนี้ เคอร์คูมินยังลดการแสดงออกของอินเตอร์ฟีรอน-แกมมา (IFN) แต่เพิ่มระดับ IL-10 ในแบบจำลองภาวะขาดเลือด/การไหลเวียนกลับของไต [137]
เคอร์คูมินยังแสดงฤทธิ์ป้องกันต่อสารที่เป็นพิษต่อไตหลายชนิด เช่น ซิสพลาติน เจนทามิซิน และแคดเมียม [138] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรักษาด้วยเคอร์คูมินเพิ่มระดับ PGC-1 และการแสดงออกของ TFAM ใน AKI ที่เกิดจากพิษต่อไต [139,140] เคอร์คูมินยังปกป้องไตจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันจากความเป็นพิษต่อไตที่เกิดจากซิสพลาติน [141] ตัวอย่างเช่น เคอร์คูมินช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและการเกิด lipid peroxidation โดยการกำจัด ROS ฟื้นฟูการทำงานของแมงกานีสซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส (MnSOD) เพิ่มกิจกรรมของกลูตาไธโอนทรานสเฟอร์เรส (GST) และปรับระดับ GSH ในไมโทคอนเดรียของไต [142] ในทางกลไก เคอร์คูมินป้องกันความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจากซิสพลาตินโดยเปิดใช้งานปัจจัยการถอดความ EB (TFEB) ซึ่งนำไปสู่การควบคุม autophagy และลดระดับของ ROS หลังจากกำจัดไมโทคอนเดรียที่เสียหาย [143] ยิ่งไปกว่านั้น เคอร์คูมินยังสามารถฟื้นฟูความไม่สมดุลของไมโทคอนเดรียไดนามิกส์ในความเป็นพิษต่อไตของซิสพลาตินผ่านการลดทอนของระดับ Fis1 และฟื้นฟูระดับ OPA1 [144] เคอร์คูมินควบคุม SIRT3 อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งนำไปสู่ความสมบูรณ์ของไมโตคอนเดรีย การลดลงของฟิชชันของไมโทคอนเดรีย และการหลอมรวมของไมโทคอนเดรียที่ดีขึ้น การควบคุม SIRT3 โดยเคอร์คูมินยังลดระดับโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไดนามิน 1 (DRP1) และป้องกันการสลับขั้วของเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรียในความเป็นพิษต่อไตด้วยซิสพลาติน [142,145] นอกจากนี้ การรักษาด้วยเคอร์คูมินยังแสดงให้เห็นจำนวนไมโทคอนเดรียที่มีโครงสร้างปกติสูงขึ้นและไมโทคอนเดรียที่บวมลดลงในความเสียหายของไตที่เกิดจากเจนทามิซิน เนื่องจากความสามารถในการกู้คืนการใช้ออกซิเจนของไมโทคอนเดรีย [134] นอกจากนี้ เคอร์คูมินยังช่วยปรับปรุงการเปิดรูขุมขนของ MPT และปกป้องพวกเขาจากผลกระทบที่เป็นอันตรายโดยการรักษาความสมบูรณ์ของไมโทคอนเดรีย [134] เคอร์คูมินยังแสดงผลการป้องกันในหนูที่มีรูปแบบพังผืดคั่นระหว่างไต ในการศึกษานี้ เคอร์คูมินยับยั้งเป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม PI3K/Akt ของการกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณของราปาไมซิน (mTOR) และควบคุมโปรตีนที่จำเป็น ซึ่งเป็นสื่อกลางในการก่อตัวของออโตฟาโกโซม สิ่งนี้นำไปสู่การระงับการตอบสนองต่อการอักเสบและการพัฒนาความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย [131] นอกจากนี้ ความสามารถของเคอร์คูมินในการส่งเสริมการกำเนิดทางชีวภาพของไมโตคอนเดรียยังรับประกันการสำรวจและการใช้งานสำหรับโรคไต [146]
3. เควอซิทิน
Quercetin เป็นฟลาโวนอยด์ธรรมชาติที่มีอยู่มากในผลไม้ ผัก และใบไม้ เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ ซึ่งช่วยลดความชราของเซลล์โดยการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [107,147] เควอซิทินช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ป้องกันความเสียหายของไต และยับยั้งการอักเสบของไตในสัตว์ทดลองที่เป็นโรคไตจากเบาหวาน [148] นอกจากนี้ การรักษาด้วยเควอซิทินยังป้องกันความเสียหายของโครงสร้างและการทำงานของเนื้อเยื่อไตและยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในหนูที่มีเนื้อตายในท่อระหว่างเนื้อเยื่อและพิษต่อไตของแคดเมียม [149] เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า quercetin มีฤทธิ์ในการป้องกันคีโมและต่อต้านการตายของเซลล์อันเป็นผลมาจากการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ p53, p21 และ p27 และลดการแสดงออกของ Bax ในหลอดทดลอง [150] ไอออนโลหะคีเลตของเควอซิทิน เช่น เหล็กและทองแดง ซึ่งสามารถกำจัดอนุมูลอิสระในการทดลองในหลอดทดลองได้ [151] นอกจากนี้ Quercetin ยังยับยั้ง NF-κB, lipid peroxidation และการแสดงออกของเมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเอสที่มีการอักเสบในขณะที่มันอาจเพิ่มระดับไนตริกออกไซด์และความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ใช่เอนไซม์ของพลาสมา [107] เควอซิทินยังช่วยปรับปรุงความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากการผ่าตัดไตโดยการเพิ่ม GPx และลดระดับ MDA ในหนู [46,152] นอกจากนี้ เควอซิทินยังฟื้นฟูการทำงานของไมโตคอนเดรียและป้องกันการแตกของดีเอ็นเอแบบสายคู่หลังจากการรักษาด้วยด็อกโซรูบิซินในเซลล์ H9c2 [153] แสดงให้เห็นว่าเควอซิทินสามารถเพิ่มการแสดงออกของ Nrf2 ในนิวเคลียสเพื่อเพิ่มการเข้ารหัสของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและการแสดงออกของยีนของ H O -1 ในหนูที่มี CKD [46] ในภาวะพังผืดคั่นระหว่างไต สารเควอซิทินช่วยเพิ่มไมโตฟากีอย่างมีนัยสำคัญโดยกระตุ้น SIRT1 และกระตุ้น PINK1-เส้นทางการส่งสัญญาณ Parkin [153] นอกจากนี้ การลดลงของความดันโลหิตซิสโตลิกยังสัมพันธ์กับการลดลงของการแสดงออกของเยื่อบุผิว Na plus channel (ENaCs) ในไตของหนูที่ไวต่อเกลือของดาห์ลที่มีความดันโลหิตสูงซึ่งรักษาด้วยเควอซิทิน [154,155] จากการศึกษาพบว่า เควอซิทินถือเป็นโพลีฟีนอลที่มีความสามารถในการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการตายของเซลล์มะเร็ง ในขณะที่ปรับปรุงไมโตคอนเดรีย ไมโทฟาจีและการสร้างไบโอจีเนซิสในไต
ผงซิสแตนช์
4. เรสเวอราทรอล
เรสเวอราทรอลเป็นโพลีฟีนอล stilbenoid ตามธรรมชาติที่พบในองุ่น บลูเบอร์รี่ และถั่วลิสง [156] มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ ต้านมะเร็ง และชะลอวัย ทั้งในเซลล์และในสัตว์ [157] นอกจากนี้ เรสเวอราทรอลมีศักยภาพในการรักษาโรคไตเพื่อปรับปรุงสุขภาพโดยรวม [34] การศึกษาพบว่าเรสเวอราทรอลช่วยเพิ่มการเข้าสู่ NADH ในการขนส่งอิเล็กตรอน ดังนั้นจึงเพิ่มอัตราส่วน NAD บวก -NADH ซึ่งอาจส่งผลต่อการทำงานของ SIRT1 [72,158] มีหลักฐานมากมายที่บ่งชี้ว่าเรสเวอราทรอลเพิ่มโปรตีนเป้าหมาย SIRT1 ทั้งหมด ซึ่งมีความสำคัญต่อการทำงานของไมโทคอนเดรียและการลดความเครียดออกซิเดชันในไต [159] กิจกรรม SIRT1 ที่เกิดจาก Resveratrol กระตุ้นการลดลงของพังผืด, การขยายตัวของเนื้อเยื่อ, ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และระดับไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ ส่งผลให้การทำงานของไตดีขึ้น [160,161] ในไตของหนู SIRT1 KO db/db การแสดงออกของปัจจัยกระตุ้นการอักเสบที่อาศัยโดย NF-κB และตัวแปลงสัญญาณและตัวกระตุ้นของการถอดรหัส 3 (STAT3) เพิ่มขึ้นอย่างมาก สนับสนุนบทบาทที่สำคัญของ SIRT1 ที่เกิดจาก resveratrol ในการอักเสบของไต [162] . ในทำนองเดียวกัน เรสเวอราทรอลป้องกันโรคไตจากเบาหวานในหนู db/db ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 ผ่านกลไกอิสระ AMPK/SIRT1- [163] การรักษาหนู db/db ด้วย resveratrol 20 มก./กก./วัน เป็นเวลา 12 สัปดาห์ นำไปสู่การลดความเสียหายของไตและการปรับเปลี่ยนฟีโนไทป์ของเบาหวานในไต [164] การศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้เปิดเผยว่า เรสเวอราทรอลมีความสำคัญในการฟื้นฟูการทำงานของไมโทคอนเดรียและการสร้างไบโอจีเนซิสผ่านการกระตุ้น SIRT1/PGC-1 ในไตของหนูที่เป็นเบาหวาน [165] แสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน SIRT1-เส้นทางที่พึ่งพาโดย resveratrol ทำให้การบาดเจ็บของไตลดลงโดยการควบคุมปัจจัยการกำเนิดทางชีวภาพของไมโทคอนเดรีย [72] นอกจากนี้ ในไก่ที่ได้รับการรักษาด้วยเรสเวอราทรอล การส่งสัญญาณ Nrf2 ถูกเปิดใช้งานเพื่อย้อนกลับความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของไตที่เกิดจากการบาดเจ็บของแคดเมียม และกระตุ้นปัจจัยการล้างพิษระยะที่ 2 เช่น HO-1, NAD(P)H ดีไฮโดรจีเนสควิโนน 1 (NQO1) ) และ GST [82] คิมและคณะก็เช่นเดียวกัน พิสูจน์แล้วว่าการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันผ่านการกระตุ้นด้วย Nrf2 ช่วยปรับปรุงการทำงานของไต โปรตีนในปัสสาวะ และการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหนูที่มีอายุมากขึ้น [157] อีกทางเลือกหนึ่ง การรักษาด้วย resveratrol ป้องกันการลดลงของกิจกรรมของ complex II และ complex IV หลังจากภาวะช็อกจากเลือดออก ซึ่งลดการผลิต ROS และความเสียหายในรูปแบบหนูที่เป็นโรคไต [72] นอกจากนี้ Hui et al. แสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วย resveratrol เพิ่ม MMP และกิจกรรมของคอมเพล็กซ์ I และ III; ดังนั้นการผลิต ATP จึงปรับปรุงและลดการสร้าง ROS ในแบบจำลองหนูที่เป็น CKD [34] นอกจากนี้ Zhang et al. แสดงให้เห็นว่า resveratrol ย้อนกลับการบาดเจ็บของ mitochondrial ลดจำนวน autophagic vacuole และซ่อมแซม mitochondrial fission ในไตไก่ [82] นอกจากนี้ การปรับปรุงการยืดตัวของไมโทคอนเดรีย เรสเวอราทรอลยังอำนวยความสะดวกในการดูดเลือดอัตโนมัติ ยับยั้งพาร์กินและฟอสโฟรีเลชั่น PINK1 และไมโทคอนเดรียที่เสื่อมโทรมซึ่งถูกกำจัดออกไป [82] โดยทั่วไป การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการรักษาอาการบาดเจ็บที่ไตด้วย resveratrol อาจลดความเป็นพิษต่อไต, I/R, ความเครียดออกซิเดชัน และการตายของเซลล์ในขณะที่เพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ นอกจากนี้ การรักษาด้วยเรสเวอราทรอลอาจส่งผลต่อการสร้างไบโอคอนเดรียของไมโทคอนเดรียและไดนามิกในโรคไต เพื่อทำให้การทำงานของไมโตคอนเดรียผิดปกติและความเครียดจากการเผาผลาญดีขึ้น
อาหารเสริม Cistanche
5. คาเทชิน
คาเทชิน ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของตระกูลฟลาโวนอยด์ มีอยู่ในพืช ผลไม้ ชา ไวน์แดง และโกโก้ [166] นอกจากจะมีคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระแล้ว ยังแสดงคุณสมบัติต้านการอักเสบที่มีศักยภาพอีกด้วย [167] คาเทชินช่วยปกป้องไตโดยการขับอนุมูลอิสระ ยับยั้ง ROS ภายในเซลล์ คีเลตโลหะที่ออกฤทธิ์รีดอกซ์ และเสริมกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ [168,169] นอกจากนี้ คาเทชินยังมีศักยภาพในการป้องกันการสูญเสีย MMP และการตายของเซลล์โดยการฟื้นฟูการทำงานของไมโทคอนเดรียคอมเพล็กซ์ I และการสังเคราะห์ ATP [170] ในเซลล์ SK-N-MC สารคาเทชินช่วยเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน Bcl{10}} ที่ต่อต้านการตายและยับยั้งการแสดงออกของโปรตีน Bax ที่ตายแล้ว [171,172]
Epigallocatechin gallate (EGCG) เป็น catechin esterified ด้วยกรดแกลลิก [173] เป็นโพลีฟีนอลที่สำคัญในชาเขียวที่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระในการลดความเครียดจากอนุมูลอิสระของไมโทคอนเดรีย [174,175] พบว่า EGCG ฟื้นฟูการทำงานของห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโตคอนเดรียให้เป็นปกติในไตของหนูด้วยความเสียหายที่เกิดจากซิสพลาติน [176] นอกจากนี้ EGCG ยังป้องกันการบาดเจ็บของไตที่เกิดจากซิสพลาตินโดยการให้เอ็นไซม์ต้านอนุมูลอิสระจากไมโทคอนเดรีย เช่น MnSOD และ GPx และเพิ่มฤทธิ์ต้านการอักเสบ [177] นอกจากนี้ การรักษาด้วย EGCG ช่วยลดความเสียหายของ DNA ที่เกิดจาก p65 และ P53 ได้อย่างมีนัยสำคัญ และปรับการสะสมของนิวเคลียร์ NF-κB ในความเป็นพิษต่อไตของซิสพลาติน [176] ในแบบจำลองหนูของโรคไตอุดกั้น การรักษาด้วย EGCG ยับยั้งการกระตุ้น NF-κB ในขณะที่ปรับปรุงโปรตีน IkappaB (IκB) phosphorylated และกระตุ้นการเคลื่อนย้ายนิวเคลียร์ Nrf2 [177] EGCG กระตุ้นการแสดงออกของ GST, GPx และ HO-1 โดยที่พวกมันสามารถกำจัดหรือยับยั้ง ROS และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ดังนั้นจึงสามารถยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันได้ [178,179] ในแบบจำลองความเป็นพิษต่อไตของหนู EGCG มอดูเลตตัวรับ Bax และ Bcl-2 ลดทอนการตายของเซลล์ที่เกิดจากซิสพลาติน [180] ดังนั้นการปรับ NF-κBและ Nrf2 ที่เกิดจาก EGCG จึงเป็นองค์ประกอบที่สำคัญสำหรับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและการบรรเทาการอักเสบในความเสียหายของไตเฉียบพลัน [177,181] นอกจากนี้ โพลีฟีนอลจากชาเขียว (โพลีฟีนอล บวกคาเทชิน บวก EGCG) ยังปกป้องไตของหนูจากความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูงผ่านทางวิถี SIRT3/MnSOD ซึ่งอาศัย PPAR [182] มีข้อเสนอแนะว่าโพลีฟีนอลในชาเขียวเพิ่มแกน PGC1- และ TFAM, ดีเอ็นเอของไมโตคอนเดรีย, โปรตีน OXPHOS และกิจกรรม SIRT1 ที่เกี่ยวข้องกับการลดการบาดเจ็บของไตและการปรับปรุงการทำงานของไตหลังการรักษาด้วย cyclosporine ของหนู [103] ในที่สุด EGCG และคาเทชินสามารถเสริมการทำงานของไมโทคอนเดรียโดยส่งผลกระทบต่อการกำเนิดทางชีวภาพ ไดนามิกส์ และ OXPHOS เพื่อป้องกันหรือรักษาโรคไต
6.กระชายดำ
กระชายเป็นฟลาโวนอยด์ตามธรรมชาติ พบได้ในชา ผักและผลไม้ เช่น บรอกโคลี องุ่น คะน้า มะเขือเทศ และผลไม้รสเปรี้ยว [183,184] กระชายดำมีสารต้านอนุมูลอิสระ ต้านมะเร็ง และต้านการอักเสบ [97] มีรายงานว่า kaempferol ทำให้ระดับ MDA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ความเป็นพิษต่อเซลล์ และความเสียหายของไตในการบาดเจ็บของไตที่เกิดจากสารยับยั้งแคลเซียมและ CKD [185] นอกจากนี้ กระชายดำยังสามารถลดการเกิด lipid peroxidation และปรับปรุงกิจกรรมการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ [186] Tumor necrosis factor-receptor-associated factor 6 (TRAF6) ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดความต้นน้ำของ NF-κB ถูกควบคุมโดย kaempferol ลดการอักเสบของไตและพังผืดในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต [187] แสดงให้เห็นว่าการรักษาเบื้องต้นของ kaempferol ลดการปลดปล่อยไซโตไคน์ที่มีการอักเสบเช่น IL-12 และ TNF- และควบคุมระดับ NF-κBโดยขัดขวาง IkappaB kinase (IKK) phosphorylation และการย่อยสลาย IκB; ดังนั้นจึงช่วยปรับปรุงการอักเสบที่อาศัย cisplatin ในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตใกล้เคียงของหนู (TKPTS) [97] นอกจากนี้ kaempferol ยังยับยั้งการกระตุ้น p38, ERK และ c-Jun N-terminal kinase (JNK) ในขณะที่เพิ่มการสังเคราะห์และเนื้อหาของ Coenzyme Q (CoQ) [97] การรักษาด้วย kaempferol เพิ่ม GSH และ SOD2 ในขณะที่ลด TNF- และ IL-6 ในไตของหนูที่ได้รับ doxorubicin [106] ยิ่งกว่านั้น การรักษาและการเตรียมล่วงหน้าด้วย kaempferol ในหนูแรทยังเพิ่มการสะสมนิวเคลียสของ Nrf2 ซึ่งจำเป็นสำหรับการสร้างไบโอไมโทคอนเดรีย ตรงกันข้ามกับสัตว์ที่ได้รับ cisplatin และ doxorubicin [106,180] นอกจากนี้ ผลการป้องกันของ kaempferol ต่อโรคไตจากเบาหวานที่เกิดจากสเตรปโตโซโตซิน อาจเนื่องมาจากฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ ซึ่งอาศัยการควบคุมและกระตุ้น Nrf2 [188] โดยรวมแล้ว กระชายดำสามารถเป็นยาที่มีศักยภาพในการรักษา ป้องกันการบาดเจ็บของไมโทคอนเดรียในไต เนื่องจากมีคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระ
Cistanche มาตรฐาน
7. โปรแอนโทไซยานิดินจากเมล็ดองุ่น
โพลีฟีนอลจากพืชชนิดอื่นๆ เช่น สารสกัดจากเมล็ดองุ่นโปรแอนโทไซยานิดิน (GSPE) มีคุณสมบัติในการรักษาที่แข็งแกร่งต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและความเสียหายจากการอักเสบ [189,190] ผลกระทบของ GSPE ต่อหนูที่เป็นโรคอ้วนรวมถึงการกระตุ้นการใช้พลังงาน การเพิ่มความสามารถในการสร้างความร้อน และการยับยั้งการทำงานของไมโตคอนเดรียลในเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล [191] หนูที่ได้รับการรักษาด้วย GSPE มีความเสื่อมของไมโทคอนเดรียน้อยลง เอนไซม์ไมโทคอนเดรียเสถียร และแก้ไขความผิดปกติของไมโทคอนเดรียในกล้ามเนื้อหัวใจและเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล [191–193] GSPE ทำหน้าที่ลดโปรตีนในปัสสาวะและการบาดเจ็บของพอดไซต์ รวมทั้งการลุกลามของโรคไตในหนูที่เป็นเบาหวาน [194] นอกจากนี้ ความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของ GSPE ยังช่วยเพิ่มการทำงานของ SOD2 และ CAT และลดระดับของ MDA และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น TNF- และ Monocyte chemoattractant protein (MCP1) ในเนื้อเยื่อไตของหนูที่เป็นเบาหวาน [195,196] นอกจากนี้ GSPE ยังสามารถคืนค่า DNA ของไมโทคอนเดรียและเพิ่มการแสดงออกของ Nrf1 และ TFAM RNA ซึ่งสามารถยับยั้งความผิดปกติของไมโทคอนเดรียของไต [123] นอกจากนี้ GSPE ยังป้องกันพอดไซต์ที่เป็นเบาหวานจากการบาดเจ็บโดยการฟื้นฟูระดับ phosphor-AMPK, SIRT1 และ PGC-1 [123] แสดงให้เห็นว่าโปรตีน SIRT1 เป็นเป้าหมายการรักษาของ GSPE ต่อการบาดเจ็บของ H2O2 GSPE ควบคุม SIRT1 และสร้างสภาวะสมดุลของสภาวะสมดุลของไมโตคอนเดรียลคอมเพล็กซ์ I, II, III และ IV ขึ้นใหม่ เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่ได้รับการปรับปรุง เช่น SOD2 ในขณะที่ยับยั้งปัจจัยการตายของเซลล์ เช่น BAX และ P53 ในเซลล์ HEK-293 [ 197]. นอกจากนี้ GSPE ยังเพิ่ม GSH และ TBARS และระดับโปรตีนของ Nrf2, HO-1 และ GST ในไตที่เป็นเบาหวานและความเป็นพิษต่อไต [198,199] โดยการลดระดับ ROS GSPE ช่วยปกป้องไตจากการบาดเจ็บที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [195] นอกจากนี้ GSPE ยังยับยั้ง NF-κBในการบาดเจ็บของ I/R ในหนูแรท; ดังนั้นจึงช่วยลดเครื่องหมายของการบาดเจ็บของไตและความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และแม้แต่ยับยั้งกระบวนการอักเสบ [200] ดังนั้น GSPE จึงลดความเสียหายของไตในหนูด้วยการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ Nrf2 ซึ่งส่งผลให้ความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของเนื้อเยื่อดีขึ้น [198] การศึกษาเหล่านี้เปิดเผยว่า GSPE อาจเป็นตัวเลือกการรักษาที่ปลอดภัยในการควบคุมความผิดปกติของไมโทคอนเดรียในโรคไต
8. เฮสเปอเรติน
ในฐานะที่เป็นฟลาโวนอยด์ตามธรรมชาติที่พบในพืชตระกูลส้ม [201] เฮสเพอริตินมีสารต้านอนุมูลอิสระ ควบคุมหลอดเลือดหัวใจ และกิจกรรมต้านมะเร็ง [93] ความเครียดออกซิเดทีฟและการสร้าง ROS เป็นปัจจัยสำคัญใน AKI ที่เกิดจากซิสพลาติน [202] เฮสเปอเรตินช่วยลดระดับ MDA และ NO ของไต และฟื้นฟูระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ เช่น GSH, CAT, GPx และ SOD ให้กลับสู่ระดับปกติในหนูที่มีพิษต่อไต [93] มีรายงานว่าระดับของ MDA และ NO ในไตลดลงโดย hesperetin และระดับของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ เช่น GSH, CAT, GPx และ SOD กลับคืนสู่ระดับปกติ เฮสเปอเรตินทำให้ระดับไซโตไคน์ที่มีการอักเสบสูงขึ้น เช่น TNF- , IL-1 และ IL-6 เป็นปกติอย่างมีนัยสำคัญ และดังนั้นจึงปกป้องไตจากการดูถูกการอักเสบในหนูที่มีพิษต่อไต [93,203] ยิ่งกว่านั้น เฮสเปอเรตินยังยับยั้งฟอสโฟรีเลชั่นของ Akt ในโรคไตจากเบาหวาน ซึ่งบ่งชี้ว่าวิถี PI3K/Akt อาจเกี่ยวข้องกับผลการป้องกันของเฮสเปอเรติน [204] Hesperetin ยังยับยั้ง JNK, ERK และ p38 phosphorylation ซึ่งบ่งชี้ว่าสามารถยับยั้งการอักเสบที่เกิดจาก cisplatin [205] การเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ Nrf2 โดย hesperetin ช่วยลดความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของเซลล์ ARPE-19 ได้อย่างมีนัยสำคัญ และส่งเสริมการแสดงออกของ SIRT6 เพื่อป้องกันการบาดเจ็บจาก I/R [206,207] แสดงให้เห็นว่า hesperetin สามารถยับยั้ง apoptosis ที่เกิดจาก cisplatin ลดการแสดงออกของ Bax และ caspase-3 และเพิ่มการแสดงออกของ Bcl{22}} [208] โดยรวมแล้วเฮสเปอเรตินช่วยป้องกันความเป็นพิษต่อไตและการบาดเจ็บของไตจากเบาหวานโดยการยับยั้งการอักเสบ ความเครียดออกซิเดชัน และการตายของเซลล์
9. กรดเอลลาจิก
กรดเอลลาจิกเป็นกรดฟีนอลิกที่มีอยู่ในผักและผลไม้ เช่น ราสเบอร์รี่ สตรอเบอร์รี่ วอลนัท องุ่น และแบล็กเคอแรนท์ [209] ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของกรดเอลลาจิกนำไปสู่การกำจัด O2·−, OH− และลิพิดเปอร์ออกไซด์ ดังนั้นจึงยับยั้งการเกิดลิพิดเปอร์ออกซิเดชันและปรับปรุงสถานะของสารต้านอนุมูลอิสระ [210] การศึกษาพิสูจน์ว่ากรดเอลลาจิกลดระดับ MDA ในเลือดและเพิ่มระดับ SOD ซึ่งบ่งชี้ว่ากรดเอลลาจิกช่วยบรรเทาอาการโรคไตจากเบาหวานโดยการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [211,212] มีรายงานว่ากรดเอลลาจิกลดระดับ TNF- และ IL-1 ในหนูที่เป็นโรคไตจากเบาหวานและหนูที่ได้รับบาดเจ็บที่ไต ซึ่งอาจถูกสื่อกลางผ่าน NF-κB; ดังนั้นกรดเอลลาจิกอาจเป็นตัวยับยั้งการกระตุ้น NF-κB [211,213] นอกจากนี้ กรดเอลลาจิกยังช่วยลดความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์โดยการขจัดอนุมูลอิสระในหนูที่มีพิษต่อไตและโรคไต [90] การป้องกันนี้แสดงให้เห็นโดยครอบคลุมระดับ SOD, GSH, CAT และ Bcl2 ที่หมดไปในไต ยับยั้งการเปิดใช้งาน caspase-3 และเพิ่มอัตราส่วนการแสดงออกของ Bcl-2/Bax พวกเขาพบว่ากรดเอลลาจิคลดปริมาณ ROS ของไมโตคอนเดรียลงอย่างมาก ทำให้กลับการบวมของไตของไมโทคอนเดรีย และป้องกันการสูญเสียศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย นอกจากนี้ยังมีข้อเสนอแนะว่าฤทธิ์ต้านการตายของเซลล์ของกรด ellagic อาจเป็นผลมาจากการควบคุม Nrf2 [90,120,214] นอกจากนี้ Nrf2 สามารถยับยั้งการอักเสบได้โดยการยับยั้ง TNF- และ NF-κB ในโรคไตจากเบาหวานในเซลล์ แบบจำลองสัตว์ หรือทั้งสองอย่าง [215] นอกจากนี้ยังกระตุ้นเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระต่างๆ เช่น HO-1, NQO1, GST และ GSH [216,217] ความผิดปกติของเซลล์ mesangial ในโรคไตจากเบาหวานอาจเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานวิถีการส่งสัญญาณ PI3K/Akt ที่ถูกยับยั้งโดยกรด ellagic [218] การรักษาด้วยกรดเอลลาจิกยังกระตุ้นให้ SIRT1 แสดงออกมากเกินไปในเนื้อเยื่อไต ซึ่งทำให้ไตมีความทนทานต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [214] ยิ่งไปกว่านั้น การแสดงออกของ SIRT1 ที่เกิดจากกรดเอลลาจิกยังยับยั้ง p53 และส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ผ่านการแสดงออกของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ เช่น CAT [214] โดยรวมแล้ว ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ากรดเอลลาจิกช่วยลดการอักเสบของไตและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งส่งผลให้การทำงานของไตดีขึ้น (รูปที่ 2)
การอภิปรายและมุมมอง
ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น การสร้างไบโอจีเนซิสของไมโทคอนเดรีย ไดนามิกส์ หรือ OXPHOS ที่ผิดปกติเป็นปัจจัยพื้นฐานที่สำคัญในความเสียหายของไมโตคอนเดรียในไต [11] แม้ว่ายาที่ใช้กันทั่วไป เช่น cisplatin, gentamycin, cyclosporine A และ doxorubicin ในทางปฏิบัติทางคลินิกจะมีฤทธิ์ต้านมะเร็ง ยาปฏิชีวนะ และต้านการอักเสบ แต่ก็มีผลข้างเคียงที่แก้ไขไม่ได้ต่อไต [225] วรรณกรรมปัจจุบันชี้ให้เห็นว่าความผิดปกติของไมโทคอนเดรียส่งผลเสียต่อการทำงานของไตและทำให้ภาวะแทรกซ้อนแย่ลงซึ่งอาจส่งเสริมโรคไตที่ซับซ้อน [6] การเปลี่ยนแปลงของไมโตคอนเดรียของไตเกี่ยวข้องกับความเสียหายของเซลล์ ความเครียดออกซิเดชัน การอักเสบ และการตายของเซลล์ [226] ในที่สุดสภาวะสมดุลของไมโทคอนเดรียในไตที่ถูกรบกวนจะนำไปสู่ CKD, AKI ที่มาจากความเป็นพิษต่อไตและ I/R และโรคไต [11] โดยรวมแล้ว การศึกษาที่มีอยู่แสดงให้เห็นถึงความจำเป็นในการกำหนดเป้าหมายความผิดปกติของไมโตคอนเดรียเพื่อฟื้นฟูการทำงานของไตและกระตุ้นการซ่อมแซมไตหรือป้องกันความเสียหายเพิ่มเติมในเนื้อเยื่อไต แม้ว่าไมโตคอนเดรียที่บกพร่องจะเชื่อมโยงกับโรคไต แต่ความสัมพันธ์ของเชื้อโรคและความรู้ของเราเกี่ยวกับผลกระทบของความผิดปกติของไมโทคอนเดรียในผู้ป่วยโรคไตยังคงไม่แน่นอน ในแบบจำลองสัตว์ที่มีความเสียหายของไต การบำบัดที่มุ่งเป้าไปที่ไมโตคอนเดรียได้แสดงให้เห็นแล้วเพื่อรักษาโครงสร้างและการทำงานของไมโตคอนเดรีย [227] สารต้านอนุมูลอิสระในอาหาร เช่น วิตามิน C และ E, กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (PUFA), โปรไบโอติก, N-Acetylcysteine (NAC) และการออกกำลังกาย อาจเป็นวิธีการรักษาที่เหมาะสมสำหรับความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของไมโทคอนเดรีย [12,148] โพลีฟีนอลมีศักยภาพในการบาดเจ็บและโรคของไตโดยเฉพาะในการศึกษาในสัตว์และเซลล์ [18,228–230] สารต้านอนุมูลอิสระที่กำหนดเป้าหมายไปยังไมโตคอนเดรียเหล่านี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าลดการสะสม ROS ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ยับยั้งการปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ และการบาดเจ็บของไต และส่งเสริมการสร้างไบโอคอนเดรียของไมโตคอนเดรียและการทำงานของไตในรูปแบบต่างๆ ของโรคไต
เฮอร์บา ซิสแทนเช่
โดยพื้นฐานแล้ว โครงสร้างของโพลีฟีนอลช่วยให้พวกมันทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ เนื่องจากพวกมันสามารถบริจาคอิเล็กตรอนและกำจัด ROS เพื่อทำให้พวกมันเสถียร [68,133] ยิ่งไปกว่านั้น การวิจัยเมื่อเร็วๆ นี้เปิดเผยว่า โพลีฟีนอลอาจมีกลไกการส่งสัญญาณของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงมากกว่าการออกฤทธิ์ของสารต้านอนุมูลอิสระทั่วไปผ่านการควบคุมการทำงานของไมโทคอนเดรียที่ซับซ้อน [231] หลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่บ่งชี้ว่าโพลีฟีนอล เช่น resveratrol, quercetin, curcumin, EGCG, kaempferol, ellagic acid, hesperetin และ GSPE ฟื้นฟูการกำเนิดทางชีวภาพของไมโทคอนเดรียโดยกระตุ้น PGC-1 , NRF1/2 และ TFAM เพื่อปรับปรุงการทำงานของไต [72,134,139,140,198,199 ]. ในทางกลับกัน การลดลงของโปรตีน apoptotic และการปลดปล่อยของ cytochrome C โดยโพลีฟีนอล เช่น catechin, ellagic acid, hesperetin, quercetin และ EGCG แสดงถึงกลไกต่อต้าน apoptotic และผลกระทบของไซโตโพรเทคทีฟเพื่อป้องกันการบาดเจ็บของไต [90,150,182,208] . โดยเฉพาะอย่างยิ่ง โพลีฟีนอลบางชนิด รวมทั้งเคอร์คูมินและกรดคาเฟอิก สามารถปรับปรุงการเปิดรูพรุนของ MPT ซึ่งส่งผลให้รักษาความสมบูรณ์ของไมโตคอนเดรีย [126,134] การทำงานของไมโตคอนเดรียอีกแบบหนึ่งซึ่งจำกัดอยู่ที่คาเทชินและเรสเวอราทรอลจะยับยั้งการสูญเสีย MMP และปรับปรุงการผลิต ATP ผ่านไมโทคอนเดรียโปรตีนคอมเพล็กซ์ [130,134] นอกจากนี้ โพลีฟีนอล ได้แก่ กรดคาเฟอิก เคอร์คูมิน เรสเวอราทรอล คาเทชิน EGCG และ GSPE อาจป้องกันความผิดปกติของไมโทคอนเดรียโดยตรงในการบาดเจ็บของไต โดยการเพิ่มกิจกรรมของคอมเพล็กซ์ห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโตคอนเดรีย [170,176,197] นอกเหนือจากการทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระแล้ว การกระทำของโพลีฟีนอลยังรวมถึงการควบคุมโดยตรงของระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ เช่น SOD, CAT, GSH และ GPx ในขณะที่พวกมันลด MDA และไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น IL-12 และ TNF- -มอดูเลต NF-κB [96,106,126,137,178,179] เมื่อนำมารวมกัน โพลีฟีนอลสามารถควบคุมกิจกรรมของห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอน ปรับปรุงการใช้ออกซิเจน รักษาเยื่อหุ้มไมโทคอนเดรีย และสนับสนุนการสร้าง ATP โดยอาจกำจัดอนุมูลอิสระและยับยั้งโปรตีนและออกซิเดชันของไขมันในพิษต่อไต I/R และโรคไต
แม้ว่าโพลีฟีนอลเป็นสารประกอบตามธรรมชาติและมีความเป็นไปได้ในการรักษา แต่แนะนำให้ศึกษารายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับปริมาณของโพลีฟีนอลสำหรับการแทรกแซงทางคลินิก เนื่องจากการศึกษาส่วนใหญ่มาจากสัตว์และเซลล์ ดังนั้น จึงควรตรวจสอบความปลอดภัยและประสิทธิผลของโพลีฟีนอลในการฟื้นฟูไมโตคอนเดรียของไตในมนุษย์ นอกจากนี้ การให้โพลีฟีนอลบางชนิดก่อนการรักษา เช่น กรดคาเฟอิกและแคมเฟอรอล ช่วยลดระยะเวลาการรักษาโรคไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเป็นพิษต่อไต [68,97] ดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมเพื่ออธิบายผลที่แน่นอนของโพลีฟีนอลก่อนการรักษาในฐานะสารป้องกันโรคไต จำเป็นต้องวิเคราะห์ว่าโพลีฟีนอลเปลี่ยนแปลงความผิดปกติของไมโทคอนเดรียในโรคไตหรือไม่เมื่อเทียบกับยามาตรฐาน จึงสามารถใช้เป็นทางเลือกในการรักษาเมื่อเทียบกับยาเคมีที่มีผลข้างเคียงน้อยกว่า นอกจากนี้ จำเป็นต้องสังเกตปฏิกิริยาระหว่างยาที่ใช้ในทางการแพทย์และโพลีฟีนอล เพื่อระบุถึงความปลอดภัยด้านเภสัชวิทยา นอกจากนี้ยังขาดข้อมูลที่จะนำเสนอผลกระทบของผลไม้ ผัก ธัญพืช ถั่ว และการบริโภคพืชต่อสุขภาพของไตและการทำงานของไมโทคอนเดรีย นอกจากนี้ การผลิตอาหารที่อุดมด้วยโพลีฟีนอล การเสริมอาหาร และการเสริมโพลีฟีนอลมีบทบาทสำคัญในการใช้ยาของกลยุทธ์นี้ ดังนั้นควรมีการศึกษาอย่างกว้างขวางเกี่ยวกับการออกแบบรูปแบบการบริโภคอาหารใหม่
อ้างอิง
124. Bankova, V.; Trusheva, B.; Popova, M. Caffeic Acid Phenethyl Ester (CAPE)—แหล่งธรรมชาติ, ขั้นตอนการวิเคราะห์, และวิธีการสังเคราะห์ Comptes Rendus Lacademie Bulg. วิทย์ 2018, 71, 1157–1169.
125. จาง พ.; ตัง ย.; หลี่, N.-G.; จู้, วาย.; ลำดวน, J.-A. ฤทธิ์ทางชีวภาพและการสังเคราะห์ทางเคมีของ Caffeic Acid Phenethyl Ester และอนุพันธ์ของมัน โมเลกุล 2014, 19, 16458–16476
126. อกล, ส.; Ugurcu, V.; อัลทันตัส, อ.; Hasgul, ร.; ขนมครก, อ.; Akyol, O. Caffeic Acid Phenethyl Ester เป็นสารป้องกันพิษต่อไตและ/หรือความเสียหายของไตออกซิเดทีฟ: การทบทวนอย่างเป็นระบบโดยละเอียด วิทย์ เวิลด์ เจ. 2557. 2557 561971.
127. เออร์เดมลี ฮ่องกง; Akyol, S.; อาร์มูทคู, ฉ.; Gulec, แมสซาชูเซตส์; แคนบาล ม.; Akyol, O. Melatonin และกรดคาเฟอิกฟีเนทิลเอสเทอร์ในการควบคุมการทำงานของไมโทคอนเดรียและการตายของเซลล์: พื้นฐานสำหรับแนวทางทางการแพทย์ในอนาคต วิทยาศาสตร์ชีวิต 2559, 148, 305–312.
128. โอเซเรน ม.; ซูคู, น.; เทเมอร์, ล.; Aytacoglu, บี; ไบรี โอ.; ดันดาส, อ.; อายาซ, ล.; Dikmengil, M. Caffeic acid phenethyl ester (CAPE) ที่เสริมด้วยสารละลาย cardioplegic ของโรงพยาบาล St. Thomas ช่วยปรับปรุงระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของกล้ามเนื้อหัวใจตายของหนูระหว่างการบาดเจ็บจากการขาดเลือดและการกลับเป็นซ้ำ ฟาร์มาคอล ความละเอียด 2548, 52, 258–263.
129. มิกลิโอรี ม.; Cantaluppi, V.; มันนาริ, ซี; เบอร์เตลลี, เอเออี; เมดิก้า, D.; เคอร์เซีย ค.ศ. ; นาวาร์โร, V.; สกาเทน่า, อ.; Giovannini, L.; เบียงโคเน, ล.; และอื่น ๆ กรดคาเฟอิกซึ่งเป็นฟีนอลที่พบในไวน์ขาว ช่วยปรับการผลิตไนตริกออกไซด์ของเยื่อบุผนังหลอดเลือด และป้องกันการบาดเจ็บจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน กรุณาหนึ่ง 2015, 10, e0117530
130. Teixeira, J.; เดอุส ซม. ; บอร์เกส, เอฟ.; Oliveira, PJ Mitochondria: กำหนดเป้าหมายสปีชีส์ออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยากับไมโทคอนเดรียด้วยสารต้านอนุมูลอิสระจากไมโทคอนเดรียโทรปิกโพลีฟีนอล ภายใน เจ. ไบโอเคม. เซลล์ไบโอล 2018, 97, 98–103.
131. ลู ม.; หลี่ เอช.; หลิว ว.; จาง เอ็กซ์; หลี่, แอล; Zhou, H. Curcumin ลดทอนการเกิดพังผืดคั่นระหว่างไตโดยการควบคุม autophagy และรักษาการทำงานของไมโทคอนเดรียในหนูแรทที่อุดกั้นท่อไตข้างเดียว เบสิคคลินิค. ฟาร์มาคอล สารพิษ พ.ศ. 2563, 128, 594–604.
132.เชครี่ อ.; ซิเซโร, AFG; ปานาฮี, ย.; โมฮาเจรี ม.; Sahebkar, A. Curcumin: ตัวดัดแปลง autophagy ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ เจ เซลล์ ฟิสิโอล 2019, 234, 5643–5654.
133. อบีลา-โรฆัส, SH; Lira-León, A.; Aparicio-Trejo, OE; เรเยส-เฟอร์มิน, แอลเอ็ม; Pedraza-Chaverri, J. บทบาทของการดูดเลือดอัตโนมัติต่อความเสียหายของไตที่เกิดจากโลหะหนักและผลการป้องกันของเคอร์คูมินในการตรวจเลือดอัตโนมัติและการรักษาไต ยา 2019, 55, 360.
134. Negrette-Guzmán, M.; García-Niño, ดับบลิวอาร์; ทาเปีย, อี; ซาซูเอต้า, ซี; ฮูเอร์ตา-เยเปซ, เอส.; León-Contreras, JC; เอร์นันเดซ-ปันโด, อาร์; Aparicio-Trejo, OE; มาเดโร่ ม.; Pedraza-Chaverri, J. Curcumin ลดทอนการเปลี่ยนแปลงของไมโทคอนเดรียในไตที่เกิดจาก Gentamicin: บทบาทที่เป็นไปได้ของกลไกการกำเนิดทางชีวภาพของไมโทคอนเดรีย ชัดเจน ส่วนประกอบตาม ทางเลือก ยา 2015, 2015, 917435.
135. อิเกลเซียส, เดลี; Cremonini, E.; โอเตอิซา, PI; Fraga, CG Curcumin ช่วยลด TNF -Induced Caco-2 Cell Monolayer Permeabilization ผ่านการปรับ NF-κB, ERK1/2 และ JNK Pathways โมล นัท ความละเอียดของอาหาร 2022, 66, 2101033.
136. กอช, ส.; บาเนอร์จี เอส; Sil, PC บทบาทที่เป็นประโยชน์ของเคอร์คูมินต่อการอักเสบ เบาหวาน และโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท: การปรับปรุงล่าสุด เคมีอาหาร. สารพิษ 2558, 83, 111–124.
137. หลิว F.-H.; นิ, ว.-จ.; วัง, G.-K.; จาง เจ.-เจ. บทบาทการป้องกันของเคอร์คูมินต่อการบาดเจ็บของไตที่ขาดเลือดและการกลับคืนสู่เลือดโดยการลดทอนตัวกลางการอักเสบและ Caspase-3 เซลล์ โมล ไบโอล 2559, 62, 95–99.
138. อบีลา-โรฆัส, SH; Aparicio-Trejo, OE; บริโอเนส-เอร์เรร่า, เอ; เมดินา-โปส, ON; เรเยส-เฟอร์มิน, แอลเอ็ม; Martínez-Klimova, E.; León-Contreras, JC; เอร์นันเดซ-ปันโด, อาร์; ทาเปีย, อี; Pedraza-Chaverri, J. การเปลี่ยนแปลงในสภาวะสมดุลของไมโตคอนเดรียลในแบบจำลองโพแทสเซียมไดโครเมตของการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันและการบรรเทาโดยเคอร์คูมิน เคมีอาหาร. สารพิษ 2020, 145, 111774.
139. บัลเดลลี ส.; อาควิลาโน, เค; Ciriolo, MR Punctum เกี่ยวกับปัจจัยการถอดความที่แตกต่างกันสองปัจจัยที่ควบคุมโดย PGC-1 : ปัจจัยนิวเคลียร์ที่ได้มาจากอีรีทรอยด์ 2-like 2 และปัจจัยทางเดินหายใจนิวเคลียร์ 2 Biochim ชีวฟิสิกส์ พล.ต.อ.สล้าง 2556 2373 4137–4146
140. หลิว เอช.; หลี่ เอส; หลิว เอ็กซ์; เฉิน, วาย.; Deng, H. SIRT3 การแสดงออกที่มากเกินไปยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์เนื้องอกในไตและช่วยเพิ่มการสร้างไบโอคอนเดรียของไมโทคอนเดรีย เจ Proteome Res 2018, 17, 3143–3152.
141. ริดซวน ชมรม; ราชิด นาซี ; ออทแมน เอฟ.; บูดิน เอสบี ; ฮัสซัน เอฟ; Teoh, SL บทบาทการป้องกันของผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติใน Cisplatin ทำให้เกิดพิษต่อไต มินิเรฟ ยา เคมี 2019, 19, 1134–1143
142. ออร์เตก้า-โดมินเกวซ บี; Aparicio-Trejo, OE; การ์เซีย-อาร์โรโย, เฟ. ; León-Contreras, JC; ทาเปีย, อี; Molina-Jijón, E.; เอร์นันเดซ ปานโด, อาร์; ซานเชซ-โลซาด้า, แอล-จี; Barrera-Oviedo, D.; Pedraza-Chaverri, J. Curcumin ป้องกันการเปลี่ยนแปลงของไตที่เกิดจาก cisplatin ในพลังงานชีวภาพของไมโทคอนเดรียและไดนามิก เคมีอาหาร. สารพิษ 2560, 107, 373–385.
143. จาง เจ; วังเจ; Xu, J.; ลู, วาย.; เจียง เจ; วัง, ล.; เซิน, ห.-ม.; Xia, D. Curcumin กำหนดเป้าหมายเส้นทาง TFEB-lysosome สำหรับการเหนี่ยวนำของ autophagy Oncotarget 2016, 7, 75659–75671
144. โมลินา-จิฆอน, อี.; Aparicio-Trejo, OE; โรดริเกซ-มูโนซ อาร์; León-Contreras, JC; การ์เดนาส-อากวาโย, MDC; เมดินาคัมโปส, ON; ทาเปีย, อี; ซานเชซ-โลซาด้า, แอล-จี; เอร์นันเดซ-ปันโด, อาร์; เรเยส เจแอล ; และอื่น ๆ การป้องกันไตที่กระทำโดยเคอร์คูมินในความเสียหายของไตที่เกิดจาก Maleate นั้นสัมพันธ์กับการแตกตัวของไมโทคอนเดรียและการดูดเลือดที่ลดลง ไบโอแฟคเตอร์ 2016, 42, 686–702
145. โมริกิ ม.; เปริโก, ล.; โรต้า ซี; ลองกาเร็ตติ, แอล; คอนติ เอส; ร็อตโตลี, ด.; โนเวลลี อาร์; เรมูซซี, G.; Benigni, A. Sirtuin การปรับปรุงไดนามิกของไมโตคอนเดรียแบบขึ้นกับ 3 ระดับช่วยป้องกันการบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน เจ. คลิน. ตรวจสอบ 2558, 125, 715–726.
146. อัลวาเรนกา, แอลดีเอ; ลีล, VDO; บอร์เกส, นาซี; เดอ อากีอาร์, AS; Faxén-Irving, G.; สเตนวินเกล พี; ลินด์โฮล์ม, บี; Mafra, D. Curcumin— กลยุทธ์ทางโภชนาการที่มีแนวโน้มสำหรับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง เจ. ฟังก์ชัน. อาหาร 2017, 40, 715–721.
147. มาลาโวลตา ม.; ปิแอร์เปาลี, อี.; จิอัคโคนี่ อาร์; คอสตาเรลลี, แอล; ปิอาเซนซ่า เอฟ.; บาสโซ่ อ.; คาร์เดลลี, ม.; Provinciali, M. Pleiotropic ผลกระทบของ Tocotrienols และ Quercetin ต่อการชราภาพของเซลล์: การแนะนำมุมมองของผลกระทบ Senolytic ของไฟโตเคมิคอล สกุลเงิน เป้าหมายยา 2016, 17, 447–459.
148. รูเมลิโอทิส, S.; รูเมลิโอทิส, อ.; ดูนูซี, อี.; Eleftheriadis, T.; Liakopoulos, V. ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารต้านอนุมูลอิสระและกรดยูริกในโรคไตเรื้อรัง: บทวิจารณ์ สารอาหาร 2019, 11, 1911
149. คนทรยศ J.; Prabu, SM Quercetin ป้องกันความผิดปกติของไตที่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชันโดยแคดเมียมในหนู ประสบการณ์ สารพิษ พธล. 2553, 62, 471–481.
150.โก้,ซี-ซี.; เฉิน, ย.-จ.; เฉิน, C.-T.; Liu, Y.-C.; เฉิง F.-C.; Hsu, K.-C.; เชาว์, แอล.พี. โปรตีโอมิกส์ทางเคมีระบุว่าไรโบนิวคลีโอโปรตีนชนิดต่างกัน (hnRNP) A1 เป็นเป้าหมายระดับโมเลกุลของเควอซิทินในฤทธิ์ต้านมะเร็งในเซลล์ PC-3 เจ. ไบโอล. เคมี 2557, 289, 22078–22089.
151. ไซโมโนวิซ ม.; Kolanek, M. Flavonoids และคุณสมบัติในการสร้าง Chelate Complexes; Lodz University of Technology Repository: Łód ´z, Poland, 2012. 152. ปัทมา, VV; Baskaran, ร.; Roopesh อาร์เอส; Poornima, P. Quercetin ลดความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากลินเดนในหนู Wistar โมล ไบโอล ตัวแทน 2012, 39, 6895–6905
153. หลิว ท.; ยางคิว; จาง เอ็กซ์; ฉิน ร.; ฉาน ว.; จาง เอช; Chen, X. Quercetin บรรเทาการเกิดพังผืดในไตโดยลดการชราภาพของเซลล์บุผิวในท่อไตผ่านแกน SIRT1/PINK1/mitophagy วิทยาศาสตร์ชีวิต 2020, 257, 118116.
154.อ้อย,ว.; นิอิซาโตะ, น.; มิยาซากิ เอช.; Marunaka, Y. การลดการแสดงออกของ ENaC ที่เกิดจากฟลาโวนอยด์ในไตของหนูที่มีความดันโลหิตสูงที่ไวต่อเกลือดาห์ล ชีวเคมี ชีวฟิสิกส์ ความละเอียด ชุมชน 2547, 315, 892–896.
155. จาง ง.; หลี่ เอส; ครูซ พี; Kone, BC Sirtuin 1 โต้ตอบทางหน้าที่และทางกายภาพกับตัวทำลายความเงียบของ Telomeric-1 เพื่อควบคุมการถอดความ -ENaC ในท่อรวบรวม เจ. ไบโอล. เคมี 2552, 284, 20917–20926.
156. อัชการ์ ฉ.; เอฟเทคารี, มินฮ์ ; ธนิเดช น.; คูเพียมา เอฟ; โมคทารี ม.; อิราจี, ซี; Iraji, A. ผลของสารสกัดแอลกอฮอล์ในน้ำของจำนวนเต็ม Berberis และ resveratrol ต่อสัณฐานวิทยาของรังไข่และพารามิเตอร์ทางชีวเคมีในแบบจำลองหนูกลุ่มอาการรังไข่หลายใบที่เกิดจาก Letrozole: การศึกษาเชิงทดลอง ภายใน เจ. สืบพันธุ์. ไบโอเมด (IJRM) 2020, 18, 637.
157. คิม, TH; ลิม, JH; คิม, มาย; บ้าน, TH; จาง ไอโอวา; ยุน ฯพณฯ; สวนสาธารณะ CW; ช้าง, ยส; Choi, BS Resveratrol, an Nrf2 activator, ช่วยฟื้นฟูอาการบาดเจ็บของไตที่เกี่ยวข้องกับอายุที่เพิ่มขึ้น ผู้สูงอายุ 2018, 10, 83–99.
158. กระสอบ มินนิโซตา; Finkel, T. Mitochondrial Metabolism, Sirtuins และ Aging โคลด์สปริงฮาร์บ. มุมมอง ไบโอล 2555, 4, ก013102.
159. ดานซ์, EDB; สแกรมสเต็ด, เจ; เฮนรี่ เอ็น; เบนเน็ตต์, จา; Keller, RS Resveratrol ป้องกันความเป็นพิษต่อหัวใจของ doxorubicin ผ่านการทำให้เสถียรของไมโทคอนเดรียและวิถี Sirt1 ฟรี. หัวรุนแรง ไบโอล ยา 2009, 46, 1589–1597.
160. Jang, I.-A.; คิม, EN; ลิม, JH; คิม, มาย; บ้าน, TH; ยุน ฯพณฯ; สวนสาธารณะ CW; ช้าง, ยส; Choi, BS ผลของ resveratrol ต่อระบบ renin-angiotensin ในไตที่มีอายุมากขึ้น สารอาหาร 2018, 10, 1741.
161. Albertoni, G.; Schor, N. Resveratrol มีบทบาทสำคัญในกลไกการป้องกันในโรคไต—Mini-Review เจ. บรา เนฟรอล 2558, 37, 106–114.
162. ซัลดานา เจเอฟ; ลีล, VDO; สเตนวินเกล พี; การ์ราโร-เอดูอาร์โด, เจซี ; Mafra, D. Resveratrol: เหตุใดจึงเป็นการรักษาที่มีแนวโน้มสำหรับผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง? ออกไซด์ ยา เซลล์ ลองเยฟ 2556 2556 963217.
163.ม.กิฏา; คุเมะ เอส; อิมาอิซึมิ, N.; Koya, D. Resveratrol ปรับปรุงความเครียดออกซิเดชันและป้องกันโรคไตจากเบาหวานผ่านการทำให้ปกติของความผิดปกติของ Mn-SOD ใน AMPK/SIRT1-Independent Pathway โรคเบาหวาน พ.ศ. 2554, 60, 634–643.
164. คิม, MY; ลิม, JH; น้องห.; ฮง, วาย; ยาง แคนซัส ; พาร์ค เอชเอส; ชุง เอส; เกาะ SH; ชิน เอสเจ ; ชอย วท.บ.; และอื่น ๆ เรสเวอราทรอลป้องกันความเป็นพิษต่อไขมันในไตและยับยั้งความเป็นพิษต่อกลูโคซิสของเซลล์ mesangial ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับแกน AMPK–SIRT1–PGC1 ในหนูเมาส์ db/db โรคเบาหวาน 2012, 56, 204–217
165. จาง ท.; จิ, ย.; คัง วาย; ลู, เอช; นิว, เอช; หลิว ว.; Li, Y. เรสเวอราทรอลช่วยแก้ไขความเสียหายของพอดไซต์ในหนูที่เป็นเบาหวานผ่าน SIRT1/PGC-1 การลดทอนของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของไมโทคอนเดรีย เจ เซลล์ ฟิสิโอล 2018, 234, 5033–5043.
166. Grzesik ม.; Naparło, K.; Bartosz, G.; Sadowska-Bartosz, I. คุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของคาเทชิน: เปรียบเทียบกับสารต้านอนุมูลอิสระอื่นๆ เคมีอาหาร. 2018, 241, 480–492.
167. เครสปี้, V.; Williamson, G. การทบทวนผลกระทบต่อสุขภาพของ Green Tea Catechins ใน In Vivo Animal Models เจ นัท 2547, 134, 3431ส–3440ส.
168. ลี่, X.; เจียง เอ็กซ์; อาทิตย์ เจ; จู้, ซี; หลี่ เอ็กซ์; เทียน, ล.; หลิว แอล; Bai, W. ผลกระทบทางไซโตโพรเทคทีฟของฟลาโวนอยด์ในอาหารต่อความเป็นพิษที่เกิดจากแคดเมียม แอน นิวยอร์กอคาเดมี วิทย์ 2017, 1398, 5–19.
169. จาง ท.; หมู่, ย.; ยาง ม.; อัลมารูฟ, อ.; หลี่ พี; หลี่ ซี; ได, ส.; ลู, เจ; Dong, Q. (บวก) -Catechin ป้องกันความผิดปกติของไมโตคอนเดรียลที่เกิดจาก methylglyoxal และการตายของเซลล์ใน EA hy926 เซลล์ โค้ง. ฟิสิโอล ชีวเคมี 2559, 123, 121–127.
170. ซิลวา ซานโตส แอลเอฟ; สโตลโฟ, อ.; คาโลนี ซี; Salvador, M. Catechin และ epicatechin ช่วยลดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เกิดจาก amiodarone ในไฟโบรบลาสต์ของปอดของมนุษย์ J. หัวใจเต้นผิดจังหวะ 2016, 33, 220–225.
171. กีย์ซาร์ซาเดห์ อ.; Yazdanparast, R. STAT5 Reactivation โดย Catechin Modulates H2O2-Induced Apoptosis ผ่าน miR- 182/FOXO1 Pathway ในเซลล์ SK-N-MC ชีวฟิสิกส์ของเซลล์ 2014, 71, 649–656.
172. ชาฮิด อ.; อาลี อาร์; อาลี, เอ็น; ฮาซัน เอสเค ; Bernwal, P.; อัฟซาล เอสเอ็ม ; วาฟา, อ.; Sultana, S. ผลการปรับสภาพของคาเทชินไฮเดรตต่อความเป็นพิษต่อพันธุกรรม, ความเครียดออกซิเดชัน, การอักเสบและการตายของเซลล์ที่เกิดจากเบนโซ (a) ไพรีนในหนู เคมีอาหาร. สารพิษ 2559, 92, 64–74.
173. เด โอลิเวรา, MR; นาบาวี, SF; Daglia, ม.; Rastrelli, L. Epigallocatechin gallate และ mitochondria—เรื่องราวของชีวิตและความตาย ฟาร์มาคอล ความละเอียด 2559, 104, 70–85.
174. ชโรเดอร์, เอก; เคลซีย์ เอ็นเอ; ดอยล์ เจ; พันธุ์อี; บูชาร์ด, อาร์เจ; ลุคส์, เอฟเอ ; ฮาร์บิสัน, RA; Linseman, DA Green Tea Epigallocatechin 3-แกลเลตสะสมในไมโทคอนเดรียและแสดงผลต้านการตายของเซลล์แบบเลือกต่อตัวกระตุ้นความเครียดออกซิเดทีฟของไมโทคอนเดรียในเซลล์ประสาท สารต้านอนุมูลอิสระ สัญญาณรีดอกซ์ 2552, 11, 469–480.
175. ซิงห์ บีเอ็น; ชานการ์ เอส; Srivastava, RK Green tea catechin, epigallocatechin-3-gallate (EGCG): กลไก มุมมอง และการประยุกต์ใช้ทางคลินิก ชีวเคมี ฟาร์มาคอล 2554, 82, 1807–1821
176. วัง, ย.; วัง บี; ดู่, เอฟ.; ซู, เอ็กซ์; อาทิตย์, G.; โจว จี; เบียน, เอ็กซ์; Liu, N. Epigallocatechin-3-Gallate ลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบในโรคไตอุดกั้นผ่าน NF-κB และ Nrf2/HO-1 ระเบียบเส้นทางการส่งสัญญาณ เบสิคคลินิค. ฟาร์มาคอล สารพิษ 2558, 117, 164–172.
177. เบ้า, H.; Peng, A. Green Tea Polyphenol (−)-epigallocatechin-3-gallate และบทบาทที่เป็นประโยชน์ในโรคไตเรื้อรัง เจ. ทรานสเล. นักศึกษาฝึกงาน ยา 2016, 4, 99–103.
178. โจว ป.; ยู เจเอฟ; จ้าว CG; ซุย เอฟเอ็กซ์; เต็ง เอ็กซ์; BIN Wu, Y. ศักยภาพการรักษาของ EGCG ต่อความเสียหายของไตเฉียบพลันในรูปแบบหนูที่เป็นโรคไตอุดกั้น โมล ยา ตัวแทน 2013, 7, 1096–1102
179. คิม เอชเจ; Vaziri, ND Contribution of impaired Nrf2-Keap1 pathway to the oxidative stress anditis in chronic renal failure. เช้า. เจ.ฟิสิออล. ฟิสิโอล 2553, 298, F662–F671.
180. ซาฮิน, เค; ทูซคู, ม.; เจนโคกลู, เอช.; Dogukan, อ.; Timurkan, ม.; ซาฮิน, เอ็น; อัสลาน, อ.; Kucuk, O. Epigallocatechin-3-gallate เปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ Nrf2/HO-1 ในความเป็นพิษต่อไตที่เกิดจากซิสพลาตินในหนู วิทยาศาสตร์ชีวิต 2553, 87, 240–245.
181. ปาน, H.; เฉิน เจ; เซิน เค; วัง, X.; วังพี; ฟู, G.; เม้ง เอช.; วัง ย.; Jin, B. Mitochondrial Modulation โดย Epigallocatechin 3-Gallate Ameliorates Cisplatin Induced Renal Injury โดยการลด Oxidative/Nitrative Stress, Inflammation และ NF-kB ในหนู กรุณาหนึ่ง 2015, 10, e0124775
182.ฮุ่ย, ย.; ซูโอ, XZ; เทียน ซี; เหลียง ด.; ยี, ดับบลิวเจ; เฉิน ซี; จาง พีดับบลิว; ดิง เอสบี ; Ying, CJ โพลีฟีนอลจากชาเขียวช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของไตที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูงผ่าน SIRT3-deacetylation ไบโอเมด สิ่งแวดล้อม. วิทย์ 2558, 28, 455–459.
183. เทวี, KP; มาลาร์, ดีเอส; นาบาวี, SF; สุเรดา, อ.; เซียว เจ; นาบาวี, เอสเอ็ม; Daglia, M. Kaempferol และการอักเสบ: จากเคมีสู่ยา ฟาร์มาคอล ความละเอียด 2015, 99, 1–10.
184. กัลเดรอน-มอนตานโญ, JM; บูร์โกส-โมรอน, อี.; เปเรซ-เกร์เรโร, ซี; Lopez-Lazaro, M. บทวิจารณ์เกี่ยวกับอาหาร Flavonoid Kaempferol มินิเรฟ ยา เคมี 2554, 11, 298–344.
185. อาลี AS; อัลมัลกี้ อาแอส ; Alharthy, BT ผลของกระชายดำต่อความเป็นพิษต่อไตที่เกิดจาก Tacrolimus และระดับการแสดงออกของ Calcineurin B1 ในสัตว์ทดลอง เจ ประสบการณ์ ฟาร์มาคอล 2020, 12, 397–407.
186. อิมราน ม.; ราฟ, อ.; ชาห์, ซาอุดีอาระเบีย; ซาอีด, เอฟ.; อิมราน, อ.; อาร์ชาด หมู; อะหมัด, บี; บาวาเซียร์ เอส; อาทิฟ ม.; ปีเตอร์ส ดีจี; และอื่น ๆ ผลการป้องกันและการรักษาทางเคมีของฟลาโวนอยด์ kaempferol ในอาหาร: การทบทวนอย่างครอบคลุม ไฟโตเทอร์. ความละเอียด 2018, 33, 263–275.
187.หลัว ว.; เฉิน เอ็กซ์; เย, ล.; เฉิน เอ็กซ์; เจี่ย ว.; Zhao, Y.; ซาโมโรดอฟ เอวี ; จาง วาย; หู, X.; จ้วง ฉ.; และอื่น ๆ กระชายดำลดทอนโรคไตเบาหวานที่เกิดจากสเตรปโตโซโตซินโดยลดการแสดงออกของ TRAF6: บทบาทของ TRAF6 ในโรคไตจากเบาหวาน เจ. เอธโนฟาร์มาคอล. 2020, 268, 113553.
188. Alshehri, AS Kaempferol ลดทอนโรคไตจากเบาหวานในหนูเบาหวานที่เกิดจากสเตรปโตโซโทซินโดยฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดและกระตุ้นแกน Nrf-2/Ho-1/สารต้านอนุมูลอิสระร่วมกัน โค้ง. ฟิสิโอล ชีวเคมี 2021, 127, 1–14.
189. เทวี ส.; Chandrasekar บีเอส; มันจูลา, เค; Ishii, N. โปรแอนโทไซยานิดินจากเมล็ดองุ่นช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของสมองในหนูที่โตเต็มวัยและวัยกลางคน ประสบการณ์ เจอรอนตอล. 2554, 46, 958–964.
190. หลี่เจ; หลิว เอช; รามจันทรัน, ส.; เวย์ปา, GB; หยิน, J.-J.; Li, C.-Q.; ฮัน ม.; หวาง, H.-H.; ชาร์ป, ดับเบิลยูดับเบิลยู; ฮุค TLV; และอื่น ๆ เมล็ดองุ่น Proanthocyanidins Ameliorate Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity เช้า. เจ ชิน ยา 2553, 38, 569–584.
191. ปาจูเอโล, D.; เฆซาดา, เอช.; ดิแอซ, เอส.; เฟอร์นันเดซ-อิเกลเซียส, เอ.; Arola-Arnal, A.; บลาเด ซี; ซัลวาโด เจ; Arola, L. การเสริมโปรแอนโธไซยานิดินแบบเรื้อรังช่วยแก้ไขความผิดปกติของไมโทคอนเดรียของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลที่เกิดจากโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารในหนู Wistar บร. เจ นัท 2554, 107, 170–178.
192. เฉิง, ม.; Gao, H.-Q.; Xu, L.; ลี่, บ.-ย.; จาง เอช; หลี่ X.-H. ผลการป้องกันหัวใจของสารสกัดโปรแอนโทไซยานิดินจากเมล็ดองุ่นในหนูที่เป็นเบาหวานที่ถูกชักนำให้ได้รับเชื้อสเตรปโตโซซิน เจ. คาร์ดิโอวาสค. ฟาร์มาคอล 2550, 50, 503–509.
193. คาร์ธิกียัน, พ.; ใบ BS; Devaraj, SN โปรแอนโทไซยานิดินจากเมล็ดองุ่นช่วยรักษาอาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากไอโซโพรเทเรนอลในหนูโดยการทำให้เอนไซม์ไมโทคอนเดรียและไลโซโซมเสถียร: การศึกษาในสัตว์ทดลอง วิทยาศาสตร์ชีวิต 2550, 81, 1615–1621.
194. ลี่, X.; Xu, L.; เกา เอช; หลี่ บี; Cheng, M. ผลของสารสกัดจากเมล็ดองุ่นโปรแอนโทไซยานิดินต่ออายุและการแสดงออกของโปรตีน morphogenetic ของกระดูก-7 ในหนูที่เป็นเบาหวาน เจ. เนฟรอล. 2551, 21, 722–733.
195. เบ้า, ล.; จาง ซี; ได, เอ็กซ์; ดิง, วาย.; เจียง, วาย.; ลี่, วาย.; Li, Y. ผลของสารสกัดจากเมล็ดองุ่นโปรแอนโทไซยานิดินต่อการบาดเจ็บของไตในหนูเบาหวานชนิดที่ 2 โมล ยา ตัวแทน 2014, 11, 645–652
196. Kadye, R.; เครเมอร์ อา ; Joos-Vandewalle, เจ; พาร์สันส์ ม.; Njengele, Z.; ฮอปป์, เอช.; Prinsloo, E. Guardian of the Furnace: Mitochondria, TRAP1, ROS และการบำรุงรักษาสเต็มเซลล์ IUBMB Life 2013, 66, 42–45.
197. ริกอตติ ม.; เซอร์บาโร AF; ซิลวา, IDRD; อกอสตินี, เอฟ.; บรังโก ซีเอส ; มูร่า เอส; Salvador, M. Grape seed proanthocyanidins ป้องกัน H2O2 -ที่เกิดจากความผิดปกติของไมโทคอนเดรียและการตายของเซลล์ผ่านการกระตุ้น SIRT 1 ในเซลล์ไตของตัวอ่อน เจ. ฟู้ดไบโอเคม. 2020, 44, e13147.
198. ดิง, ย.; หลี่ เอช.; ลี่, วาย.; หลิว ด.; จาง แอล; วัง ต.; หลิว ต.; แม่, ล.; De La Puerta, R. ผลการป้องกันของ Proanthocyanidins ในเมล็ดองุ่นต่อไตของหนูที่เป็นเบาหวานผ่านทาง Nrf2 Signaling Pathway ชัดเจน ส่วนประกอบตาม ทางเลือก ยา 2020, 2020, 5205903.
199. ยูเซฟ ม.; สอาด, อ.; El-Shennawy, L. ผลการป้องกันของสารสกัดจากเมล็ดองุ่นโปรแอนโธไซยานิดินต่อความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากซิสพลาตินในหนู เคมีอาหาร. สารพิษ 2552, 47, 1176–1183.
200. เหว่ย ร.; ดิง อาร์; รส, ล.; Wang, Y. Grape Seed Proanthocyanidin Extract ช่วยลดภาวะไตขาดเลือด/การกลับเป็นซ้ำของหนู เช้า. เจ เมด วิทย์ 2555, 343, 452–457.
201. วัง, ล.; จาง เอส; เฉิง, เอช; เลเวล, เอช; เฉิง, G.; Ci, X. Nrf2-ป้องกันตับในระดับกลางโดย esculentoside A ต่อความเป็นพิษของอะเซตามิโนเฟนผ่านทาง AMPK/Akt/GSK3 ฟรี Radic ไบโอล ยา 2559, 101, 401–412.
202. แม่ Q.; Xu, Y.; รส, ล.; ยาง X.; เฉิน ซี; เว่ย วาย; Shao, X.; Shao, X.; ซิน, ซี; ไค, บี; และอื่น ๆ Astragalus Polysaccharide ลดการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันที่เกิดจาก Cisplatin โดยการยับยั้งความเสียหายจากออกซิเดชันและความผิดปกติของไมโทคอนเดรีย BioMed ความละเอียด ภายใน 2020, 2020, 2851349.
203. หยาง ซี; หลิว ซี; วังเจ; Zhu, H. ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของ hesperetin ต่อความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากตะกั่วอะซิเตตในหนู Indian J. Pharmacol. 2556, 45, 395–398.
204. จาง, ย.; วัง บี; Guo, F.; หลี่, ซี; Qin, G. การมีส่วนร่วมของเส้นทางการส่งสัญญาณ TGF 1- ILK-Akt ในผลของเฮสเพอริดินในโรคไตจากเบาหวานชนิดที่ 2 ไบโอเมด เภสัชกร 2018, 105, 766–772.
205. เฉิน, X.; เว่ย ว.; ลี่, วาย.; หวาง เจ; Ci, X. Hesperetin บรรเทาการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันที่เกิดจาก cisplatin โดยการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การอักเสบ และการตายของเซลล์ เคมี มีปฏิสัมพันธ์. 2019, 308, 269–278.
206. จู้ ซี; ดง, ย.; หลิว เอช; เร็น เอช.; Cui, Z. Hesperetin ป้องกัน H2O2 -กระตุ้นความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันผ่านการควบคุมทางเดินสัญญาณ Keap1-Nrf2/HO-1 ในเซลล์ ARPE-19 ไบโอเมด เภสัชกร 2560, 88, 124–133.
207.จาง ว.; เหว่ย อาร์; จาง แอล; ตาล, ย.; Qian, C. Sirtuin 6 ปกป้องสมองจากการบาดเจ็บของสมองขาดเลือด/การไหลย้อนกลับผ่านการเปิดใช้งาน NRF2 ประสาทวิทยาศาสตร์ 2017, 366, 95–104.
208. แรบ์, เอช.; กริฟฟิน แพทยศาสตรบัณฑิต; แมคเคย์ ดีบี; สวามินาธาน ส.; พิคเกอร์ พี; รอสเนอร์ มินฮ์ ; เคลลัม จา; Ronco, C. การอักเสบใน AKI: ความเข้าใจในปัจจุบัน คำถามสำคัญ และช่องว่างความรู้ แยม. สังคม เนฟรอล 2558, 27, 371–379.
209. มูตาเนน ม.; ปาจารี, น.-ม.; ไพวารินตา, อี; มิสิคังกัส, ม.; ราชคันกัส, เจ; มาร์ตินีน ม.; Oikarinen, S. Berries เป็นส่วนประกอบในอาหารเพื่อป้องกันสารเคมี—แนวทางเชิงกลไกด้วย ApcMin/ plus mouse เอเชียแพค เจ. คลิน. นัท 2551, 17, 123–125.
210. อิโนะ, ท.; โอกาวะ, วาย.; ทาชิมะ, เค; คาโต้ เอส; Takeuchi, K. ผลกระทบของวิสกี้ในกระเพาะอาหารของหนูที่สร้างความเสียหายน้อยกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับเอธานอลบริสุทธิ์: บทบาทของกรดเอลลาจิก ซึ่งเป็นส่วนผสมที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ระบบทางเดินอาหาร 2544, 120, A150.
211. โจว บี; หลี่ Q.; วังเจ; เฉิน พี; Jiang, S. Ellagic acid ลดทอนโรคไตเบาหวานที่เกิดจากสเตรปโตโซซินผ่านการควบคุมความเครียดออกซิเดชันและการส่งสัญญาณการอักเสบ เคมีอาหาร. สารพิษ 2018, 123, 16–27.
212. ตำรวจ SA; เบิร์ค ซี; ฝรั่งเศส แอลเอ็ม; เครเมอร์ บี; แพส, เอเอ็มดีเอ; Carrillo-Sepulveda, MA Ellagic Acid ช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันของตับและการดื้อต่ออินซูลินในหนูตัวเมียที่เป็นเบาหวาน สารอาหาร 2018, 10, 531.
213. ภัทราจี, อ.; กุลกรณี, วีเอช; Chakraborty ม.; ฮับบู, พีวี; Ray, A. Ellagic acid ฟื้นฟูความเป็นพิษต่อไตที่เกิดจากสารตะกั่วโดยกิจกรรมต้านการอักเสบ ต้านการตายของเซลล์ และกำจัดอนุมูลอิสระ เฮลิยอน 2021, 7, e05921.
214. โมฮัมเหม็ด อีที; ฮาเชม แคนซัส ; อับเดลาเซม, อาริโซน่า ; Foda, FAMA Prospective Effect of Ellagic Acid as a SIRT1 Activator in Iron Oxide Nanoparticle-Induced Renal Damage in Rats. ไบโอล ติดตาม Elem ความละเอียด 2020, 198, 177–188.
215. อเดลูซี, TI; ดู่, ล.; เฮา ม.; โจว เอ็กซ์; ซวน, Q.; อาปู, ซี; อาทิตย์, ย.; ลู Q.; Yin, X. การส่งสัญญาณ Keap1/Nrf2/ARE เปิดเผยเป้าหมายการรักษาสำหรับโรครีดอกซ์ที่ไม่สมดุลและโรคไตจากเบาหวาน ไบโอเมด เภสัชกร 2020, 123, 109732.
216. อัสลัน อ.; กอ, ทุม; เบยาซ, เอส.; ก ˘gca, แคลิฟอร์เนีย; เออร์แมน โอ.; Zerek, A. กรดเอลลาจิกป้องกันการบาดเจ็บของไตและความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันผ่านการควบคุมการส่งสัญญาณ Nrf-2/NF-κB ในหนูที่เกิดจากคาร์บอนเตตระคลอไรด์ โมล ไบโอล ตัวแทน 2020, 47, 7959–7970
217. ดิซาคาร์, SA; ซาริบาส, GS ; Tekcan, A. ผลของกรดเอลลาจิกในอัณฑะของหนูเบาหวานที่เกิดจากสเตรปโตโซโทซิน ยาเคมี. สารพิษ 2564, 44, 1–8.
218.ลิน, ว.; หลิว จี; คัง เอ็กซ์; กู, ป.; ชาง วาย; ดูอาร์; วัง, X.; เฉิน, ล.; ยูอาร์; ก้อง, เอฟ.; และอื่น ๆ กรดเอลลาจิกยับยั้งการบาดเจ็บที่เกิดจากกลูโคสสูงในเซลล์ mesangial ของหนูผ่านทางเส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K/Akt/FOXO3a ประสบการณ์ เธอ ยา 2021, 22, 1017.
219. โซโต-เออร์กิเอตา, MG; โลเปซ-บริโอเนส, เอส.; เปเรซ-วาซเกซ, V.; Saavedra-Molina, A.; เอ กอนซาเลซ-เฮอร์นันเดซ, G.; Ramírez-Emiliano, J. Curcumin ฟื้นฟูการทำงานของไมโทคอนเดรีย และลดการเกิด lipid peroxidation ในตับและไตของหนูที่เป็นเบาหวาน db/db ไบโอล ความละเอียด 2557, 47, 74.
220. วัง ด.; ยาง, ย.; Zou, X.; เจิ้ง, ซี; Zhang, J. Curcumin ช่วยแก้ไขความผิดปกติของไมโทคอนเดรียที่เกิดจาก CKD และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันผ่านการยับยั้งกิจกรรม GSK-3 เจ นัท ชีวเคมี 2020, 83, 108404.
221. ฟู, บี; Zhao เจ; เป็ง ว.; วู, เอช.; Zhang, Y. Resveratrol ช่วยชีวิตการบาดเจ็บของไมโตคอนเดรียที่เกิดจากแคดเมียมโดยการเพิ่มการควบคุมการถอดรหัสของ PGC-1 และ SOD2 ผ่านทาง Sirt3/FoxO3a ในเซลล์ TCMK-1 ชีวเคมี ชีวฟิสิกส์ ความละเอียด ชุมชน 2560, 486, 198–204.
222. วัง, H.; กวน, ย.; วิดลันด์, แอละแบมา ; เบกเกอร์, ปอนด์; แบร์, จา; ไรลี่ น.; Sims, CA เรสเวอราทรอลช่วยแก้ไขความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย แต่เพิ่มความเสี่ยงของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหลังจากช็อกจากเลือดออก J. Trauma Acute Care Surg. 2557, 77, 926–933.
223. Xu, S.; เกา, ย.; จาง คิว; เหว่ย เอส; เฉิน ซี; ได, เอ็กซ์; เซง, Z.; Zhao, K. การเปิดใช้งาน SIRT1/3 โดย resveratrol ลดการบาดเจ็บของไตเฉียบพลันในแบบจำลองหนูติดเชื้อ ยาออกซิเดทีฟ เซลล์ ลองเยฟ 2016, 2016, 7296092.
224. วงศ์มีเกียรติ อ.; พีรปัญญาสุต, ว.; Kobroob, A. การเสริม Catechin ช่วยป้องกันความเสียหายของไตในหนูที่สัมผัสแคดเมียมซ้ำๆ ผ่านการป้องกันไมโทคอนเดรีย ซุ้มประตู Naunyn-Schmiedebergs ฟาร์มาคอล 2018, 391, 385–394.
225. บาร์เน็ตต์, LMA; Cummings, BS Cellular and Molecular Mechanisms of Kidney Toxicity. เซมิน. เนฟรอล 2019, 39, 141–151. [CrossRef] 226. เล็ก, DM; คูมเบส เจเอส ; เบ็นเน็ตต์ เอ็น; จอห์นสัน DW; Gobe, GC Oxidative stress, การบำบัดด้วยสารต่อต้านอนุมูลอิสระ และโรคไตเรื้อรัง โรคไต 2012, 17, 311–321
227. ทาบารา, LC; โพเบดา เจ; Martin-Cleary, C.; เซลกัส อาร์; อาด้วน AO; Sanchez-Niño, MD Mitochondria-Targeted การรักษาสำหรับการบาดเจ็บของไตเฉียบพลัน ผู้เชี่ยวชาญ พระธรรมาจารย์ ยา 2014, 16, e13.
228. โรดริโก ร.; Bosco, C. ความเครียดออกซิเดชันและผลการป้องกันของโพลีฟีนอล: การศึกษาเปรียบเทียบในไตของมนุษย์และสัตว์ฟันแทะ รีวิว คอมพ์ ชีวเคมี ฟิสิโอล ส่วน C สารพิษ ฟาร์มาคอล 2549, 142, 317–327.
229. อือ, W.-J.; เซีย, ส.-ม.; ลี, W.-H.; วู, C.-H. โพลีฟีนอลที่มีฤทธิ์ต้านไกลเคชั่นและกลไกการออกฤทธิ์: การทบทวนผลการวิจัยล่าสุด เจ อาหาร ยา ทวาร. 2016, 25, 84–92.
230. วาร์กัส เอฟ.; โรเมซิน พี; กิลเลน, เอไอจี; วังเกสทีน ร.; Vargas-Tendero, P.; Paredes, นพ.; อตุชา, นิวเม็กซิโก; García-Estañ, J. Flavonoids ในสุขภาพและโรคไต ด้านหน้า. ฟิสิโอล 2018, 9, 394.
231. เฝอจิลี เอฟ.; Marino, M. การควบคุมสัญญาณเซลล์จากโมเลกุลทางโภชนาการ: บทบาทเฉพาะสำหรับไฟโตเคมิคอล นอกเหนือจากกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระ ฟรี Radic ไบโอล ยา 2551, 45, 1205–1216.
Fatemeh Ashkar, Khushwant S. Bhullar และ Jianping Wu
ภาควิชาวิทยาศาสตร์การอาหารและโภชนาการการเกษตร มหาวิทยาลัยอัลเบอร์ตา เอดมันตัน AB T6G 2R3 แคนาดา; fashkar@ualberta.ca (เอฟเอ); bhullar@ualberta.ca (เคเอสบี)
