แอคทีโอไซด์ Cistanche ช่วยเพิ่มความแข็งแรงของกระดูกในการต่อต้านโรคกระดูกพรุน

ติดต่อ: emily.li@wecistanche.com

มีการรับรู้และการอนุมัติที่เพิ่มขึ้นของการแพทย์แผนจีน (TCM) สําหรับการรักษาโรคที่ซับซ้อนจากประสบการณ์ที่กว้างขวางซึ่งได้รับการสะสมมานานกว่าหลายพันปีในประเทศจีน อย่างน่าทึ่งมากขึ้น TCM (แพทย์แผนจีน)ทฤษฎีชี้ให้เห็นว่าระบบการพัฒนากระดูกถูกปกครองและครอบงําโดยไตซึ่งหมายความว่าไตเป็นอวัยวะสําคัญในการบํารุงการพัฒนากระดูกระหว่างการเจริญเติบโต ดังนั้น TCM (แพทย์แผนจีน)วัสดุที่มีคุณสมบัติในการทําให้การทํางานของไตชุ่มชื่นสามารถใช้เป็นสารต่อต้าน osteoporotic เพื่อวัตถุประสงค์ทางคลินิก

Cistanche deserticolaซึ่งเป็นสมุนไพรวัสดุ TCM (การแพทย์แผนจีน) แบบดั้งเดิมและยังเป็นส่วนผสมอาหารเพื่อสุขภาพตามธรรมชาติทั่วไปที่ใช้กันมานานแล้วในฐานะตัวแทนยาชูกําลังในประเทศจีนและญี่ปุ่น C. ทะเลทราย (ซิตสแตนเช่เดสเซิร์ตซิโคลา)เรียกอีกอย่างว่า "โสมทะเลทราย" เนื่องจากการใช้งานแบบดั้งเดิมของการบํารุงไตเช่นเดียวกับผลการรักษาที่ยอดเยี่ยมของมันรวมทั้งต่อต้านการเกิดออกซิเดชัน, ต่อต้าน nociceptive, ต้านการอักเสบ, ป้องกันความเมื่อยล้า, และกิจกรรมป้องกันระบบประสาท. นอกจากนี้การศึกษาก่อนหน้านี้ได้ค้นพบว่า C. deserticola (Cistanche deserticola) ปริมาณขึ้นอยู่กับการปรับปรุงคุณภาพกระดูกในสัตว์ที่มีโรคกระดูกพรุนที่เกิดจากการผ่าตัดรังไข่

Cistanche เป็นสิ่งที่ดีสําหรับการพัฒนากระดูก

อ้างอิงจาก TCM(แพทย์แผนจีน)ทฤษฎีของ "ไตครอบงํากระดูก" เช่นเดียวกับข้อมูลที่เผยแพร่ C. deserticola(Cistanche deserticola) มีกิจกรรมต่อต้าน osteoporotic ที่มีศักยภาพอย่างแท้จริง อย่างไรก็ตามสารประกอบที่เกี่ยวข้องและกลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานยังไม่ชัดเจน ตามเภสัชตํารับจีนสารประกอบของฟีนิลธานอยด์ไกลโคไซด์รวมถึงเอจินาโคไซด์และแอคทีโอไซด์เป็นองค์ประกอบทางเคมีหลักและมีประสิทธิภาพของ C. deserticola(Cistanche deserticola)และแอคทีโอไซด์เป็นส่วนประกอบจากธรรมชาติที่ได้รับการศึกษามาอย่างดีซึ่งมีการกระจายอย่างกว้างขวางในพืชสมุนไพรหลายสิบชนิด ให้รายละเอียดต่อต้านโรคกระดูกพรุนกลไกของ C. deserticola(Cistanche deserticola)รวมถึงแอคทีโอไซด์ยังไม่ชัดเจนการศึกษาในปัจจุบันได้รับการออกแบบมาเพื่อประเมินผลการรักษาของแอคทีโอไซด์เช่นเดียวกับกลไกระดับโมเลกุลพื้นฐาน ตามที่คาดไว้การวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่าแอคทีโอไซด์สามารถเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกกระดูกและคุณสมบัติทางชีวกลศาสตร์รวมทั้งปรับปรุง microarchitecture ของกระดูก trabecular และในที่สุดก็ป้องกันการสูญเสียกระดูกในหนู osteoporotic ที่เกิดจากการผ่าตัดรังไข่

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าฮอร์โมนเอสโตรเจนมีบทบาทสําคัญในการกระตุ้นกระดูกเมตาบอลิซึม, และโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจําเดือน, สถานะการขาดเพศเตียรอยด์ลักษณะ ความหนาแน่นของแร่ธาตุกระดูกลดลง และเพิ่มความเสี่ยงของการแตกหัก, เชื่อว่าจะเกิดจากการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน. ตามข้อมูลก่อนหน้านี้จากวรรณคดีหลังจากการผ่าตัดรังไข่(โอวีเอ็กซ์) การผ่าตัดและในระหว่างกระบวนการของโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจําเดือนน้ําหนักมดลูกและช่องคลอดของสัตว์ OVX ลดลงอย่างมีนัยสําคัญในขณะที่น้ําหนักตัวเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ในการศึกษาปัจจุบันตามที่คาดไว้โรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจําเดือนทําให้เกิดน้ําหนักตัวส่วนเกินและน้ําหนักมดลูกและช่องคลอดของหนู OVX ลดลงอย่างรวดเร็ว เมื่อเสริมด้วยยาบวก EV ตัวแทนสโตรเจนที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจําเดือนในสภาพทางคลินิกน้ําหนักตัวที่เพิ่มขึ้นและน้ําหนักมดลูกและช่องคลอดที่เสื่อมโทรมกลับกันอย่างมีนัยสําคัญ ในทางตรงกันข้ามแอคทีโอไซด์ไม่ได้ป้องกันการเพิ่มน้ําหนักตัวที่เกิดขึ้นเช่นเดียวกับการลดน้ําหนักมดลูกและช่องคลอดในหนู OVX ซึ่งบอกเป็นนัยว่าการกระตุ้นการแพร่กระจายที่ไม่พึงประสงค์ของการเจริญเติบโตของร่างกายและการฝ่อของเนื้อเยื่อมดลูกและช่องคลอดในหนู OVX ไม่ได้รับอิทธิพลจากแอคทีโอไซด์แต่กลับกันด้วยการรักษาด้วย EV ผลลัพธ์ทั้งหมดข้างต้นบ่งชี้ว่าแอคทีโอไซด์ปรับปรุง microarchitecture กระดูกและชีวกลศาสตร์ผ่านกลไกอื่นมากกว่าลักษณะไฟโตเอสโตรเจนเช่น EV

เช่นเดียวกับ BMD เป็นหนึ่งในเครื่องหมายสําคัญสําหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนการตรวจจับ micro-CT และชีวเคมียังใช้เพื่อให้ข้อมูลเพิ่มเติมโดยตรงของ microarchitecture trabecular เพื่อประเมินความเปราะบางของกระดูก เทคโนโลยี micro-CT แทนการย้อมสีทางเนื้อเยื่อวิทยาสามารถให้ทั้งข้อมูลที่ใช้งานง่ายและเชิงปริมาณของ microarchitecture ของกระดูก trabecular และภาพ 3 มิติของกระดูก trabecular ที่จัดทําโดยวิธี micro-CT นั้นใช้งานง่ายมาก พื้นที่ของกระดูก trabecular สามารถสังเกตได้และข้อมูลเชิงปริมาณรวมถึง BVF, BMD, BMC, TMC, TMD, Tb.N, Tb.Th, Tb. Sp เป็นต้น ดังนั้นข้อมูลที่ได้จากการตรวจหาไมโครซีทีและชีวเคมีจึงเชื่อว่ามีความหมายและครอบคลุมมากขึ้นสําหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน ในการศึกษาปัจจุบัน acteoside dose-dependently (20,40 และ 80 มก. / กก. / วัน) ได้ปรับปรุง BMD ในหนู OVX และตัวแปรส่วนใหญ่ในการทดลอง micro-CT ได้รับการแก้ไขอย่างมีนัยสําคัญรวมถึงการลด BMC, TMC, BVF, Tb. N และ Tb.Th ในหนู OVX ซึ่งสอดคล้องกับข้อมูลที่เผยแพร่ในขณะที่การเพิ่มขึ้นของ Tb. Sp ถูกย้อนกลับโดยสิ้นเชิง ยิ่งไปกว่านั้นควบคู่ไปกับการค้นพบ micro-CT พารามิเตอร์ทางชีวกลศาสตร์รวมถึงภาระและความแข็งสูงสุดก็ได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสําคัญโดยการรักษา acteoside ดังนั้นข้อมูลของเราจึงบอกเป็นนัยถึงผลการรักษาของแอคทีโอไซด์ต่อการสร้างจุลภาคของกระดูกของหนู OVX

ในระหว่างกระบวนการของโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจําเดือนการลด BMD และการเสื่อมสภาพของ microarchitecture กระดูกในกระดูกโคนขามักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่สําคัญในเครื่องหมายการเปลี่ยนแปลงกระดูกรวมถึง ALP, BGP, TRAP, cathepsin K และ DPD เป็นที่ทราบกันดีว่า TRAP, cathepsin K และ DPD ถือเป็นเครื่องหมายทั่วไปสําหรับการสลายกระดูกในขณะที่ ALP และ BGP ได้รับการพิจารณาอย่างกว้างขวางว่าเป็นดัชนีการสร้างกระดูก การรักษาด้วยแอคทีโอไซด์ช่วยป้องกันการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญในกิจกรรม TRAP, cathepsin K และ DPD และระดับของ BGP ก็ถูกควบคุมในหนู OVX ซึ่งหมายความว่าแอคทีโอไซด์สามารถยับยั้งการสลายของกระดูกและเพิ่มการสร้างกระดูกและดังนั้นจึงมีคุณสมบัติต่อต้าน osteoporotic

เพื่อความรู้ที่ดีที่สุดของเรากระดูกการสร้างใหม่และการเปลี่ยนแปลงเป็นกระบวนการทางสรีรวิทยาที่ซับซ้อนซึ่งต้องการการทํางานของ osteoclasts มันได้รับการยืนยันว่ากิจกรรมและความแตกต่างของ osteoclasts เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสําคัญในช่วงวัยหมดประจําเดือนเนื่องจากระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลงอย่างรวดเร็ว RANKL และตัวรับ RANK ซึ่งเป็นปัจจัยความแตกต่างที่สําคัญสองประการของต้นกําเนิด osteoclast ที่เป็นของตระกูล TNF เชื่อกันว่าสามารถกระตุ้นความแตกต่างของ osteoclast และไกล่เกลี่ยการสร้างกระดูกได้ นอกจากนี้ยังพิจารณาแล้วว่าการผูกมัดของ RANKL กับ RANK สามารถเปิดใช้งานเส้นทางสัญญาณปลายน้ําที่หลากหลายรวมถึง NF-kB และ PI3K / AKT รวมถึงปัจจัยการถอดความบางอย่างรวมถึง NFAT2 และ c-Fos และกระตุ้นการพัฒนาของ osteoclastogenesis และ osteoclastogenesis อย่างไรก็ตาม โปรตีนตัวรับ RANK ขาดกิจกรรมของเอนไซม์ภายใน เว้นแต่จะมีการคัดเลือกปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ TNF (TRAFs) และตามมาด้วยน้ําตกสัญญาณปลายน้ําที่ถูก transduced เชื่อกันว่า TRAF6 เป็นโมเลกุลของอะแดปเตอร์หลักซึ่งอาจมีประโยชน์สําหรับการทํางานและความแตกต่างของ osteoclasts ดังนั้นระบบ RANKL/RANK/TRAF6 จึงถือเป็นกลไกสําคัญในการอธิบายการสร้างกระดูก ในการศึกษาปัจจุบันกลไกแผนผังที่ตั้งสมมติฐานโดยที่แอคทีโอไซด์การยับยั้ง osteoclastogenesis เป็นภาพ อย่างย่อแอคทีโอไซด์ลดนิพจน์ RANKL, RANK และ TRAF6 และดังนั้นจึงยับยั้งระบบของ RANKL / RANK / TRAF6 และด้วยเหตุนี้เส้นทางปลายน้ําของ NF-kB จึงถูกปิดการใช้งานและ PI3K / AKT ถูกเปิดใช้งานและในที่สุดระดับของ NFAT2 ลดลงและการแสดงออกของ c-Fos เพิ่มขึ้นข้อมูลที่เผยแพร่ก่อนหน้านี้ยังแสดงให้เห็นว่าแอคทีโอไซด์ยับยั้งความแตกต่างของ osteoclast โดยการระงับการเปิดใช้งานปัจจัยการถอดความที่เกิดจาก RANKL เช่น -KB และ NFATc1 ซึ่งสอดคล้องกับผลลัพธ์ของเรา โดยรวมแล้วการมอดูเลตเป้าหมายของระบบ RANKL / RANK / TRAF6 จะมีประโยชน์ในการอธิบายผลการรักษาของแอคทีโอไซด์บนกระดูกเมแทบอลิซึมในหนู OVX, อย่างไรก็ตาม, มีข้อ จํากัด หลายประการที่ควรพิจารณาในการศึกษาเพิ่มเติม, รวมทั้งความแตกต่าง hfกระดูกพารามิเตอร์ของเซลล์และพารามิเตอร์แบบไดนามิกในหนู OVX ซึ่งควรตรวจพบโดยใช้วิธีการฮิสโตมอร์โฟเมตริก มันเหมาะสมกว่าที่จะชักจูงวัยหมดประจําเดือนโรคกระดูกพรุนในหนูที่มีอายุมากกว่าหนูตัวเล็ก