Echinacoside รักษาโรคเกี่ยวกับระบบประสาท: โรคพาร์กินสัน

ติดต่อ: emily.li@wecistanche.com

ตอนที่ Ⅱ:ผลทางประสาทและกลไกที่เกี่ยวข้องของ Echinacoside ในหนู PD ที่เหนี่ยวนำโดย MPTP

วัตถุประสงค์ของบทความนี้คือการสำรวจผลกระทบต่อระบบประสาทและกลไกที่เกี่ยวข้องของเอ็กไคนาโคไซด์(ECH) ใน 1-เมทิล-4-ฟีนิล-1,2,3,6-เตตระไฮโดรไพริดีน (MPTP) ที่ถูกชักนำโรคพาร์กินสัน(พีดี) หนู. เราสังเกตหนูที่เป็นโรคพาร์กินสันซึ่งเกิดจาก MPTP และพฤติกรรมทางระบบประสาทของหนูในกลุ่มต่างๆ จากนั้นจึงนำอิมมูโนฮิสโตเคมีและการวิเคราะห์ Western blot มาใช้เพื่อวัดการแสดงออกของไทโรซีนไฮดรอกซีเลส (TH) และ -synuclein ใน substantia nigra (SN) เนื้อหาของโดปามีน (DA) และสารสื่อประสาทอื่น ๆ ในสมองถูกตรวจพบโดยโครมาโตกราฟีของเหลวที่มีประสิทธิภาพสูง การแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทและปัจจัยการอักเสบใน SN ในหนูในแต่ละกลุ่มวัดโดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสเชิงปริมาณ สุดท้าย วัดการแสดงออกของพารามิเตอร์ที่เกี่ยวข้องกับความเครียดออกซิเดชันในแต่ละกลุ่ม จากกระบวนการนี้ เราพบว่าเวลาปีนเสาของหนูในกลุ่ม ECH ปริมาณปานกลางและสูง (เอ็กไคนาโคไซด์) กลุ่มจะลดลงอย่างมาก (P<0.01) compared="" with="" the="" model="" group,="" the="" rotarod="" staying="" time,="" as="" well="" as="" fore="" and="" hind-limb="" strides,="" shows="" a="" significant="">< 0.01),="" as="" does="" spontaneous=""><0.01). moreover,="" the="" expression="" levels="" of="" th,="" da,="" glial="" cell="" line-derived="" neurotrophic="" factor,="" and="" brain-derived="" neurotrophic="" factor="" in="" sn="" in="" mice="" show="" significant="" increases="" in="" these="" two=""><0.01). the="" content="" of="" superoxide="" dismutase,="" catalase,="" and="" glutathione="" peroxidase="" indicates="" significant="" increases="" in="" the="" low,="" moderate,="" and="" high-dose="" ech="">เอ็กไคนาโคไซด์) กลุ่ม (P<0.01), and="" the="" content="" of="" mda="" was="" reduced=""><0.01).in the="" high-dose="" ech="">เอ็กไคนาโคไซด์) กลุ่มการแสดงออกของ interleukin (IL)6 และปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก- ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.01), while="" the="" expression="" of="" il-10="" shows="" a="" marked=""><0.01) alongside="" a="" decrease="" in="" the="" expression="" of="" α-synuclein=""><0.01). thus="" we="" concluded="" that="" ech="">เอ็กไคนาโคไซด์) ปรับปรุงอาการทางระบบประสาทใน PD (โรคพาร์กินสัน) หนูและยังเพิ่มการแสดงออกของ TH และ DA อย่างมีนัยสำคัญ ผลต่อระบบประสาทอาจสัมพันธ์กับการต้านการอักเสบและการเกิดออกซิเดชัน ส่งเสริมการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท และลดการสะสมของ a-synuclein

คำสำคัญ:โรคพาร์กินสันเอ็มพีทีพีเอ็กไคนาโคไซด์, -synuclein, ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน, การป้องกันระบบประสาท, BDNF, GDNF, IL-6, TNF- , IL-10

Echinacoside: โรคต่อต้านพาร์กินสัน (PD)

คลิกที่นี่เพื่อเป็นส่วนหนึ่ง Ⅰ

ผลของ ECH (echinacoside) ต่อการแสดงออกของโปรตีนของ TH และ -Synuclein ใน Substantia Nigra ใน PD ที่เหนี่ยวนำโดย MPTP (โรคพาร์กินสัน) หนู

การแสดงออกของโปรตีนของ TH ในกลุ่ม MPTP ต่ำกว่าในกลุ่มน้ำเกลือปกติอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.01). the="" protein="" expressions="" of="" th="" in="" the="" em="" group,="" eh="" group,="" and="" the="" sl="" group="" were="" significantly="" higher="" than="" that="" in="" the="" mptp="" group=""><0.01). the="" protein="" expression="" of="" th="" in="" the="" eh="" group="" was="" significantly="" higher="" than="" that="" in="" el="" and="" em=""><0.01). compared="" with="" the="" sl="" group,="" the="" difference="" in="" the="" protein="" expression="" of="" th="" was="" not="" statistically="" significant="" (p="">0.05) การแสดงออกของโปรตีนของ a-synuclein ในกลุ่ม MPTP สูงกว่าการแสดงออกในกลุ่มน้ำเกลือปกติอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.01). the="" protein="" expressions="" of="" a-synuclein="" in="" the="" el="" group="" and="" em="" group="" were="" slightly="" lower="" than="" that="" in="" the="" mptp="" group,="" but="" the="" difference="" was="" of="" no="" statistical="" significance="" (p="">0.05) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม MPTP การแสดงออกของโปรตีน -synuclein ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม EH และกลุ่ม SL และความแตกต่างมีนัยสำคัญทางสถิติ (P<0.01)(as illustrated="" in="" figure="">

รูปที่ 4การแสดงออกของโปรตีนที่เพิ่มขึ้นของ TH ใน substantia nigra และการแสดงออกของโปรตีนที่ลดลงของ -synuclein ใน substantia nigra ในหนูเมาส์ PD ที่เกิดจาก MPTP โดย echinacoside**P< 0.0i,="" compared="" with="" the="" model="" group;=""><0.05,>< 0.0l,="" compared="" with="" the="" high-dose="">เอ็กไคนาโคไซด์กลุ่ม.

อีซีเอช (เอ็กไคนาโคไซด์) ลดการบาดเจ็บจากความเครียดออกซิเดชันใน Substantia Nigra ใน PD ที่เหนี่ยวนำโดย MPTP (โรคพาร์กินสัน) หนู

เนื้อหาของ CAT, GSH-Px และ SOD ในกลุ่ม MPTP ต่ำกว่ากลุ่มน้ำเกลือปกติอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.05). the="" content="" of="" cat="" in="" el,="" em,="" and="" eh="" groups="" and="" sl="" groups="" was="" significantly="" higher="" than="" that="" in="" the="" mptp=""><0.01). the="" contents="" of="" cat,="" gsh-px,="" and="" sod="" in="" the="" eh="" group="" were="" all="" higher="" than="" those="" in="" em="" and="" el="" group=""><0.01). the="" differences="" in="" the="" contents="" were="" not="" statistically="" significant="" when="" compared="" with="" those="" in="" the="" sl="" group="" (p="">0.05)(ดังแสดงในรูปที่ 5A-C) ปริมาณ MDA ในกลุ่ม MPTP สูงกว่ากลุ่มน้ำเกลือปกติอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.01). the="" content="" of="" mda="" in="" el,="" em,="" eh,="" and="" sl="" groups="" decreased="" significantly="" compared="" with="" that="" in="" the="" mptp="" group=""><0.01). the="" reduction="" of="" the="" content="" of="" mda="" was="" more="" significant="" in="" the="" eh="" group="" than="" that="" in="" el="" and="" em="" group=""><0.01). there="" was="" no="" significant="" statistical="" significance="" in="" the="" eh="" group="" in="" the="" reduction="" of="" the="" mda="" content="" when="" compared="" with="" the="" sl="" group="" (p="">0.05)(ดังแสดงในรูปที่ 5D)

รูปที่ 5ผลกระทบของเอ็กไคนาโคไซด์เกี่ยวกับความเครียดออกซิเดชันในสมองส่วนกลาง substantia nigra ในหนูเมาส์ PD ที่เหนี่ยวนำโดย MPTP (A) CAT;(B)GSH-PX;(C)SOD;(D) MDA.*<0.05. **p=""><0.01, compared="" with="" the="" model="" group;="">< 0.01,="" compared="" with="" the="" high-dose="">เอ็กไคนาโคไซด์กลุ่ม.

อีซีเอช (เอ็กไคนาโคไซด์) เพิ่มการแสดงออกของ mRNA ของ GDNF และ BDNF ใน Substantia Nigra ใน PD ที่เหนี่ยวนำโดย MPTP (โรคพาร์กินสัน) หนู

การแสดงออกของ mRNA ของ GDNF และ BDNF ในกลุ่ม MPTP ต่ำกว่ากลุ่มน้ำเกลือปกติอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.01). the="" mrna="" expressions="" of="" gdnf="" and="" bdnf="" in="" em,="" eh,="" and="" sl="" groups="" significantly="" increased="" compared="" with="" those="" in="" the="" mptp=""><0.01). the="" mrna="" expression="" of="" bdnf="" in="" the="" el="" group="" was="" also="" significantly="" higher="" than="" that="" in="" the="" mptp="" group="" (p=""><0.01). the="" mrna="" expressions="" of="" gdnf="" and="" bdnf="" in="" the="" eh="" group="" increased="" significantly="" compared="" with="" those="" in="" el="" and="" em="" group=""><0.01)(as shown="" in="" figure="">

รูปที่ 6การแสดงออกของ mRNA ที่เพิ่มขึ้นของ GDNF และ BDNF ใน substantia nigra ในหนูเมาส์ PD ที่เกิดจาก MPTP โดยเอ็กไคนาโคไซด์. (A) GDNF;(B)BDNE.*P<0.0i, compared="" with="" the="" model="" group;=""><0.0i, compared="" with="" the="" high-dose="">เอ็กไคนาโคไซด์กลุ่ม.

อีซีเอช (เอ็กไคนาโคไซด์) ลดการแสดงออกของ mRNA ของปัจจัยการอักเสบใน Substantia Nigra ใน MPTP-Induced PD (โรคพาร์กินสัน) หนู

การแสดงออกของ mRNA ของ IL-6 ในกลุ่ม MPTP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับในกลุ่มน้ำเกลือปกติ (P<0.01). the="" mrna="" expressions="" of="" il-6="" in="" em,="" eh,="" and="" sl="" groups="" significantly="" decreased="" compared="" with="" that="" in="" the="" mptp="" group="">< 0.01).="" the="" reduction="" of="" the="" mrna="" expression="" of="" il-6="" in="" the="" eh="" group="" was="" more="" significant="" than="" that="" in="" el="" and="" em="" groups="">< 0.01="" and="">< 0.05,="" respectively).="" there="" was="" no="" significant="" statistical="" difference="" compared="" with="" the="" sl="" group="" (p="">0.05)(ดังแสดงในรูปที่ 7A) การแสดงออกของ mRNA ของ TNF- ในกลุ่ม MPTP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับในกลุ่มน้ำเกลือปกติ (P<0.01). compared="" with="" the="" mptp="" group,="" the="" mrna="" expressions="" of="" tnf-α="" in="" the="" eh="" group="" and="" sl="" group="" significantly="" reduced=""><0.01). there="" was="" no="" statistical="" difference="" between="" the="" two="" groups="" (p="">{{0}}.05)(ดังแสดงในรูปที่ 7B) การแสดงออกของ mRNA ของ Ⅱ-10 ในกลุ่ม MPTP ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับการแสดงออกในกลุ่มน้ำเกลือปกติ (P < 0.01)="" เมื่อเทียบกับกลุ่ม="" mptp="" การแสดงออกของ="" mrna="" ของ="" il-10="" ในกลุ่ม="" em,="" eh="" และ="" sl="" เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ=""><0.01). there="" was="" no="" statistical="" difference="" among="" the="" three="" groups="" (p="">0.05)(ดังแสดงในรูปที่ 7C)

รูปที่ 7การแสดงออกของ mRNA ที่ลดลงของปัจจัยการอักเสบใน substantia nigra ในหนูเมาส์ PD ที่เกิดจาก MPTP โดยเอ็กไคนาโคไซด์. (A)IL{{0}};(B) TNF-a;(C)IL-I0.*<><0.0l,compared with="" the="" model="" group;=""><>< 0.0l,="" compared="" with="" the="" high-dose="">เอ็กไคนาโคไซด์กลุ่ม.

การอภิปราย

นักวิจัยใช้แบบจำลอง MPTP อย่างกว้างขวางเนื่องจากสามารถเลือกทำลายวิถีของเซลล์ประสาทโดปามีนใน SN และ striatum และสามารถจำลองอาการทางคลินิกส่วนใหญ่ของ PD (โรคพาร์กินสัน). ในการศึกษานี้ PD ที่เหนี่ยวนำโดย MPTP (โรคพาร์กินสัน) โมเดลถูกสร้างขึ้นครั้งแรก วิธีการประเมินพฤติกรรมทางระบบประสาทที่ได้รับการยอมรับ เช่น การทดสอบขั้ว ความสามารถในการมีส่วนร่วมในกิจกรรมที่เกิดขึ้นเอง การวิเคราะห์การเดิน การทดสอบโรทารอด และวิธีการอื่นๆ ถูกนำมาใช้เพื่อประเมินการทำงานของระบบประสาทของหนูในเชิงลึก เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม MPTP หนูในกลุ่ม EM และ EH แสดงเวลาปีนเสาที่สั้นกว่าอย่างมีนัยสำคัญ เวลาที่อยู่ของลูกกลิ้งนานกว่าอย่างมีนัยสำคัญ และก้าวไปข้างหน้าและขาหลังที่ยาวกว่าอย่างมีนัยสำคัญ ความสามารถในการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้นเองในหนูก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ดังนั้น เราเชื่อว่า ECH (เอ็กไคนาโคไซด์) สามารถปรับปรุงการทำงานของระบบประสาทใน PD ได้อย่างมีนัยสำคัญ (โรคพาร์กินสัน) หนู

เนื่องจาก TH เป็นเอ็นไซม์เฉพาะของเซลล์ประสาทโดปามีนและเอ็นไซม์จำกัดอัตราในการสังเคราะห์ DA การแสดงออกของ DA จึงสะท้อนถึงเนื้อหาของ DA ในสมองโดยตรง15 ผลการศึกษาครั้งนี้ยืนยันว่าการแสดงออกของ TH ใน SN ใน ทั้งกลุ่ม EM และ EH เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่ม MPTP นอกจากนี้ยังพบการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อหาของ DA และ DOPAC ในสองกลุ่มนี้ โดยพิจารณาว่าการรวมตัวที่ผิดปกติของ -synuclein เป็นกลไกทางพยาธิวิทยาหลักใน PD (โรคพาร์กินสัน) อิมมูโนฮิสโตเคมีและการวิเคราะห์ Western blot ถูกนำมาใช้เพื่อวิเคราะห์การแสดงออกของ -synuclein ซึ่งลดลงในกลุ่ม EH

ในโรคทางระบบประสาท เซลล์ประสาทโดปามีนจะไวต่อการบาดเจ็บเนื่องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันมากกว่า และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันยังสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและการสะสมของโปรตีนที่ผิดปกติ กลไกสองอย่างหลังเป็นสาเหตุทั่วไปของ PD (โรคพาร์กินสัน).17 การสัมผัสกับ MPTP อาจทำให้การทำงานของระบบต้านอนุมูลอิสระภายในร่างกายลดลง ซึ่งจะเป็นการเพิ่มความไวของเซลล์ประสาท dopaminergic ต่อความเครียดออกซิเดชัน การตรวจจับความเครียด oxi-dative ที่เกิดจาก MPTP สามารถทำได้โดยการวัด SOD, CAT, GSH-Px, MDA และตัวชี้วัดอื่นๆ ในเซลล์เมื่อ superoxide เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ SOD จะเพิ่มขึ้น 18 Catalase เป็นเอนไซม์เฉพาะที่สามารถล้างพิษ reactive Oxygen Species(ROS) และกำจัด H,O,19 เมื่อทั้ง SOD และ CAT เพิ่มขึ้น ร่างกายจะมีดีกรี ของการป้องกันการปล่อยอนุมูลอิสระหลังจากได้รับบาดเจ็บที่ระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรีย กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสเป็นตัวกำจัดอนุมูลอิสระหลักในร่างกายมนุษย์ การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ GSH-Px ในแบบจำลอง PD มีผลในการป้องกันที่สำคัญต่อเซลล์ประสาทโดปามีนที่ได้รับบาดเจ็บ การรักษาความมีชีวิตของ GSH-Px ภายใต้ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการอยู่รอดของเซลล์20ในฐานะที่เป็นสารเมตาโบไลต์ของปฏิกิริยาลิปิดเปอร์ออกซิเดชันระหว่างอนุมูลอิสระจากออกซิเจนและกรดไขมันไม่อิ่มตัวในไบโอแมมเบรน การเปลี่ยนแปลงในเนื้อหา MDA สามารถสะท้อนถึงระดับของลิพิดเปอร์ออกซิเดชันในเนื้อเยื่อ เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลง ในเนื้อหาของอนุมูลอิสระของออกซิเจน21 Malondialdehyde ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการทดลองเซลล์และสัตว์เพื่อประเมิน lipid peroxidation 22 การศึกษาได้ยืนยันว่า ECH (เอ็กไคนาโคไซด์) มีฤทธิ์ในการขับอนุมูลอิสระและฤทธิ์ต้านการเกิดออกซิเดชันของไขมัน

พบว่ากลุ่มฟีนอลไฮดรอกซิลหลายกลุ่มในโมเลกุลมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระ 3.24 จากรายงานการวิจัยล่าสุด ECH (เอ็กไคนาโคไซด์) ช่วยลดการสร้าง ROS ที่เหนี่ยวนำโดย MPPt ลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งส่งผลให้การอยู่รอดของเซลล์เพิ่มขึ้น การศึกษานี้พบว่าเนื้อหาของ sOD, CAT และ GSH-Px ในกลุ่ม MPTP ต่ำกว่ากลุ่มน้ำเกลือปกติอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม ปริมาณ MDA สูงกว่าในกลุ่มน้ำเกลือปกติอย่างมีนัยสำคัญ เนื้อหาของสารต้านอนุมูลอิสระ SOD, CAT และ GSH-Px เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม EL, EM และ EH ในขณะที่เนื้อหา MDA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งสอดคล้องกับผลลัพธ์ที่รายงานในเอกสารข้างต้น ซึ่งยืนยันว่า ECH (เอ็กไคนาโคไซด์) อาจมีผลอย่างมีนัยสำคัญต่อความเครียดต่อต้านอนุมูลอิสระใน PD ที่เหนี่ยวนำโดย MPTP (โรคพาร์กินสัน) หนู

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่า GDNF และ BDNF เป็นสองปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการรักษาโรคประสาทเสื่อมในระบบประสาท โดยเฉพาะ PD(โรคพาร์กินสัน) (25). แม้ว่าประสิทธิภาพของปัจจัย neurotrophic ในการรักษา PD (โรคพาร์กินสัน) ได้รับการยืนยันในแบบจำลองเซลล์และสัตว์แล้ว เป็นเรื่องยากสำหรับปัจจัยเกี่ยวกับระบบประสาทในการผ่านด่านกั้นเลือดและสมองเพราะเป็นเปปไทด์ระดับโมเลกุล นอกจากนี้ เนื่องจากปัญหาหลายประการ เช่น การติดเชื้อ การตอบสนองของภูมิคุ้มกัน และประสิทธิภาพที่ไม่เสถียร ในโหมดการบริหารของยาเหล่านี้ จึงไม่สามารถขยายการใช้อย่างแพร่หลายไปสู่การปฏิบัติทางคลินิกได้26 ดังนั้น การพัฒนา/ค้นหายาที่สามารถแสดงออกหรือ การเพิ่มปัจจัย neurotrophic ภายนอกอาจมีผลต่อการปรับปรุง PD (โรคพาร์กินสัน) อาการและแม้กระทั่งชะลอการลุกลามของโรค การศึกษานี้พบว่าการแสดงออกของ GDNF และ BDNF เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทั้งในกลุ่ม EM และ EH ซึ่งสอดคล้องกับผลลัพธ์ของการแสดงออกของ TH ใน SN และของ DA ใน striatum ของทั้งสองกลุ่ม นอกจากนี้ยังแนะนำว่าการแสดงออกของปัจจัย neurotrophic ในระดับสูงช่วยส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ประสาทโดปามีนใน SN และ stria-tum ผลการทดลองของการศึกษาปัจจุบันสอดคล้องกับผลการทดลองที่มีอยู่ซึ่งดำเนินการโดยกลุ่มวิจัยของเรา 692728 ดังนั้นจึงระบุเพิ่มเติมว่าผลของการป้องกันระบบประสาทของ ECH (เอ็กไคนาโคไซด์) อาจมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการส่งเสริมการแสดงออกของปัจจัย neurotrophic ในระดับสูง

ในการศึกษานี้ ปัจจัยกระตุ้นการอักเสบที่พบบ่อย IL-6, TNF- และปัจจัยต้านการอักเสบ IL-10 ใน SN ในหนูทดลองวัดโดย Q-PCR ในทุกกลุ่ม ผลการวิจัยพบว่าการแสดงออกของ IL-6 และ TNF- ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม EH ร่วมกับการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ IL-10 ดังนั้นจึงเป็นการยืนยันว่า ECH (เอ็กไคนาโคไซด์) อาจมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ อย่างไรก็ตาม ยังมีข้อจำกัดในการศึกษาในปัจจุบัน เราไม่ได้เชื่อมโยงความเสียหายที่สังเกตเห็นโดยทั่วไปใน striatum กับโปรตีนส่วนใหญ่ และแม้ว่าเราจะทำโครมาโตกราฟีของเหลวที่มีประสิทธิภาพสูงสำหรับ striatum เราก็ไม่ได้ใช้แนวทางที่คล้ายกันสำหรับองค์ประกอบในส่วนที่เหลือของการวิจัย

echinacoside รักษา PD (โรคพาร์กินสัน)

บทสรุป

โดยสรุป การศึกษาปัจจุบันยืนยันว่าความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การอักเสบ และการรวมตัวของโปรตีนที่ผิดปกติเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ PD ที่เหนี่ยวนำโดย MPTP (โรคพาร์กินสัน) รุ่นเอ็กไคนาโคไซด์อาจไม่เพียงปรับปรุงอาการทางระบบประสาทในหนู PD แต่ยังเพิ่มการแสดงออกของ TH ใน SN และ DA ใน striatum อย่างมีนัยสำคัญ ฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทของ ECH (เอ็กไคนาโคไซด์) อาจสัมพันธ์กับฤทธิ์ต้านการอักเสบและต้านออกซิเดชัน และส่งเสริมการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาทภายใน นอกจากนี้ จากการศึกษาปัจจุบันพบว่าการสะสมของ -synuclein (ผลิตภัณฑ์ทางพยาธิวิทยาหลักใน PD (โรคพาร์กินสัน)) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม EH เนื่องจากค่อนข้างประหยัด มีประสิทธิภาพ และปลอดภัย ECH (เอ็กไคนาโคไซด์) อาจจัดให้มีกลยุทธ์การรักษาใหม่สำหรับ PD (โรคพาร์กินสัน) และแม้กระทั่งสำหรับโรคเกี่ยวกับระบบประสาทอื่นๆ รวมทั้งโรคอัลไซเมอร์

echinacoside รักษาโรคเกี่ยวกับระบบประสาทรวมทั้งโรคอัลไซเมอร์

อ้างอิง

15. Yuan H, Sarre S, Ebinger G, Michotte Y. การประเมินทางเนื้อเยื่อวิทยา พฤติกรรม และประสาทเคมีของกลุ่ม forebrain ตรงกลางและ striatal 6-รอยโรค OHDA เป็นแบบจำลองหนูของโรคพาร์กินสัน วิธี J/ Neurosci.2005;144(1):35 45.doi:10.1016/i.jneumeth.2004.10.004 16 Cui H, Kong Y, Zhang H. ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน, ความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย และอายุที่มากขึ้น JSignal Transduct.2012;2012:646354

17 Perier C, Vila M. Mitochondrial ชีววิทยาและโรคพาร์กินสัน Cold Spring Harb Perspect Med.2012;2(2):a009332

18. Kar S, Kavdia M. Endothelial NO และ O:- อัตราการผลิตควบคุมความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ไนโตรออกซิเดชัน และไนโตรในจุลภาค ฟรี Radic Biol Med 2013:63:161-174.

19. Ribeiro LC, Rodrigues L, Quincozes-Santos A, และคณะ การจำกัดแคลอรี่ช่วยปรับปรุงพารามิเตอร์รีดอกซ์พื้นฐานในฮิบโปแคมปัสและเยื่อหุ้มสมองของหนู Wistar ความละเอียดของสมอง 2012;1472:11-19.

20. Dokic I, Hartmann C, Herold-Mende C, Régnier-Vigouroux A.Glutathione peroxidase l กิจกรรมกำหนดความไวของเซลล์ glioblastoma ต่อความเครียดออกซิเดชัน Glia.2012;60(11):1785-1800.

21. วัง XF, Sun SG. การตรวจสอบฤทธิ์ป้องกันระบบประสาทของโทพิราเมตต่อเซลล์ประสาทโดปามีน โรคเส้นประสาทโรคหลอดเลือดสมอง 2007;14(6):365. บทความภาษาจีน.

22. Dalle-Donne I, Rossi R, Colombo R, Giustarini D, Milani A. Biomarkers ของความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในโรคของมนุษย์ Clin Chem 2006;52(4):601-623.

23. Xiong Q, Kadota S, Tani T, Namba T. ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของ phenylethanoids จาก Cistanche deserticola ไบโอล ฟาร์มบูล 1996;19(12):1580-1585.

24.Mutrev G,Lei L,Tu PF, Guo DA, Lu JF.ศึกษากลไกระดับโมเลกุลของเอ็กไคนาโคไซด์FOR AGAINST AGING.Acta Biophys Sin.2004;(03):183-187.บทความภาษาจีน

25. Wang J, Gallagher D, DeVito LM และอื่น ๆ เมตฟอร์มินกระตุ้นเส้นทางการวิเคราะห์ PKC-CBP เพื่อส่งเสริมการสร้างเซลล์ประสาทและเพิ่มการสร้างหน่วยความจำเชิงพื้นที่ เซลล์ต้นกำเนิดเซลล์.2012:11(1):23-35.

26. Mochizuki H. สถานะปัจจุบันของยีนบำบัดสำหรับโรคพาร์กินสัน. เส้นประสาทสมอง.2009;61(4):485-493.

27. Zhao O. Cai D, Bai Y. Selegiline ช่วยชีวิตการขาดดุลการเดินและการสูญเสียเซลล์ประสาทโดปามีนในแบบจำลองเมาส์ MPTP กึ่งเฉียบพลันของโรคพาร์กินสัน อินท์ เจ โมล เมด 2013:32(4):883-891.

28. วัง YH, Xuan ZH, Tian S, Du GHเอ็กไคนาโคไซด์ป้องกัน 6-ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เกิดจากไฮดรอกซีโดปามีนและการตอบสนองต่อการอักเสบในเซลล์ PC12 ผ่านการลดการผลิต ROS Evid ตาม Complement Alternat Med.2015;2015:189239