ส่วนที่ II-Cistanches Herba ช่วยลดการเพิ่มของน้ำหนักในหนูอ้วนที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูงโดยอาจเกิดจากการแยกไมโตคอนเดรีย

ติดต่อ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 อีเมล:audrey.hu@wecistanche.com

Hoi Shan Wong, Jihang Chen, Pou Kuan Leong, Hoi Yan Leung, Wing Man Chan, คัม หมิง โก

* แผนก Life Science, Hong Kong University of Science and Technology, ฮ่องกง, จีน

คลิกที่นี่เพื่อส่วนที่ I

4. การสนทนา

การรักษาด้วย HCF1 ยับยั้งการเพิ่มน้ำหนักตัวที่เกิดจาก HFD ในหนูทั้งตัวผู้และตัวเมีย การสูญเสียน้ำหนักที่เกิดจาก HCF1-สัมพันธ์กับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการเพิ่มขึ้นของแผ่นไขมันที่เกิดจาก HFD โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไขมันในช่องท้อง ไขมันในอวัยวะภายใน ซึ่งเป็นเนื้อเยื่อที่เผาผลาญได้ มีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางต่างๆ (Cefalu et al., 1995; Ibrahim, 2010; Nguyen-Duy, Nichaman, Church, Blair, & Ross, 2003; Wozniak, Gee, Wachtel , & Frezza, 2009; Zhang et al., 2012) ซึ่งการหลั่งของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นระบบอักเสบตอบกลับ (Ibrahim, 2010). ดังนั้น ความสามารถของ HCF1 ในการยับยั้งการเพิ่มขึ้นของไขมันในช่องท้องที่เกิดจาก HFD จึงมีผลต่อการป้องกันความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน การรักษาด้วย HCF1 ในระยะยาวยังยับยั้งการสะสมของไขมันนอกมดลูกที่เกิดจาก HFD ซึ่งเห็นได้จากระดับ TG ตับที่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน HCF1-หนูที่ได้รับ HFD ที่เลี้ยงด้วย HFD การสะสมของไขมันนอกมดลูก ซึ่งมักพบในคนอ้วน (Iacobellis, Barbarini, Letizia, & Barbaro, 2013) เกิดขึ้นเมื่อปริมาณไขมันในอาหารเกินความจุของเนื้อเยื่อไขมัน (Bays, Mandarino, & DeFronzo, 2004) โดยมีผลสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อที่ไม่มีไขมัน เช่น กล้ามเนื้อโครงร่างและตับ(เล็ตเนอร์ & โรเดน 2551). การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่ดีระหว่างการสะสมของไขมันนอกมดลูกกับการพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2 ผลการก่อโรคดังกล่าวพบว่าเป็นสื่อกลางโดยการสะสมของตัวกลางของเมแทบอลิซึมของไขมัน ตัวอย่างเช่น ตัวกลางจากออกซิเดชันที่ไม่สมบูรณ์สามารถนำไปสู่ความผิดปกติของตัวรับอินซูลินผ่านการส่งสัญญาณไดเอซิลกลีเซอรอล (Snel et al., 2012) ดังนั้น ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่า HCF1 อาจลดการสะสมของไขมันนอกมดลูกโดยการลดความพร้อมของไขมันและทำให้เกิดผลดีต่อความไวของอินซูลิน

Cistanche เฮอร์บาเป็นสิ่งที่ดีสำหรับน้ำหนักควบคุม

เฉิงตู Wecistanche ส่วนใหญ่ผลิตผลิตภัณฑ์ Cistanche เพื่อสุขภาพชีวิต

ระดับความสูงที่เกิดจาก HFD ในระดับ TG ในพลาสมาและระดับกลูโคส ซึ่งบ่งบอกถึงการดื้อต่ออินซูลิน มีแนวโน้มว่าจะเกิดจากการด้อยค่าในการควบคุมการสังเคราะห์ TG ที่อาศัยอินซูลินและการรับกลูโคส (Koo, 2013; Leto & Saltiel, 2012; Moore, Coate, วินนิค แอน & เชอร์ริงตัน 2555) การเพิ่มขึ้นของ TG ในพลาสมาและระดับกลูโคสอาจเนื่องมาจากการลดการควบคุมของ TG/glucose anabolism ที่ตับโดยอาศัย phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B pathway ในการส่งสัญญาณอินซูลิน (Farese, Sajan, & Standaert, 2005) ความสามารถของ HCF1 ในการยับยั้งระดับความสูงที่เกิดจาก HFD ในระดับ TG ในพลาสมาและระดับน้ำตาลกลูโคส แสดงให้เห็นถึงผลดีต่อความไวของอินซูลิน ผลของการทำให้ไวต่ออินซูลินได้รับการสนับสนุนเพิ่มเติมโดย HCF1- ที่เหนี่ยวนำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมภายใต้สภาวะทั้ง ND และ HFD การรักษาด้วย HCF1 ดูเหมือนจะกระตุ้นไกลโคไลซิสในหนูที่ได้รับ ND-fed ตามที่ระบุโดยการกระตุ้นกิจกรรม PFK ซึ่งบ่งชี้ว่าการใช้กลูโคสเป็นโมเลกุลของเชื้อเพลิงที่เพิ่มขึ้น ในทางกลับกัน การให้อาหาร HFD ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญพลังงานจากกลูโคสไปเป็นการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ซึ่งบ่งชี้ถึงการตอบสนองแบบปรับตัวต่อระดับความสูงของระดับ TG ในพลาสมา สันนิษฐานว่าผ่านกลไกการรับรู้กรดไขมันที่กระตุ้นการงอกของเปอร์ออกซิโซม (PPAR) (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak, & Mandrup, 2012) ในกระบวนการนี้ การผูกมัดของกรดไขมันหรืออนุพันธ์ของกรดไขมันจะกระตุ้น PPAR การย้ายนิวเคลียสที่เป็นผลลัพธ์ของ PPAR ส่งเสริมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกรดไขมัน โดยการเพิ่มขึ้นของการออกซิเดชันของกรดไขมันตามมา (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen et al., 2012) เช่นเดียวกับกรณีในหนูที่ได้รับ HFD ที่ไม่ได้รับการรักษา . HCF1 ยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันที่กระตุ้นด้วย HFD ซึ่งน่าจะเป็นสื่อกลางโดยความไวของอินซูลินที่เพิ่มขึ้นในหนูที่ได้รับ HFD นอกจากนี้ การให้อาหาร HFD ทำให้เกิดภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ซึ่งเห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของระดับ TC ของตับและในพลาสมาอย่างมีนัยสำคัญ ตลอดจนการลดลงของอัตราส่วน HDL ต่อ LDL (Klop, Elte, & Cabezas, 2013) เนื่องจากความจริงที่ว่าการเผาผลาญคอเลสเตอรอลเป็นส่วนหนึ่งควบคุมโดยระดับ TG ในพลาสมา/ตับและเส้นทางการส่งสัญญาณที่ขึ้นกับอินซูลิน (Dickson-Humphries, Bottenberg, & Kuntz, 2013; Ruderman, Carling, Prentki, & Cacicedo, 2013) ความสามารถ ของ HCF1 เพื่อปรับการเผาผลาญคอเลสเตอรอลเป็นหลักฐานที่สนับสนุนบทบาทที่เป็นประโยชน์ต่อความไวของอินซูลิน

ทะเลทราย Cistanche

เพื่อตรวจสอบกลไกที่เป็นสาเหตุของการลดน้ำหนักที่ชักนำ HCF1- ผลของ HCF1 ต่อการแยกตัวของไมโตคอนเดรียจึงถูกตรวจสอบ การชักนำให้เกิดการแยกตัวของไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูเมาส์ ตามที่ระบุโดยการลดลงของไมโตคอนเดรีย RCR และการแสดงออกของ UCP3 ของไมโตคอนเดรียที่เพิ่มขึ้นนั้นสัมพันธ์กับการลดลงของน้ำหนักตัวและดัชนีไขมันรวมใน HCF1-ร่วมที่ได้รับ HFD-fed หนู การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของการแยกตัวของไมโตคอนเดรียในการผลิตผลการลดน้ำหนักในหนู โดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้สภาวะ HFD ในขณะที่ HCF1 เหนี่ยวนำให้เกิดการแยกตัวของไมโตคอนเดรียในหนูเพศผู้และเพศเมียภายใต้สภาวะ ND และ HFD แต่พบว่าน้ำหนักที่ลดลงของ HCF1- นั้นพบได้ในหนูเพศผู้ ความแตกต่างทางเพศน่าจะเกิดจากมวลกล้ามเนื้อโครงร่างในผู้ชายมากกว่าในหนูเพศเมีย ผลการปราบปรามที่แตกต่างกันต่อการเพิ่มขึ้นของไขมันใต้ผิวหนังและอวัยวะภายในที่เกิดจาก HFD โดยการรักษาร่วม HCF1 ยังช่วยสนับสนุนการมีส่วนร่วมของการแยกไมโตคอนเดรียในการลดน้ำหนัก นอกจากนี้ การค้นพบว่า HCF1 ทำให้เกิดการลดไขมันในช่องท้องอย่างเห็นได้ชัดนั้นน่าจะสัมพันธ์กับปริมาณของยลในอวัยวะภายในที่ค่อนข้างสูงเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนัง (Krauneoe et al., 2010) ในทางกลับกัน ในขณะที่ HCF1 ให้ผลที่ขึ้นกับขนาดยาต่อการลดน้ำหนักในหนูที่ได้รับ ND-fed และ HFD-fed พบว่าผลกระทบต่อการคลายไมโตคอนเดรียนั้นมีผลในตัวเอง การสังเกตที่คลาดเคลื่อนอาจเกิดจากปัจจัยอื่นนอกเหนือจากการชักนำให้เกิดการแยกตัวของไมโตคอนเดรีย ตัวอย่างเช่น การเพิ่มขึ้นของมวลกล้ามเนื้อติดมันหลังการรักษาร่วมกับ HCF1 อาจนำไปสู่การใช้พลังงานที่เกิดจากการคลายไมโตคอนเดรียในระดับสูงขึ้นในหนูที่ได้รับ HFD นอกจากนี้ ผลลัพธ์ที่ได้จากการศึกษาเปรียบเทียบระหว่างผลของ HCF1 และ CT ต่อโรคอ้วนที่เกิดจาก HFD ยังไม่รวมการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของการยับยั้งการดูดซึมไขมันในอาหารในการลดน้ำหนักที่เกิดจาก HCF1- ในการศึกษา การรักษาด้วย CT และ HCF1 ทำให้น้ำหนักลดลงในหนูที่ได้รับ ND-fed และ HFD-fed ที่น่าสนใจ ผลของการลดน้ำหนักโดยใช้ CT-mediated สัมพันธ์กับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของระดับ LDL ในพลาสมาและผลลัพธ์ที่เพิ่มขึ้นในอัตราส่วนของ HDL ต่อ LDL แต่ไม่ใช่การเหนี่ยวนำการคลายไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อโครงร่าง การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าผลการลดน้ำหนักของ CT อาจเกี่ยวข้องกับความสามารถในการกักเก็บกรดน้ำดีซึ่งขัดขวางการดูดซึมไขมันในอาหาร (Chen et al., 2010; Yamato et al., 2012) นอกจากนี้ ในทางตรงกันข้ามกับ HCF1 ซึ่งเพิ่มฟลักซ์ของไกลโคไลติกสำหรับการสร้างพลังงาน CT ล้มเหลวในการสร้างผลที่ตรวจพบได้ต่อการเผาผลาญพลังงาน เมแทบอลิซึมของกลูโคสและไขมันที่ดีขึ้นโดยการรักษาร่วมด้วย CT ในหนูที่ได้รับ HFD เป็นเหตุการณ์รองจากการลดการดูดซึมไขมันในอาหารที่เกิดจาก CT และทำให้น้ำหนักลดลง ผลกระทบที่แตกต่างกันระหว่างการรักษาร่วมกับ HCF1 และ CT แสดงให้เห็นว่าการลดน้ำหนักที่เกิดจาก HCF1- ไม่น่าจะเป็นสื่อกลางจากการด้อยค่าในการดูดซึมไขมันในอาหาร

ประโยชน์ต่อสุขภาพของทะเลทรายcistanche

ตามที่ประเมินโดยโครมาโตกราฟีของเหลวประสิทธิภาพสูง (HPLC) และโครมาโตกราฟี-แมสสเปกโตรเมตรีเหลว (LC-MS) การค้นพบเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่าไฟโตสเตอรอล เช่น -ซิโตสเตอรอล (BSS) เป็นองค์ประกอบทางเคมีที่สำคัญของ HCF1 เรายังแสดงให้เห็นอีกว่าทั้ง HCF1 และ BSS มีประสิทธิภาพในการกระตุ้นให้เกิดการแยกตัวของไมโตคอนเดรียในเซลล์ H9c2 ในหลอดทดลอง และในหัวใจของหนูนอกร่างกายผ่านกลไกที่อาศัย ROS (Wong, Chen, Leong, & Ko, 2013) ซึ่งแนะนำว่า BSS เป็นส่วนประกอบที่ออกฤทธิ์ ของ HCF1 BSS ซึ่งมีโครงสร้างทางเคมีที่คล้ายคลึงกันกับโคเลสเตอรอล แสดงให้เห็นว่ามีความสามารถในการทำให้เยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นในเป็นฟลูอิไดซ์ได้โดยการรบกวนของเยื่อหุ้มเซลล์ โดยส่งผลให้การขนส่งอิเล็กตรอนในไมโตคอนเดรียเพิ่มขึ้น (Shi, Wu, & Xu, 2013) ดังนั้น เราจึงสันนิษฐานว่าไฟโตสเตอรอลใน HCF1 โดยเฉพาะอย่างยิ่ง BSS อาจเพิ่มความลื่นไหลของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียภายในผ่านปฏิกิริยาที่ไม่ชอบน้ำระหว่างโครงกระดูกเพนตาไซคลิกและเยื่อหุ้มชั้นในของไมโตคอนเดรีย ระดับความสูงที่เกี่ยวข้องในการขนส่งอิเล็กตรอนในไมโตคอนเดรีย ดังที่สังเกตได้จากการศึกษาก่อนหน้านี้ของเรา (Wong et al., 2013; Wong & Ko, 2013) อาจทำให้การผลิต ROS ของไมโตคอนเดรียเพิ่มขึ้นแบบคู่ขนาน ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการแยกตัวของไมโตคอนเดรีย และในที่สุดก็นำไปสู่การลดน้ำหนักในร่างกาย

cistanche ประโยชน์ต่อสุขภาพ

5. สรุป

เมื่อนำมารวมกัน พบว่าการรักษาด้วย HCF1 มีผลในการลดน้ำหนักในหนูอ้วนที่เกิดจาก HFD โดยสันนิษฐานได้จากการเพิ่มการเผาผลาญพลังงานในร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อโครงร่างผ่านการเหนี่ยวนำการคลายไมโตคอนเดรีย ดิน้ำหนัก การลดน้อยลงผลยังสัมพันธ์กับความไวของอินซูลินที่ดีขึ้น การศึกษาเพิ่มเติมโดยใช้ 6-keto cholestanol เป็น coupler จะดำเนินการเพื่อยืนยันการมีส่วนร่วมของ HCF1-การคลายตัวของไมโตคอนเดรียที่เหนี่ยวนำให้เกิดน้ำหนักการลดน้อยลงผล. นอกจากนี้ การศึกษาผลกระทบของ BSS ต่อน้ำหนัก ควบคุมรับประกัน ผลการวิจัยชี้ให้เห็นถึงศักยภาพของการใช้ HCF1 ในการป้องกันโรคอ้วนที่เกิดจากการรับประทานอาหารและความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้อง

ประโยชน์ของสารสกัดจาก Cistanche

ขัดผลประโยชน์

เราขอประกาศว่าเราไม่มีผลประโยชน์ทับซ้อน

อ้างอิง:

Bays, H. , Mandarino, L. และ DeFronzo, RA (2004) บทบาทของ adipocyte กรดไขมันอิสระ และไขมันนอกมดลูกในการเกิดโรคของเบาหวานชนิดที่ 2: Peroxisomal proliferator-activated agonists ให้วิธีการรักษาที่มีเหตุผล วารสาร Clinical Endocrinology and Metabolism, 89, 463–478.
Brand, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC, & Brooks, PS (2005) การนำโปรตอนพื้นฐานของไมโตคอนเดรียขึ้นอยู่กับเนื้อหาทรานส์โลเคสของอะดีนีนนิวคลีโอไทด์ วารสารชีวเคมี, 392, 353–362.
Carter, SL, Rennie, CD, Hamilton, SJ, & Tarnopolsky, แมสซาชูเซตส์ (2001) การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อโครงร่างในชายและหญิงหลังการฝึกความอดทน วารสารสรีรวิทยาและเภสัชวิทยาของแคนาดา, 79, 386–392
Cefalu, WT, Wang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3rd, Hinson, WH, Terry, JG, & Anderson, R. (1995) การมีส่วนร่วมของมวลไขมันในอวัยวะภายในต่อการดื้อต่ออินซูลินตามวัย เมแทบอลิซึม: ทางคลินิกและการทดลอง, 44, 954–959
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM และ Kowaltowski, AJ (2011) การแยกตัวของไมโตคอนเดรียที่ไม่รุนแรงและการจำกัดแคลอรี่ช่วยเพิ่ม eNOS, Akt และการสร้างชีวภาพของไมโตคอนเดรียในการอดอาหาร PLOS ONE ดอย:10.137/journal.pone.0018433
Chan, SL, Wei, Z., Chigurupati, S. , & Tu, W. (2010) การปรับตัวของระบบทางเดินหายใจที่บกพร่องและการควบคุมอุณหภูมิในโรคชราและโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ บทวิจารณ์การวิจัยผู้สูงอายุ, 9, 20–40.
Chen, L. , McNulty, J. , Anderson, D. , Liu, Y. , Nystrom, C. , Bullard, S. , Collins, J. , Handlon, AL, Klein, R., Grimes, A., Murray , D. , Brown, R. , Krull, D. , Benson, B. , Kleymenova, E. , Remlinger, K. , Young, A. , & Yao, X. (2010) Cholestyramine ย้อนกลับภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและช่วยเพิ่มการปล่อยเปปไทด์คล้ายกลูคากอน 1 ที่กระตุ้นด้วยกลูโคสในหนูที่มีไขมันเป็นเบาหวานของ Zucker วารสารเภสัชวิทยาและการบำบัดทดลอง, 334, 164–170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smith, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herrity, N. , Skehel, M. , Changani, KK, Hockings, PD, Reid, DG, Squires, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Harper , AJ, Cadenas, S. , Buckingham, JA, Brand, MD, & Abuin, A. (2000) หนูที่แสดงออกถึงโปรตีนที่แยกจากกันของมนุษย์มากเกินไป-3ในกล้ามเนื้อโครงร่างมีภาวะไขมันในเลือดสูงและมีไขมันน้อย ธรรมชาติ, 406, 415–418.
Coelho, WS, Costa, KC, & Sola-Penna, M. (2007). Serotonin กระตุ้นกล้ามเนื้อโครงร่าง 6-phosphofructo-1-kinase ของหนูเมาส์ผ่านเอนไซม์ tyrosine-phosphorylation ที่เปลี่ยนแปลงการแปลภายในเซลล์ อณูพันธุศาสตร์และเมแทบอลิซึม, 92, 364–370.
Dickson-Humphries, T. , Bottenberg, B. , & Kuntz, S. (2013) ความผิดปกติของไลโปโปรตีนในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม จาปา, 26, 12–18.
Diehl, AM, & Hoek, เจบี (1999). การแยกตัวของไมโตคอนเดรีย: บทบาทของการคลายตัวของตัวพาโปรตีนประจุลบและความสัมพันธ์กับการสร้างอุณหภูมิและการควบคุมน้ำหนัก 'ประโยชน์ของการสูญเสียการควบคุม วารสารพลังงานชีวภาพและไบโอแมมเบรน, 31, 493–506.
Farese, RV, Sajan, MP, & Standaert, ML (2005) โปรตีนไคเนสที่ไวต่ออินซูลิน (โปรตีนไคเนส C และโปรตีนไคเนส B/Akt ผิดปกติ): การกระทำและความพ่ายแพ้ในโรคอ้วนและโรคเบาหวานประเภท II ชีววิทยาการทดลองและการแพทย์ (Maywood, NJ), 230, 593–605
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Thompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Sherry, B., & Dietz, W. (2012) โรคอ้วนและรายการอาหารเพื่อสุขภาพที่รุนแรง 10 (2014)292-304 303 คาดการณ์โรคอ้วนจนถึงปี 2030 American Journal of Preventionive Medicine, 42, 563–570
Georgiadi, A. และ Kersten, S. (2012) กลไกการควบคุมยีนด้วยกรดไขมัน ความก้าวหน้าทางโภชนาการ, 3, 127–134.
Harper, JA, Dickinson, K. , & Brand, MD (2001) Mitochondrial Uncoupling เป็นเป้าหมายในการพัฒนายารักษาโรคอ้วน รีวิวโรคอ้วน, 2, 255–265.
Holloway, GP, Bonen, A. และ Spriet, LL (2009) ระเบียบของการเผาผลาญกรดไขมันไมโตคอนเดรียของกล้ามเนื้อโครงร่างในคนอ้วนและเป็นโรคอ้วน American Journal of Clinical Nutrition, 89, 455S–462S.
Holloway, GP, Thrush, AB, Heigenhauser, GJF, Tandon, NN, Dyck, DJ, Bonen, A., & Spriet, LL (2006) ปริมาณ FAT/CD36 ของกล้ามเนื้อโครงร่างและการเกิดออกซิเดชันของ Palmitate จะไม่ลดลงในสตรีที่เป็นโรคอ้วน วารสารสรีรวิทยาอเมริกัน. ต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม, 292, E1782–E1789. Iacobellis, G. , Barbarini, G. , Letizia, C. , & Barbaro, G. (2013)
โรคไขมันพอกตับและโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ในคนอ้วน โรคอ้วน (ซิลเวอร์สปริง), 22, 332–336 อิบราฮิม, MM (2010). เนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังและอวัยวะภายใน: ความแตกต่างของโครงสร้างและหน้าที่ รีวิวโรคอ้วน, 11, 11– 18.
Jiang, N., Zhang, G., Qu, J., Ma, G., Cao, D., Wen, L., Liu, S., Ji, LL, & Zhang, Y. (2009) การเพิ่มการควบคุมของโปรตีนที่คลายตัว-3ในกล้ามเนื้อโครงร่างระหว่างการออกกำลังกาย: ฟังก์ชันสารต้านอนุมูลอิสระที่อาจเกิดขึ้น ฟรี Radical Biology and Medicine, 46, 138–145
Karlic, H. , Lohninger, S. , Koeck, T. , & Lohninger, A. (2002). แอล-คาร์นิทีนในอาหารช่วยกระตุ้นคาร์นิทีน acyltransferases ในตับของหนูสูงวัย วารสารฮิสโตเคมีและไซโตเคมี 50, 205–212
Klop, B., Elte, JW, & Cabezas, MC (2013). ภาวะไขมันในเลือดสูงในโรคอ้วน: กลไกและเป้าหมายที่เป็นไปได้ สารอาหาร, 5, 1218– 1240.
คู, SH (2013). โรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์: กลไกระดับโมเลกุลสำหรับภาวะไขมันพอกตับ คลินิกและตับโมเลกุล, 19, 201-215.
Korshunov, SS, Skulachev, VP, & Starkoc, AA (1997). ศักยภาพของโปรโตนิกสูงกระตุ้นกลไกการผลิตออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาในไมโตคอนเดรีย จดหมาย FEBS, 416, 15– 18.
Krauneoe, R., Boushel, R., Hansen, CN, Schjerling, P., Qvortrup, K., Stockel, M., Mikines, KJ, & Dela, F. (2010) การหายใจของไมโตคอนเดรียในเนื้อเยื่อไขมันใต้ผิวหนังและอวัยวะภายในจากผู้ป่วยโรคอ้วน วารสารสรีรวิทยา, 588, 2023–2032.
Leong, PK, Leung, HY, Wong, HS, Chen, J., Ma, CW, Yang, Y., & Ko, KM (2013) การรักษาระยะยาวด้วยสูตรสมุนไพร MCC ช่วยลดน้ำหนักในหนูอ้วนที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูง การแพทย์แผนจีน, 4, 63–71.
Leto, D. และ Saltiel, AR (2012) ระเบียบการขนส่งกลูโคสด้วยอินซูลิน: การควบคุมการจราจรของ GLUT4 รีวิวธรรมชาติ. ชีววิทยาเซลล์โมเลกุล, 13, 383–396.
Lettner, A. และ Roden, M. (2008) ความต้านทานต่อไขมันนอกมดลูกและอินซูลิน รายงานโรคเบาหวานปัจจุบัน 8, 181–191
เหลียง, HY, & โก, KM (2008) สารสกัด Herba Cistanche ช่วยเพิ่มการสร้าง ATP ของ mitochondrial ในหัวใจหนูและเซลล์ H9c2 Le Pharmacien Biologiste, 46, 418–424.
Li, B., Nolte, LA, Ju, J., Han, DH, Coleman, T., Holloszy, JO, & Semenkovich, CF (2000) การคลายข้อต่อระบบทางเดินหายใจของกล้ามเนื้อโครงร่างช่วยป้องกันโรคอ้วนที่เกิดจากอาหารและการดื้อต่ออินซูลินในหนูทดลอง เวชศาสตร์ธรรมชาติ, 6, 1115–1120.
McTigue, KM, Garrett, JM และ Popkin, BM (2002) ประวัติธรรมชาติของการพัฒนาโรคอ้วนในกลุ่มคนหนุ่มสาวในสหรัฐอเมริการะหว่างปี 2524-2541 พงศาวดารอายุรศาสตร์ 136, 857–864
Moore, MC, Coate, KC, Winnick, JJ, An, Z. และ Cherrington, AD (2012) ระเบียบการดูดซึมกลูโคสในตับและการเก็บรักษาในร่างกาย ความก้าวหน้าทางโภชนาการ, 3, 286–294.
Nguyen-Duy, TB, Nichaman, MZ, เชิร์ช, TS, Blair, SN, & Ross, R. (2003). ไขมันในช่องท้องและไขมันในตับเป็นตัวทำนายที่เป็นอิสระจากปัจจัยเสี่ยงของการเผาผลาญในผู้ชาย วารสารสรีรวิทยาอเมริกัน. ต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม, 284, E1065–E1071.
Poulsen, LI, Siersbak, M. , & Mandrup, S. (2012) PPARs: เซ็นเซอร์กรดไขมันควบคุมการเผาผลาญ สัมมนาทางชีววิทยาเซลล์และพัฒนาการ, 23, 631–639.
Ricquier, D. และ Bouillaud, F. (2000) Mitochondrial uncoupling proteins: ตั้งแต่ไมโตคอนเดรียไปจนถึงการควบคุมสมดุลของพลังงาน วารสารสรีรวิทยา, 529, 3–10.
Rodriguez, AM, & Palou, A. (2004). โปรตีนที่แยกจากกัน: การพึ่งพาเพศและความสัมพันธ์กับการควบคุมน้ำหนักตัว วารสารโรคอ้วนนานาชาติ (2005), 28, 500–502
Rodriguez, AM, Quevedo-Coli, S. , Roca, P. , & Palou, A. (2001). โรคอ้วนจากอาหารขึ้นอยู่กับเพศ การชักนำของ UCP และการแสดงออกของเลปตินในเนื้อเยื่อไขมันของหนู การวิจัยโรคอ้วน, 9, 579–588.
Ruderman, NB, Carling, D. , Prentki, M. , & Cacicedo, JM (2013) AMPK ภาวะดื้อต่ออินซูลิน และกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม The Journal of Clinical Investigation, 123, 2764–2772.
Shi, C., Wu, F., & Xu, J. (2013). การรวมตัวของ -sitosterol เข้ากับเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียช่วยเพิ่มการทำงานของไมโตคอนเดรียโดยส่งเสริมการไหลเวียนของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียภายใน วารสารพลังงานชีวภาพและไบโอแมมเบรน, 45, 301–305.
Shi, J. , Finckenberg, P. , Martonen, E. , Ahlroos-Lehmus, A., Pilvi, TK, Korpela, R. และ Mervaala, EM (2012) ผลทางเมตาบอลิซึมของแลคโตเฟอรินในระหว่างการจำกัดพลังงานและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในหนูที่เป็นโรคอ้วนที่เกิดจากอาหาร วารสาร Functional Foods, 4, 66–78.
Siddiqua, M. , Hamid, K. , Ar-Rashid, MH, Akther, MS, & Choudhuri, MSK (2010) การเปลี่ยนแปลงของระดับไขมันในพลาสมาของหนูหลังการให้ยา laghobanondo Rosh (LNR) แบบเรื้อรัง ซึ่งเป็นสูตรอายุรเวท ชีววิทยาและการแพทย์, 2, 58– 63.
Snel, M., Jonker, JT, Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., Smit, JW, Meinders, AE, & Jazet, IM (2012) การดื้อต่ออินซูลินและไขมันนอกมดลูก: พยาธิวิทยาและผลของการแทรกแซงอาหารและวิถีชีวิต International Journal of Endocrinology, 2012, รหัสบทความ 983814
Wong, HS, Chen, N., Leong, PK, & Ko, KM (2013). Β-sitosterol ช่วยเพิ่มการหมุนเวียนของกลูตาไธโอนรีดอกซ์ของเซลล์โดยออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาที่เกิดจากการหายใจของไมโตคอนเดรีย: ป้องกันการบาดเจ็บจากสารออกซิแดนท์ในเซลล์ H9c2 และหัวใจของหนู

Phytotherapy Research, ดอย:10.1002/ptr.5087; เผยแพร่ทางออนไลน์ Wong, HS, & Ko, KM (2013). Herba Cistanches กระตุ้นการทำงานของเซลล์กลูตาไธโอนรีดอกซ์โดยออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาที่เกิดจากการหายใจของไมโตคอนเดรียในคาร์ดิโอไมโอไซต์ H9c2 Le Pharmacien Biologiste, 51, 63–73.

Wozniak, SE, Gee, LL, Wachtel, MS, & Frezza, EE (2009). เนื้อเยื่อไขมัน: อวัยวะต่อมไร้ท่อใหม่? บทความรีวิว โรคทางเดินอาหารและวิทยาศาสตร์, 54, 1847–1856.

Yamato, M. , Shiba, T. , Ide, T. , Seri, N. , Kudo, W. , Ando, ​​M. , Yamada, K. , Kinugawa, S. , & Tsutsui, H. (2012) โรคอ้วนที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูงและการดื้อต่ออินซูลินได้รับการเยียวยาผ่านการขับถ่ายกรดน้ำดีในอุจจาระที่เพิ่มขึ้นในหนูที่น่าพิศวงของเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย-อัลฟารีเซพเตอร์ ชีวเคมีระดับโมเลกุลและเซลล์, 359, 161–167.
Zhang, Y. , Yu, Y. , Li, X. , Meguro, S. , Hayashi, S. , Katashima, M. , Yasumasu, T. , Wang, J. , & Li, K. (2012) ผลของเครื่องดื่มชาเขียวที่อุดมด้วยคาเทชินต่อการสูญเสียไขมันในช่องท้องในผู้ใหญ่ที่มีสัดส่วนของไขมันในช่องท้องสูง: การทดลองแบบสุ่มควบคุมแบบ double-blind ควบคุมด้วยยาหลอก วารสาร Functional Foods, 4, 315– 322.