ส่วนที่ 2 Cistanche Tubulosa (Schenk) Wight Extract เพิ่มประสิทธิภาพของ Hindlimb และลดทอนการแสดงออกของ Myosin Heavy Chain IId/IIx ในหนูเมาส์ Cast-Immobilized

คลิกที่นี่เพื่อส่วนที่ 1

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมกรุณาติดต่อ:Joanna.jia@wecistanche.com

4. การอภิปราย

วิธีการตรึงหล่อแบบใหม่ของเราส่งผลให้เกิดการสูญเสียกล้ามเนื้ออย่างเห็นได้ชัด เทียบได้กับวิธีการตรึงแบบอื่น [17–24] ซึ่งทำให้เกิดการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อน่องประมาณ 10–45 เปอร์เซ็นต์ใน 10 ถึง 21 วัน นอกจากนี้ myofiber CSA ยังลดลง ซึ่งบ่งชี้ว่ามวลกล้ามเนื้อลดลง การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อนี้มาพร้อมกับการแสดงออกของ MyHC IId/IIx ที่เพิ่มขึ้น ซึ่งพบเห็นได้จากการศึกษาอื่นๆ เกี่ยวกับอาการกล้ามเนื้อลีบที่ไม่ได้ใช้งาน [11, 12]; ดังนั้นเราจึงเชื่อว่าขาหลังเลิกใช้เนื่องจากการตรึงหล่อเหนี่ยวนำขาหลังกล้ามเนื้อเสีย

กล้ามเนื้อโครงร่างของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมประกอบด้วยเส้นใยกล้ามเนื้อกระตุกช้าและกระตุกเร็ว คุณสมบัติของเส้นใยเหล่านี้ถูกกำหนดโดยการแสดงออกของหลายไอโซฟอร์มของ MyHC (I , IIa, IId/IIx และ IIb ซึ่งมีอยู่ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนาดเล็กเท่านั้น) Isoform I มีโปรไฟล์การกระตุกช้า ในขณะที่ isoforms IIa, IId/IIx และ IIb ตามลำดับนี้มีโปรไฟล์การกระตุกที่รวดเร็วขึ้นเรื่อยๆ โดย IIb นั้นเร็วที่สุด [36] เมื่อการสูญเสียของกล้ามเนื้อเกิดขึ้น การเปลี่ยนแปลงในประเภท myofiber ก็เกิดขึ้นเช่นกัน และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเลื่อนจากช้าไปเร็วจะเกิดขึ้นในกรณีที่สูญเสียอิทธิพลของระบบประสาทและการรับน้ำหนักทางกล การเปลี่ยนแปลงในนิพจน์ MyHC IId/IIx ที่กล่าวถึงข้างต้นจะถือว่าเป็นผลมาจากการเปลี่ยนประเภท myofiber จากช้าเป็นเร็ว [10] ในทางตรงกันข้าม ภาวะทุพโภชนาการ การขาดสารอาหาร และ sarcopenia ทำให้เกิดการเปลี่ยนประเภท myofiber อย่างรวดเร็วไปช้า [10] โดยการลดเส้นใยประเภท II [1]; อย่างไรก็ตาม มีรายงานหลายฉบับเปิดเผยว่าเส้นใยประเภทที่ 1 จะลดลงใน sarcopenia ซึ่งทำให้เกิดเส้นใย MyHC-coexpressing [37] การให้ CTE ทางปากเป็นเวลา 13 วันมีแนวโน้มที่จะพิสูจน์การเสื่อมสภาพของขาหลังการทำงานและเพื่อระงับการเพิ่มการแสดงออกของ MyHC IId/IIx แม้ว่าจะไม่ใช่วิธีที่มีนัยสำคัญทางสถิติก็ตาม ที่น่าสนใจคือ การลดมวลกล้ามเนื้อไม่ได้ดีขึ้นพร้อมๆ กัน ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า CTE สามารถลดทอนการเปลี่ยนประเภท myofiber ที่ช้าไปเร็ว ซึ่งตรงกันข้ามกับการเสื่อมสภาพของการทำงานของกล้ามเนื้อขาหลัง

Cistancheสามารถปรับปรุงได้ขาหลังการทำงาน, คลิกที่นี่เพื่อทราบข้อมูลเพิ่มเติม

เนื่องจาก TS แสดงลักษณะการหดตัวแบบช้าโดยธรรมชาติ จึงแนะนำว่าการเปลี่ยนประเภทเส้นใยของกล้ามเนื้อช้าไปเร็วพร้อมกับกล้ามเนื้อลีบสามารถทำให้เกิดความบกพร่องในการทำงานของกล้ามเนื้อ และการลดทอนของการเปลี่ยนแปลงนี้สามารถบรรเทาได้ ตัวอย่างเช่น Desaphy และคณะ รายงานว่าในกล้ามเนื้อ soleus ของหนูที่ไม่ได้บรรจุ hindlimb ระดับการแสดงออกของ MyHC IId/IIx และ IIb เพิ่มขึ้น ในขณะที่ IIa ลดลง และการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของเกณฑ์ทางกลและการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์ความตื่นเต้นง่าย ร่วมกับ การลดมวลกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ยังพบว่าการรักษาสารต้านอนุมูลอิสระโดย Trolox สามารถ

ทำให้การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นกลาง แต่ไม่มีผลกับมวลกล้ามเนื้อ [11] เฟอร์ราโรและคณะ ยังเปิดเผยปรากฏการณ์ที่คล้ายกันโดยใช้ trimetazidine (TMZ); การบริหาร TMZ ในหนูสูงอายุทำให้กล้ามเนื้อปลายแขนแข็งแรงขึ้นโดยไม่เพิ่มมวลกล้ามเนื้อ และการเปลี่ยนแปลงนี้มาพร้อมกับ MyHC I ที่เพิ่มขึ้น [33] ในทางตรงกันข้าม 8-การบริหารสัปดาห์ของ 2-adrenoreceptor BRL-47672 ช่วยเพิ่ม MyHC IIb อย่างมีนัยสำคัญ ลดการแสดงออกของ MyHC I ลงอย่างมาก และทำให้กลุ่มกล้ามเนื้อ gastrocnemius-plantaris-soleus เพิ่มขึ้น 22 เปอร์เซ็นต์ ( GPS) มวล ถึงแม้ว่าจะทำให้ประสิทธิภาพของ GPS เสื่อมลงก็ตาม [38]

Cistancheเป็นยาสมุนไพรจีนอันล้ำค่าซึ่งมีผลมากมายต่อร่างกายมนุษย์

กลไกระดับโมเลกุลที่อยู่เบื้องหลังผลของ CTE ต่อการสูญเสียกล้ามเนื้อยังไม่ทราบ ซึ่งรวมถึงส่วนประกอบระดับโมเลกุลของ CTE ที่ส่งผลต่อประสิทธิภาพของกล้ามเนื้อ เมื่อเร็ว ๆ นี้เรารายงานว่าอย่างน้อยหนึ่งในองค์ประกอบของ CTE, acteoside, ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของกล้ามเนื้อของแบบจำลองเมาส์ของอาการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง [39] สันนิษฐานว่ามีวิถีทางโมเลกุลหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ของ myofiber จากช้าไปเร็ว ซึ่งรวมถึงการกระตุ้น Ca2 plus calcineurin ของปัจจัยนิวเคลียร์ของวิถี T-cell 1 (NFATc1) และ Ca2 plus Calmodulin kinase-histone deacetylase (HDAC) 4/ 5 ปัจจัยการเพิ่มประสิทธิภาพของ myocyte 2 เส้นทาง [36, 40, 41] นอกจากนี้ วิถีที่เกี่ยวข้องกับไคเนสที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ภายนอก (ERK) 1/2, โปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วย AMP (AMPK) เซอร์ทูอิน 1 เปอร์รอกซิโซม proliferator-activated รีเซพเตอร์ แกมมาโคแอคติเวเตอร์ 1- (PGC1- ) และกล้ามเนื้อเฉพาะ microRNAs ยังเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงประเภท myofiber ที่เกิดขึ้นจากการไม่ใช้กล้ามเนื้อ [36, 41] อย่างไรก็ตาม ขณะนี้ยังไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการบริหาร CTE และการเปลี่ยนประเภท myofiber การทดลองเพิ่มเติมควรพยายามชี้แจงกลไกระดับโมเลกุลที่อยู่เบื้องหลังผลของ CTE เช่นเดียวกับแอกทิโอไซด์ เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ของ myofiber และการปรับปรุงประสิทธิภาพของกล้ามเนื้อ เพื่อจุดประสงค์นี้ ควรทำการทดลองกับเซลล์ myoblast เช่น เซลล์ C2C12 [42]

ควรทำการทดลองอื่นๆ อีกหลายอย่างในการสืบสวนเรื่องนี้ในอนาคตด้วย เพื่อกำหนดประสิทธิภาพของ CTE อย่างมีประสิทธิภาพในการเปลี่ยนประเภท myofiber ควรใช้ CTE กับสัตว์รุ่นต่างๆ ของกล้ามเนื้อลีบที่ไม่ได้ใช้งานและทดสอบ เช่น บนไดอะแฟรมของ

Cistancheสารสกัดมีประโยชน์มากมาย

สัตว์ที่มีการระบายอากาศด้วยกลไก [43] หรือในหนูที่สัมผัสกับภาวะน้ำหนักต่ำโดยช่องว่างflight [44] จำเป็นต้องมีข้อมูลของมนุษย์ เช่น กล้ามเนื้อลีบเนื่องจากการนอนพัก ควรทดสอบระยะเวลาของการบริหาร CTE ที่นานกว่า 13 วัน เนื่องจากอาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่เหนือกว่า นอกจากนี้ การบริหาร CTE หลังการกระตุ้นกล้ามเนื้อลีบอาจมีผลในระยะฟื้นตัวของกล้ามเนื้อลีบ ในขณะที่ข้อมูลของเราเน้นเฉพาะประสิทธิภาพในการป้องกันเท่านั้น

5. สรุปผลการวิจัย

ผลลัพธ์ของเราระบุว่า CTE ช่วยลดการแสดงออกของ MyHC IId/IIx ที่ลดลง และปรับปรุงประสิทธิภาพของกล้ามเนื้อลีบที่เกิดจากการไม่ใช้งาน โดยไม่เพิ่มมวลกล้ามเนื้อ นอกจากนี้ พวกเขายังแสดงให้เห็นว่าวิธีการหล่อแบบใหม่สำหรับการตรึงขาหลังที่นำมาใช้ในที่นี้มีทั้งประสิทธิภาพและมีประโยชน์ในการทดลองการสูญเสียกล้ามเนื้อ เราพบว่าขนาดกล้ามเนื้อลดลง CSA ของกล้ามเนื้อ และเนื้อหา MyHC IId/IIx พร้อมกับประสิทธิภาพของกล้ามเนื้อลดลง

ความพร้อมใช้งานของข้อมูล

ข้อมูลที่ใช้เพื่อสนับสนุนการค้นพบของการศึกษานี้รวมอยู่ในบทความนี้

ผลประโยชน์ทับซ้อน

ไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

ผลงานของผู้เขียน

YK และ CT ดำเนินการและออกแบบการทดลอง YK ทำการทดลอง YK และ CT วิเคราะห์ข้อมูล YK, CT, YS และ TK เขียนบทความนี้ ผู้เขียนทุกคนอนุมัติฉบับสุดท้ายของต้นฉบับ

รับทราบ

ผู้เขียนรู้สึกขอบคุณเพื่อนร่วมงานในภาควิชาเวชศาสตร์ตะวันออกของญี่ปุ่นและแผนก Neuromedical Science สำหรับการสนับสนุนและการอภิปรายอย่างมีประสิทธิผล ผู้เขียนขอขอบคุณ Editage (http://www.editage.jp) ที่ให้การแก้ไขภาษาอังกฤษ งานวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุนโดย JSPS KAKENHI Grant, 2014, (หมายเลข JP17H03558), ทุนสนับสนุนในปี 2015 สำหรับโครงการวิจัยความร่วมมือจาก Institute of Natural Medicine of the University of Toyama และเงินทุนตามที่เห็นสมควรจากอธิการบดีของ มหาวิทยาลัยโทยามะในปี 2014, 2015, 2016 และ 2017

cistancheประโยชน์ของ Deserticola

อ้างอิง

[1] N. Miljkovic, J.-Y. Lim, I. Miljkovic และ WR Frontera "ความชราของเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่าง" พงศาวดารของเวชศาสตร์ฟื้นฟู vol. 39 ไม่มี 2, หน้า 155–162, 2015.

[2] Z. Aversa, P. Costello และ M. Muscaritoli "การสูญเสียกล้ามเนื้อที่เกิดจากมะเร็ง: การค้นพบล่าสุดในการป้องกันและรักษา" ความก้าวหน้าในการรักษาทางการแพทย์ด้านเนื้องอกวิทยา vol. 9 ไม่ใช่ 5, น. 369–382, 2017.

[3] O. Schakman, S. Kalista, C. Barbe´, A. Loumaye และ JP Thissen, "การฝ่อของกล้ามเนื้อโครงร่างที่เกิดจาก Glucocorticoid" Re International Journal of Biochemistry & Cell Biology, vol. 45 ไม่ 10, pp. 2163–2172, 2013.

[4] SS Rudrappa, DJ Wilkinson, PL Greenhaff, et al., "Human skeletal muscle disuse atrophy: effects on muscle protein synthesis, breaks, and insulin resistance-a qualitative review," Frontier in Physiology, vol. 4 เล่ม 1 7, น. 361, 2016.

[5] RG Brower "ผลของการพักผ่อนบนเตียง" Critical Care Medicine, vol. 37, ไม่ 10 หน้า S422–S428, 2009.

[6] K. Yamauchi, A. Yoshiko, S. Suzuki, et al., "กล้ามเนื้อลีบและการฟื้นตัวของกล้ามเนื้อต้นขาแต่ละส่วนโดยวัดโดยการสแกนภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กระหว่างการรักษาด้วยการเฝือกสำหรับข้อเท้าหรือเท้าแตกหัก" Journal of Orthopedic ศัลยศาสตร์ (ฮ่องกง), vol. 25 ไม่ 3, รหัสบทความ 2309499017739765, 2017.

[7] V. Dutt, S. Gupta, R. Dabur, E. Injeti และ A. Mittal "การฝ่อของกล้ามเนื้อโครงร่าง: ตัวแทนการรักษาที่มีศักยภาพและกลไกการออกฤทธิ์" Pharmacological Research, vol. 99 น. 86–100, 2015.

[8] S. Ciciliot, AC Rossi, KA Dyar, B. Blaauw และ S. Schiaffino "ประเภทของกล้ามเนื้อและความจำเพาะของเส้นใยในการสูญเสียกล้ามเนื้อ" Re International Journal of Biochemistry & Cell Biology, vol. 45 ไม่ 10, pp. 2191-2199, 2013.

[9] เจ.-เอฟ. Desaphy, S. Pierno, A. Liantonio et al., "การรักษาสารต้านอนุมูลอิสระของเมาส์ที่ไม่ได้บรรจุในท่า hindlimb ต่อต้านการเปลี่ยนประเภทเส้นใยแต่ไม่ลีบของกล้ามเนื้อที่ไม่ได้ใช้งาน" Pharmacological Research, vol. 61 เลขที่ 6, pp. 553–563, 2010.

[10] HZ Feng, X. Chen, MH Malek และ JP Jin "การฟื้นตัวช้าของความต้านทานความล้าที่บกพร่องในกล้ามเนื้อ soleus ของเมาส์ที่ขนถ่ายพอร์ตซึ่งสอดคล้องกับการทำงานของยลที่ลดลงและการชดเชยที่เพิ่มขึ้นในเส้นใยช้าประเภท I" American Journal of สรีรวิทยา สรีรวิทยาของเซลล์ เล่ม 2 310 ไม่ใช่ 1, หน้า C27–C40, 2016.

[11] กระทรวงสาธารณสุข แรงงาน และสวัสดิการ "Cistancheสมุนไพร" ในตำรับยาญี่ปุ่น ฉบับที่สิบเจ็ด กระทรวงสาธารณสุข แรงงาน และสวัสดิการ ค.ศ. 2016

[12] คณะกรรมการเภสัชตำรับจีน, Pharmacopeia of the People's Republic of China Ver. 2015, China Medical Science and Technology Press, ปักกิ่ง, จีน, 2015

[13] N. Wang, S. Ji, H. Zhang, S. Mei, L. Qiao และ X. Jin, "Herbacistanches: anti-aging," Aging and Disease, vol. 8, no. 6, pp. 740–759, 2017.

[14] Z. Fu, X. Fan, X. Wang และ X. Gao "CistanchesHerba: ภาพรวมของคุณสมบัติทางเคมี เภสัชวิทยา และเภสัชจลนศาสตร์" Journal of Ethnopharmacology, vol. 219, pp. 233–247, 2018

[15] TN Frimel, F. Kapadia, GS Gaidosh, Y. Li, GA Walter และ K. Vandenborne "แบบจำลองของกล้ามเนื้อลีบโดยใช้การตรึงในหนู" Muscle & Nerve, vol. 32 ไม่ 5, หน้า 672–674, 2005.

[16] N. Kawanishi, R. Nozaki, H. Naito และ S. Machida, "TLR4- หนูที่มีข้อบกพร่อง (C3H/HeJ) ไม่ได้รับการปกป้องจากการฝ่อของกล้ามเนื้อที่เกิดจากการตรึง" รายงานทางสรีรวิทยา ฉบับที่ 5 ไม่ 8, 2017.

[17] L. Madaro, P. Smeriglio, M. Molinaro และ M. Bouche´, "การตรึงฝ่ายเดียว: แบบจำลองอย่างง่ายของการลีบของแขนขาในหนู" Basic Applied Myology, vol. 18, หน้า 149–153, 2008.

[18] EL Coutinho, ARS Gomes, CN França และ TF Salvini "รูปแบบใหม่สำหรับการตรึงขาหลังของหนู" Brazilian Journal of Medical and Biological Research, vol. 35 ไม่ 11, หน้า 1329–1332, 2002.

[19] MAS Khan, N. Sahani, KA Neville, et al., "การยุบตัวของกล้ามเนื้อที่ไม่ได้ใช้งานโดยไม่ได้ตั้งใจและความผิดปกติของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อจะควบคุมตัวรับ alpha7 acetylcholine" วารสารสรีรวิทยาและเภสัชวิทยาของแคนาดา, vol. 92 ไม่ใช่ 1, หน้า 1–8, 2014.

[20] A. Onda, H. Kono, Q. Jiao, et al., "เมาส์รุ่นใหม่ของกล้ามเนื้อโครงร่างลีบโดยใช้การตรึงลวดเกลียว" Muscle & Nerve, vol. 54 หมายเลข 4, หน้า 788–791, 2016.

[21] A. Mokhtarian, JP Lefaucheur, PC Even และ A. Sebille, "การตรึงขาหลังที่ใช้กับ 21-day-oldmdx หนูช่วยป้องกันการเสื่อมสภาพของกล้ามเนื้อ" Journal of Applied Physiology, vol. 86 ไม่ 3, หน้า 924–931, 1999.

[22] AZ Caron, G. Drouin, J. Desrosiers, F. Trendz และ G. Grenier "ขั้นตอนการตรึงขาหลังแบบใหม่สำหรับการศึกษากล้ามเนื้อโครงร่างลีบและการฟื้นตัวในหนู" Journal of Applied Physiology, vol. 106 หมายเลข 6, pp. 2049–2059, 2009.

[23] P. Londhe และ DC Guttridge "Inflamation ทำให้เกิดการสูญเสียกล้ามเนื้อโครงร่าง" Bone, vol. 80, หน้า 131–142, 2015.

[24] RD Prisby, BJ Behnke, MR Allen, and MD Delp, "Effects of skeletal unloading on the vasomotor properties of the rat femur primaryอาหารหลอดเลือด" Journal of Applied Physiology, vol. 118 หมายเลข 8, pp. 980–988, 2015.

[25] T. Ohira, F. Kawano, T. Ohira, K. Goto และ Y. Ohira, "การตอบสนองของกล้ามเนื้อโครงร่างต่อการขนถ่ายแรงโน้มถ่วงและ/หรือการโหลดซ้ำ" Re Journal of Physiological Sciences, vol. 65 ไม่ 4 หน้า 293–310 2558

[26] JW Kim, SK Ku, KY Kim, et al., "การเสริม Schisandrae Fructus ช่วยบรรเทาอาการกล้ามเนื้อลีบที่เกิดจาก sciatic neurectomy ในหนู" Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2015, รหัสบทความ 872428, 17 หน้า, 2015.

[27] BA Cisterna, C. Cardozo และ JC Sa´ez, "การมีส่วนร่วมของเส้นประสาทในการลีบของกล้ามเนื้อ" Frontiers in Cellular Neuroscience, vol. 8, น. 405, 2014.

[28] K. Sugimoto, "การประยุกต์ใช้รูปแบบการดำเนินชีวิตของโรค - สัตว์เพื่อการวิจัย sarcopenia" Nippon Ronen Igakkai Zasshi วารสารผู้สูงอายุญี่ปุ่น, ฉบับที่. 50 ไม่ใช่ 6, หน้า 766–769, 2013.

[29] M. Tamaki, K. Miyashita, A. Hagiwara, et al., "การรักษา Ghrelin ช่วยเพิ่มการเสื่อมทางกายภาพของหนูโมเดล sarcopenia ผ่านการเสริมสร้างกล้ามเนื้อและการกระตุ้นไมโตคอนเดรีย" Endocrine Journal, vol. 64, ไม่ Suppl, pp. S47–S51, 2017.

[30] JW Kim, S.-K. Ku, MH Han, et al., "การบริหารงานของ Fructus Schisandrae ทำให้กล้ามเนื้อลีบที่เกิดจาก 36 ไม่ 1, น. 29–42, 2015.

[31] E. Ferraro, F. Pin, S. Gorini, et al., "การปรับปรุงประสิทธิภาพของกล้ามเนื้อโครงร่างในวัยโดยตัวปรับการเผาผลาญ Trimetazidine" Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle, vol. 7 ไม่ใช่ 4, หน้า 449–457, 2016.

[32] Y. Kishida, S. Kagawa, J. Arimitsu, et al., "Go-sha-jinki-Gan (GJG) ยาสมุนไพรญี่ปุ่นโบราณป้องกัน sarcopenia ในหนูที่ชราภาพ" Phytomedicine, vol . 22 ไม่ 1, น. 16–22, 2015.

[33] RM Deacon, "การวัดการประสานงานของมอเตอร์ในหนู," Journal of Visualized Experiments: Jove, vol. 75, รหัสบทความ e2609, 2013.

[34] J. Talbot และ L. Maves "ประเภทของเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่าง: การใช้ข้อมูลเชิงลึกจากชีววิทยาพัฒนาการของกล้ามเนื้อเพื่อผ่าเป้าหมายสำหรับความไวและความต้านทานต่อโรคของกล้ามเนื้อ" Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology, vol. 5 ไม่ 4, หน้า 518–534, 2016.

[35] FM Purves-Smith, N. Sgarioto และ RT Hepple "การพิมพ์เส้นใยในกล้ามเนื้อที่แก่ชรา" บทวิจารณ์การออกกำลังกายและวิทยาศาสตร์การกีฬาฉบับที่ 42, ไม่ 2, หน้า 45–52, 2014.

[36] DJ Baker, D. Constantin-Teodosiu, SW Jones, JA Timmons, และ PL Greenhaff, "การรักษาแบบเรื้อรังด้วย 2-adrenoceptor agonist prodrug BRL-47672 ทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูลดลงโดยการกระตุ้นการทำงานที่ครอบคลุม เปลี่ยนไปใช้ฟีโนไทป์ของกล้ามเนื้อเร็วขึ้น" วารสารเภสัชวิทยาและการบำบัดเชิงทดลอง เล่ม 1 319 ไม่ใช่ 1, หน้า 439–446, 2549.

[37] A. Kodani, T. Kikuchi และ C. Tohda, "Acteoside ปรับปรุงกล้ามเนื้อลีบและการทำงานของมอเตอร์โดยกระตุ้นการหลั่ง myokine ใหม่ในการบาดเจ็บไขสันหลังอักเสบเรื้อรัง" Journal of Neurotrauma, vol. 36 ไม่ 12, pp. 1935–1948, 2019.

[38] BS Shenkman "จากช้าไปเร็ว: การเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ของเส้นใยกล้ามเนื้อที่เกิดจากภาวะ hypogravity" Acta Naturae, vol. 8 ไม่ 4, หน้า 47–59, 2016.

[39] KM Baldwin, F. Haddad, CE Pandorf, RR Roy และ VR Edgerton "การเปลี่ยนแปลงในมวลกล้ามเนื้อและฟีโนไทป์ที่หดตัวในการตอบสนองต่อแบบจำลองการขนถ่าย: บทบาทของกลไกการถอดความ/ก่อนการแปล" Frontier in Physiology, vol. 4 หน้า 284, 2556.

[40] X. Chen, Y. Guo, G. Jia, G. Liu, H. Zhao และ Z. Huang, "Arginine ส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงประเภทเส้นใยของกล้ามเนื้อโครงร่างจากการกระตุกเร็วเป็นการกระตุกช้าผ่านเส้นทาง Sirt1/AMPK " Re Journal of Nutritional Biochemistry, เล่มที่. 61, หน้า 155–162, 2018.

[41] MJ Tobin, F. Laghi และ A. Jubran "การทบทวนคำบรรยาย: ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจที่เกิดจากเครื่องช่วยหายใจ" พงศาวดารของอายุรศาสตร์ vol. 4 153 ไม่ใช่ 4, หน้า 240–245, 2010.

[42] DA Riley, S. Ellis, GR Slocom, T. Satyanarayana, JLW Bain และ FR Sedlak "การฝ่อที่เกิดจากภาวะน้ำหนักเกินของหนู soleus และกล้ามเนื้อ extensor digitorum longus" Muscle & Nerve, vol. 10 ไม่ 6, หน้า 560–568, 1987.