การรบกวนทางโภชนาการและภาวะแทรกซ้อนทางเมตาบอลิซึมในผู้รับการปลูกถ่ายไต: สาเหตุ วิธีการประเมินและการป้องกัน - การทบทวน

เชิงนามธรรม:ภาวะโภชนาการผิดปกติเกิดขึ้นในทุกระยะของโรคไตเรื้อรัง และดำเนินไปพร้อมกับอัตราการกรองไตที่ลดลง การปลูกถ่ายไต (KTx) เป็นรูปแบบที่ดีที่สุดของการบำบัดทดแทนไตก่อให้เกิดความท้าทายด้านโภชนาการต่างๆ ก่อนการปลูกถ่าย ผู้รับมักมีอาการโภชนาการผิดปกติเล็กน้อยถึงรุนแรง การปลูกถ่ายอัลโลกราฟต์ที่ใช้งานได้ไม่เพียงแต่บรรเทาภาวะยูรีเมีย ภาวะความเป็นกรด และการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์เท่านั้น แต่ยังช่วยให้กลับมาทำงานต่อได้การทำงานของไตเช่นเม็ดเลือดแดงการผลิตดีบุกและการเผาผลาญวิตามิน D3. ผู้รับ KTx เป็นตัวแทนของภาวะโภชนาการไม่เพียงพอและโรคอ้วนทุกรูปแบบ นับตั้งแต่หลังการปลูกถ่าย ผู้ป่วยจะผ่อนคลายจากข้อจำกัดด้านอาหารและการรบกวนความอยากอาหารส่วนใหญ่ พวกเขากลับมาใช้นิสัยโภชนาการแบบเดิมซึ่งส่งผลให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น สูตรยากดภูมิคุ้มกันมักกระตุ้นให้เกิดภาวะไขมันผิดปกติแพ้กลูโคสและความดันโลหิตสูง นอกจากนี้ ผู้รับส่วนใหญ่จะมีอาการโรคไตเรื้อรังด้วยการติดตามผลระยะยาว โดยปกติจะอยู่ในระยะ G2–G3T ดังนั้นภาวะโภชนาการของผู้ป่วย KTx จึงต้องได้รับการตรวจสอบอย่างรอบคอบ พฤติกรรมการบริโภคอาหารและวิถีชีวิตที่เหมาะสมช่วยป้องกันการรบกวนทางโภชนาการและอาจปรับปรุงการทำงานของการปลูกถ่ายไต แม้จะมีแนวทางโภชนาการและคำแนะนำมากมายที่มุ่งเป้าไปที่โรคไตเรื้อรัง แต่ก็มีเป้าหมายเพียงไม่กี่คนที่เป็นผู้รับ KTx เรามุ่งหมายที่จะให้การทบทวนโดยสรุปเกี่ยวกับความผิดปกติทางโภชนาการและคำแนะนำทางโภชนาการที่ทราบผู้รับการปลูกถ่ายไตขึ้นอยู่กับวรรณกรรมปัจจุบันและแนวโน้มการบริโภคอาหาร

คำสำคัญ:การปลูกถ่ายไต; การรบกวนทางโภชนาการ; ภาวะแทรกซ้อนจากการเผาผลาญ การรักษาด้วยอาหาร

คลิกที่นี่เพื่อรับ CISTANCHE สำหรับ CKD

1. สาเหตุของการรบกวนทางโภชนาการในโรคไตเรื้อรัง

โรคไตเรื้อรัง (CKD) ส่งผลกระทบต่อประชากรมากกว่า 10% ทั่วโลก และเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิต [1] โรคไตวายเรื้อรังมีความเกี่ยวข้องกับการรบกวนทางโภชนาการอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ความเชื่อมโยงระหว่างภาวะโภชนาการและคุณภาพชีวิต ความเป็นอยู่ที่ดีทางจิตใจ สมรรถภาพทางกาย การเจ็บป่วย หรือแม้แต่การเสียชีวิต ได้รับการตรวจสอบมานานหลายทศวรรษ แนวทางปฏิบัติด้านคุณภาพผลลัพธ์โรคไต (KDOQI) ของมูลนิธิโรคไตแห่งชาติประจำปี 2020 เน้นย้ำถึงความสำคัญของการตรวจหาและคัดกรองตั้งแต่เนิ่นๆ โดยแนะนำให้ทำการประเมินโภชนาการอย่างครอบคลุมเป็นประจำ [2] การรักษาโรคไตระยะสุดท้าย (ESKD) ที่ดีที่สุดคือการปลูกถ่ายไต (KTx) การรบกวนทางโภชนาการของผู้ป่วย CKD รวมถึงผู้รับ KTx มีความซับซ้อนและขึ้นอยู่กับอัตราการกรองของไต (eGFR) สาเหตุของ ESKD ประวัติ และระยะเวลาของการฟอกไตก่อนการปลูกถ่าย เวลานับตั้งแต่การปลูกถ่าย เภสัชบำบัด รวมทั้งการกดภูมิคุ้มกันทั้งก่อน และหลังจาก KTx ภาระโรคร่วม (เช่น เบาหวาน (DM) รวมถึง DM หลังการปลูกถ่าย (PTDM) ความดันโลหิตสูง ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดหัวใจ (CV) และการรบกวนของกระดูกและแร่ธาตุ) และสุดท้าย นิสัยการบริโภคอาหารและการเลือกวิถีชีวิต [3] .

มีการอธิบายความผิดปกติทางโภชนาการหลายประเภทในประชากรโรคไตวายเรื้อรัง แม้จะมีคนอ้วนจำนวนมากในประชากรกลุ่มนี้ ภาวะทุพโภชนาการยังพบได้บ่อยในรูปแบบของการสูญเสียโปรตีนและพลังงาน (PEW) กลุ่มอาการทุพโภชนาการ-การอักเสบ-หลอดเลือดแดงแข็ง (MIA syndrome) และภาวะแดฟเนียและการสูญเสียเลือดในเลือด [4]; โดยธรรมชาติแล้วคนอ้วนก็ต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะเหล่านี้เช่นกัน โรคเหล่านี้ล้วนเป็นผลมาจากการอักเสบเรื้อรัง ภาวะโลหิตเป็นพิษในเลือด และภาวะเมตาบอลิซึมในเลือดสูงรวมกันที่แตกต่างกัน [4] คณะผู้เชี่ยวชาญที่รวบรวมโดยสมาคมโภชนาการไตและการเผาผลาญอาหารนานาชาติ (International Society of Renal Nutrition and Metabolism) ได้เสนอเกณฑ์ของ PEW ดังต่อไปนี้: ลดมวลร่างกายโดยรวม (หรือไขมัน) ลดมวลกล้ามเนื้อหรือภาวะมวลกล้ามเนื้อน้อย ลดการบริโภคพลังงานหรือโปรตีนจากอาหาร และระดับต่ำ ของเครื่องหมายในซีรั่มต่อไปนี้: อัลบูมิน, โคเลสเตอรอล และทรานไทเรติน (เดิมเรียกว่าอัลบูมิน) [4] สาเหตุของมันได้แก่แคแทบอลิซึมเพิ่มขึ้น, เลือกภาวะโทรไลทีเมียภาวะความเป็นกรดในการเผาผลาญ, ความต้านทานต่ออินซูลินและความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่นๆ เช่น ภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง หรือการขาดวิตามินหลายชนิด รวมถึงวิตามินดี ผู้ป่วยที่ได้รับการฟอกไตจะสูญเสียสารอาหารขนาดเล็กและธาตุอาหารหลักที่ละลายน้ำได้ในระหว่างการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม (HD) และการฟอกไตทางช่องท้อง (PD) กลุ่มอาการ MIA อธิบายถึงการอยู่ร่วมกันของภาวะทุพโภชนาการกับการอักเสบเรื้อรังและหลอดเลือด ซึ่งทั้งหมดนี้ถือเป็นปัจจัยในการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีสำหรับโรคไตวายเรื้อรัง ตามรายงาน ผู้รับที่แสดงสัญญาณของ MIA ก่อนการปลูกถ่ายมีความเสี่ยงมากขึ้นต่อเหตุการณ์หลัง KTx CV [3] นอกเหนือจากการเพิ่มความเสี่ยงต่อ CV แล้ว ยังทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อลดลง ซึ่งนำไปสู่ภาวะแดฟเนีย ซึ่งเป็นสภาวะของความแข็งแรงของกล้ามเนื้อลดลงโดยไม่ขึ้นอยู่กับการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อ [5]

การลุกลามของโรค CKD และภาวะโลหิตเป็นพิษที่เกี่ยวข้องทำให้ภาวะทุพโภชนาการรุนแรงขึ้น ความอยากอาหารลดลงเป็นปัญหาที่พบบ่อยของผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง ซึ่งมักประสบกับปัญหาการรับรส การขับถ่ายในกระเพาะอาหารล่าช้า และท้องผูก Uremia และ anemia เพิ่มอุบัติการณ์ของ gasstropathy, การติดเชื้อ Helicobacter pylori และ uremic gastritis [6] อาการบวมน้ำของลำไส้เอื้อต่อการเคลื่อนย้ายของแบคทีเรียและภาวะเอนโดท็อกซีเมีย ซึ่งความรุนแรงจะเพิ่มขึ้นตามการลุกลามของ CKD และจุดสูงสุดเมื่อทำการฟอกไต ด้วยการกระตุ้นการอักเสบเรื้อรัง endotoxemia ก่อให้เกิดปัจจัยเสี่ยง CV ในรูปแบบที่ไม่ใช่แบบดั้งเดิมใน CKD [7] ภาวะกรดจากเมตาบอลิซึมซึ่งเกิดขึ้นบ่อยครั้งมากขึ้นกับการลุกลามของโรคไตวายเรื้อรัง ก่อให้เกิดภาวะทุพโภชนาการจากการสูญเสียความอยากอาหาร การรับรสผิดเพี้ยน และอาการกำเริบของ MIA การแก้ไขการรบกวนของกรด-เบสมีศักยภาพในการปรับปรุงภาวะทุพโภชนาการ [8] ภาระภาวะทุพโภชนาการเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วย ESKD ที่ได้รับการปลูกถ่ายไต

KTx ซึ่งเป็นรูปแบบการบำบัดทดแทนไตที่ดีที่สุดทำให้เกิดความท้าทายด้านโภชนาการที่แตกต่างกัน การปลูกถ่ายอัลโลกราฟต์ที่ใช้งานได้ไม่เพียงแต่บรรเทาภาวะยูรีเมีย ภาวะกรด และอิเล็กโตรไลต์รบกวนเท่านั้น แต่ยังช่วยให้การทำงานของไตกลับมาทำงานอีกครั้ง เช่น การผลิตอีริโธรปัวอิติน และการเผาผลาญวิตามินดี 3 การศึกษาชี้ให้เห็นว่าการปลูกถ่ายไตสามารถป้องกันการอักเสบเรื้อรังที่เกิดจากเอนโดท็อกซีเมียซึ่งสัมพันธ์กับการโยกย้ายของแบคทีเรีย [9] อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่ามีการดำเนินการ KTx เพียงไม่กี่เปอร์เซ็นต์เท่านั้น ผู้รับส่วนใหญ่ได้รับการรักษาก่อน KTx ด้วยการบำรุงรักษา HD หรือไม่ค่อยได้รับ PD นอกจากนี้ ผู้รับส่วนใหญ่จะเป็นโรคไตเรื้อรังในระยะยาวหลังจาก KTx ซึ่งมักจะมาจากระยะ G2–G3T [10] ดังนั้น ก่อนการปลูกถ่าย ผู้รับมักจะมีอาการโภชนาการผิดปกติเล็กน้อยถึงขั้นสูง [10]; ผู้รับที่มีศักยภาพไม่ค่อยมีอาการอ้วน เนื่องจากค่าดัชนีมวลกาย> 35 กก./ม.2 ถือเป็นเกณฑ์ยกเว้นที่ปรับเปลี่ยนได้สำหรับ KTx ในศูนย์ปลูกถ่ายส่วนใหญ่ [11]

2. BMI ในผู้รับ KTx

ผู้รับ KTx เป็นตัวแทนของภาวะโภชนาการไม่เพียงพอและโรคอ้วนทุกรูปแบบ แม้ว่าค่าดัชนีมวลกายที่สูงขึ้นไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์ในผู้ป่วย HD [12] แต่ก็ดูเหมือนว่าจะเสียเปรียบในผู้ป่วย KTx [13] ในช่วงผ่าตัด โรคอ้วนสัมพันธ์กับการรักษาบาดแผลที่ไม่ดี การต้องรักษาตัวในโรงพยาบาลเป็นเวลานาน และภาวะแทรกซ้อนจากการผ่าตัด รวมถึงต่อมน้ำเหลืองและการทำงานของกราฟต์ล่าช้า [14] ในช่วงหลังการปลูกถ่ายตอนปลาย คนอ้วนมีแนวโน้มที่จะบกพร่องในการทำงานของกราฟต์ มีโปรตีนในปัสสาวะ PTDM และการลุกลามของหลอดเลือดแข็งตัว ซึ่งนำไปสู่ความดันโลหิตสูงและภาวะแทรกซ้อนของ CV [13] มวลกายที่เพิ่มขึ้นมากที่สุดเกิดขึ้นภายในช่วง 12 เดือนแรกหลังการปลูกถ่าย [15] จากการศึกษาที่ดำเนินการในประชากรโปแลนด์ มีเพียงประมาณ 35% ของผู้รับ KTx ที่มีดัชนีมวลกายปกติในการติดตามผลหลังการปลูกถ่ายล่าช้า โดย 38% มีน้ำหนักเกิน และมากถึง 26% เป็นโรคอ้วน โดยรวมแล้ว BMI เพิ่มขึ้นใน 65% ของกลุ่มตัวอย่างและลดลง 24% หลังจาก KTx สิ่งที่น่าสนใจคือ ผู้รับที่มีค่าดัชนีมวลกายปกติก่อน KTx จะมีค่าดัชนีมวลกายเพิ่มขึ้นมากกว่าเมื่อเทียบกับกลุ่มอื่นๆ ที่มีน้ำหนักเกิน ค่าดัชนีมวลกายที่เพิ่มขึ้นคือ 0.6 ± 3.5 กก./ตร.ม. สำหรับผู้ที่เป็นโรคอ้วน และ 1.9 ± 2.4 กก./ตร.ม. สำหรับผู้ที่มีค่าดัชนีมวลกายปกติ [15] น้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในช่วง 12 เดือนแรกนั้นสัมพันธ์กับวินเทจ HD; ยิ่งวินเทจ HD นาน น้ำหนักก็จะยิ่งมากขึ้น [16] แม้ว่าโรคอ้วนจะยังคงเป็นจุดสนใจหลักในการศึกษาด้านโภชนาการ แต่การมีน้ำหนักน้อยเกินไปยังเชื่อมโยงกับการทำงานของกราฟต์ที่ไม่ดีอีกด้วย [17] การวิเคราะห์เมตาแสดงให้เห็นว่าค่า BMI สุดขั้วทั้งที่เป็นโรคอ้วนและมีน้ำหนักน้อย ณ เวลาที่ KTx มีความสัมพันธ์กับอัตราการรอดชีวิตและการทำงานของกราฟต์ที่แย่ลง [18]

3. การกดภูมิคุ้มกันและภาวะโภชนาการ

การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันเพียงอย่างเดียวมีผลเสียต่อภาวะโภชนาการ สารยับยั้ง Calcineurin (CNIs: tacrolimus (TAC) และ cyclosporine A) และสารยับยั้ง mTOR (everolimus และ sirolimus) ที่รวมอยู่ในสูตรยากดภูมิคุ้มกันมาตรฐานมีรูปแบบการเผาผลาญที่ไม่พึงประสงค์ ล้วนนำไปสู่ภาวะไขมันผิดปกติ ความดันโลหิตสูง และภาวะโพแทสเซียมสูง CNIs (ส่วนใหญ่เป็น TAC) และสารยับยั้ง mTOR รวมถึงกลูโคคอร์ติโคสเตอรอยด์ (GCSs) อาจทำให้เกิด PTDM นอกจากนี้อาจเป็นสาเหตุของการกักเก็บของเหลว19] Cyclosporin A (CsA) ยังเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะกรดยูริกในเลือดสูง [20] ยากดภูมิคุ้มกันทุกชนิด โดยเฉพาะไมโคฟีโนเลท ยังส่งเสริมโรคกระเพาะและการพังทลายของลำไส้อีกด้วย [6] Mycopheno late mofetil มีผลข้างเคียงจากการเผาผลาญค่อนข้างน้อย อย่างไรก็ตามผลข้างเคียงที่พบบ่อย ได้แก่ ความทุกข์ทรมานจากระบบทางเดินอาหาร ซึ่งก่อให้เกิดการดูดซึมผิดปกติและภาวะ dysbiosis [21] มีรายงานว่า สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดประการหนึ่งของการลดขนาดยาของไมโคฟีโนเลท โมเฟทิล (หรือแทบไม่ต้องหยุดยา) คือความทุกข์ทรมานจากระบบทางเดินอาหาร [22]

ผลข้างเคียงของ GCS ยังรวมถึงการสูญเสียมวลกล้ามเนื้อโครงร่าง ความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้น และโรคอ้วนในอวัยวะภายใน [23] สิ่งที่รวมกับข้อจำกัดด้านอาหารที่ได้รับการบรรเทาลงทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้นหลัง KTx ซึ่งตามการวิเคราะห์องค์ประกอบของร่างกายแสดงให้เห็น ส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของมวลเนื้อเยื่อไขมัน GCS ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่พึงประสงค์ในองค์ประกอบของร่างกาย โดยมีการสูญเสียกล้ามเนื้อและความอ้วนเพิ่มขึ้น แสดงให้เห็นว่าการถอนสเตียรอยด์ในช่วงต้นมีความเชื่อมโยงกับการเพิ่มขึ้นของเปอร์เซ็นต์มวลน้อย [24]; อย่างไรก็ตามอาจเพิ่มความเสี่ยงของการปฏิเสธการรับสินบนได้

ปฏิกิริยาระหว่างยาและอาหารมีความสำคัญอย่างยิ่งในประชากร KTx เพื่อรักษาเลือดที่ต้องการผ่านระดับยากดภูมิคุ้มกัน และเพื่อหลีกเลี่ยงการปฏิเสธหรือความเป็นพิษของยา CNI ถูกเผาผลาญผ่านทางไซโตโครม P450 และเอนไซม์ CYP3A4 และ CYP3A5 ผลิตภัณฑ์ที่ถูกจำกัด ได้แก่ ส้มโอและน้ำเกรพฟรุต ส้มโอ และเครื่องเทศ เช่น ขมิ้นและขิง [25,26] การเตรียมสมุนไพรที่มีการโต้ตอบที่ทราบกับ CNI ได้แก่ กรงเล็บของแมว (Uncaria tomentosa), กรงเล็บของปีศาจ (พืชหัวคีบ, Harpagophytum procumbens) และพืชไม้มีหนามชนิดหนึ่ง (Silybum marianum) สิ่งเหล่านี้ยับยั้งไซโตโครม CYP3A4 และทำให้ระดับ TAC และ CsA ในเลือดเพิ่มขึ้น ในทางกลับกันสาโทเซนต์จอห์นเป็นตัวเหนี่ยวนำ CYP3A4 และทำให้ระดับ CNI ในเลือดลดลง [27] นอกเหนือจากปฏิสัมพันธ์ทางเมตาบอลิซึมโดยตรงแล้ว กลุ่มอาหารที่แตกต่างกันยังเปลี่ยนแปลงการดูดซึมของยาด้วย อาหารที่มีไขมันสูงจะทำให้การดูดซึม TAC ล่าช้า ดังนั้นจึงแนะนำให้รับประทานอย่างน้อย 2–3 ชั่วโมงหรือ 1 ชั่วโมงหลังจากการกลืนกิน TAC [28] ในทางกลับกัน ไมโคฟีโนเลท มอเฟทิล มักรับประทานควบคู่กับมื้ออาหารเพื่อลดผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหาร โดยไม่ลด AUC ของกรดไมโคฟีโนลิก [27]

ในช่วงหลังการปลูกถ่ายในระยะแรก อาการต่างๆ เช่น คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง และปวดท้อง มักเกิดขึ้นอย่างแพร่หลาย เนื่องจากโดยปกติแล้วปริมาณยาจะสูงกว่าเพื่อให้บรรลุระดับรางเลือดเป้าหมาย

4. ภาวะไขมันในเลือดสูงใน KTx

ผู้รับ KTx มากกว่า 60% ต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะไขมันผิดปกติ โดยภาวะไขมันในเลือดสูงถือเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด สูตรภูมิคุ้มกันเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของการพัฒนาความผิดปกติของไขมันในประชากรกลุ่มนี้ [29–31] ในขณะที่ระดับ HDL ยังคงเทียบเคียงหรือลดลงเล็กน้อย [32] แต่อนุภาค VDL และ LVDL ที่อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์ มีแนวโน้มที่จะเกิดออกซิเดชันมากกว่าและทำให้ไขมันในหลอดเลือดเพิ่มขึ้น [31] การเปลี่ยนแปลงของไขมันในเลือดอย่างเสียเปรียบนี้ส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน ผลกระทบด้านลบของ GCS ต่อการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและความเสี่ยงต่อ CV รวมถึงภาวะไขมันผิดปกติได้รับการบันทึกไว้อย่างดี [33] นอกจากนี้ CsA ยังช่วยลดการกำจัดคอเลสเตอรอลที่เกี่ยวข้องกับการขับถ่ายน้ำดีโดยการยับยั้งไมโตคอนเดรียสเตียรอยด์ 26-ไฮดรอกซีเลส [34] มีรายงานว่า CsA เพิ่ม LDL และไตรกลีเซอไรด์ (TGs) ในขณะที่ผู้รับการทดลองที่ได้รับแผนการปราบปรามภูมิคุ้มกันแบบ TAC พบว่าภาวะไขมันผิดปกติเกิดขึ้นน้อยกว่า การศึกษาบางชิ้นรายงานว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่าง TAC และโปรไฟล์ไขมันในเลือด [35] อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย TAC มีความเสี่ยงที่จะเกิด PTDM มากขึ้น [36] ภาวะไขมันในเลือดสูงยังคงเป็นหนึ่งในผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของสารยับยั้ง mTOR โดยจะแสดงการเพิ่มขึ้นของระดับคอเลสเตอรอลรวมและระดับ LDL และ TG และพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันประเภทนี้ [37] เส้นทางการส่งสัญญาณของ mTOR ควบคุมการดูดซึมของไขมันเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมัน การสลายของไขมันโดยไลโปโปรตีนไลเปส [38] และการแสดงออกของตัวรับ LDL ในตับ [39] ส่งผลให้การกักเก็บไขมันลดลง 20–30% และ basal lipolysis เพิ่มขึ้น 20% [38] ในทางกลับกัน มันมีคุณสมบัติต่อต้านหลอดเลือด เช่น ปรับปรุงการทำงานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด ลดจำนวนของมาโครฟาจในแผ่นไขมันในหลอดเลือด และกระตุ้นให้คอเลสเตอรอลไหลออกจากแมคโครฟาจ ซึ่งช่วยลดการสะสมของไขมัน [40] เนื่องจากฤทธิ์ต้านการเพิ่มจำนวนต่อเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและการรักษาเสถียรภาพของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด สารยับยั้ง mTOR จึงพบการใช้งานอื่นในขดลวดชะล้างยา [41] อย่างไรก็ตาม ท้ายที่สุดแล้ว ผลลัพธ์ของการศึกษาขนาดใหญ่เกี่ยวกับสารยับยั้ง mTOR และความเสี่ยง CV ยังคงไม่สามารถสรุปได้

5. โรคเบาหวานหลังการปลูกถ่าย

PTDM เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของ KTx ซึ่งส่งผลต่อผู้รับไตประมาณ 10–40% [42] ปัจจัยเสี่ยงมักแบ่งออกเป็นสองประเภท: ก่อนและหลังการปลูกถ่าย ปัจจัยเสี่ยงก่อนการปลูกถ่ายบางอย่างจะเหมือนกับใน DM ประเภท 2: โรคอ้วนที่มีค่าดัชนีมวลกาย > 30 กก./ตร.ม. ; อายุ > 40 ปี; ประวัติครอบครัวของ DM; และเชื้อชาติฮิสแปนิก แอฟริกันอเมริกัน หรือเอเชีย เงื่อนไขหลายประการ เช่น โรคซิสติกไฟโบรซิส โรคไตที่มีถุงน้ำหลายใบ ไวรัสตับอักเสบซี และการติดเชื้อไวรัส CMV ก็เพิ่มโอกาสเป็นโรค PTDM [19,43] ปัจจัยเสี่ยงหลังการปลูกถ่ายส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับวิธีกดภูมิคุ้มกัน GCSs เพิ่มความต้านทานต่ออินซูลิน การสร้างกลูโคสในตับ และปริมาณแคลอรี่โดยรวมผ่านการกระตุ้นความอยากอาหาร [19] CNI อาจมีส่วนทำให้เกิด PTDM ในหลายระดับ รวมถึงความเป็นพิษต่อเซลล์ เนื่องจากแคลซินิวรินควบคุมการอยู่รอดของเซลล์มนุษย์ในเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อน [44] แม้ว่า TAC จะดีกว่าในบริบทของภาวะไขมันผิดปกติ แต่ข้อสังเกตทางคลินิกและการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของ PTDM ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย TAC มากขึ้น [45] วิสซิ่ง และคณะ ดำเนินการศึกษาในอนาคตและพบว่าการเปลี่ยนจาก TAC เป็น CsA มีความสัมพันธ์กับการเผาผลาญกลูโคสที่ดีขึ้น และใน 34% ของกรณี การกลับรายการของ PTDM [46] อย่างไรก็ตาม ไม่มีคำแนะนำที่ชัดเจนในการเปลี่ยนผู้ป่วย PTDM จาก TAC เป็น CsA นักวิจัยยังเน้นย้ำถึงบทบาทของความเสียหายที่มีอยู่แล้วต่อเซลล์ในกรณีของผู้ป่วยที่ดื้อต่ออินซูลินหรือผู้ป่วยเบาหวาน ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเกิดความเสียหายที่เกิดจาก CNI หลังการปลูกถ่าย [47] CNIs ยังมีส่วนทำให้เกิดการดื้อต่ออินซูลินของเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อโครงร่าง [48] ในทำนองเดียวกัน สารยับยั้ง mTOR ยังมีส่วนทำให้เกิด PTDM (ในสัตว์ทดลอง) การเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ยับยั้งไซโรลิมัส ตลอดจนการผลิตและการหลั่งอินซูลิน [49] ในความเป็นจริง การยับยั้งวิถี mTOR ได้รับการเสนอแนะว่าเป็นกลไกอีกประการหนึ่งที่ TAC ทำให้เกิดโรคเบาหวาน [50] มีการคาดเดาเกี่ยวกับความเชื่อมโยงที่เป็นไปได้ระหว่าง dysbiosis ในลำไส้และการพัฒนา PTDM [51]

ไม่มีแนวทางโภชนาการที่มุ่งเป้าไปที่ผู้ป่วย PTDM โดยเฉพาะ ดังนั้นพวกเขาจึงต้องปฏิบัติตามคำแนะนำพื้นฐานเดียวกันสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานและโรคไตวายเรื้อรังทุกคน: จำกัดการบริโภคโมโนแซ็กคาไรด์, การบริโภคเกลือต่ำ, การบริโภคเส้นใยอาหารเพิ่มขึ้น และออกกำลังกายในระดับปานกลางเป็นเวลา 150 นาที/สัปดาห์ [2] มีการทดลองวิธีการบางอย่างที่มุ่งป้องกัน PTDM การแทรกแซงเช่นการให้คำปรึกษาด้านอาหารและการควบคุมการออกกำลังกายเป็นประจำมีประโยชน์ต่อการดื้อต่ออินซูลิน [52] หลักเกณฑ์ KIDGO ปี 2022 สำหรับ DM ในผู้ป่วยโรคไตวายเรื้อรังจัดวางโภชนาการและรูปแบบการดำเนินชีวิตไว้ที่ฐานของปิรามิดเพื่อลดความเสี่ยงต่อ CV [53] การบริโภคผักที่เพิ่มขึ้นและรูปแบบอาหารเมดิเตอร์เรเนียนอาจเป็นประโยชน์ในการป้องกันและการจัดการ PTDM อย่างไรก็ตาม จากการทบทวนอย่างเป็นระบบในปี 2022 จำเป็นต้องมีการวิจัยคุณภาพสูงเพื่อยืนยันข้อค้นพบเหล่านี้ [54]

ระดับวิตามินดีขึ้นอยู่กับมวลกายและองค์ประกอบ [59]; ในประชากร KTx ความอ้วนที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับความเข้มข้นของเลือดที่ลดลง 25(OH)D [55] สิ่งนี้อาจส่งผลกระทบต่อโปรไฟล์ไขมันในเลือด เนื่องจากความเข้มข้นของแคลซิเฟไดออลมีความสัมพันธ์แบบผกผันกับระดับ LDL และ TG [60] นอกจากนี้ยังทำให้ผู้ป่วยไม่ได้รับผลในการป้องกันและกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่วิตามินดีมีต่อการอยู่รอดของกราฟต์ [61] ผู้รับ KTx มีระดับวิตามินดีต่ำกว่าเมื่อเทียบกับบุคคลที่มีสุขภาพดี ปริมาณที่แนะนำสำหรับผู้รับ KTx คือ 600 IU/วัน ผู้เชี่ยวชาญแนะนำให้ติดตามระดับเลือดที่ 25(OH)D ซึ่งเป็นช่วงอ้างอิงที่เหมือนกับในประชากรทั่วไป และแนะนำให้เสริมโคเลแคลซิเฟอรอลในกรณีที่ขาดสารดังกล่าว [2]

เชื่อกันว่าวิตามินเค ซึ่งส่วนใหญ่เป็น K2 มีบทบาทในการป้องกันทั้ง CV และระบบโครงกระดูก [62,63] ผู้ป่วย KTx ส่วนใหญ่มีวิตามิน K2 ไม่เพียงพอ [64] การบริโภควิตามินเคที่เพียงพอในปัจจุบันสำหรับประชากรที่มีสุขภาพดีนั้นขึ้นอยู่กับค่ามัธยฐานของการบริโภคฟิลโลควิโนน และสำหรับผู้ใหญ่อายุ 19 ปีขึ้นไปคือ 90 µg/d สำหรับผู้หญิง และ 120 µg/d สำหรับผู้ชาย [60]

แม้ว่าวิตามิน K2 จะมีบทบาทสำคัญในกระบวนการทางสรีรวิทยาหลายอย่าง แต่ก็ไม่มีข้อกำหนดด้านอาหารแยกต่างหากสำหรับการบริโภค [65] แนวทางปฏิบัติที่มีอยู่อ้างอิงถึงการหลีกเลี่ยงการเสริมวิตามินเคในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดแบบรับประทานแบบคลาสสิกเท่านั้น [2] และไม่มีแนวทางปฏิบัติเฉพาะสำหรับการบริโภควิตามิน K1 และ K2 ในประชากร KTx

ควรเสริมวิตามินบี 12 และกรดโฟลิกเมื่อผู้เข้าร่วมแสดงอาการทางคลินิกของการขาดสารอาหาร อย่างไรก็ตาม ภาวะไขมันในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับโรคไตวายเรื้อรังไม่ได้เป็นข้อบ่งชี้ที่แนะนำสำหรับการเสริมโฟเลตและ/หรือบี 12 [2] ด้วยการปลูกถ่ายไต การหลั่งของอีริโธรปัวอิตินจะได้รับการฟื้นฟู อย่างไรก็ตามผู้ป่วยยังคงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคโลหิตจาง [66] ขอย้ำอีกครั้งว่าไม่มีแนวทางการบริโภคอาหารที่เฉพาะเจาะจงสำหรับผู้ป่วยโรคโลหิตจาง KTx ดังนั้น ในกรณีของภาวะขาดธาตุเหล็ก ผู้ป่วยควรเพิ่มการบริโภคอาหาร เช่น โดยการเพิ่มเนื้อสัตว์ พืชตระกูลถั่ว ถั่ว และผัก เช่น บรอกโคลี เข้าไปในอาหารของพวกเขา [67]

บริการสนับสนุน:

อีเมล:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/โทรศัพท์:+86 15292862950

ร้านค้า:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop