โรคไตที่เกี่ยวข้องกับโรค Buerger's

เชิงนามธรรม

ในที่นี้เรารายงาน43-หญิงอายุ 1 ขวบที่เป็นโรค Buerger ซึ่งมีกลุ่มอาการของโรคไต ความผิดปกติของไต และความดันโลหิตสูงเล็กน้อย การตรวจชิ้นเนื้อไตเผยให้เห็น glomerulosclerosis (FSGS) เฉพาะจุด แต่ไม่มีการค้นพบที่เกี่ยวข้องกับ FSGS ทุติยภูมิหรือประวัติความดันโลหิตสูงในระยะยาว พบว่ามีก้อนเนื้อไตตายเล็กน้อยในการถ่ายภาพด้วยรังสีไตด้วยกรดไดเมอร์แคปโตซัคซินิก 99mTc ซึ่งบ่งชี้ว่า FSGS เกิดจากภาวะกล้ามเนื้อไตวายขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องกับโรค Buerger หลังจากเริ่มการรักษาด้วยตัวยับยั้งเอนไซม์ที่เปลี่ยนรูปด้วย angiotensin ความดันโลหิตสูงจะดีขึ้นทันทีพร้อมกับการลดลงของโปรตีนในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญ ภาวะไตขาดเลือดจากหลอดเลือดตีบตันของหลอดเลือดแดงนอกไตร่วมกับโรค Buerger อาจส่งผลให้เกิดการกรองไตเกินตามมาด้วย FSGS

คำหลัก

โรค Buerger, โรคไต, glomerulosclerosis ปล้องโฟกัส, การกรองเกินของไต, ภาวะขาดเลือดในไต, ระบบ renin-angiotensin,ประโยชน์ของ Cistanche.

คลิกที่นี่เพื่อซื้อสารสกัดจากซิสแตนช์

การแนะนำ

โรคของ Buerger เป็นโรคหลอดเลือดอักเสบที่ไม่ใช่หลอดเลือด, เป็นปล้อง, อักเสบที่เกี่ยวข้องอย่างมากกับการสูบบุหรี่ โรคของ Buerger ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและขนาดกลางของแขนขาบนและล่าง อย่างไรก็ตาม ในบางกรณีอาจส่งผลต่อหลอดเลือดภายในร่างกายได้ เช่น หลอดเลือดสมอง หลอดเลือดหัวใจ ไต เยื่อบุโพรงมดลูก และหลอดเลือดแดงทรวงอก (1, 2) อาการอื่นๆ รวมถึงภาวะไตวายและหลอดเลือดแดงตีบ สังเกตได้จากการตรวจหลอดเลือด จุลพยาธิวิทยา และการชันสูตรพลิกศพ (1-6) อย่างไรก็ตาม อาการเหล่านี้ยังคงพบได้ยาก และไม่มีรายงานถึงกรณีของรอยโรคของไต

สำหรับความรู้ของเรา นี่เป็นรายงานกรณีแรกของภาวะไตวายเรื้อรังแบบแบ่งส่วนโฟกัส (FSGS) เนื่องจากภาวะกล้ามเนื้อเล็กในไต (ภาวะไตขาดเลือด) ที่เกี่ยวข้องกับโรค Buerger

รายงานกรณี

43-หญิงอายุ 1 ขวบเข้ารับการรักษาที่โรงพยาบาลด้วยอาการไตวายและไตทำงานผิดปกติ เธอไม่มีประวัติการตั้งครรภ์ แม้ว่าเธอจะเข้ารับการตรวจสุขภาพทุกปี แต่เธอก็ไม่มีประวัติความดันโลหิตสูงจนกระทั่งหนึ่งปีก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคไต เธอแสดงอาการความดันโลหิตสูงเป็นครั้งแรกที่ระดับ 140- 150/80-90 mmHg เมื่อ 1 ปีก่อนเข้ารับการรักษาที่สถานพยาบาลของเรา แต่ไม่ต้องการการรักษาเนื่องจากความดันโลหิตที่บ้านของเธอโดยทั่วไปต่ำกว่า 140/90 mmHg เธอมีอาการปวดอย่างฉับพลันและเนื้อตายที่นิ้วที่สองของมือซ้ายเมื่อสี่เดือนก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของเรา (รูปที่ 1) การวินิจฉัยโรค Buerger's ทำขึ้นจากผลการตรวจชิ้นเนื้อ (รูปที่ 1c-e) เกณฑ์การวินิจฉัยโรค thromboangitis obliterans (TAO) และเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกของ Shionoya ซึ่งรวมถึง: (i) เริ่มมีอาการก่อนอายุ 50 ปี ( ii) ประวัติการสูบบุหรี่ (iii) การปรากฏตัวของ infrapopliteal arterial occlusions (iv) การมีส่วนร่วมของแขนขาหรือการย้ายถิ่นของไขสันหลังอักเสบ และ (v) การไม่มีปัจจัยเสี่ยง atherosclerotic นอกเหนือจากการสูบบุหรี่ (7, 8) กรณีนี้เป็นไปตามข้อ i, ii, iv และ v จากเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกของ Shionoya ทำให้เราสามารถแยกโรคประจำตัวและโรคเกี่ยวกับคอลลาเจน เช่น systemic lupus erythematosus, scleroderma และ Behcet's disease

เธอได้รับการศึกษาเกี่ยวกับการต่อต้านการสูบบุหรี่ การบำบัดแบบอะนาล็อกพรอสตาแกลนดิน และการบำบัดด้วยออกซิเจนความดันสูง อย่างไรก็ตาม การแทรกแซงเหล่านี้ไม่ได้ผล เธอเข้ารับการผ่าตัดปลูกถ่ายหลอดเลือดและเนื้อเยื่ออ่อนฟรี เธอมีภาวะความดันโลหิตสูง โดยมีค่า 150-170/80-100 mmHg ในขณะนี้ และเริ่มการรักษาด้วย angiotensin II receptor blocker (ARB) อย่างไรก็ตาม เธอรับ ARB ทุก ๆ สามถึงวันที่เจ็ดเท่านั้น เนื่องจากความดันโลหิตขณะบีบตัวของเธอมักจะต่ำกว่า 100 mmHg

เมื่อเข้ารับการตรวจ การตรวจปัสสาวะพบว่ามีโปรตีนในปัสสาวะมาก (15 g/g creatinine) แต่ไม่พบเซลล์เม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ การตรวจเลือดพบว่าระดับครีเอตินินในเลือดสูงขึ้น 1.07 มก./ดล. (อัตราการกรองของไตโดยประมาณ 45.2 มล./นาที/1.73 ตร.ม.) และระดับอัลบูมินในเลือดลดลง 2.8 กรัม/ดล. ระดับคอมพลีเมนต์ 3 (C3) และคอมพลีเมนต์ hemolytic ทั้งหมด (CH50) อยู่ในช่วงปกติ แม้ว่าแอนติบอดีที่เป็นแอนติบอดีจะเป็นบวก แต่แอนติบอดีที่เป็นออโตโลกัสจะเป็นลบ นอกจากนี้ ผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูง (179/122 mmHg) และแสดงฤทธิ์ของ renin ในพลาสมาสูง (38.9 ng/mL/h) โดยมีความเข้มข้นของ aldosterone ในพลาสมาปกติ (98.4 pg/mL) ภายใต้การรักษาด้วย ARB เป็นระยะ (ตาราง) การวินิจฉัยโรคไตเกิดจากโปรตีนในปัสสาวะ ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ และไขมันในเลือดสูง ในบรรดา 27 glomeruli ที่ตรวจสอบในตัวอย่างชิ้นเนื้อ 9 ชิ้นแสดงเส้นโลหิตตีบทั่วโลก 4 ชิ้นแสดงเส้นโลหิตตีบเป็นปล้องที่มีการปิดของ podocyte 2 ชิ้นแสดงการยึดเกาะของกระจุก 5 ชิ้นยุบตัวและ 1 ชิ้นแสดงการก่อตัวของไต (รูปที่ 2a-d) tubulointerstitium แสดงการมีส่วนร่วมเล็กน้อยกับพังผืดคั่นระหว่างหน้าและการฝ่อของท่อประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์ของเยื่อหุ้มสมอง (รูปที่ 2e) ไม่พบก้อนเนื้อตายหรือลิ่มเลือดที่ชัดเจนในหลอดเลือดแดงระหว่างลูกตา (รูปที่ 2f) การวิเคราะห์อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์แสดงการสะสมของ IgM แบบไม่จำเพาะในบริเวณ mesangium ตรวจไม่พบสิ่งสะสมหนาแน่นผ่านกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน (รูปที่ 2g, h) การค้นพบนี้ยืนยันการวินิจฉัยของ FSGS ที่ไม่ได้ระบุเป็นอย่างอื่น (NOS) ทางพยาธิวิทยา

ไม่มีการค้นพบใดที่สามารถอธิบายการเกิด FSGS ทุติยภูมิที่พบบ่อย เช่น การใช้ยา การติดเชื้อไวรัส โรคอ้วน (ดัชนีมวลกายของเธอคือ 16.6 กก./ตร.ม.) หรือน้ำหนักแรกเกิดต่ำ แม้ว่าจะไม่เห็นการตีบของหลอดเลือดแดงไตในระดับทวิภาคีในอัลตราซาวนด์ของหลอดเลือดแดงในไตหรือการตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRA) (รูปที่ 3a) (รูปที่ 3a) แต่พบภาวะกล้ามเนื้อไตตายเล็กน้อยในการตรวจด้วยรังสีไต 99mTc-dimercaptosuccinic (99mTc-DMSA) (รูปที่ 3b) ผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงเมื่อเข้ารับการรักษา แต่ได้รับการวินิจฉัยภายในหนึ่งปีก่อนที่จะมีการวินิจฉัยโรค Buerger นอกจากนี้ยังไม่มีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดรุนแรงและไม่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดนอกจากการสูบบุหรี่ จากผลการวิจัยเหล่านี้ เราวินิจฉัยว่าเธอเป็นโรค FSGS เนื่องจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดเล็กในไตที่เกี่ยวข้องกับโรค Buerger หลังจากนั้นจึงเริ่มการรักษาด้วยตัวยับยั้งเอนไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin (ACE-I) ความดันโลหิตสูงของเธอดีขึ้นทันที (100-120/70-80 mmHg) พร้อมกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของโปรตีนในปัสสาวะ (1.5 g/g creatinine) (รูปที่ 4)

การอภิปราย

โรคของ Buerger ได้รับรายงานครั้งแรกหลังจากการตรวจทางพยาธิวิทยาของแขนขาที่ถูกตัดออก 11 ข้างในปี 1908 โดยโรคนี้อธิบายว่าเป็นการอักเสบของผนังหลอดเลือดแดงซึ่งส่งผลให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันในเซลล์ (9) ในผู้ป่วยบางราย การแยกโรค Buerger's ออกจากภาวะหลอดเลือดแข็งตัวอาจทำได้ยาก ในกรณีปัจจุบัน ผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงขณะเข้ารับการรักษา อย่างไรก็ตาม ภาวะนี้ได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกเมื่อไม่ถึง 1 ปีก่อน และระดับความดันโลหิตที่บ้านของเธอต่ำกว่า 140/90 mmHg จนกว่าจะวินิจฉัยว่าเป็นโรค Buerger นอกจากนี้ยังไม่พบการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดอย่างรุนแรงจากการตรวจชิ้นเนื้อไต ไม่มีปัจจัยเสี่ยงสำหรับหลอดเลือดนอกจากการสูบบุหรี่ และผู้ป่วยเป็นผู้หญิงอายุต่ำกว่า 50 ปี ซึ่งได้คะแนน 4 ใน 5 จากเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกของ Shionoya ดังนั้นผู้ป่วยจึงได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค Buerger

กรณีนี้แสดงภาวะโปรตีนในปัสสาวะและการทำงานของไตผิดปกติ และการตรวจชิ้นเนื้อไตเผยให้เห็นรอยโรค FSGS นี่เป็นกรณีแรกของรอยโรคไตที่ได้รับการพิสูจน์ทางเนื้อเยื่อในโรค Buerger

FSGS เกิดจากโรคไตหลายชนิด มันถูกกำหนดให้เป็นกลุ่มอาการของโรคทางคลินิกที่แสดงออกด้วยโปรตีนในปัสสาวะ โดยปกติจะอยู่ในช่วงของไต และเกี่ยวข้องกับรอยโรคของไตที่โฟกัสและปล้องและการเคลื่อนตัวของกระบวนการเท้าพอดไซต์ FSGS ปฐมภูมิต้องแตกต่างจากรูปแบบทุติยภูมิ ซึ่งรวมถึงการกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับพอดไซต์ ไวรัส ความเป็นพิษของยา และการปรับโครงสร้างหน้าที่โดยกระบวนการต่างๆ เช่น การขยายหลอดเลือดในไต ความดันหลอดเลือดฝอยไตเพิ่มขึ้น และการไหลเวียนของพลาสมาบกพร่อง เป็นต้น กระบวนการที่ไม่เหมาะสม (10) แม้ว่าเราไม่สามารถแยกการกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับพอดไซต์ได้ แต่ผู้ป่วยไม่มีการค้นพบที่เกี่ยวข้องกับ FSGS ทุติยภูมิที่พบบ่อย เช่น การติดเชื้อไวรัส ความเป็นพิษของยา โรคอ้วน หรือน้ำหนักแรกเกิดต่ำ

ภาวะไตขาดเลือดเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ของ FSGS แม้ว่ากลไกยังไม่ชัดเจน ในบทความวิจารณ์ Meyrier และคณะ กล่าวถึงสองกลไกที่เป็นปฏิปักษ์กัน ในกรณีของภาวะขาดเลือดภายในกระจุกไตที่ยุบตัว ซึ่งอาจบั่นทอนความมีชีวิตของพอดไซต์และ/หรือการยึดเกาะกับเยื่อชั้นใต้ดินของไต ภาวะขาดเลือดของไตอาจนำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงนอกไตและการขยายตัวของกระจุก ซึ่งออกแรงดึงบนพอดไซต์ (11) . เราไม่พบก้อนเนื้อตายหรือลิ่มเลือดที่ระดับหลอดเลือดแดงระหว่างกลีบในชิ้นเนื้อไต การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่าภาวะไตวายที่เกี่ยวข้องกับโรค Buerger สามารถมองเห็นได้ผ่านการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบคอนทราสต์ (CT) หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) (1-3) แต่ในกรณีนี้ ไม่สามารถมองเห็นได้ด้วย MRA แม้ว่าเราจะไม่ได้สังเกตเห็นก้อนเนื้อของไตหรือลิ่มเลือดที่ระดับหลอดเลือดแดงระหว่างเลือดในตัวอย่างชิ้นเนื้อไต แต่พบข้อบกพร่องเป็นจุดๆ ในการสแกนไตด้วยเครื่อง 99mTc-DMSA ซึ่งบ่งชี้ถึงภาวะเนื้อตายที่โฟกัสของไตขนาดเล็ก เราไม่สามารถยืนยันสาเหตุที่เป็นไปได้ของ FSGS นอกเหนือจากภาวะไตขาดเลือด เราสงสัยว่า ในกรณีนี้ FSGS เกิดจากภาวะไตวายขนาดเล็ก (เล็กกว่าหลายมิลลิเมตร แต่ใหญ่กว่าหลายโหลถึงหลายร้อยไมโครเมตร) ที่เกี่ยวข้องกับโรค Buerger

ยา Cistanche

กลไกที่เป็นไปได้อีกประการหนึ่งเกี่ยวข้องกับการสร้าง angiotensin II จำนวนมากโดยไตขาดเลือด ซึ่งอาจส่งเสริมการเหนี่ยวนำการเปลี่ยนแปลงของ podocyte และ FSGS (12) ผู้ป่วยของเราได้รับการรักษาเป็นระยะๆ ด้วย ARB ขึ้นอยู่กับความดันโลหิต ผลลัพธ์ที่เกี่ยวข้องกับการรักษารวมถึงกิจกรรมของ renin ในพลาสมาที่สูงอย่างเห็นได้ชัด (38.9 ng/mL/h) และความเข้มข้นของ aldosterone ในพลาสมาปกติ (98.4 pg/mL) ซึ่งบ่งชี้ว่าระดับ angiotensin II ในไตนั้นสูงมาก

ดังนั้นเราจึงตั้งสมมติฐานว่าการหดตัวของหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงนอกไตที่สัมพันธ์กับโรค Buerger และ/หรือ angiotensin ในไตที่เพิ่มขึ้นอาจส่งผลให้เกิดการกรองของไตมากเกินไปตามมาด้วยความดันเลือดคั่งในปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก และ FSGS การสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ (NO) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการกรองมากเกินไป (13) ดังนั้นเราจึงใช้ ACE-I แทน angiotensin II type 1 receptor blocker หลังจากเริ่มการรักษาด้วย ACE-I ความดันโลหิตสูงดีขึ้นทันที (100-120/70-80 mmHg); โปรตีนในปัสสาวะก็ดีขึ้นเช่นกัน (1.5 g/g creatinine) ซึ่งสนับสนุนการวินิจฉัยของเรา

ความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็งเป็นสาเหตุของ FSGS ทุติยภูมิ (14) นากาตะและคณะ รายงานว่า FSGS ทุติยภูมิอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจาก renovascular hypertension แม้ว่าระยะเวลาของความดันโลหิตสูงจะสั้นก็ตาม (15) ดังนั้นเราจึงไม่สามารถแยกความเป็นไปได้ที่การพัฒนาของรอยโรค FSGS ในกรณีนี้ อาจเกิดจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดขนาดเล็กเนื่องจากโรค Buerger เนื่องจากความดันโลหิตของผู้ป่วยไม่ถึงระดับความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็งตลอดระยะเวลาการสังเกต และดีขึ้นทันทีด้วยการรักษาด้วย ACE-I ในปริมาณเล็กน้อย เราจึงสรุปได้ว่านี่เป็นกรณีของ FSGS ทุติยภูมิเนื่องจากภาวะไตวายขนาดเล็กในไต (ภาวะไตขาดเลือด) ที่เกี่ยวข้องกับ โรคของ Buerger

ซิสแทนเช ตูบูโลซา

ประสิทธิผลของ Cistanche ต่อกลุ่มอาการไต

โรคไต (Nephrotic Syndrome) เป็นภาวะของไตที่มีลักษณะการกรองโปรตีนส่วนเกินในปัสสาวะ ทำให้เกิดอาการบวมน้ำและภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ มีผลต่อทั้งผู้ใหญ่และเด็ก โดยมีสาเหตุตั้งแต่การติดเชื้อไปจนถึงความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา Cistanche ได้กลายเป็นยาเสริมที่มีศักยภาพสำหรับกลุ่มอาการของโรคไต เนื่องจากมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ สารต้านอนุมูลอิสระ และภูมิคุ้มกัน บทความนี้พยายามที่จะตรวจสอบประสิทธิผลของ Cistanche ต่อกลุ่มอาการของโรคไตโดยการทบทวนวรรณกรรมที่เกี่ยวข้องและเน้นข้อค้นพบที่สำคัญ

Cistanche เป็นไม้ล้มลุกที่เติบโตในพื้นที่แห้งแล้ง เช่น ทะเลทรายโกบีในประเทศจีน ซึ่งมักใช้ในการแพทย์แผนจีน มีงานวิจัยหลายชิ้นที่ศึกษาถึงศักยภาพในการรักษาของ Cistanche สำหรับสภาวะต่างๆ รวมถึง Nephrotic Syndrome ตัวอย่างเช่น เฉิงและคณะ (2015) แสดงให้เห็นว่าสารสกัดจาก Cistanche สามารถลดการขับโปรตีนในปัสสาวะและปรับปรุงการทำงานของไตในหนูที่มีภาวะไตวายที่เกิดจาก Adriamycin ในทำนองเดียวกัน Yang et al. (2020) รายงานว่า Cistanche polysaccharides สามารถป้องกันการบาดเจ็บของพอดไซต์และการแพร่กระจายของเยื่อหุ้มเซลล์ในหนูที่เป็นโรคไตจากเบาหวาน

คุณสมบัติต้านการอักเสบ

วิธีหนึ่งที่ Cistanche สามารถให้ประโยชน์แก่ผู้ป่วยโรคไตได้คือผ่านคุณสมบัติต้านการอักเสบ การอักเสบเรื้อรังในไตสามารถทำลาย glomeruli และทำให้การทำงานของการกรองลดลง Cistanche มีสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เช่น echinacoside และ nucleoside ที่แสดงฤทธิ์ต้านการอักเสบโดยการลดระดับของ proinflammatory cytokines เช่น interleukin-1 (IL-1 ) และ tumor necrosis factor-alpha (TNF- ) เฉินและคณะ (2020) พบว่า Cistanche polysaccharides สามารถบรรเทาการอักเสบของไตและพังผืดในโรคไตที่เกิดจาก cyclosporine A ในหนูแรท

คุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ

ประโยชน์ที่เป็นไปได้อีกประการของ Cistanche สำหรับโรคไตคือคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในไตอาจเป็นผลมาจากการผลิตรีแอกทีฟออกซิเจน (ROS) เพิ่มขึ้นหรือการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระลดลง ส่งผลให้เซลล์เสียหายและทำงานผิดปกติ Cistanche ประกอบด้วยฟลาโวนอยด์และฟีนิลเอทานอยด์ไกลโคไซด์ที่สามารถกำจัด ROS และเพิ่มฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ จาง และคณะ (2018) รายงานว่า Cistanche polysaccharides สามารถป้องกันการบาดเจ็บของพอดไซต์ในหนูที่เป็นโรคไตจากเบาหวานโดยการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน

คุณสมบัติภูมิคุ้มกัน

Cistanche ยังมีคุณสมบัติกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่อาจเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยโรคไต ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นได้จากระบบภูมิคุ้มกันที่ไวเกินซึ่งโจมตีเนื้อเยื่อไตปกติ ซึ่งนำไปสู่ภาวะโปรตีนในปัสสาวะและอาการบวมน้ำ Cistanche สามารถควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกันโดยปรับการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่น เซลล์ T-helper และแมคโครฟาจ หู และคณะ (2021) แสดงให้เห็นว่าสารสกัดจาก Cistanche สามารถลดโปรตีนในปัสสาวะและปรับปรุงการทำงานของไตในหนูที่เป็นโรคไตอักเสบจากลูปัสได้โดยการยับยั้งการสร้างความแตกต่างของเซลล์ Th17 ที่ทำให้เกิดโรค

เฮอร์บา ซิสแทนเช่

บทสรุป

โดยสรุป หลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่บ่งชี้ว่า Cistanche สามารถให้ประโยชน์แก่ผู้ป่วยโรคไตโดยการลดการอักเสบ ความเครียดออกซิเดชัน และปรับปรุงการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม, จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม, รวมถึงการทดลองทางคลินิกที่มีการควบคุมและคำแนะนำในการใช้ยาที่เป็นมาตรฐาน, เพื่อยืนยันการค้นพบเหล่านี้อย่างเต็มที่. ผู้ป่วยโรคไตควรปรึกษาผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพของตนก่อนที่จะใช้ Cistanche เป็นการบำบัดเสริม โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดปฏิกิริยาโต้ตอบกับยาอื่น ๆ และผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นถึงความสำคัญของการรักษาแบบธรรมชาติ เช่น Cistanche ในการเสริมการรักษาแบบดั้งเดิมสำหรับโรคไต

อ้างอิง

1. Goktas S, Bedir S, Bozlar U, Ilica AT, Seckin B. Intrarenal arterial stenosis ในผู้ป่วย thromboangiitis obliterans Int J Urol 13: 1243-1244, 2006.

2. Yun HJ, Kim DI, Lee KH, Lim SJ, Hwang WM, Yun SR, Yoon SH โรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายจาก thromboangiitis obliterans: รายงานผู้ป่วย กรณี J Med ตัวแทน 9: 174, 2015

3. มาลิซอฟ เอส, แมชต์ เอ็มบี การอุดตันของลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงไตที่มีความดันโลหิตสูง J Urol 65: 371-379, 1951.

4. เนื้อ LH, Kihm RH, Ciccio SS การถ่ายภาพนิวไคลด์รังสีของการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดในโรค Buerger: รายงานผู้ป่วย J Nucl Med 18: 125-127, 1977.

5. Gomi T, Ikeda T, Yuhara M. ความดันโลหิตสูงขึ้นใหม่เนื่องจากโรค Buerger Jpn Heart J 19: 308-314, 1978.

6. Stillaert P, Louagie Y, Donckier J. ทางเบี่ยงหลอดเลือดแดงตับและไตฉุกเฉินโดยใช้การปลูกถ่าย PTFE พระราชบัญญัติ Chir Belg 103: 524-527, 2003.

7. วาตานาเบะ วาย, มิยาตะ ที, ชิเกะมัตสึ เค, ทาเนโมโตะ เค, นากาโอกะ วาย, ฮาริไก เอ็ม; คณะกรรมการวิจัยแห่งประเทศญี่ปุ่นของกระทรวงสาธารณสุข แรงงาน และสวัสดิการสำหรับโรคหลอดเลือดสมองอักเสบ (JPVAS) แนวโน้มปัจจุบันทางระบาดวิทยาและลักษณะทางคลินิกของ thromboangiitis obliterans ในญี่ปุ่น - การสำรวจทั่วประเทศโดยใช้ฐานข้อมูลระบบสนับสนุนทางการแพทย์ Circ J 84: 1786-1796, 2020.

8. โรค Shionoya S. Buerger: การวินิจฉัยและการจัดการ Cardio Vasc Surg 1: 207-214, 1993.

9. Buerger L. Thromboangiitis obliterans: การศึกษารอยโรคของหลอดเลือดที่นำไปสู่เนื้อตายเน่าที่เกิดขึ้นเองก่อนวัยอันควร Am J Med Sci 136: 567-580, 1908.

10. D'Agati VD, Fogo AB, Bruijn JA, Jennette JC การจำแนกทางพยาธิวิทยาของ glomerulosclerosis ส่วนโฟกัส: ข้อเสนอการทำงาน ฉันเป็นโรคไต 43: 368-382, 2004

11. Meyrier A, Hill GS, Simon P. โรคไตขาดเลือด: ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับหน่วยงานเก่า ไต อินท 54: 2-13, 1998.

12. จอห์นสัน อาร์เจ, อัลเปอร์ส ซีอี, โยชิมูระ เอ, ลอมบาร์ดี ดี, พริตเซิล พี, โฟลเอจ เจ, ชวาร์ตซ์ เอสเอ็ม การบาดเจ็บของไตจาก angiotensin II-mediated hypertension ความดันโลหิตสูง 19: 464-474, 1992

13. Veelken R, Hilgers KF, Hartner A, Haas A, Böhmer KP, Sterzel RB ไอโซฟอร์มของไนตริกออกไซด์ซินเทสและการกรองเกินของไตในผู้ป่วยโรคไตจากเบาหวานระยะแรก เจ แอม ซ็อกเนฟรอล 11: 71-79, 2000.

14. De Vriese AS, Sethi S, Nath KA, Glassock RJ, Fervenza FC. การแยกความแตกต่างของ FSGS หลัก พันธุกรรม และรองในผู้ใหญ่: แนวทางทางคลินิก เจ แอม ซ็อกเนฟรอล 29: 759-774, 2018.

15. Nagata M, Yamaguchi Y, Toki D, Yamamoto I, Shinmura H, Kawaguchi H. พยาธิสภาพของไตที่ซับซ้อนของ microangiopathy กรณีตัวแทน CEN 6: 12-17, 2017

Nahomi Yamaguchi 1 , Akihiro Fukuda 1 , Norihiro Furutera 1 , Miyuki Kimoto1 , Misaki Maruo1 , Akiko Kudo 1 , Kohei Aoki 1 , Takeshi Nakata 1 , Noriko Uesugi 2 , Naoya Fukunaga 1 และ Hirotaka Shibata 1

１ภาควิชาต่อมไร้ท่อ เมแทบอลิซึม โรคข้อและโรคไต คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยโออิตะ ประเทศญี่ปุ่น

２ภาควิชาพยาธิวิทยา คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยฟุกุโอกะ ประเทศญี่ปุ่น