โรคที่เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดรองจากโรคการปลูกถ่ายอวัยวะเมื่อเทียบกับโฮสต์หลังการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด Allogeneic สำหรับกลุ่มอาการ Myelodysplastic

เชิงนามธรรม

Chronic graft-versus-host disease (cGVHD) เป็นสาเหตุสำคัญของการตายแบบไม่กำเริบในผู้รับการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแบบ allogeneic (HCT) ในขณะที่มาตรฐานการดูแลในปัจจุบันเป็นเชิงรุกในการตรวจหา cGVHD ในปอด ตับ และผิวหนัง แต่ cGVHD ที่เกี่ยวข้องกับไตเป็นสาเหตุของความผิดปกติของไตหลัง HCT ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยและน่าจะได้รับการวินิจฉัยต่ำ โรคไต (NS) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้น้อยมากของ HCT ซึ่งสันนิษฐานว่าเป็นอาการแสดงของไตของ cGVHD ในที่นี้ เรารายงาน 2 กรณีของโรคการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยหลัง HCT ที่มีแนวโน้มรองจาก cGVHD ในทั้งสองกรณี การเริ่มต้นของ NS ใกล้เคียงกับการลดลงของสารยับยั้ง Calcineurin และผู้ป่วย 1 รายเคยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น cGVHD ของปอด ผู้ป่วยรายหนึ่งได้รับการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์เพียงอย่างเดียว และอีกรายได้รับการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์และทาโครลิมัส การให้อภัยที่สมบูรณ์และยั่งยืนประสบความสำเร็จในทั้งสองกรณี กรณีของเราแสดงให้เห็นถึงนัยของความสัมพันธ์ระหว่าง cGVHD และ post-HCT NS สำหรับการดูแลผู้ป่วย รวมถึงความสำคัญของการได้รับชิ้นเนื้อไตเพื่อสร้างการวินิจฉัยทางจุลพยาธิวิทยาที่ถูกต้องและแนวทางการรักษาที่เหมาะสม

คำหลัก

กลุ่มอาการของโรคไต · โรคที่เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด · โรคที่รับสินบนกับโฮสต์ · การตัดชิ้นเนื้อไต · การปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแบบ Allogeneic

คลิกที่นี่เพื่อซื้อผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร Cistanche

การแนะนำ

แม้ว่าความก้าวหน้าในการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด (HCTs) จะมีผลลัพธ์ที่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสำหรับผู้ป่วยที่มี myelodysplastic syndrome (MDS) และมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน แต่ HCT ยังคงมีความเสี่ยงอย่างมากสำหรับภาวะแทรกซ้อนหลังการปลูกถ่ายที่รุนแรง ซึ่งรวมถึงการกำเริบของโรค การติดเชื้อฉวยโอกาส และโรคจากการปลูกถ่ายอวัยวะ (GVHD) ). ในขณะที่มาตรฐานการดูแลในปัจจุบันเป็นเชิงรุกในการตระหนักถึงอาการแสดงทั่วไปของ GVHD ในปอด ผิวหนัง และตับ การนำเสนอที่ผิดปรกติเกี่ยวกับระบบอวัยวะอื่นๆ ทำให้เกิดความท้าทายในการวินิจฉัยมากขึ้น ตัวอย่างหนึ่งคือ GVHD ของไต ซึ่งเป็นอาการของ GVHD ที่หายากและเข้าใจได้ไม่ดี เนื่องจากจำนวนผู้ป่วยที่รายงานไม่เพียงพอ จึงยังคงมีการแสดงอาการทางคลินิกที่เป็นไปได้ทั้งหมด และไม่มีมาตรฐานการดูแลที่กำหนดไว้ อย่างไรก็ตาม มีหลักฐานบ่งชี้ว่า GVHD เรื้อรัง (cGVHD) อาจเป็นสาเหตุของความผิดปกติของไตหลัง HCT ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัย

รายการสาเหตุที่เป็นไปได้สำหรับความผิดปกติของไตในผู้รับ HCT นั้นยาวและรวมถึงภาวะไขมันในเลือดต่ำ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด กลุ่มอาการเนื้องอกสลาย พิษต่อไตที่เกิดจากยา และ GVHD สาเหตุหนึ่งที่พบได้ยากแต่อาจถึงตายได้ของความผิดปกติของไตในผู้รับ HCT คือกลุ่มอาการไต (NS) ในบรรดาผู้ป่วยที่มี NS หลัง HCT นั้น โรคไตจากเยื่อหุ้มเซลล์ (MN) และโรคเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุด (MCD) เป็นชนิดย่อยทางจุลพยาธิวิทยาที่ระบุได้บ่อยที่สุด อย่างไรก็ตามรายงานกรณีของ glomerulonephritis เยื่อหุ้มเซลล์, โรคไตอักเสบลูปัส class III, glomerulosclerosis ปล้องโฟกัสและโรคไต IgA ได้รับการเผยแพร่เช่นกัน [1–4] หลักฐานที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่าหลายกรณีของ NS หลัง HCT อาจแสดงถึงอาการของไตของ cGVHD คำยืนยันนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการสังเกตว่ากว่าร้อยละ 87 ของกรณีของ NS หลัง HCT เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มี cGVHD พร้อมกับความสัมพันธ์ทางโลกที่อธิบายไว้อย่างดีระหว่างการลดลงของยากดภูมิคุ้มกันและการเริ่มมีอาการของ NS [5, 6] หลักฐานเพิ่มเติมถูกค้นพบผ่านการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ขั้นพื้นฐานในแบบจำลอง cGVHD ของหนู ซึ่งแสดงการเปลี่ยนแปลงของพังผืด ความเสียหายโดยตรงของเยื่อหุ้มเซลล์ และการสะสมตัวของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน [7–9]

กลไกที่ cGVHD นำไปสู่การพัฒนาของ NS หลัง HCT นั้นเข้าใจได้ไม่ดีนัก และยังคงต้องดูอาการทางคลินิกที่เป็นไปได้ทั้งหมด เนื่องจากจำนวนผู้ป่วยที่รายงานไม่เพียงพอ จึงไม่มีมาตรฐานการดูแลที่กำหนดไว้สำหรับผู้รับ HCT ที่มีอาการและอาการแสดงของ NS ในที่นี้ เรานำเสนอ 2 กรณีของ MCD หลัง HCT ที่มีแนวโน้มรองจาก cGVHD ของไต

ซิสแทนเช ตูบูโลซา

รายงานคดี/การนำเสนอคดี

กรณีที่ 1

64-ชายอายุ 1 ขวบที่มีประวัติความผิดปกติของ T-cell large granular lymphocyte และโรคเกาต์ ถูกส่งตัวไปที่คลินิกด้วยโรคเม็ดเลือดขาวเรื้อรังและก้อน granuloma annulare ที่กลับเป็นซ้ำที่ลำตัว แขน และใบหน้า การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกเผยให้เห็น erythroid และ megakaryocytic dysplasia เล็กน้อยโดยมีเปอร์เซ็นต์การระเบิดสูงขึ้นเล็กน้อย (5 เปอร์เซ็นต์) บ่งชี้ถึง MDS โดยมีคะแนน IPSS-R ที่มีความเสี่ยงปานกลางที่ 3.5 ผู้ป่วยได้รับ azacitidine ครบสามรอบโดยไม่มีผลข้างเคียงที่สำคัญ และต่อมาเขาได้รับ HCT แบบ allogeneic ที่มีความเข้มลดลงจากผู้บริจาคหญิงที่จับคู่และไม่เกี่ยวข้องซึ่งมี ABO ที่ไม่เข้ากันเล็กน้อย (O บวกผู้บริจาคกับผู้รับ A บวก) เขาได้รับมาตรฐานการป้องกัน GVDH หลังปลูกถ่ายด้วยทาโครลิมัสและเมโธเทรกเซต

เจ็ดสิบสามวันหลังปลูกถ่าย ผู้ป่วยแสดงด้วย 1-ประวัติสัปดาห์ของอาการอ่อนแรงทั่วๆ ไป อ่อนเพลีย หายใจลำบาก ปวดท้องแบบไม่โฟกัส และปวดข้อแบบไม่เฉพาะเจาะจง โดยพบมากที่หัวเข่าและข้อเท้า หลังจากนั้นไม่นาน เขาเริ่มมีอาการเฉียบพลันของสถานะทางจิตและความพิการทางสมองที่เปลี่ยนแปลงอย่างเฉียบพลัน ทำให้ต้องส่ง CT และ MRI ของสมอง ซึ่งไม่พบหลักฐานของพยาธิสภาพในกะโหลกศีรษะเฉียบพลัน เนื่องจากความกังวลเกี่ยวกับโรคไข้สมองอักเสบ ผู้ป่วยได้รับการรักษาเชิงประจักษ์ด้วย cefepime, azithromycin, acyclovir และ ampicillin สามวันต่อมา เขาเกิดภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันจากภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งเมื่อพิจารณาถึงภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของเขาแล้ว ทำให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับโรคปอดบวมผิดปกติ อย่างไรก็ตามแผงเชื้อโรคติดเชื้อเป็นลบ ในที่สุด การตรวจชิ้นเนื้อปอดเผยให้เห็นการบาดเจ็บของถุงลมกระจายซึ่งประกอบด้วยกลุ่มอาการปอดไม่ทราบสาเหตุซึ่งสอดคล้องกับ cGVHD เขาได้รับการรักษาด้วย etanercept และสเตียรอยด์ขนาดสูง และยังคงรักษาด้วยยาทาโครลิมัสจนถึงวันที่ 211 หลังการปลูกถ่าย

244 วันหลังการปลูกถ่าย ผู้ป่วยได้นำเสนอต่อแผนกฉุกเฉินด้วย 1-ประวัติสัปดาห์ที่มีอาการหายใจลำบาก หนาวสั่น เบื่ออาหาร ไอ เวียนศีรษะ และอ่อนเพลีย การตรวจเลือดเบื้องต้นพบว่าโรคโลหิตจางรุนแรง (ฮีโมโกลบิน 4.1 กรัม/เดซิลิตร) จำนวนเรติคูโลไซต์ 10 เปอร์เซ็นต์ บิลิรูบินในเลือดทั้งหมด 3.3 กรัม/เดซิลิตร และครีเอตินินในเลือดสูง 2.0 มิลลิกรัม/เดซิลิตร dL พร้อมกับ spherocytosis บน smear เลือดส่วนปลาย การศึกษา autoagglutination และ antiglobulin ได้ดำเนินการเนื่องจากความกังวลเกี่ยวกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก และผลลัพธ์ที่ได้ก็สอดคล้องกับกลุ่มอาการ cold agglutinin ผู้ป่วยตอบสนองได้ดีต่อการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ IVIG และการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดง 2 ยูนิต และเมื่อถึงวันที่ออกจากโรงพยาบาล ฮีโมโกลบินของเขาคงที่ที่ 7.0 กรัม/เดซิลิตร หลังจากออกจากโรงพยาบาล เขาได้รับประทานเพรดนิโซนเทเปอร์แบบรับประทานและได้รับ rituximab ทั้งหมดสี่โดส

หลังปลูกถ่ายได้ 280 วัน ผู้ป่วยมาพบแผนกฉุกเฉินอีกครั้งด้วยอาการความดันโลหิตสูง อ่อนเพลีย และบวมน้ำที่ส่วนปลายซึ่งสาเหตุมาจากการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ของเขา แต่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วจนมีอาการ NS ชัดเจนด้วยอนาซาร์กา ปัสสาวะเป็นฟอง ความดันโลหิตสูงแย่ลง และ {{1} }น้ำหนักเพิ่มขึ้น การศึกษาในซีรั่มพบว่าครีเอตินิน 3.3 มก./ดล. ยูเรียไนโตรเจนในเลือด 86 มก./ดล. และอัลบูมินในเลือด 2.2 กรัม/ดล. การศึกษาในปัสสาวะแสดงให้เห็นว่ามีโปรตีนจำนวนมากในปัสสาวะโดยมีอัตราส่วนโปรตีนต่อครีเอตินีนในปัสสาวะเฉพาะจุดที่ 26.13 g/g, hyaline cast ปานกลาง และความถ่วงจำเพาะ 1.017 อัลตราซาวนด์ของไตแสดงให้เห็นว่าผนังกระเพาะปัสสาวะหนาขึ้น เพิ่ม echogenicity โดยไม่มีภาวะไฮโดรนีโฟรซิส และต่อมลูกหมากโตเล็กน้อย ทำการตรวจชิ้นเนื้อไต (รูปที่ 1) และกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนเผยให้เห็นการลอกออกอย่างรุนแรงของกระบวนการเท้าพอดไซต์โดยไม่มีความผิดปกติทางพยาธิวิทยาในท่อใกล้เคียงและเส้นเลือดฝอยรอบข้าง กล้องจุลทรรศน์แบบแสงแสดงให้เห็น glomeruli ที่ปรากฏตามปกติและไม่มีหลักฐานของการสะสมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนในการย้อมสีอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ ซึ่งนำไปสู่การวินิจฉัยโรค MCD

ผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะและยาเพรดนิโซนชนิดรับประทาน 1 มก./กก. และเริ่มใช้ยาทาโครลิมัสอีกครั้งโดยมีอาการบวมน้ำดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด ยาเพรดนิโซนถูกลดขนาดลงอย่างรวดเร็วในระยะเวลา 3 เดือน ตามความพอใจของผู้ป่วย และยาทาโครลิมัสยังคงรักษาต่อเนื่องเป็นเวลา 9 เดือน ภายใน 3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษา อัตราส่วนโปรตีนต่อครีเอตินินในปัสสาวะลดลงเหลือ<1 g/g. Kidney function continued to improve over the subsequent 6 months, reaching a new serum creatinine baseline of 1.6–1.9 mg/dL (estimated glomerular filtration rate 36–44 mL/ min/1.73 m2), consistent with chronic kidney disease stage III. Since the last office visit on day 680 posttransplant, the patient has experienced no further complications.

ยา Cistanche

กรณีที่ 2

65-หญิงอายุ 1 ขวบที่มีประวัติความดันโลหิตสูงและใจสั่นถูกส่งไปที่คลินิกเพื่อรับการประเมิน MDS ที่เป็นไปได้ซึ่งพบจากชิ้นเนื้อไขกระดูกซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการตรวจหาภาวะโลหิตจาง การทบทวนชิ้นเนื้อเผยให้เห็นเปอร์เซ็นต์การระเบิดที่เพิ่มขึ้น (ร้อยละ 12) ซึ่งสอดคล้องกับชนิดย่อยของ MDS EB-2 ที่มีคะแนน IPSS-R ที่มีความเสี่ยงปานกลางเท่ากับ 4 ผู้ป่วยทนต่อยาอะซาซิทิดีนได้ 6 รอบโดยไม่มีผลข้างเคียงที่สำคัญ และเข้ารับการรักษาในภายหลัง HCT แบบ allogeneic ที่ปรับสภาพความเข้มลดลงจากผู้บริจาคที่เข้ากันได้กับ ABO ที่ตรงกันและไม่เกี่ยวข้อง (RA-/D บวก A บวก ) เธอได้รับมาตรฐานการป้องกัน GVHD หลังการปลูกถ่ายด้วย cyclosporine และ methotrexate การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของเธอมีความซับซ้อนเนื่องจากภาวะหัวใจเต้นผิดปกติที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยซึ่งแก้ไขได้ด้วยยา metoprolol และเธอก็ออกจากโรงพยาบาลด้วยการป้องกันที่เหมาะสม ไซโคลสปอรินเทเปอร์เริ่มในวันที่ 135 หลังการปลูกถ่าย

หลังการปลูกถ่าย 268 วัน ผู้ป่วยนำเสนอโรงพยาบาลด้วยอาการ oliguria และ anasarca ในช่วงเวลาของการรับยา cyclosporine ของเธอลดลงเหลือ 25 มก. วันเว้นวัน และเธอกำลังป้องกันด้วย TMP-SMX 160 มก. 3 ครั้งต่อสัปดาห์ ห้องปฏิบัติการที่เข้ารับการรักษามีค่า creatinine ในเลือดสูงขึ้น (6.0 มก./ดล. จากค่าพื้นฐาน 1.0 มก./ดล.) และภาวะโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก (อัตราส่วนโปรตีนต่อครีเอตินินในปัสสาวะเฉพาะจุด 13.65 ก./กรัม) ทำการตรวจชิ้นเนื้อไต (รูปที่ 2) และกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นการลดลงอย่างรุนแรงของกระบวนการเท้าพอดไซต์ด้วย glomeruli ที่ปรากฏตามปกติบนกล้องจุลทรรศน์แบบแสง และไม่มีส่วนประกอบหรืออิมมูโนโกลบูลินสะสมบนอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ ซึ่งสอดคล้องกับ MCD

ผู้ป่วยได้รับการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียม (HD) ผ่านทางสายสวน HD ชั่วคราว และเริ่มให้ยาทาโครลิมัส 0.5 มก. วันละ 2 ครั้ง และเมทิลเพรดนิโซโลน 1 ก./กก./วัน Methylprednisolone ต่อเนื่องเป็นเวลา 11 วัน และหยุดยา Tacrolimus หลังจาก 7 วัน เนื่องจากความกังวลเกี่ยวกับการฟื้นตัวของไตที่บกพร่องในระยะเฉียบพลัน เนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือดที่เกิดจากยา สายสวนล้างไตแบบอุโมงค์ถูกวางไว้เพื่อรอความต้องการ HD ในระยะยาว ในที่สุดเธอก็ออกจากโรงพยาบาลกลับบ้านด้วยยาเพรดนิโซน 60 มก. ทุกวัน โดยมีแผนจะเข้ารับการตรวจ HD 3 ครั้งต่อสัปดาห์ ภายใน 1 สัปดาห์ของการระบายออก ปัสสาวะของผู้ป่วยและการล้างสารถูกละลายดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด และหยุดการฟอกไตหลังจากผ่านไปทั้งหมด 6 ครั้ง prednisone taper สมบูรณ์เสร็จสิ้นภายใน 4 เดือนหลังการจำหน่าย โดยมีความละเอียดของโปรตีนในปัสสาวะระยะไต ประมาณ 570 วันหลังปลูกถ่าย เธอไม่ต้องการ HD เพิ่มเติม และระดับครีเอตินินในซีรั่มของเธอคงที่ที่ 1.1 มก./ดล.

เฮอร์บา ซิสแทนเช่

การอภิปราย

ความสัมพันธ์ระหว่าง cGVHD และ NS มีนัยสำคัญต่อการจัดการหลัง HCT NS การรักษาหลักในปัจจุบันสำหรับ MCD คือการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์เดี่ยว ซึ่งส่งผลให้ผู้ป่วยโรค MCD หายได้อย่างสมบูรณ์ในผู้ใหญ่ 80-95 เปอร์เซ็นต์ [10] ในทางตรงกันข้าม MCD หลัง HCT มักดื้อต่อกลูโคคอร์ติคอยด์ โดยมีอัตราการตอบสนองประมาณ 22 เปอร์เซ็นต์ [9] ผู้ป่วยที่เหลือจำเป็นต้องได้รับการรักษาร่วมกับสารยับยั้งแคลซินูริน ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล หรือริตูซิแมบ [11–15] ในทำนองเดียวกัน MN หลัง HCT มีแนวโน้มที่จะดื้อต่อกลูโคคอร์ติคอยด์ โดยมีอัตราการตอบสนองเทียบเท่ากับที่พบใน MGN ที่ไม่ทราบสาเหตุ ประมาณ 11 เปอร์เซ็นต์ [9] แม้ว่าสูตรการรักษาสำหรับ MCD และ MN ในผู้รับ HCT จะคล้ายกัน แต่ก็มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการพยากรณ์โรคของ 2 เอนทิตีนี้ ในการทบทวนอย่างเป็นระบบของผู้ป่วย 116 คนที่ได้รับการรักษาหลัง HCT NS ผู้ป่วย MCD จะฟื้นตัวที่ค่ามัธยฐาน 1.75 เดือน ในขณะที่เวลาเฉลี่ยในการฟื้นตัวของผู้ป่วย MN คือ 7 เดือน ผลการรักษาโดยรวมก็แตกต่างกันเช่นกัน โดยผู้ป่วยร้อยละ 81.3 ที่เป็นโรค MCD สามารถทุเลาลงได้อย่างสมบูรณ์ และร้อยละ 59.1 ของผู้ป่วยที่มี MN [9]

เมื่อพิจารณาถึงความแตกต่างเหล่านี้ในการรักษาและการพยากรณ์โรค การตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นเครื่องมือในการจัดการผู้รับ HCT ที่มีโปรตีนในปัสสาวะระยะไต อย่างไรก็ตาม ผู้รับ HCT มักมีความซับซ้อนทางการแพทย์ และการตรวจชิ้นเนื้อไตอาจทำได้ไม่ดีในประชากรกลุ่มนี้ เนื่องจากมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น เลือดออกหรือการติดเชื้อ การตรวจชิ้นเนื้อไตควรได้รับการพิจารณาในผู้ป่วยทุกรายที่มีความกังวลเกี่ยวกับ NS หลัง HCT และควรทำก่อนเริ่มการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันทุกครั้งที่ทำได้ ในผู้ป่วยที่มีข้อห้ามอย่างชัดเจนในการตรวจชิ้นเนื้อ ควรพิจารณาการทดลองเชิงประจักษ์ของคอร์ติโคสเตียรอยด์ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากมีความเป็นไปได้สูงที่จะเกิดโรคดื้อยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ แพทย์ควรรักษาระดับต่ำสำหรับการเริ่มใช้ยากดภูมิคุ้มกันเพิ่มเติม เบยาร์-แคตซ์ และคณะ [9] เสนอการรักษาเชิงประจักษ์ด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ การติดตามอย่างใกล้ชิด และการประเมินโปรตีนในปัสสาวะอีกครั้งที่ 12–16 สัปดาห์เพื่อระบุความจำเป็นของสารกดภูมิคุ้มกันเพิ่มเติม แม้ว่าจะยังไม่มีการศึกษาใด ๆ ที่ตรวจสอบประสิทธิภาพของแนวทางนี้ นอกจากนี้ แม้จะมีบทบาทในการกดภูมิคุ้มกันในระยะยาวในการปฏิเสธอวัยวะที่เป็นของแข็งของไต มีข้อมูลไม่เพียงพอในเอกสารที่มีรายละเอียดเกี่ยวกับการป้องกันที่เหมาะสมที่สุดสำหรับ GVHD ของไตหรือวิธีการที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษา cGVHD ของไตในระยะยาว

แคปซูล Cistanche

ที่นี่ เราอธิบายกรณี 2 กรณีของ MCD หลัง HCT ที่สนับสนุนว่าเกิดจาก cGVHD ของไต ในทั้งสองกรณี การเริ่มต้นของ NS ใกล้เคียงกับการลดลงของสารยับยั้งแคลซิเนอริน ทำให้สงสัยว่า GVHD เป็นสาเหตุที่แท้จริง ได้รับการตรวจชิ้นเนื้อหลังจากเริ่มมีอาการไม่นาน ทำให้สามารถวินิจฉัยโรค MCD ได้ทันท่วงที ผู้ป่วยทั้งสองรายเริ่มใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์และยาทาโครลิมัส แม้ว่าผู้ป่วยรายที่ 2 จะหยุดยาทาโครลิมัสหลังจากผ่านไป 1 สัปดาห์ และผู้ป่วยทั้งสองมีการตอบสนองที่ดีเยี่ยมโดยมีอาการทุเลาลงอย่างต่อเนื่องหลังการรักษา กรณีเหล่านี้เน้นให้เห็นถึงความสำคัญของความเชื่อมโยงระหว่าง cGVHD และ NS และผลที่ตามมาสำหรับการดูแลผู้ป่วย แพทย์ควรตระหนักว่า cGVHD มีอยู่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี NS หลัง HCT ซึ่งส่วนใหญ่จะต้องการการกดภูมิคุ้มกันเพิ่มเติมนอกเหนือจากการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์เพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ ไม่ควรชะลอการตรวจชิ้นเนื้อไตเว้นแต่จำเป็น เนื่องจากมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง การรักษาที่เหมาะสม และผลลัพธ์ที่น่าพอใจ

อ้างอิง 

1 Fraile P, Pilar F, Vazquez L, Lourdes V, Caballero D, Dolores C และคณะ โรคที่เกิดจากการรับสินบนกับโฮสต์เรื้อรังของไตในผู้ป่วยที่มีการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแบบ allogeneic เออร์ เจ ฮีมาทอล. 2013 ส.ค.91(2):129–34.

2 Kim JY, Lee MY, Kim B, Park CW, Chang YS, Chung S. เยื่อหุ้มเซลล์ไตอักเสบหลังการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด allogeneic Clin Exp Nephrol. 2010 ธ.ค.;14(6):630–2.

3 Hu SL, Colvin GA, Rifai A, SuzukiH, Novak J, Esparza A และอื่นๆ Glomerulonephritis หลังการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด: IgA nephropathy ที่มีการขับถ่าย IgA1 ที่ขาดกาแลคโตสเพิ่มขึ้น การปลูกถ่าย Nephrol Dial 2010 พฤษภาคม;25(5):1708–13.

4 Hingorani S. ภาวะแทรกซ้อนทางไตของการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด N Engl J Med. 2016 9 มิ.ย.;374(23): 2256–67.

5 Brukamp K, Doyle AM, Bloom RD, Bunin N, Tomaszewski JE, Cizman B. โรคไตหลังการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด: รอยโรคของไตเป็นตัวแทนของโรคไตระหว่างการปลูกถ่ายอวัยวะหรือไม่? Clin J Am Soc Nephrol. 2549 ก.ค.;1(4):685–94.

6 Srinivasan R, Balow JE, Sabnis S, Lundqvist A, Igarashi T, Takahashi Y และอื่นๆ กลุ่มอาการของโรคไต: ภาวะแทรกซ้อนทางภูมิคุ้มกันที่ไม่เป็นที่รู้จักของการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด allogeneic allogeneic ที่ไม่ใช่ myeloablative BrJ แฮมตอล. 2548 ต.ค.131(1):74–9.

7 Padhi P, Muchayi T, Teske E, Kuperman M, Barrantes F. โรคที่เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดหลังการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด: อาการของโรคที่เกิดจากการรับสินบนกับโฮสต์เรื้อรัง เจ ออนโค-เนฟรอล 2020 1 ก.พ.;4(1–2):37–40.

8 ชู วายดับเบิลยู, เกรส รี. แบบจำลอง Murine ของโรคการปลูกถ่ายอวัยวะเมื่อเทียบกับโฮสต์เรื้อรัง: ข้อมูลเชิงลึกและปัญหาที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข Biol การปลูกถ่ายไขกระดูก 2008 เม.ย.;14(4):365–78.

9 Beyar-Katz O, Davila EK, Zuckerman T, Fineman R, Haddad N, Okasha D และอื่น ๆ โรคไตในผู้ใหญ่หลังการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด: พยาธิสภาพของไตเป็นตัวทำนายการตอบสนองต่อการรักษาที่ดีที่สุด Biol การปลูกถ่ายไขกระดูก 2016 มิ.ย.;22(6):975–81.

10 Colattur SN, คอร์เบท เอสเอ็ม ผลระยะยาวของโรคการเปลี่ยนแปลงขั้นต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุในผู้ใหญ่ การผ่าตัดเปลี่ยนไตของซาอุดีอาระเบีย 2000 ก.ย.;11(3):334–44.

11 Mak SK, Short CD, มัลลิค NP. ผลระยะยาวของโรคไตที่เปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดที่เริ่มมีอาการในวัยผู้ใหญ่ การปลูกถ่าย Nephrol Dial 1996 พ.ย.;11(11):2192–201.

12 DA สีดำ, Rose G, Brewer DB การทดลองแบบควบคุมของ prednisone ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่เป็นโรคไต Br Med J. 1970 22 ส.ค.;3(5720):421–6.

13 Nolasco F, Cameron JS, Heywood EF, Hicks J, Ogg C, Williams DG. กลุ่มอาการของโรคไตที่เริ่มมีอาการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดในผู้ใหญ่: การติดตามผลระยะยาว โรคไต 1986 มิ.ย.;29(6):1215–23.

14 ราว PS. โรคไตในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์จากเลือดส่วนปลาย Am J โรคไต 2548 เม.ย.; 45(4):780–5.

15 Dhakal B, Singavi A, Cohen EP, Dangal M, Palmer J, Dall A และอื่นๆ GVHD เรื้อรังและกลุ่มอาการของโรคไตที่เริ่มมีอาการใหม่พร้อมกันในผู้รับการปลูกถ่าย allogeneic อุบัติการณ์ รูปแบบ และผลการรักษา การปลูกถ่ายไขกระดูก 2015 มี.ค.;50(3):449–51.

โอมาร์ เอลกาวี 1, จอห์น เอส วัง 1, อเล็กซานเดอร์ ซี. ฮาเฟย์ 1, อามันด์ 1, D. เรนาแกน 2 ราเชล เอ็ม. ไวท์แฮร์ 3, ทามิลา แอล. คินวอลล์-เคลเลอร์ 4,

1 โรงเรียน ของ แพทยศาสตร์, มหาวิทยาลัย ของ เวอร์จิเนีย, Charlottesville, VA, USA;

2 แผนกโรคไต, มหาวิทยาลัยเวอร์จิเนีย, ชาร์ลอตส์วิลล์, เวอร์จิเนีย, สหรัฐอเมริกา;

3 ภาควิชาพยาธิวิทยา, มหาวิทยาลัยเวอร์จิเนีย, ชาร์ลอตส์วิลล์, เวอร์จิเนีย, สหรัฐอเมริกา;

4 แผนกโลหิตวิทยาและมะเร็งวิทยา University of Virginia, Charlottesville, VA, USA