Mahanimbine ปรับปรุงการขาดดุลความจำที่เกี่ยวข้องกับวัยในหนูผ่านการถ่ายทอดโคลิเนอร์จิคที่เพิ่มขึ้นและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่ระงับ ระดับอะไมลอยด์ และการอักเสบของระบบประสาทส่วนที่ 3

3.4. Mahanimbine ยับยั้ง A 1-40 และ A 1-42 ในสมองของหนูวัยชรา

รูปที่ 5A แสดงผลของมาฮานิมบีนต่อระดับ A 1-40 ในสมองที่เป็นเนื้อเดียวกันของหนูอายุมาก ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับ A 1-40 ในหนูควบคุมอายุ (0.58 ± 0.06 พิโกกรัม/มิลลิลิตร) เมื่อเปรียบเทียบกับหนูควบคุมอายุน้อย ({{ 9}}.43 ± 0.04 พิโกกรัม/มิลลิลิตร)

เยื่อสมองมีบทบาทสำคัญในร่างกายและความจำของเรา พวกมันเกี่ยวข้องโดยตรงกับสมองของเราและสามารถส่งเสริมสุขภาพกายและส่งเสริมการทำงานของสมอง

เยื่อสมองเป็นของเหลวที่ผลิตโดยสมองของเรา ประกอบด้วยสารอาหารและโปรตีนจำนวนมากที่สามารถช่วยรักษาการทำงานปกติของสมองได้ ในทางกลับกัน เนื้อสมองยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและซ่อมแซมเซลล์ประสาท ทำให้สมองของเรามีสุขภาพที่ดีขึ้น

ขณะเดียวกันเยื่อสมองยังช่วยพัฒนาความจำอีกด้วย สมองเป็นส่วนสำคัญของความทรงจำของเรา และสารอาหารในเนื้อสมองสามารถนำมาใช้ในสมองได้โดยตรง สารอาหารเหล่านี้สามารถส่งเสริมการเชื่อมโยงระหว่างเซลล์ประสาท จึงช่วยให้เราจดจำและคิดได้ดีขึ้น

นอกจากเยื่อสมองแล้ว การปฏิบัติอื่นๆ ยังช่วยให้เราพัฒนาความจำได้อีกด้วย เช่น ทำกิจกรรมทางจิตมากขึ้น ใส่ใจเรื่องอาหาร และนอนหลับให้เพียงพอ การปฏิบัติเหล่านี้สามารถทำให้สมองของเรากระฉับกระเฉงและมีสุขภาพดีขึ้น จึงช่วยเพิ่มความจำ

โดยสรุป เยื่อสมองเป็นส่วนที่ขาดไม่ได้สำหรับสุขภาพร่างกายและสมองของเรา สามารถช่วยรักษาสุขภาพกายของเราและเพิ่มความจำของเราได้ ดังนั้นเราจึงควรให้ความสำคัญกับสุขภาพและโภชนาการของเนื้อสมองให้มากขึ้น เพื่อให้ตัวเราเองมีสุขภาพที่ดีขึ้น ฉลาดขึ้น และกระตือรือร้นมากขึ้น! จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche ก็สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมากเพราะยังสามารถควบคุมสมดุลของสารสื่อประสาทได้ เช่น การเพิ่มระดับอะเซทิลโคลีน และปัจจัยการเจริญเติบโต ซึ่งมีความสำคัญมากต่อความจำและการเรียนรู้ นอกจากนี้ Cistanche ยังช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและส่งเสริมการส่งออกซิเจน ซึ่งช่วยให้สมองได้รับสารอาหารและพลังงานที่เพียงพอ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความมีชีวิตชีวาและความอดทนของสมอง

คลิกรู้ 10 วิธีปรับปรุงความจำ

อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยมาฮานิมบีน 1 มก./กก. และ 2 มก./กก. ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (0.38 ± 0.03 pg/mL, p < 0.{ {10}}5; 0.35 ± 0.03 พิโกกรัม/มิลลิลิตร, p < 0.01; ตามลำดับ) ระดับ A 1-40 เมื่อเชื่อมโยงกับกลุ่มควบคุมอายุ

รูปที่ 5B แสดงถึงศักยภาพของมาฮานิมบีนในการยับยั้งระดับ A 1-42 ในสมองของหนูอายุมาก ระดับของ A 1-42 สูงขึ้นอย่างมากในกลุ่มควบคุมอายุ (524.9 ± 11.11 พิโกกรัม/มิลลิลิตร, p < 0.001) เมื่อเกี่ยวข้องกับกลุ่มควบคุมอายุน้อย (209.2 ± 10.81 พิโกกรัม/มิลลิลิตร)

อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยมาฮันนิมบีน 1 และ 2 มก./กก. ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (313.2 ± 8.72 พิโกกรัม/มล.,p < 0.001; 187.3 ± 7.97 พิโกกรัม/มล., p < 0.001; ตามลำดับ) ระดับ A 1-42 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมอายุ

3.5. มาฮานิมบีนยับยั้งกิจกรรมและการแสดงออกของ BACE-1 ในสมองของหนูสูงอายุ

รูปที่ 6A เน้นผลของมาฮานิมบีนต่อการออกฤทธิ์ของ BACE-1 กิจกรรมของ BACE-1 ได้รับการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มควบคุมอายุ (63,996 ± 6608 RFU/หน่วย; p < 0.05) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมรุ่นเยาว์ (41,632 ± 4532 RFU/หน่วย)

อย่างไรก็ตาม การให้ยามาฮานิมบีนขนาด 1 และ 2 มก./กก. สามารถยับยั้งการออกฤทธิ์ของ BACE-1 ได้ในระดับเดียวกัน (p < 0.05 และ p < 0.01; ตามลำดับ) เมื่อเปรียบเทียบกับผู้สูงอายุ กลุ่มควบคุม

ค่าของการออกฤทธิ์ของ BACE-1 คือ 43,210 ± 3629 RFU/หน่วยในกลุ่มมาฮานิมบีน 1 มก./กก. และ 40,362 ± 2988 RFU/หน่วยในกลุ่มที่บำบัดด้วยมาฮานิมบีน 2 มก./กก.

ในการตรวจสอบการทำงานของ BACE-1 ในสมองที่เป็นเนื้อเดียวกัน การแสดงออกของยีน BACE-1 ถูกหาปริมาณโดยใช้วิธี RT-PCR รูปที่ 6B แสดงผลของมาฮานิมบีนต่อการแสดงออกของยีน BACE-1

การวิเคราะห์ทางสถิติของการแสดงออกของ BACE{{0}} ในสมองที่เป็นเนื้อเดียวกันเปิดเผยว่ากลุ่มควบคุมที่มีอายุมากแสดงการแสดงออกของ BACE-1 ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (1.44 ± 0.03; p < 0.001) เมื่อเกี่ยวข้องกับ การควบคุมแบบหนุ่ม

การรักษาด้วย 1 และ 2 มก./กก.มาฮานิมบีนลดการแสดงออกของ BACE-1 (1.19 ± 0.04 (p < 0.01) อย่างมีนัยสำคัญ ,1.03 ± 0.07 (p < 0.001 ตามลำดับ) เมื่อจับคู่กับการควบคุมอายุ จากการค้นพบนี้ การบริหารยามาฮานิมบีนขนาดสูง 2 มก./กก. แสดงให้เห็นการป้องกันการออกฤทธิ์และการแสดงออกของ BACE{16}} ได้ดียิ่งขึ้น

3.6. ผลของมานิมบีนต่อการออกฤทธิ์ของไซโคลออกซีเจเนสทั้งหมด (COX) และการแสดงออกของ COX-2 ในสมองของหนูเมาส์สูงอายุ

ความสามารถของมาฮานิมบีนในการระงับการอักเสบของระบบประสาทถูกระบุโดยกิจกรรมที่ลดลงของกิจกรรม COX ทั้งหมดในสมองที่เป็นเนื้อเดียวกัน รูปที่ 7A แสดงกิจกรรม COX ทั้งหมดในกลุ่มควบคุมอายุเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (27.96 ± 0.89 nmol/min/mL;p < 0.001) เมื่อเปรียบเทียบ ด้วยกลุ่มควบคุมแบบลูก (12.34 ± 0.07 นาโนโมล/นาที/มิลลิลิตร) การบำบัดยามาฮานิมบีนที่ 1 มก./กก. ลดกิจกรรม COX ทั้งหมดลงอย่างมีนัยสำคัญ (18.87 ± 0.53 nmol/min/mL;p < 0.001) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีอายุ แต่ไม่มีความแตกต่างมากนักกับยามาฮานิมบีน 2 มก./กก. (26.84 ± 0.37 nmol/min/mL) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมอายุ

4. การอภิปราย

ผลการศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่ามาฮานิมบีนช่วยปรับปรุงการทำงานของการรับรู้ในหนูอายุ ข้อสรุปเหล่านี้ระบุว่าการบริหารยามาฮันนิมบีนส่งผลต่อการทำงานของการเรียนรู้และความจำของหนูสูงอายุโดยการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น เพิ่มระดับสารต้านอนุมูลอิสระ การทำงานของโคลิเนอร์จิคดีขึ้น ลดทอนการสะสมของ A ลดการทำงานของ BACE{0}} และลดการทำงานของ COX ทั้งหมด เป็นที่ยอมรับกันอย่างกว้างขวางว่าสัตว์ฟันแทะสูงวัยก็เหมือนกับมนุษย์สูงอายุ ที่แสดงถึงความเสื่อมถอยของการทำงานของการรับรู้ที่เกี่ยวข้องกับความชรา โดยมีความจำเสื่อม [3,21,22]

จากข้อมูล MWM ในการศึกษาปัจจุบัน การบำบัดมาฮานิมบีนเป็นเวลาสามสิบวันได้ปรับปรุงพารามิเตอร์หน่วยความจำในหนูอายุ เนื่องจากลดการทำงานของหนู EL และ SD รวมทั้งปรับปรุงเวลาที่ใช้ในควอแดรนท์เป้าหมายเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมเอจ เมื่อพิจารณาจากความเร็วว่ายน้ำเฉลี่ยของหนู ไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่ม

สิ่งนี้บ่งชี้ว่าประสิทธิภาพที่ลดลงในหนูตัวเก่าไม่ได้เกิดจากการบกพร่องในการรับรู้ใดๆ เช่น การมองเห็นหรือความผิดปกติของการเคลื่อนไหว และประสิทธิภาพที่เพิ่มขึ้นจากมาฮานิมบีนไม่ได้เกิดจากการเร่งความเร็วในการว่ายน้ำ จากการค้นพบของ MWM พบว่ามาฮานิมบีนเป็นหลักฐานแรกในการแก้ไขภาวะบกพร่องทางสติปัญญาในหนูอายุมาก

มีรายงานความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เพิ่มขึ้นในช่วงอายุที่มากขึ้น ความเครียดจากการเกิดออกซิเดชันเกิดจากความไม่สมดุลระหว่างการสร้างและการกำจัด ROS ซึ่งเกี่ยวข้องกับบทบาทสำคัญในโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ [23] การป้องกันความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและการรักษาสถานะออกซิเดชั่นเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานทางสรีรวิทยาที่เหมาะสมที่สุดและป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ [24]

สารต้านอนุมูลอิสระถือเป็นระบบป้องกันในสมองของหนูในขณะที่อายุมากขึ้น [25] ดังนั้นการรับประทานสารต้านอนุมูลอิสระเสริมอาจป้องกันผลกระทบของ ROS ซึ่งเป็นแรงบันดาลใจให้เกิดการลุกลามของโรคเรื้อรังหลายชนิด [26] ผลลัพธ์ปัจจุบันของเราตรวจสอบฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของมาฮานิมบีนในหนูอายุมาก ระดับที่ลดลงของมาลอนไดอัลดีไฮด์ (MDA) ในสมองทำให้เป็นเนื้อเดียวกันของหนูอายุมากที่ได้รับการรักษาด้วยมาฮานิมบีนซึ่งจับคู่กับการควบคุมแบบอายุบ่งชี้ถึงการกลับตัวของกิจกรรม ROS ในกลุ่มที่ได้รับการรักษา

MDA เป็นหนึ่งในตัวกลางหลักที่สร้างความเสียหายจากอนุมูลอิสระ ซึ่งส่งผลให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [27] นอกจากนี้ยังขัดขวางการทำงานของสมองด้วยการรบกวนความสมดุลของเซลล์ประสาทที่ยับยั้งและกระตุ้นในสมอง [28] นอกจากนี้ ผลลัพธ์ของเรายังแสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของระดับกลูตาไธโอน (GSH) ในหนูอายุที่ได้รับการรักษาด้วยมาฮานิมบีน เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมอายุ

ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุว่ามาฮานิมบีนช่วยเพิ่มฟังก์ชันการกำจัดอนุมูลอิสระในหนูอายุมาก นี่อาจเป็นเพราะมาฮันนิมบีนไล่การทำงานของอนุมูลอิสระและฟื้นฟูระดับ GSH จากรายงานก่อนหน้านี้ การลดลงของ GSH นั้นปรากฏชัดเจนในอวัยวะของหนูสูงอายุที่จับคู่กับหนูที่อายุน้อยกว่า [29] GSH เป็นสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกที่ช่วยปกป้องความเสียหายที่เกิดจากอนุมูลอิสระ Mahanimbine ดูเหมือนว่าจะมีความสามารถในการเพิ่มระดับ GSH เพื่อต่อต้านความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในสมองวัยชรา

การค้นพบในปัจจุบันของเราสอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ที่สังเกตคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของคาร์บาโซลอัลคาลอยด์จากใบ M. koenigii [30] ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นอย่างชัดเจนว่าศักยภาพในการต้านอนุมูลอิสระของมาฮานิมบีนนั้นเกิดจากการที่ระดับ MDA ที่ลดลงในสมองของหนูสูงอายุ มาฮานิมบีนลดระดับ MDA ลงอย่างไม่น่าจะเป็นไปได้เนื่องจากมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ซึ่งช่วยปรับปรุงประสิทธิภาพของสัตว์ในงาน MWM

หน่วยความจำที่เพิ่มขึ้นในหนูอายุมากด้วยการรักษาด้วยมาฮันนิมบีนอาจเกิดจากการปรับปรุงการส่งผ่านโคลิเนอร์จิกในส่วนกลางโดยการเพิ่มระดับอะซิติลโคลีน (ACh) และยับยั้งการทำงานของอะซิติลโคลีนเอสเตอเรส (AChE) ในสมองของหนูสูงอายุ ทั้ง ACh และ AChE ในไซแนปส์สัมพันธ์กับฟังก์ชันการเรียนรู้และหน่วยความจำ [31] ความผิดปกติของหน่วยความจำมีความสัมพันธ์โดยตรงกับการลดลงของการปล่อย ACh ที่เซลล์ประสาท [32] จากรายงานก่อนหน้านี้ ระดับ ACh ที่ลดลง 25% ถึง 30% ทำให้เกิดการสูญเสียความจำอย่างรุนแรงในแบบจำลองสัตว์ AD [33]

ผลลัพธ์ในปัจจุบันเน้นย้ำว่าความเข้มข้นของ ACh ในสมองของหนูอายุลดลง 50% เมื่อเทียบกับหนูอายุน้อย ซึ่งอาจส่งผลให้สูญเสียการทำงานของการรับรู้อย่างรุนแรงยิ่งขึ้น อย่างไรก็ตาม การรักษาด้วยมาฮานิมบีนช่วยรักษาระดับ ACh ในหนูอายุมาก และนำไปสู่การปรับปรุงการทำงานของระบบการรับรู้ กลยุทธ์สำคัญประการหนึ่งในการยกระดับการทำงานของโคลิเนอร์จิคคือการยับยั้ง AChE

สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการสลาย ACh ให้เป็นโคลีนในไซแนปส์ประสาทซึ่งทำให้เกิดการขาดดุล cholinergic และก่อให้เกิดความบกพร่องทางสติปัญญา [34] จากข้อมูล AChE การรักษาด้วยมาฮานิมบีนลดการทำงานของ AChE ในสมองของหนูวัยอย่างมีนัยสำคัญ และเพิ่มความเข้มข้นของ ACh ในสมองไปพร้อมๆ กัน การค้นพบนี้สอดคล้องกับการศึกษาของ Kumar และคณะ (2010) [35] ในการยับยั้ง AChE นั้นช่วยเพิ่มกิจกรรมของ ACh ซึ่งเป็นหนึ่งในแนวทางหลักในการจัดการ AD

ในทางกลับกัน เป็นที่ทราบกันดีว่า -amyloid (A ) ถูกสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องจากสารตั้งต้นและสลายตัวภายใต้สภาวะปกติ ในขณะที่กระบวนการชรานำไปสู่การสะสมทางพยาธิวิทยาของ A ซึ่งเป็นผลมาจากการเผาผลาญที่บกพร่อง [36] การสะสมของ A ทำให้เกิดความผิดปกติของการทำงานของเส้นประสาท จึงส่งผลให้เกิดความผิดปกติของการรับรู้ [37]

การบริโภคผลิตภัณฑ์เสริมอาหารสามารถช่วยลดการสะสม A ที่เกี่ยวข้องกับวัย ซึ่งเป็นวิธีการสำคัญในการป้องกันความบกพร่องทางสติปัญญา ดังนั้น ปริมาณของ A 1-40 และ A 1-42 จึงถูกวัดในสมองที่เป็นเนื้อเดียวกันของหนูอายุมากที่เสริมด้วยมาฮานิมบีน A 1-40 แสดงถึงไอโซฟอร์มที่มีมากที่สุดในเนื้อเยื่อสมอง ในขณะที่ A 1-42 แสดงถึงการเพิ่มขึ้นอย่างมากในสมองของผู้ป่วย AD [38]

ระดับของ A 1-40 และ A 1-42 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มหนูอายุมากที่ได้รับการรักษาด้วยมาฮานิมบีน เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมอายุ นอกจากนี้ การศึกษาครั้งนี้ยังได้ประเมินกิจกรรมของ BACE-1 ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีส่วนทำให้เกิดการก่อตัวของ A [39]

A ถูกผลิตจาก APP โดยการตัดย่อยโปรตีนโดย -secretase (BACE-1) และตามด้วย -secretase [40] การสร้าง A เริ่มต้นโดย BACE-1; มันเผาผลาญ APPto APP, ปลายทาง และส่วน C-terminal, C99

จากนั้น -secretase จะสร้าง A [41] การศึกษาปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการบริหารยามาฮานิมบีนในหนูสูงอายุลดการทำงานของ BACE-1 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมสูงอายุ การแสดงออกของยีนของ BACE-1 ก็ลดลงเช่นกันเมื่อให้มาฮานิมบีน ซึ่งเป็นการยืนยันเพิ่มเติมถึงผลลัพธ์ที่ได้รับ ดังนั้น กิจกรรมที่ลดลงของ BACE-1 และการแสดงออกของยีน BACE-1 จึงลดการก่อตัวของ A และลดทอนการเรียนรู้เชิงพื้นที่และการเสื่อมของหน่วยความจำลงอย่างมาก

การศึกษานี้ยังศึกษาผลของมาฮานิมบีนต่อเครื่องหมายการอักเสบ ซึ่งเป็นกิจกรรม COX ทั้งหมดและการแสดงออกของ COX-2 จากการค้นพบของเรา หนูอายุแสดงกิจกรรม COX ทั้งหมดในระดับสูง แต่การรักษาด้วยมาฮานิมบีนสามารถลดกิจกรรม COX ทั้งหมดได้ที่ระดับ 1 มก./กก. เท่านั้น

อย่างไรก็ตาม การแสดงออกของยีน COX-2 ในสมองของหนูอายุมากไม่ได้แสดงความแตกต่างที่เห็นได้ชัดเจนเมื่อจับคู่กับกลุ่มควบคุมรุ่นเยาว์ การค้นพบทางระบาดวิทยาหลายอย่างเชื่อมโยงการอักเสบและการแก่ชราที่ทำนายฟีโนไทป์ของการแก่ชราได้หลากหลาย รวมถึงการเปลี่ยนแปลงสุขภาพของเส้นประสาท เมตาบอลิซึมของสภาวะสมดุล องค์ประกอบของร่างกาย และการชราภาพทางภูมิคุ้มกัน [5]

การศึกษาครั้งนี้มีข้อจำกัดบางประการ เมื่อเร็ว ๆ นี้ รายงานบางฉบับได้เน้นย้ำว่าสารต้านการอักเสบไม่สนับสนุนการจัดการ AD นอกจากนี้ การประเมินเบื้องต้นนี้ส่งผลให้เกิดการใช้แบบจำลองเมาส์ ซึ่งความแตกต่างบางประการระหว่างหนูกับมนุษย์อาจเนื่องมาจากการทำงานที่แตกต่างกันของเซลล์ไมโครเกลีย โดยเฉพาะเซลล์ไมโครเกลียที่กระตุ้นกระบวนการอักเสบและทำให้ AD รุนแรงขึ้น แต่พวกมันไม่ได้แสดงออกหรือสร้าง NO แต่ปกป้องเซลล์ประสาทผ่านทาง ปัจจัยการเจริญเติบโต (GF) และปัจจัยประสาท (NF) ในมนุษย์ [42] อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ในปัจจุบันสนับสนุนการประเมินเพิ่มเติมของมาฮานิมบีนในเป้าหมายที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น รวมถึงฟังก์ชันหน่วยความจำที่เกี่ยวข้องกับความชรา

5. ข้อสรุป

โดยรวมแล้ว การศึกษาครั้งนี้บ่งชี้ว่ามาฮานิมบีนสามารถปรับปรุงการเรียนรู้เชิงพื้นที่และความจำได้ เนื่องจากแสดง EL และ SD ที่สั้นกว่า และเพิ่มเวลาที่ใช้ในควอแดรนท์เป้าหมายระหว่างการทดสอบ MWM ในหนูอายุมาก ในการวิเคราะห์ทางชีวเคมี ยามาฮานิมบีนลดระดับของ MDA, AChE, A 1-40, A 1-42, BACE-1 และ COX ทั้งหมด แต่เพิ่มระดับ GSH และ ACh ในสมองของหนูสูงอายุเมื่อเปรียบเทียบกับเมื่ออายุมากขึ้น การควบคุม โดยสรุป มาฮันนิมบีนสามารถป้องกันการเรียนรู้และความจำเสื่อมในหนูสูงอายุผ่านการลดทอนของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน (MDA) การสะสมของฤทธิ์ A 1-42 ระดับ AChE และ BACE-1 ในขณะที่เพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระ (GSH) และ ACh ระดับ ดังนั้นมาฮานิมบีนจึงอาจทดแทนการรักษาภาวะที่เกี่ยวข้องกับความชราได้ อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการประเมินกลไกของผลการป้องกันระบบประสาทของมาฮานิมบีนในการปรับปรุงการทำงานของการรับรู้เพิ่มเติม

ผลงานของผู้เขียน: แนวความคิด, VM; การวิเคราะห์อย่างเป็นทางการ VM, NSMA และ SML; การจัดหาเงินทุน VM, KR และ ABAM; การสืบสวน, VM, NSMA และ KR; ระเบียบวิธี, VM, NSMA, KR และ SML; การบริหารโครงการ, VM, KR และ ABAM; การกำกับดูแล VM และ ABAM; การตรวจสอบความถูกต้อง, VM, NSMA และ KR; การเขียน-ต้นฉบับร่าง, VM และ KR; การเขียน-การตรวจทานและการแก้ไข, VM, KR, SML และ ABAM ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและเห็นด้วยกับต้นฉบับที่ตีพิมพ์ในเวอร์ชันที่ตีพิมพ์

เงินทุน: ผู้วิจัย (วสุเทวัน มณี) ขอขอบคุณคณบดีฝ่ายวิจัยวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัย Qassim ที่ให้ทุนสนับสนุนการตีพิมพ์โครงการนี้

คำแถลงของคณะกรรมการพิจารณาประจำสถาบัน: การศึกษานี้ดำเนินการตามแนวทางของปฏิญญาเฮลซิงกิ และได้รับอนุมัติโดยคณะกรรมการวิจัยว่าด้วยการใช้อย่างมีจริยธรรมในการวิจัย (หมายเลขอนุมัติ: UiTM Care-372014), UiTM, มาเลเซีย

คำชี้แจงความพร้อมใช้งานของข้อมูล: ข้อมูลที่นำเสนอในการศึกษานี้มีให้จากผู้เขียนที่เกี่ยวข้องตามคำขอที่สมเหตุสมผล

กิตติกรรมประกาศ: ผู้วิจัย (วสุเดวัน มณี) ขอขอบคุณคณบดีฝ่ายวิจัยวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยกัสซิม ที่ให้ทุนสนับสนุนการตีพิมพ์โครงการนี้

ความขัดแย้งทางผลประโยชน์: ผู้เขียนทุกคนประกาศว่าพวกเขาไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

อ้างอิง

1. Piskovatska, V.; สตริบีตสกา, โอ.; โคเลียดา, อ.; ไวเซอร์แมน, อ.; Lushchak, O. ประโยชน์ต่อสุขภาพของยาต่อต้านวัย เซลล์ย่อย ไบโอเคม.2019, 91, 339–392. [ผับเมด]2. โรเซนซไวก์, อีเอส; Barnes, CA ผลกระทบของความชราต่อการทำงานของฮิปโปแคมปัส: ความเป็นพลาสติก, พลวัตของเครือข่ายและการรับรู้ Prog.นิวโรไบโอล. 2003, 69, 143–179. [ครอสอ้างอิง]

3. ไลต์ ม.ร.ว.; วิลเฮล์ม อีเอ; เจสซี, CR; บรันเดา ร.; Nogueira, CW ผลการป้องกันของคาเฟอีนและตัวรับ A2A ที่คัดเลือกต่อความจำเสื่อมและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นของหนูสูงอายุ ประสบการณ์ เกรอนต์. 2011, 46, 309–315. [CrossRef] [PubMed]

4. นิว เอ็กซ์.; เจิ้ง ส.; หลิวเอช.; Li, S. ผลการป้องกันของทอรีนต่อการอักเสบ, การตายของเซลล์และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในการบาดเจ็บของสมองโมล ยา ตัวแทน 2018, 18, 4516–4522. [CrossRef] [PubMed]

5. ฟรานเชสชิ ซี.; Campisi, J. การอักเสบเรื้อรัง (การอักเสบ) และอาจมีส่วนทำให้เกิดโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุ เจ.เกรอนทอล. เซอร์ 2014, 69, S4–S9 [ครอสอ้างอิง]

6. ปรากาช อ.; คาลรา เจ.; มณี ว.; รามาซามี, ก.; มาจีด, เอบี แนวทางทางเภสัชวิทยาสำหรับโรคอัลไซเมอร์: สารสื่อประสาทเป็นเป้าหมายของยา ผู้เชี่ยวชาญ. สาธุคุณ Neurother. 2015, 15, 53–71. [ครอสอ้างอิง]

7. ไอตัน ส.; Bush, AI -Amyloid: สิ่งที่ไม่รู้จัก ริ้วรอยแห่งวัย ฉบับที่ 2021, 65, 101212. [CrossRef]

8. อาเหม็ด RR; ฮอลเลอร์ ซีเจ; เวบบ์, อาร์แอล; หลี่ เอฟ.; เบ็คเก็ตต์, TL; กิจกรรมของเอนไซม์ Murphy, MP BACE1 และ BACE2 ในโรคอัลไซเมอร์ เจ. นิวโรเคม. 2010, 112, 1045–1053. [ครอสอ้างอิง]

9. พอล บีดี; สไนเดอร์, เซาท์แคโรไลนา; Bohr, VA การส่งสัญญาณโดย cGAS-STING ในการเสื่อมของระบบประสาท การอักเสบของระบบประสาท และการแก่ชรา เทรนด์ประสาทวิทยา 2021, 44, 83–96. [ครอสอ้างอิง]

10. บาริเอนตอส ริงกิต; คิตต์ เอ็มเอ็ม; วัตคินส์, แอลอาร์; Maier, SF Neuroinflammation ในฮิบโปวัยปกติ ประสาทวิทยา 2015,309, 84–99 [ครอสอ้างอิง]11. มณี ว.; จาฟาร์, เอสเอ็ม; อาซาฮาน, NSM; รามาซามี, ก.; ลิม, เอสเอ็ม; หมิง แอลซี; Majeed, ABA Ciproxifan ปรับปรุงการส่งผ่านโคลิเนอร์จิก ลดการอักเสบของระบบประสาทและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน แต่ไม่ลดระดับอะไมลอยด์ในหนูดัดแปลงพันธุกรรม วิทยาศาสตร์ชีวิต2017, 180, 23–35 [CrossRef] [PubMed]

12. ทาจิบานะ ย.; คิคุซากิ เอช.; ลาจิส, นิวแฮมป์เชียร์; Nakatani, N. การเปรียบเทียบคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของอัลคาลอยด์คาร์บาโซลจากใบ Murrayakoenigii เจ. อากริก. เคมีอาหาร. 2003, 51, 6461–6467. [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com