ปฏิสัมพันธ์ระหว่างอาหารและยา และภาวะโภชนาการในผู้ป่วยไต: การทบทวนเชิงบรรยาย Ⅱ

2.3. การเปลี่ยนแปลงค่าใช้จ่ายด้านพลังงานขณะพัก

รายจ่ายพลังงานขณะพัก (REE)คิดเป็นประมาณ 55–70% ของความต้องการพลังงานในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีและเคลื่อนไหวร่างกาย REE ขึ้นอยู่กับอายุ เพศ องค์ประกอบของร่างกาย กิจกรรมทางกาย สถานะสุขภาพ และพฤติกรรมการบริโภคอาหาร ตลอดจนเปอร์เซ็นต์ของมวลไร้ไขมันและอวัยวะภายใน ยาออกฤทธิ์บนกลไกการควบคุมส่วนกลาง (เซลล์ประสาท Pro-opiomelanocortin (POMC) และนิวโรเปปไทด์ orexigenic Yและ AGRP) หรืออุปกรณ์ต่อพ่วง (เช่น อินซูลิน คอร์ติซอล ฮอร์โมนไทรอยด์) สามารถส่งผลต่อน้ำหนักตัวโดยการปรับคาร์โบไฮเดรต ไขมัน และการเผาผลาญโปรตีน สเตียรอยด์ยาแก้อักเสบ ยาเตรียมเอสโตรเจน-โปรเจสติน และยาต้านเบาหวาน(ทั้งแบบรับประทานและแบบฉีด) ส่งผลต่อการเผาผลาญกลูโคสและ/หรือไขมัน [28] โดยเฉพาะกลูโคคอร์ติคอยด์นั้นมีผลหลายอย่าง พวกมันสามารถกระตุ้นให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในการกระจายตัวของมวลไขมัน และการกักเก็บน้ำและเกลือผ่านการทำงานของคอร์ติคอยด์แร่ธาตุที่ตกค้าง

เอสโตรเจนอาจทำให้ความไวของอินซูลินลดลง สิ่งที่น่าสนใจคือเอสโตรเจนส่งเสริมการสังเคราะห์ตับ, หมุนเวียน HDL และไตรกลีเซอไรด์ด้วยการดูดซึมที่เพิ่มขึ้นและการเผาผลาญ LDL ส่วนปลาย ดังนั้นจึงนำไปสู่อัตราส่วน HDL/LDL ที่เพิ่มขึ้น โปรเจสตินแสดงผลตรงกันข้าม โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากมีฤทธิ์แอนโดรเจนตกค้างซึ่งอาจแสดงว่าอ่อนแอ (ดีโซเจสเตรล และเจสโตดีน) หรือเป็นปฏิปักษ์กันอย่างแท้จริง (ดรอสไพรีโนนและคลอธาลิโดน) [28]

สูตรสมุนไพรใหม่สำหรับโรคไต

ยาต้านเบาหวานชนิดรับประทานมีกลไกการออกฤทธิ์ที่หลากหลาย ดังนั้นจึงอาจกระตุ้นให้น้ำหนักตัวลดลง (เช่น บิ๊กกัวไนด์, GLP{0}} ตัวเร่ง) ทำให้น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น (เช่น กลิตาโซน ซัลโฟนิลยูเรีย) หรือไม่ส่งผลกระทบ (เช่น , ไกลไนด์, กลิตาโซน, สารยับยั้ง DPP4) นอกจากนี้ บางส่วนยังสัมพันธ์กับความเสี่ยงของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ (sulfonylureas และ glinides) และภาวะ dysgeusia (biguanides) [29] ในที่สุด acarbose (ตัวยับยั้ง alpha-glucosidase ในลำไส้) และ SGLT2 (ตัวยับยั้งการขนส่งโซเดียมกลูโคสชนิดที่ 2) อาจเกี่ยวข้องกับการลดน้ำหนักด้วย ยารักษาโรคจิตในระยะแรก (เช่น haloperidol) และครั้งที่สอง (เช่น olanzapine, clozapine และ risperidone) ส่งผลต่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ทั้งออกฤทธิ์โดยตรงต่อเซลล์ตับอ่อนและเนื้อเยื่อรอบนอกที่กระตุ้นให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน นอกจากนี้ ผลของยาระงับประสาทยังช่วยลดค่าใช้จ่ายด้านพลังงานและการเพิ่มของน้ำหนัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยรุ่น สารยับยั้งโปรติเอสต้านไวรัสและสารยับยั้งนิวคลีโอไซด์ของการถอดเสียงแบบย้อนกลับ(NRTI) อาจช่วยให้น้ำหนักเพิ่มขึ้นโดยส่งผลต่อเซลล์ตับอ่อน [30]

การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญกลูโคสยังพบได้ในระหว่าง thiazides และ beta-blockers แบบแรกอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงโดยลดการหลั่งอินซูลินรองจากภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ ในขณะที่แบบหลังอาจทำให้เกิดน้ำตาลในเลือดสูง และลดความไวของอินซูลินส่วนปลายและการเพิ่มของน้ำหนัก ตารางที่ 2 แสดงผลของยาบางชนิดหรือยาบางประเภทต่อน้ำหนักตัว

2.4. การขาดสารอาหารจากยา

การขาดสารอาหารรอง (เช่น วิตามินและแร่ธาตุ) เป็นอีกหนึ่งภาวะของภาวะทุพโภชนาการ ซึ่งอาจเกิดจากยาบางชนิดที่รบกวนการดูดซึมหรือการขับถ่าย การเปลี่ยนแปลงที่พบบ่อยที่สุดคือการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับโพแทสเซียม โซเดียม แมกนีเซียม เหล็ก แคลเซียม สังกะสี และทองแดง แท้จริงแล้ว ยาบางชนิดสามารถเพิ่มการขับถ่ายโพแทสเซียม และการเก็บกักโซเดียม หรือลดการดูดซึมหรือการปล่อยไอโอดีน ลดการดูดซึมธาตุเหล็กและสังกะสี และเพิ่มระดับทองแดง

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำมักเกี่ยวข้องกับยาขับปัสสาวะ (ยาขับปัสสาวะแบบลูปและไทอาไซด์) สารกระตุ้นต่อมหมวกไต หรือยาระบาย [31] รวมถึงโมโนโคลนอลแอนติบอดีบางชนิดที่ใช้ในด้านเนื้องอกวิทยา [32] ภาวะโพแทสเซียมสูงยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการรักษาด้วยสารยับยั้งระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAASi) ได้แก่ aliskiren, ACE inhibitors, Angiotensin II receptor blockers (ARB), คู่อริของตัวรับ aldosterone, -blockers, สารต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDS), เฮปาริน ยากดภูมิคุ้มกัน (เช่น ทาโครลิมัส ไซโคลสปอริน) คอร์ติคอยด์แร่ และกลูโคคอร์ติคอยด์ ดิจอกซิน [33–36]

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำคือโรคทางอิเล็กโทรไลต์ที่พบบ่อยในผู้ที่รับประทานยาที่ออกฤทธิ์ต่อโซเดียมและสภาวะสมดุลของน้ำ หรือเพิ่มการผลิต/เพิ่มผลของฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะ (ADH) ซึ่งส่งเสริมการดูดซึมน้ำกลับคืนที่ระดับท่อเก็บไต ยาหลายชนิดอาจทำให้ระดับโซเดียมในซีรั่มลดลง [37] รวมถึงยาขับปัสสาวะ thiazide, SSRIs, ยารักษาโรคจิตเช่น phenothiazine และ haloperidol (ซึ่งอาจทำให้เกิดการหลั่ง ADH ผิดปกติ), ยากันชัก (เช่น carbamazepine, กรด valproic), NSAIDS, สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (PPI ได้แก่ โอเมพราโซลและอีโซเมพราโซล) แอนตินีโอพลาสติก (เช่น วินคริสทีน และไซโคลฟอสฟาไมด์) และยาต้านเบาหวาน (เช่น คลอโพรพาไมด์ โทลบูตาไมด์)

ยาหลายชนิดอาจทำให้เกิดภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำ (38) ยาต้านแบคทีเรีย เช่น เตตราไซคลีน ก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนที่ไม่ละลายน้ำด้วยไอออนบวกของโลหะ PPI และยาลดกรดจะช่วยลดค่า pH ในกระเพาะอาหารและทำให้สารควบคุมการเคลื่อนย้ายของลำไส้ที่ใช้งานอยู่สำหรับแมกนีเซียม TRPM6 ลดลง ในขณะที่ยาไทอาไซด์และยาขับปัสสาวะแบบลูปจะป้องกันการดูดซึมแมกนีเซียมกลับคืนที่ระดับไต สารต้านมะเร็งบางชนิด (เช่น ซิสพลาติน) และยาคุมกำเนิดทำให้เกิดการขับแมกนีเซียมในไตเพิ่มขึ้น ในที่สุดสารยับยั้งแคลซินิวรินและสารยึดเกาะในลำไส้ฟอสเฟตที่มีธาตุเหล็กก็สัมพันธ์กับภาวะ hypomagnesemia เช่นกัน

การขาดธาตุเหล็กอาจเกิดจากการดูดซึมที่ลดลง ส่วนใหญ่เกิดจากยาปฏิชีวนะ เช่น เตตราไซคลีนและควิโนโลน และยาต้านการหลั่งในกระเพาะอาหาร เช่น PPI และ H2 receptor antagonists [40] แท้จริงแล้วการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารช่วยให้การดูดซึมธาตุเหล็กอิสระสะดวกขึ้น ทำให้สามารถแปลงเป็นรูปแบบเหล็กที่สามารถดูดซึมได้ดีกว่าธาตุเหล็ก ดังนั้นในการลดความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร การดูดซึมแร่ธาตุนี้จึงมีประสิทธิภาพน้อยลง ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจเป็นผลมาจากสภาวะที่แตกต่างกัน 4 ประการ [39,41] ได้แก่ ภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ภาวะวิตามินดีต่ำ สารจับแคลเซียม หรือการสลายของกระดูกบกพร่อง ยาที่มักเกี่ยวข้องกับภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ได้แก่ ยาขับปัสสาวะแบบวนซ้ำ (เพื่อเพิ่มการขับแคลเซียมออก) สารคีเลต (เช่น เอทิลีนไดเอมีนเตตราเซเตต ซิเตรต ฟอสเฟต) ยาต้านมะเร็ง (เช่น ซิสพลาติน ลิวโคโวริน 5-ฟลูออโรยูราซิล แนบ-แพ็กลิทาเซล แอกซิทินิบ) , ไบฟอสเฟต, แคลซิโทนิน และดีโนซูแมบ (โมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ใช้ในการรักษาโรคกระดูกพรุน)

ยาที่อาจเอื้อต่อการขับทองแดงและ/หรือสังกะสีโดยทั่วไปประกอบด้วยกลุ่มซัลไฮดริล เช่น propylthiouracil และ methimazole, captopril (ACEi) และ penicillamine (ใช้ในโรค Wilson's, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ฯลฯ) [42] สิ่งที่น่าสนใจคือยาเหล่านี้อาจทำให้เกิดอาการผิดปกติได้เช่นกัน

การเปลี่ยนแปลงความพร้อมของวิตามินโดยทั่วไปอาจส่งผลต่อวิตามินบี 1 ไนอาซิน (B3) และไพริดอกซิ (B6) โฟเลต ร่วมกับวิตามินบี 12 ซี และดี ยาที่อาจทำให้เกิดการขาดวิตามินบี (โดยเฉพาะบี 12 บี 6 และบี 3) ) ส่วนใหญ่เป็นยาขับปัสสาวะ (เพิ่มการกำจัดวิตามินบี โดยเฉพาะ B1) และไฟเบรต สารต่อต้านกรด เช่น H2- คู่อริและ PPI อาจลดการดูดซึมวิตามินบี 12 โดยการลดความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร [43] การขาดวิตามินบี 12 อาจเกิดขึ้นกับกรดอะซิติลซาลิไซลิก (ASA), ยารักษาโรคจิต (เช่น ไตรฟลูออโรเพอราซีน), โคลชิซิน, เอสโตรเจน และเมตฟอร์มิน [44] การลดลงของระดับวิตามินบี 6 และวิตามิน PP อาจเกิดขึ้นในระหว่างการรักษาด้วยยาแก้ซึมเศร้า โดยเฉพาะ SSRI และยาต้านวัณโรคบางชนิด (เช่น isoniazid) การขาดโฟเลตอาจเกิดจากยาปฏิชีวนะบางชนิด (เพนิซิลลิน, เซฟาโลสปอริน, เตตราไซคลีน), ไฟเบรต, ยาคุมกำเนิด, ASA และยาต้านไขข้อ (ได้แก่ เมโธเทรกเซท), เคมีบำบัดบางชนิด, ยาต้านเบาหวานในช่องปาก (โดยเฉพาะบิ๊กกัวไนด์ และซัลโฟนิลยูเรีย), ยากันชัก (เช่น ฟีนิโทอิน , ฟีโนบาร์บาร์บิทัล, พรีมิโดน) และยารักษาโรคประสาท (ฟีโนไทอาซีน)

ยาที่ทำให้เกิดการขาดวิตามินซี ได้แก่ ยาขับปัสสาวะ ยาคุมกำเนิด และ ASA ในบรรดาวิตามินที่ละลายในไขมัน (A, D, E และ K) การขาดวิตามินดีจะแพร่หลายมากขึ้นและอาจเกิดจากยา เช่น สแตติน ยาลดกรด ยากันชัก (เช่น ฟีนิโทอิน) โคเลสไทรามีน กลูโคคอร์ติคอยด์ และ sevelamer สารยึดเกาะฟอสเฟตในลำไส้ [45] โคเอนไซม์คิวเท็น (ยูบิควิโนน) เป็นพื้นฐานของการทำงานที่เหมาะสมของไมโตคอนเดรีย ยาบางชนิดอาจรบกวนการทำงานของมันได้ เช่น ในกรณีของยาต้านเบาหวาน (บิ๊กกัวไนด์, เมตฟอร์มิน และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ซัลโฟนิลยูเรียส ไกลบูไรด์ และโทลาซาไมด์) - บล็อคเกอร์, สแตติน, คอร์ติโคสเตอรอยด์, วาร์ฟาริน และยาขับปัสสาวะ (เช่น อะซีตาโซลาไมด์)

3. ปฏิสัมพันธ์ระหว่างอาหารและยา

ปฏิกิริยาระหว่างอาหารและยาที่เป็นไปได้นั้นมีความเกี่ยวข้องในการปฏิบัติทางคลินิก [46] แต่มักไม่ทราบหรือถูกมองข้าม เกิดขึ้นบ่อยกว่าเมื่อรับประทานยารับประทาน [47] แท้จริงแล้ว อาหารและเครื่องดื่มอาจเปลี่ยนแปลงโปรไฟล์ทางเภสัชจลนศาสตร์และเภสัชพลศาสตร์ของยา ซึ่งนำไปสู่สภาวะที่แตกต่างกันสองประการ:

(1) ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในของเหลวชีวภาพที่อาจเพิ่มผลของยา ขึ้นอยู่กับความเสี่ยงของผลข้างเคียงและความเป็นพิษ

(2) ลดความเข้มข้นในของเหลวชีวภาพ และทำให้ผลของยาลดลง โดยมีความเสี่ยงที่จะไม่มีประสิทธิภาพทั้งหมดหรือบางส่วน

ประเด็นแรกที่ต้องพิจารณาคือ ควรทราบและป้องกันปฏิกิริยาและความรุนแรงของปฏิกิริยาดังกล่าว เพื่อหลีกเลี่ยงความเสี่ยงต่อความเป็นพิษหรือการรักษาไม่ได้ผล อันที่จริง แม้ว่าปฏิกิริยาหลายอย่างจะเป็นเพียงสมมุติฐาน แต่บางปฏิกิริยาสามารถปรากฏชัดทางคลินิกหรือจัดเป็นอาการไม่พึงประสงค์จากยาที่แท้จริง (ADR) ได้ ADR เป็นอาการไม่พึงประสงค์โดยไม่ได้ตั้งใจที่เกิดจากยา และในกรณีของการโต้ตอบกับอาหาร อาการเหล่านั้นอาจมีลักษณะของความเป็นพิษหรือความล้มเหลวในการรักษา

จำเป็นต้องแยกแยะปัจจัยสามประการที่อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดปฏิกิริยารุนแรง ได้แก่ ประเภทของยาที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยา ความรุนแรงของโรคที่ใช้ยา และสภาวะทั่วไปของผู้ป่วย [20,48] ยาที่มีดัชนีการรักษาต่ำอาจเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาโต้ตอบที่ชัดเจนทางคลินิก เนื่องจากมีช่วงระหว่างประสิทธิภาพและความปลอดภัยที่แคบ เนื่องจากเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์อาจปรากฏในขนาดยาที่ใช้สำหรับการรักษาตามปกติ ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยของความเข้มข้นในเลือดหรือในพลาสมาของยาที่มีช่วงการรักษาแคบอาจส่งผลให้เกิดความเป็นพิษหรือความล้มเหลวในการรักษา ยากดภูมิคุ้มกัน (สารยับยั้งแคลซินิวรินหรือ mTOR) ยาที่ออกฤทธิ์ในระบบหัวใจและหลอดเลือด (ยาต้านจังหวะการเต้นของหัวใจ ไกลโคไซด์ที่ออกฤทธิ์ต่อหัวใจ ยาต้านการแข็งตัวของเลือดในช่องปาก และอื่นๆ ระบบทางเดินหายใจ (เช่น ธีโอฟิลลีน) เป็นตัวอย่างของสารทางเภสัชวิทยาที่มีดัชนีการรักษาต่ำ [49-51] ยาที่ออกฤทธิ์ในระบบประสาทส่วนกลาง (เช่น ยาแก้ซึมเศร้า ยาคลายความวิตกกังวล-ยาสะกดจิต ยาควบคุมอารมณ์ และยากันชัก) ก็อาจเช่นกัน ให้รวมอยู่ในกลุ่มนี้ นอกจากนี้ ยาที่จ่ายให้กับโรคเรื้อรังยังทำให้ผู้ป่วยมีความเสี่ยงต่อการเกิดปฏิกิริยาโต้ตอบมากขึ้น เนื่องจากต้องให้ยาในระยะยาว ปัจจัยที่สองคือความรุนแรงของโรคที่ต้องใช้ยา เช่น การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด ทำให้ผู้ป่วยมีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนจากภาวะเลือดออกหรือลิ่มเลือดอุดตัน ในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดหรือน้อยกว่าปกติ ตามลำดับ [50] ในทำนองเดียวกัน ผู้ป่วยอาจเสี่ยงต่อการถูกปฏิเสธอวัยวะที่ปลูกถ่ายหรือเริ่มมีอาการเป็นพิษ ในกรณีที่มีปฏิสัมพันธ์กับภูมิคุ้มกัน! ยากดขี่

รถแทรกเตอร์คันที่สามสามารถระบุได้ในสภาพทั่วไปของผู้ป่วย ตัวอย่างเช่น อายุที่มากขึ้นอาจสัมพันธ์กับโรคหลอดเลือดหัวใจหรือเมแทบอลิซึม ซึ่งอาจส่งผลเสียต่อการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพของยาและตับ และการขับถ่ายของไต [50] การเปลี่ยนแปลงอัตราการดูดซึมที่เป็นไปได้อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการเคลื่อนไหวของลำไส้ องค์ประกอบของร่างกายที่แตกต่างกัน (เช่น การลดลงของมวลเนื้อเยื่อไขมัน) และเหนือสิ่งอื่นใด ความสามารถที่ลดลงของสิ่งมีชีวิตในสภาวะวิกฤติในการเผาผลาญยาและกำจัด พวกเขาอยู่ในอุจจาระหรือปัสสาวะ ปฏิกิริยาระหว่างอาหารและยาหลักสรุปไว้ในตารางที่ 3

ตารางที่ 3. ปฏิกิริยาระหว่างอาหารกับยา อาหารที่ควรหลีกเลี่ยงหรือไม่รับประทานร่วมกับยา เนื่องจากอาจเสี่ยงต่อการแทรกแซงยาอย่างรุนแรง

4. พื้นฐานทางเภสัชจลนศาสตร์ของปฏิกิริยาระหว่างอาหารกับยา

ปฏิกิริยาทางเภสัชจลนศาสตร์เกี่ยวข้องกับกระบวนการดูดซึม การกระจายตัว เมแทบอลิซึม และการกำจัด นอกเหนือจากอาหารเดี่ยวหรือสารอาหารแล้ว แม้แต่มื้ออาหารโดยรวมก็อาจส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อเภสัชจลนศาสตร์ของยา โดยการเปลี่ยนความปลอดภัยและประสิทธิภาพในการรักษา [52–54] นอกจากนี้ รูปแบบทางเภสัชกรรมที่แตกต่างกันซึ่งมีการบริหารสารออกฤทธิ์และลักษณะทางเคมีและทางกายภาพที่แตกต่างกัน เช่น ความสามารถในการละลายหรือความสามารถในการซึมผ่านของระบบทางเดินอาหาร อาจทำให้ยาได้รับผลกระทบที่แตกต่างกันจากอาหาร

โดยทั่วไปในกระบวนการทางเภสัชวิทยาทั้งสี่กระบวนการ อาหารสามารถรบกวนการดูดซึมและเมตาบอลิซึมเป็นหลัก แท้จริงแล้ว การเปลี่ยนแปลงของกระบวนการทั้งสองนี้สามารถเปลี่ยนแปลงการดูดซึมที่มีประสิทธิผลของยาได้ (เช่น เปอร์เซ็นต์ของขนาดยาของยาออกฤทธิ์ที่พบในร่างกายหลังการให้ยา) หลังจากรับประทานเข้าไป ยาจะใช้เวลาประมาณ 1-2 นาทีจึงจะไปถึงกระเพาะอาหาร ซึ่งมันจะละลาย และส่วนหนึ่งของสารออกฤทธิ์จะผ่านเข้าสู่กระแสเลือด ส่วนที่เหลือจะผ่านเข้าสู่ลำไส้ซึ่งการดูดซึมจะเสร็จสิ้น การปรากฏตัวของอาหารบางประเภทอาจนำไปสู่ปฏิกิริยาทางเคมีและกายภาพซึ่งประกอบด้วยการก่อตัวของพันธะโมเลกุลระหว่างอาหารและส่วนประกอบและส่วนออกฤทธิ์ของยา ดังนั้นการแทรกแซงประเภทนี้ทำให้การดูดซึมยาลดลง กลไกอีกประการหนึ่งขึ้นอยู่กับการปรับเปลี่ยนสรีรวิทยาของระบบทางเดินอาหาร [53] ซึ่งเกิดขึ้นจากการกินอาหาร ความเป็นกรดในกระเพาะอาหารลดลง เวลาขับถ่ายในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงของการหลั่งน้ำดี การเคลื่อนไหวของลำไส้เพิ่มขึ้น และการเปลี่ยนแปลงของลำไส้ องค์ประกอบของจุลินทรีย์ การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้สามารถเปลี่ยนอัตราการดูดซึมของยาได้ในที่สุด

5. การเปลี่ยนแปลงการดูดซึมยา

ยาที่เป็นกรดอ่อนจะถูกดูดซึมที่ระดับกระเพาะอาหาร ในขณะที่เบสอ่อนจะถูกดูดซึมที่ระดับลำไส้เล็ก ทั้งคุณสมบัติทางเคมีและกายภาพอาจส่งผลต่อระยะการดูดซึมของยา เช่น ค่าคงที่การแยกตัวออกจากกัน [55] ซึ่งเป็นพารามิเตอร์ที่ไวต่อค่า pH ที่ได้รับอิทธิพลจากการก่อตัวของพันธะและ/หรือสารเชิงซ้อนกับโมเลกุลอื่นๆ ดังนั้นการแนะนำอาหารที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงค่า pH ภายในระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะในระดับกระเพาะอาหารอาจส่งผลต่อความสามารถในการดูดซึมยาได้ นอกจากนี้ พันธะและ/หรือสารเชิงซ้อนอาจเกิดขึ้นระหว่างยากับโมเลกุลหรือไอออนบางชนิดที่มีอยู่ในอาหาร การเปลี่ยนแปลงการดูดซึมยาโดยอาหารหรือมื้ออาหารอาจเกิดขึ้นได้จากการจับตัวของสารออกฤทธิ์กับโปรตีนตัวพายา การแข่งขันระหว่างอาหารและยาในการจับกับโปรตีนในการขนส่งสามารถจำกัดการดูดซึมของสารทางเภสัชวิทยาได้

ตามแนวระบบทางเดินอาหาร ค่า pH การกำซาบ พื้นผิวที่ดูดซับต่อหน่วยปริมาตร และการเคลื่อนที่อาจส่งผลต่ออัตราการดูดซึมของยาในรูปแบบต่างๆ [56] ตัวอย่างเช่น เวลาในการล้างกระเพาะอาหารและเวลาในการขนส่งของลำไส้เป็นสองปัจจัยที่มีส่วนร่วมในการให้ยาสำเร็จ [57] โดยเฉพาะอย่างยิ่งการกินอาหารแข็งโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากอุ่น มีความหนืด และมีไขมันมาก จะทำให้เวลาการขับถ่ายในกระเพาะอาหารช้าลง และส่งผลให้การดูดซึมยาในระดับลำไส้ล่าช้า แม้ว่าปริมาณยาจะถูกดูดซึมทั้งหมดก็ตาม ไม่เปลี่ยนแปลง นอกจากนี้ การกินอาหารแข็งยังช่วยกระตุ้นการผลิตน้ำดีในกระเพาะอาหารและน้ำย่อยจากตับอ่อน ซึ่งโดยทั่วไปจะช่วยเพิ่มการละลายของยาและช่วยให้การดูดซึมยาสะดวกขึ้น [58] อาหารที่มีปริมาณไขมันสูงจะกระตุ้นการผลิตและการปล่อยน้ำดีในลำไส้เล็กส่วนต้นมากขึ้น ซึ่งสนับสนุนการดูดซึมยาที่ต้องการเกลือน้ำดีเพื่อการดูดซึมที่เหมาะสมที่สุด สิ่งที่น่าสนใจคือยาบางชนิดที่ผสมกับกรดกลูโคโรนิกจะมีการไหลเวียนของเลือดในลำไส้ซึ่งช่วยให้มั่นใจว่าจะมีอยู่ในกระแสเลือดและเนื้อเยื่อได้นานขึ้น [59]

6. การเปลี่ยนแปลงอันเนื่องมาจากการบริโภคของเหลว โปรตีน ไขมัน และเส้นใย

การบริโภคของเหลวอาจส่งผลต่อการดูดซึมของยา แท้จริงแล้วปริมาตรและอุณหภูมิของเครื่องดื่มอาจเปลี่ยนแปลงการขนส่งยาผ่านทางกระเพาะอาหาร ดังนั้นการปรับเปลี่ยนเวลาที่จำเป็นสำหรับการปรากฏของผลทางเภสัชวิทยา [60] ยกเว้นน้ำ การดื่มเครื่องดื่มใดๆ ร่วมกับยาอาจทำให้การดูดซึมของยาต่างกันออกไป กล่าวคือ อาจมีการเปลี่ยนแปลงค่า pH ในกระเพาะอาหาร ความล่าช้าในการเทของเหลวในกระเพาะอาหารหรือปฏิกิริยาคีเลชั่น หรือการป้องกันการดูดซึมยา ตัวอย่างเช่น สิ่งนี้เกิดขึ้นกับโคล่า โกโก้ กาแฟ (คาเฟอีน) และนม [61,62] นอกจากนี้การใช้น้ำในการรับประทานยายังช่วยป้องกันการเกาะตัวของยากับหลอดอาหารและผนังกระเพาะอาหารและช่วยให้สามารถผ่านไปยังบริเวณที่ดูดซึมได้อย่างรวดเร็ว ควรให้ความสนใจกับอุณหภูมิของของเหลว: ควรหลีกเลี่ยงน้ำร้อนหรือเย็นเกินไปเพราะในทั้งสองกรณีเวลาในการล้างกระเพาะอาหารอาจเพิ่มขึ้น

องค์ประกอบของอาหารอาจส่งผลต่อการดูดซึมของยาได้หลายวิธี กรดอะมิโนในปริมาณสูงที่ได้จากอาหารที่มีโปรตีนสูงสามารถสร้างพันธะกับยาหรือสามารถแข่งขันกับมันเพื่อจับกับพาหะในการขนส่ง [63] นอกจากนี้การหลั่งน้ำตับอ่อนที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดปริมาณน้ำที่เพิ่มขึ้นในระดับลำไส้ซึ่งนำไปสู่การเจือจางของยา ในทางกลับกัน อาหารที่มีโปรตีนสูงจะเพิ่มปริมาณเลือดไปเลี้ยงลำไส้ อำนวยความสะดวกและเร่งการดูดซึมของยา อาหารที่อุดมไปด้วยไขมันช่วยชะลอการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารและเพิ่มการผลิตน้ำดี [64] อาหารประเภทนี้ช่วยในการดูดซึมสิ่งที่เรียกว่ายา "ไลโปฟิลิก" ในทางตรงกันข้าม ปริมาณเส้นใยในอาหารจะเพิ่มการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารและลดระยะเวลาการเคลื่อนตัวของลำไส้ ผลที่ตามมาคือการดูดซึมของยาลดลงพร้อมกับผลทางเภสัชพลศาสตร์ด้วย

กรณีพิเศษของการรบกวนระหว่างอาหาร-ยาเกิดขึ้นระหว่างการบริโภคอาหารที่อุดมไปด้วยไทรามีน (โมโนเอมีนที่เกิดจากกรดอะมิโนไทโรซีน) และยา IMAO ทำให้เกิดการสะสมโมโนเอมีนมากเกินไป ซึ่งส่งผลให้ความดันโลหิตและอาการปวดหัวเพิ่มขึ้นเฉียบพลัน ในกรณีนี้ อาหารควรจำกัดการบริโภคชีสแข็ง เนื้อวัว เนื้อสัตว์แปรรูป สารสกัดจากยีสต์ ผลไม้แห้ง ถั่วเหลือง ช็อคโกแลต ฯลฯ สิ่งสำคัญคือต้องใส่ใจกับการบริโภคไทรามีนในระหว่างการรักษาด้วย linezolid ซึ่งเป็นยา ใช้ในการรักษาโรคติดเชื้อรุนแรง แท้จริงแล้ว linezolid ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้ง MAO ดังนั้นการรับประทานร่วมกับอาหารที่อุดมไปด้วยไทรามีนอาจทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหัน ปัจจัยที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือเวลาระหว่างการให้ยากับการรับประทานอาหารหรือการรับประทานอาหาร [65] ยาที่ไวต่อปฏิกิริยาเหล่านี้มากที่สุดส่วนใหญ่เป็นยาที่ไม่เสถียรในน้ำย่อยหรือมีแนวโน้มที่จะสร้างพันธะกับโมเลกุลอาหารมากกว่า ด้วยเหตุนี้ยาจึงแบ่งออกเป็น 2 ประเภทหลัก คือ ยาที่ต้องรับประทานพร้อมมื้ออาหารหรือร่วมกับมื้ออาหาร (ให้ให้ก่อนหรือหลังอาหารครึ่งชั่วโมง) และยาที่ต้องรับประทานโดยไม่รับประทานอาหาร ได้แก่ 2 ชม. ก่อนหรือ 3-4 หลังอาหาร

7. การเปลี่ยนแปลงการจำหน่ายยา

ปัจจัยหลายประการมีอิทธิพลต่อปริมาตรและความเร็วของการกระจายยา ขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อที่กระจายยาและลักษณะทางเคมี-กายภาพของยา ดังนั้นเปอร์เซ็นต์ของไขมันและมวลไร้ไขมันของตัวอย่างจึงส่งผลต่ออัตราการกระจายของยา ครึ่งชีวิตของยา และเวลาที่จำเป็นเพื่อให้เข้าสู่สภาวะคงตัว ในผู้ป่วยทั้งผู้ใหญ่และเด็ก [66] เภสัชจลนศาสตร์ของยาที่ชอบไขมันส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับมวลไขมันในร่างกาย เนื้อเยื่อไขมันอยู่ในน้ำได้ไม่ดี (โดยเฉพาะในเซลล์) และแทบไม่มีการสร้างหลอดเลือด ปริมาณน้ำที่ลดลงทำให้การกระจายตัวของยาที่ชอบน้ำในเนื้อเยื่อไขมันลดลงและการกระจายตัวของยาที่ชอบน้ำมากขึ้น [67] ในทางตรงกันข้าม ยาที่ชอบน้ำซึ่งให้ในผู้ที่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วนซึ่งมีเปอร์เซ็นต์มวลไขมันสูงกว่า จะถูกแจกจ่ายในปริมาณน้ำที่น้อยกว่า ดังนั้น การคำนวณขนาดยาตามน้ำหนักตัวจริงอาจทำให้ผู้เข้ารับการทดสอบมีความเสี่ยงในการใช้ยาเกินขนาด เนื่องจากปริมาณของของเหลวที่จำหน่ายยาไม่สมส่วนกับน้ำหนักตัว เป็นผลให้ยาจะมีความเข้มข้นในพลาสมาสูงกว่าครึ่งชีวิตที่ยาวนานกว่า และน่าจะมีผลกระทบมากกว่าที่คาดไว้ แม้ว่ากฎดังกล่าวอาจไม่เป็นจริงสำหรับยาทั้งหมดก็ตาม [68,69] ปัจจัยเพิ่มเติมที่มีอิทธิพลต่อการกระจายตัวของยาแสดงโดยการจับกับโปรตีนในพลาสมาเนื่องจากเฉพาะรูปแบบอิสระของยาเท่านั้นที่สามารถแพร่กระจายภายในช่องว่างภายนอกหลอดเลือดหรือภายในเซลล์ที่มันออกฤทธิ์ของมัน โปรดทราบว่าอัลบูมินจับกับยาที่เป็นกรด ในขณะที่ยาพื้นฐานของกรดอัลฟา-ไกลโคโปรตีนและไลโปโปรตีน รวมกับปัจจัยหลายประการ (เช่น โรคตับและไต การอักเสบ มะเร็ง) อาจส่งผลต่อความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมาที่มีอยู่สำหรับการจับกับยา [70,71 ]

การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของร่างกายเกิดขึ้นไม่เพียงแต่ในกรณีของน้ำหนักเกิน/โรคอ้วน หรือการลดมวลร่างกายไร้ไขมัน แต่ยังเกิดขึ้นในช่วงอายุที่รุนแรงด้วย แท้จริงแล้ว ทั้งในทารกแรกเกิดและผู้สูงอายุ องค์ประกอบของร่างกายค่อนข้างแตกต่างจากในผู้ใหญ่ ในทารกแรกเกิด ปริมาณน้ำในร่างกายมีเปอร์เซ็นต์สูง (โดยประมาณ 75–80%) และมีเปอร์เซ็นต์มวลไขมันต่ำ ในขณะที่ในผู้สูงอายุ ปริมาณน้ำในร่างกายลดลงทางสรีรวิทยาและเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้น [72,73] เมื่ออายุมากขึ้น ความสามารถในการจับตัวของโปรตีนในพลาสมาก็ลดลง (กล่าวคือ ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ) ปริมาตรพลาสมาลดลง กิจกรรมของเอนไซม์ลดลง และการทำงานของไตลดลง- สิ่งนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงปริมาณการกระจายตัวของยา: ในผู้ป่วยสูงอายุ ยาที่ละลายน้ำได้จะมีปริมาตรการกระจายที่ต่ำกว่า ในขณะที่ยาที่ละลายในไขมันจะมีปริมาณการกระจายที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับน้ำหนักตัว

8. การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญยา

เป็นที่น่าสังเกตว่ายา สารอาหาร และอาหารอาจส่งผลต่อการทำงานของเอนไซม์ตับ ส่งผลให้การเผาผลาญยาเพิ่มขึ้นหรือลดลง และส่งผลให้ผลทางเภสัชวิทยาลดลงหรือเพิ่มขึ้นตามลำดับ รูปแบบไอโซของ CYP450 (ได้แก่ CYP3A4,5,6, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 และ CYP2E1) เป็นเอนไซม์ที่สำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของยา

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การบริโภคอาหารบางชนิด (เช่น ถั่วเหลือง) หรือเครื่องดื่ม (เช่น น้ำเกรพฟรุตและน้ำบลูเบอร์รี่) อาจยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไซโตโครม พี 450 ซึ่งส่งผลให้ความเข้มข้นของยาเปลี่ยนแปลงไปที่ระดับของจุดออกฤทธิ์เป้าหมาย [74 ] ในกรณีของน้ำเกรพฟรุต การยับยั้งจะคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมง และกิจกรรมของ CYP3A4 ในตับจะกลับสู่ภาวะปกติภายใน 48 ชั่วโมงนับจากการดื่มน้ำผลไม้ [75] เป็นที่ชัดเจนว่าความเสี่ยงของปฏิกิริยาระหว่างอาหารกับยา ซึ่งอาจมีความเกี่ยวข้องทางคลินิก อาจขึ้นอยู่กับความปลอดภัยของยา (เช่น ดัชนีการรักษา) ระยะเวลาของการบริโภคร่วมกันของทั้งยาและอาหาร และ สุดท้ายนี้ขึ้นอยู่กับสภาวะทางคลินิกของผู้ป่วยและความรุนแรงของโรค นอกจากนี้ อาหารที่มีปริมาณโปรตีนและไขมันสูงแต่มีคาร์โบไฮเดรตต่ำสามารถยับยั้งการทำงานของ CYP450 และส่งผลให้ความเข้มข้นในพลาสมาของยาเพิ่มขึ้น การยับยั้งนี้มีความรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับกลุ่มกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่ยาว [76]

9. การเปลี่ยนแปลงในการกำจัดยา

ที่ไตมีหน้าที่หลักในการกำจัดยาส่วนใหญ่ผ่านการกรองไตและการหลั่งของท่อ เป็นที่น่าสังเกตว่าเศษส่วนอิสระของยาที่ถูกกรองโดย glomerulus สามารถดูดซึมกลับคืนได้อย่างรวดเร็วในระดับท่อหากอยู่ในรูปแบบที่ไม่แตกตัวเป็นไอออน ลักษณะกรดหรือเบสอ่อนของยาอธิบายถึงความสมดุลระหว่างรูปแบบที่แยกตัวออกจากกันและไม่แยกตัวซึ่งขึ้นอยู่กับค่า pH ของอัลตราฟิลเตรต และผลที่ตามมาคือการขับถ่ายครั้งสุดท้ายหรือการดูดซึมกลับของรูปแบบที่แยกตัวออกหรือไม่แยกตัวของยา ตามลำดับ ดังนั้นอาหารหรือเครื่องดื่มทั้งหมดที่สามารถทำให้ปัสสาวะเป็นกรดหรือเป็นด่างได้ จึงสามารถเปลี่ยนแปลงการดูดซึมและอำนวยความสะดวกในการขับถ่ายยาบางชนิดได้ ตัวอย่างคือสิ่งที่เรียกว่าอาหารที่ทำให้เป็นด่างหรือเป็นกรด [77] อาหารที่เป็นด่างมีลักษณะเฉพาะคือการมีผักและผลไม้สดและลดการบริโภคอาหารที่เป็นกรด มันอุดมไปด้วยกำมะถัน ฟอสฟอรัส และคลอรีน ซึ่งมีอยู่ในอาหาร เช่น ชีส เนื้อสัตว์ ไส้กรอก ไข่ น้ำตาลเชิงเดี่ยว แป้งกลั่น กาแฟ และชา ในทางตรงกันข้าม ในอาหารที่มีความเป็นกรดนั้น ปริมาณโปรตีนจากสัตว์จะมีปริมาณสูง และมีผลไม้ ผัก และพืชตระกูลถั่วในปริมาณต่ำ (ที่เรียกว่าอาหารตะวันตก) ความเป็นกรดหรือความเป็นด่างของอาหารสามารถกำหนดได้โดยดัชนี PRAL (Potential Renal Acid Load): อาหารที่มีค่า PRAL เป็นลบมีแนวโน้มที่จะทำให้เป็นด่าง ในขณะที่อาหารที่มีค่า PRAL เป็นบวกจะทำให้เป็นกรด [77] อาหารบางชนิด "เป็นกลาง" หรือมีความเป็นกรดเล็กน้อย เช่น เมล็ดธัญพืช พืชตระกูลถั่ว นม และผลไม้แห้ง

10. เภสัชพลศาสตร์และเภสัชจลนศาสตร์ของปฏิกิริยาระหว่างอาหารกับยา

การวิเคราะห์วรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์แสดงให้เห็นว่าการสืบสวนปฏิกิริยาระหว่างอาหารกับยาไม่ค่อยได้รับความสนใจมากนัก นอกจากนี้ อาหารยังมีสารประกอบจำนวนมากที่สามารถรบกวนยาได้จนตรวจสอบได้ยากทั้งหมด [78] คำอธิบายอีกประการหนึ่งคือความเข้มข้นของส่วนประกอบอาหารและสารอาหารที่สามารถเปลี่ยนแปลงเภสัชพลศาสตร์ของยาได้นั้นขึ้นอยู่กับตัวแปรหลายตัว เช่น ประเภทของผลไม้/ผัก แหล่งกำเนิดทางภูมิศาสตร์ ฤดูเก็บเกี่ยว ระดับการสุกของผลไม้/ผัก และการเก็บรักษา เงื่อนไข [79]. ด้วยเหตุนี้ การศึกษาส่วนใหญ่จึงมุ่งเน้นไปที่อาหารเสริมและเครื่องดื่มเป็นหลัก หรือสารสกัด เช่น น้ำผลไม้ ชา ชาสมุนไพร เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ กาแฟ และนม

11. ผักที่อุดมด้วยวิตามินเค

ในบรรดาปฏิกิริยาระหว่างยากับอาหารที่รู้จักกันดีที่สุด ความสัมพันธ์ระหว่างวาร์ฟารินกับอาหารที่อุดมไปด้วยวิตามินเคนั้นเป็นที่รู้จักกันดีอย่างแน่นอน ผลของวาร์ฟารินเกิดจากการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวที่ไม่สมบูรณ์ผ่านการคาร์บอกซิเลชั่นของกรดกลูตามิกที่ตกค้างซึ่งวิตามินเคมีบทบาทสำคัญ อาหารที่อุดมไปด้วยวิตามินเคอาจรบกวนผลการรักษาของยา อาหารเหล่านี้ส่วนใหญ่ประกอบด้วยไม้กางเขน (บรอกโคลี กะหล่ำปลี ฯลฯ) ผักกาดหอม ผักโขม ผักชีฝรั่ง ฯลฯ ปริมาณวิตามินเคสูงอาจพบได้ในหน่อไม้ฝรั่ง ถั่วลันเตา ถั่วเลนทิล ถั่วเหลือง ไข่แดง ตับ ฯลฯ อย่างไรก็ตาม ความเสี่ยง ผู้ป่วยที่รักษาวาร์ฟารินอาจรับประทานผักเหล่านั้น โดยให้ความสำคัญกับการรับประทานในปริมาณปานกลางเป็นเวลานาน รับประทานในปริมาณเท่าเดิมทุกวัน และปรับขนาดยาวาร์ฟารินตามลำดับ การวิเคราะห์เมตาล่าสุดรายงานว่าการจำกัดการบริโภควิตามินเคดูเหมือนจะไม่ใช่กลยุทธ์ที่มีประโยชน์ในการปรับปรุงประสิทธิภาพของวาร์ฟาริน [80] การศึกษาหลายชิ้นพบความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างการบริโภควิตามินเคและความแปรผันของอัตราส่วนมาตรฐานสากล (INR) ในขณะที่งานวิจัยอื่นๆ พบว่ามีความสัมพันธ์เชิงบวกแต่ขึ้นอยู่กับขนาดยา: ด้วยการบริโภควิตามินเคขั้นต่ำ ยังคงสามารถรักษาระดับไว้ได้ ผลการแข็งตัวของเลือดที่เพียงพอ หากรับประทานวิตามินเคเกิน 150 ไมโครกรัม/วัน ผลของยาจะเปลี่ยนไป [80] ดังนั้นแนวทางที่เป็นประโยชน์ในการเอาชนะปัญหานี้คือการรักษานิสัยการบริโภคอาหารที่มั่นคง โดยหลีกเลี่ยงการเปลี่ยนแปลงปริมาณวิตามินเคในวงกว้าง [80,81]

12. อาหาร Goitrogenic

ปฏิกิริยาระหว่างยากับอาหารที่รู้จักกันดีอีกอย่างหนึ่งคือระหว่างเลโวไทร็อกซีนกับสิ่งที่เรียกว่าอาหารที่เกิดโรคกออิโตรเจน ซึ่งรวมถึงตระกูลกะหล่ำ (กะหล่ำปลี ดอกกะหล่ำ บรอกโคลี ฯลฯ) ถั่วเหลือง ผักกาดหอมและผักโขม นม และสารเติมแต่งบางชนิด เช่น ไนไตรต์ อาหารเหล่านี้อาจรบกวนการเผาผลาญไอโอดีนซึ่งจำเป็นต่อกิจกรรมที่เหมาะสมของต่อมไทรอยด์ผ่านการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4 [82] อันที่จริงความเข้มข้นสูงของไอโซไทโอไซยาเนตในอาหารเหล่านี้สามารถยับยั้งการรวมตัวของไอโอดีนและทำให้เกิดการก่อตัวของไทรอกซีน ส่งผลให้การทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลง [83] อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ นี่ไม่ได้หมายความถึงการยกเว้นอาหารเหล่านี้ออกจากอาหารโดยสมบูรณ์ สามารถบริโภคได้โดยคำนึงถึงปริมาณ ความถี่ และเวลาที่ใช้ ไม่ว่าในกรณีใด ผู้ป่วยอาจรับประทานอาหารเหล่านี้เป็นครั้งคราว โดยเสิร์ฟในปริมาณปานกลาง และต้องไม่เร็วกว่า 30–60 นาที นับจากที่ได้รับยาเลโวไทร็อกซีน

อย่างไรก็ตาม ปฏิกิริยาบางอย่างยังไม่ได้รับการยืนยัน เช่น ในกรณีของถั่วเหลืองซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ การทบทวนอย่างเป็นระบบเมื่อเร็วๆ นี้แสดงให้เห็นว่าการกินถั่วเหลืองไม่ส่งผลต่อฮอร์โมนไทรอยด์ และอาจส่งผลให้ระดับฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ (TSH) เพิ่มขึ้นเล็กน้อย [84] ดังนั้น ในบริบทของการรับประทานอาหารที่หลากหลาย จึงเป็นไปได้ที่จะบริโภคถั่วเหลืองในผู้ที่มีปัญหาเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์ โดยมีเงื่อนไขว่าการรับประทานอาหารนั้นต้องไม่ขาดสารไอโอดีน ควรได้รับการดูแลเป็นพิเศษในกรณีของต่อมไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ที่รักษาด้วย levothyroxine เนื่องจากถั่วเหลืองสามารถแทรกแซงยานี้ได้ อย่างไรก็ตามการบริโภคถั่วเหลืองห่างจากยาอย่างน้อย 4 ชั่วโมงก็ถือว่าไม่เป็นอันตราย [84]

13. น้ำผักหรือผลไม้

น้ำเกรปฟรุต ส้ม แอปเปิ้ล ทับทิม บลูเบอร์รี่ และน้ำมะเขือเทศ ได้รับการตรวจสอบแล้วว่าอาจมีปฏิกิริยาโต้ตอบกับยาหรือไม่ ในบรรดาน้ำผลไม้ทั้งหมด น้ำเกรพฟรุตเป็นที่รู้จักกันดีที่สุด [85] เป็นตัวยับยั้งที่มีศักยภาพในการทำงานของไอโซฟอร์มบางชนิดของไซโตโครม P450 ที่ทำงานอยู่ในลำไส้ โดยเฉพาะไอโซฟอร์มของ CYP3A4 ซึ่งมีหน้าที่ในการล้างพิษยาประมาณ 50% ฤทธิ์ยับยั้งนี้เกิดจากสารบางชนิดที่มีอยู่ในเกรปฟรุตและน้ำผลไม้ ได้แก่ นารินจิน (สารประกอบฟีนอลิกที่มีคุณสมบัติต้านการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระ) และมะกรูดไทน์ (ฟูราโนคูมาริน) รายการยาที่อาจได้รับผลกระทบจากน้ำเกรพฟรุตนั้นมีค่อนข้างยาว และรวมถึงยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์ทั่วไป เช่น [86]:

ฟลาโวนอยด์ที่มีอยู่ในน้ำเกรพฟรุต เช่น naringenin และ hesperidin มีหน้าที่ยับยั้งการลำเลียงผ่านของเมมเบรน ซึ่งมีบทบาทในการผ่านของยาจากลำไส้เล็กภายในกระแสเลือด สารประกอบเหล่านี้ยังมีอยู่ในน้ำผลไม้อื่นๆ เช่น น้ำผลไม้รสเปรี้ยว แท้จริงแล้วน้ำส้ม แอปเปิ้ล กีวี และมะละกอ ซึ่งมีฟลาโวนอยด์ชนิดเดียวกัน (นารินจีน, เฮสเพอริดีน และฟลอริดซิน, ฟลอเรติน) สามารถยับยั้งการขนส่งโพลีเปปไทด์ของแอนไอออนอินทรีย์ (OATP) ในปริมาณปกติได้ กล่าวคือ ผลไม้ขนาดมาตรฐาน 1-2 ผลหรือน้ำผลไม้เชิงพาณิชย์หรือโฮมเมด 200 ซีซี ก็เพียงพอที่จะยับยั้งกระบวนการนี้ได้ [79,87–89] การบริโภคน้ำผลไม้เหล่านี้จะเป็นตัวกำหนดการลดการดูดซึมในทางเดินอาหารของยาปฏิชีวนะบางชนิด ยาลดความดันโลหิต ยาเบต้าบล็อกเกอร์ และยาแก้แพ้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การใช้ยาร่วมกัน เช่น acebutolol, celiprolol หรือ fexofenadine ร่วมกับน้ำเกรพฟรุต หรือ atenolol, ciprofloxacin และ fexofenadine ร่วมกับน้ำส้ม จะช่วยลดการดูดซึมทางปากของยาลดความดันโลหิตและยาต้านฮิสตามิเนอร์จิก [90]

การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าน้ำว่านหางจระเข้อาจลดประสิทธิภาพของยาเคมีบำบัดบางชนิด แม้ว่าอาจเพิ่มผลของยาต้านเบาหวานในช่องปาก เนื่องจากระดับน้ำตาลในเลือดลดลงอีกเมื่อนำน้ำว่านหางจระเข้มาร่วมกับยาเหล่านั้น ไม่ควรรับประทานน้ำว่านหางจระเข้ร่วมกับยา เช่น ยาขับปัสสาวะ thiazide, glucocorticoids และ cardioactive glycosides เพื่อหลีกเลี่ยงความเสี่ยงของการขับถ่ายโพแทสเซียมในไตที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ (95) น้ำสับปะรดหรือสารสกัดสามารถทำปฏิกิริยากับ NSAIDs, วาร์ฟาริน, ยาต้านเกล็ดเลือด และเฮปาริน ทำให้เสี่ยงต่อการตกเลือดมากขึ้น น้ำผัก เช่น กะหล่ำปลี หัวหอม และน้ำพริกเขียว ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถยับยั้งการทำงานของ CYP3A4 ได้อย่างแข่งขันได้ [93] อย่างไรก็ตาม ผลการยับยั้งเหล่านั้นไม่ได้รับการทดสอบในร่างกาย และจำนวนฟลาโวนอยด์ที่มีอยู่ในผักเหล่านั้นขึ้นอยู่กับสภาพการเจริญเติบโต ดังนั้นจึงไม่สามารถสรุปได้อย่างมั่นใจว่ากะหล่ำปลีและหัวหอมสามารถยับยั้งการทำงานของ CYP3A4 ในระดับทางคลินิกได้ [94 ] น้ำมะเขือเทศมีสารยับยั้งโดยตรงของกิจกรรม CYP3A4 อย่างน้อยหนึ่งรายการ [96] ผลกระทบนี้ยังพบได้ในพืชที่มีพืชจำพวกอื่น เช่น มันฝรั่ง มะเขือยาว และพริก; ดังนั้นจึงเชื่อกันว่าผักเหล่านี้มีสารยับยั้งเหมือนกัน [97]

โดยรวมแล้ว การศึกษาเหล่านี้นำมาซึ่งข้อมูลที่สำคัญเพิ่มเติม ประการแรก น้ำผลไม้สดหรือน้ำผลไม้ทำเองมีโอกาสน้อยที่จะยับยั้งการดูดซึมยาได้น้อยกว่าน้ำผลไม้เชิงพาณิชย์ ประการที่สอง มีการแสดงให้เห็นว่าการลดการดูดซึมยาเป็นสัดส่วนโดยตรงกับปริมาณน้ำผลไม้ที่บริโภคและเวลาระหว่างการดื่มน้ำผลไม้กับยา [87] โดยทั่วไปมีการสังเกตว่าแนะนำให้รับประทานน้ำผลไม้และรับประทานยาเป็นระยะเวลาสี่ชั่วโมงเพื่อหลีกเลี่ยงโอกาสในการมีปฏิสัมพันธ์ [87] การศึกษาเหล่านี้มีข้อจำกัดหลายประการ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือการศึกษาในหลอดทดลอง มีงานวิจัยเพียงไม่กี่ชิ้นที่ตรวจสอบปฏิกิริยาระหว่างยาและอาหาร ในร่างกาย และไม่ค่อยพบในมนุษย์ [91] การได้รับอาหารและสารอาหารเพียงสั้นๆ ซึ่งโดยปกติจะใช้เวลาสองสัปดาห์ อาจอธิบายการขาดการทดลองทางคลินิกได้ [98,99]

#cistanche #cistanchedeserticola #cistanchetubulosa #cistanchesalsa #glycoside #echinacoside #verbascoside #acteoside #ニクジュヨウ #肉蓯蓉 #ベルルスECOしド #Акテオしド #кサギニン #エキナโคชิด

บริการสนับสนุนของ Wecistanche:

อีเมล:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/โทรศัพท์:+86 15292862950