โฮสต์การตอบสนองของไวรัสต่อไวรัสหลอดลมอักเสบติดเชื้อในสัตว์ปีก (IBV): มุ่งเน้นไปที่ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ตอนที่ 3

4.1. การติดเชื้อ IBV กระตุ้นการเปิดใช้งาน Interferon

IFNs รวมถึงประเภท I, ประเภท II และประเภท III IFNs [71] เป็นแบบมัลติฟังก์ชั่นในระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด

อินเตอร์เฟอรอนประเภทที่ 3 (IFN) เป็นปัจจัยควบคุมภูมิคุ้มกันที่สำคัญซึ่งมีฤทธิ์ต้านไวรัส ต้านมะเร็ง และปรับภูมิคุ้มกัน การศึกษาล่าสุดพบว่า IFN ประเภทที่ 3 ยังส่งผลเชิงบวกต่อการทำงานของการรับรู้และการปรับปรุงหน่วยความจำอีกด้วย

ในแง่ของการทำงานของการรับรู้และความจำ บทบาทหลักของ IFN ประเภท 3 คือการส่งเสริมการเติบโตและการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาท ปรับปรุงความสมดุลของสารสื่อประสาท และเพิ่มภูมิคุ้มกันของเซลล์ประสาท จึงทำให้เซลล์สมองมีความกระตือรือร้นและคล่องตัวมากขึ้น และปรับปรุง ความทรงจำและการคิด ความสามารถ. นอกจากนี้ IFN ประเภทที่ 3 ยังสามารถส่งเสริมความสามารถในการปรับตัวของเซลล์ต้นกำเนิดจากระบบประสาทให้เข้ากับสิ่งแวดล้อม เพิ่มการก่อตัวและการเติบโตของเซลล์ประสาทใหม่ ช่วยให้สมองคงความเยาว์วัยและมีสุขภาพดี และป้องกันโรคความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์

นอกจากนี้ IFN ประเภทที่ 3 ยังสามารถลดการลดลงของความจำและการทำงานของการรับรู้โดยควบคุมปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบภูมิคุ้มกันและระบบประสาท ยับยั้งการตอบสนองการอักเสบของสมอง และปกป้องเซลล์ประสาทจากความเสียหายจากการอักเสบ

สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าผลกระทบของ IFN ประเภท III มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับขนาดยา IFN ชนิดที่ 3 ในปริมาณที่เหมาะสมสามารถช่วยปรับปรุงการทำงานด้านการรับรู้และความจำได้ แต่การมี IFN ชนิดที่ 3 มากเกินไปสามารถกระตุ้นการตอบสนองต่อการอักเสบ ทำลายเซลล์ประสาทและโครงข่ายประสาทเทียม และทำให้ความจำลดลง

เมื่อนำมารวมกัน ความสัมพันธ์ระหว่าง IFN ประเภท III และหน่วยความจำเป็นบวก การฉีด IFN ประเภทที่ 3 ที่เหมาะสมสามารถชะลอความชราของสมอง และช่วยรักษาการทำงานของการรับรู้และความจำที่ดี อย่างไรก็ตาม เมื่อใช้ IFN ประเภท III ปริมาณจะต้องได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดเพื่อหลีกเลี่ยงการใช้มากเกินไปเพื่อหลีกเลี่ยงอาการย้อนกลับ จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola ยังสามารถควบคุมความสมดุลของสารสื่อประสาท เช่น การเพิ่มระดับของอะเซทิลโคลีนและปัจจัยการเจริญเติบโต สารเหล่านี้มีความสำคัญมากต่อความจำและการเรียนรู้ นอกจากนี้ Cistanche Deserticola ยังช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและส่งเสริมการส่งออกซิเจน ซึ่งช่วยให้สมองได้รับสารอาหารและพลังงานที่เพียงพอ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความมีชีวิตชีวาและความอดทนของสมอง

คลิกรู้จักหน่วยความจำระยะสั้นว่าจะปรับปรุงอย่างไร

โดยทั่วไป IFN ประเภท I (IFN-, IFN- ฯลฯ) และ IFN ประเภท III (IFN-แล) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีฤทธิ์ต้านไวรัส ในขณะที่ IFN ประเภท II (IFN-) สามารถกระตุ้นทีเซลล์และมาโครฟาจได้ [72] ชนิดดังกล่าว IFN ทำหน้าที่เป็นกลไกการต้านไวรัสที่ทรงพลัง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของโฮสต์หลังการติดเชื้อ IBV

แสดงให้เห็นว่า IFN- สามารถยับยั้งการหายใจ Beaudette หรือ Grey IBV สายพันธุ์ทั้ง ในหลอดทดลอง และ ในร่างกาย [73]

การศึกษานอกร่างกายแสดงให้เห็นว่าการเหนี่ยวนำ IFN- อยู่ในลักษณะที่ขึ้นกับ MDA5- [56] ในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อ (9 แรงม้า) IFN- ได้รับการควบคุมเมื่อติดเชื้อสายพันธุ์ neuropathogenicIBV [55] อย่างไรก็ตาม เมื่อใช้สายพันธุ์ M41 IBV ระบบทางเดินหายใจ การแสดงออกของ IFN- ในเซลล์ CEK จะล่าช้าไปจนถึง 12 dpi ในขณะที่โปรตีนเสริม 5b เกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำการปิดโฮสต์ซึ่งส่งผลให้ IFN ลดลง [74]

นอกจากนี้ สายพันธุ์ Beaudette IBV ระบบทางเดินหายใจยังแสดงให้เห็นว่ารบกวนการโยกย้ายของ IFN{0}} ที่ถูกเหนี่ยวนำของ STAT1 และ STAT1 ฟอสโฟรีเลชั่นในเซลล์ Vero ที่ระยะสุดท้ายของการติดเชื้อ (18 dpi) อ้างอิงที่ [74] แนะนำการยับยั้งระบบทางเดินหายใจโดยอาศัย IBV ของการส่งสัญญาณ IFN ในลักษณะขึ้นอยู่กับเวลา

ความแตกต่างในการแสดงออกของ IFN ระหว่าง IBV ทางเดินหายใจและ neuropathogenic การติดเชื้อต้องอาศัยการทำงานในอนาคต ซึ่งอาจช่วยให้เข้าใจกลไกที่เป็นรากฐานของเนื้อเยื่อ tropism ของ IBV สายพันธุ์ต่างๆ การศึกษาในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่ซับซ้อนมากขึ้น โดยที่ระดับการแสดงออกของ IFN- ได้รับการควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ ที่ 1 dpi ในม้ามหลังการติดเชื้อ IBV ทางเดินหายใจที่รุนแรง [62] ในขณะที่ในหลอดลมไม่พบการควบคุม IFN ที่ 3 dpi [61]

นอกจากนี้ ไก่ที่ได้รับการฉีดวัคซีน M41 หรือ LDT3 ระบบทางเดินหายใจแบบลดทอนมีระดับ IFN ระดับ IFN ที่แข็งแกร่งกว่า ตามลำดับ [61] ความรุนแรงของ IBV อาจเป็นสาเหตุของความแตกต่างในระดับ IFN เพื่อให้สอดคล้องกับผลลัพธ์ในการแสดงออกของ PRR ผลลัพธ์เหล่านี้ยังแนะนำว่าเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องพิจารณาความรุนแรงของสายพันธุ์ IBV ในการควบคุมไวรัสภาคสนาม

เช่นเดียวกับ IFN ประเภท 1 ในระยะแรกของการติดเชื้อ (12 dpi) หลังจากฉีดวัคซีนด้วยสายพันธุ์ Conn IBV ในทางเดินหายใจ IFN- ถูกควบคุมลดลงอย่างมีนัยสำคัญในหลอดลมและปอดของไก่ที่ติดเชื้อ [26] ที่ 2–3 dpi เมื่อฉีดวัคซีนทางเดินหายใจสายพันธุ์ M41 IBV จะทำให้เกิด IFN- ในหลอดลมและปอด [35,75]

แม้ว่าฤทธิ์ต้านไวรัสของ IFN- ต่อ IBV ยังไม่ได้รับการระบุลักษณะอย่างสมบูรณ์ แต่จากผลลัพธ์ที่สังเกตได้ในไก่ที่ติดเชื้อไวรัสไข้หวัดนก (AIV) มีข้อเสนอแนะว่า IFN- อาจแทรกแซงการจำลองแบบ IBV ทางอ้อมผ่านการเริ่มต้นของ ribonuclease L (RNase ที่เข้ารหัส ISG) ญ) [76]

การศึกษาแสดงให้เห็นว่าในระบบต่างๆ เช่น เอ็มบริโอไก่ (6 แรงม้า) หลอดลม (3 dpi) และไต (5-6 dpi) มีการนำเสนอการควบคุม ISG ที่ควบคุมไม่ได้ด้วยการวิเคราะห์แบบถอดเสียงหลังจากการติดเชื้อ IBV สายพันธุ์ทางเดินหายใจที่แตกต่างกัน [61] .

โดยสรุป แม้ว่าการตอบสนองของ IFN หลังจากการติดเชื้อ IBV จะแตกต่างกันไปในลักษณะที่ขึ้นกับความเครียดและขึ้นอยู่กับเวลา โดยทั่วไป การเปิดใช้งาน IFN จะถูกยับยั้งในระยะเริ่มแรกของการติดเชื้อ IBV เพื่อให้เกิดการจำลองแบบของไวรัส

การควบคุม IFN มักจะถูกสังเกตด้วย ISG ที่เปิดใช้งานหลังจากการติดเชื้อเกิดขึ้นเมื่อภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติตอบสนองต่อการกวาดล้างของไวรัส ดังนั้นการแทรกแซงและการกระตุ้น IFN ในระยะเริ่มแรกจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมโรค

4.2. การติดเชื้อ IBV กระตุ้นให้เกิดการกระตุ้นไซโตไคน์และเคโมไคน์อื่นๆ

ไซโตไคน์และคีโมไคน์อื่นๆ ยังเป็นตัวควบคุมที่สำคัญในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติต่อการติดเชื้อไวรัส ตัวอย่างเช่น มีความสัมพันธ์กับแมคโครฟาจ การผลิต IL-1 เกี่ยวข้องกับการลดปริมาณไวรัส IBV ในระบบทางเดินหายใจ [27]

นอกจากนี้ การควบคุม IFN- , IFN- และ IL12 ที่ 12 hpi การควบคุม IFN- , IL-8 และโปรตีนการอักเสบมาโครฟาจ (MIP)-1 ที่ 48 hpi และการควบคุม IFN- และ IL-6 ที่ 72 hpi ก็ถูกสังเกตเช่นกัน และการควบคุมไซโตไคน์เหล่านี้สัมพันธ์กับการยับยั้งการจำลองแบบ IBV Ark99 ระบบทางเดินหายใจ [77]

ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ IBV มีรายงานว่าการแสดงออกของไซโตไคน์ที่เกิดจากการอักเสบนั้นเกิดขึ้นแตกต่างกันไปในเนื้อเยื่อต่างๆ ในหลอดลม ในระยะเริ่มต้นของการติดเชื้อ (1–3 dpi) การแสดงออกของ IL-1 , IL-10R2, IL-6 และ LITAF เกิดขึ้นหลังจากการฉีดวัคซีนด้วยระบบทางเดินหายใจหรือระบบประสาทที่ทำให้เกิดโรค สายพันธุ์ IBV [61]

การแสดงออกของ IL-1 ถูกควบคุมในช่วงแรก (12 แรงม้า) และเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเมื่อการติดเชื้อ IBV ดำเนินไปในหลอดลมเมื่อไก่ถูกฉีดวัคซีนทางเดินหายใจ Conn IBV สายพันธุ์ [26]

นอกจากนี้ การแสดงออกของ IL-6 ได้รับการควบคุมโดย p38 phosphorylation ในระหว่างการติดเชื้อ IBV [78] ในไต การควบคุมไซโตไคน์เหล่านี้ไม่ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญหลังการติดเชื้อทางเดินหายใจ IS/885/00- เช่น (885), M41 และ IBVstrains ที่คล้าย neuropathogenic QX [79] ไก่ที่ติดเชื้อ IBV สายพันธุ์ก่อโรคทางระบบประสาทของจีโนไทป์ KIIa แสดงระดับ mRNA ของ IL-6 และ IL-1 เพิ่มขึ้นที่ 1 dpi ในหลอดลมและไต ในขณะที่ไก่ที่ติดเชื้อ IBV สายพันธุ์ระบบทางเดินหายใจของจีโนไทป์ ChVI แสดงให้เห็น การแสดงออกของ mRNA ที่ควบคุมค่อนข้างอ่อนของไซโตไคน์เหล่านี้ [80]

นอกจากนี้ ในระบบภูมิคุ้มกันของม้ามโต ระดับการแสดงออกของ IL-7 และ IL-18 ได้รับการควบคุมอย่างมีนัยสำคัญที่ 1 dpi หลังการติดเชื้อ IBV ทางเดินหายใจ [62] เคโมไคน์ควบคุมการอพยพของเซลล์ในระหว่างการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน IBVstrain จำนวนมากกระตุ้นการแสดงออกของยีนของ CXCR4, CCR6, ตัวรับคล้ายเคมีบำบัด 1/CHEMR23 และ Matrix metalloproteinase (MMPs) จากระยะแรกของการติดเชื้อไวรัส (1 dpi) ในหลอดลม [58]

ยาเคมีบำบัดเหล่านี้อาจมีบทบาทในการย้ายถิ่นของทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้น ซึ่งอาจมีส่วนช่วยในการกำจัดไวรัสต่อไป จากการสังเกตเหล่านี้ หลังจากการติดเชื้อ IBV เกิดขึ้น ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติจะถูกกระตุ้น ส่งผลให้มีการคัดเลือกเซลล์โดยกำเนิดที่การติดเชื้อ เว็บไซต์และการควบคุม PPR, ไซโตไคน์, คีโมไคน์ ฯลฯ ที่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม การลดลงของ PPR (TLR7), IFNs (IFN-, IFN-) และไซโตไคน์อื่น ๆ (IL-1 ) ยังคงถูกพบเห็นในระยะเริ่มแรก ของการติดเชื้อ (12 แรงม้า) โดยสายพันธุ์ IBV ของระบบทางเดินหายใจ ซึ่งบ่งบอกถึงการยับยั้งภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติเป็นสิ่งสำคัญในการสร้างการติดเชื้อ IBV ที่ประสบความสำเร็จ ซึ่งอาจสะท้อนถึงกลยุทธ์ทั่วไปที่โคโรนาไวรัสอาจใช้เพื่อหลีกเลี่ยงการตรวจจับโดยภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดของโฮสต์

เนื่องจากการศึกษาส่วนใหญ่ดำเนินการโดยใช้สายพันธุ์ IBV ของระบบทางเดินหายใจ จึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องได้รับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการตอบสนองของโฮสต์ต้านไวรัสโดยใช้สายพันธุ์ IBV ที่ทำให้เกิดโรคทางระบบประสาท ซึ่งอาจช่วยในการพัฒนากลยุทธ์การฉีดวัคซีนและโปรแกรมการแทรกแซงอื่นๆ คำอธิบายทั่วไปของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติต่อการติดเชื้อ IBV แสดงอยู่ในรูปที่ 1

5. การตายของเซลล์ที่เกิดจากการติดเชื้อ IBV

การตายของเซลล์เป็นหนึ่งในกลไกหลักที่สัตว์ใช้เพื่อต่อสู้กับการติดเชื้อไวรัส นอกจากนี้ยังสามารถอำนวยความสะดวกในการแพร่กระจายของไวรัสในระยะหลังของการติดเชื้อ [81] มีรายงานเกี่ยวกับการตายของเซลล์ที่เกิดจาก IBV ทั้ง ในร่างกาย [55] และ ในหลอดทดลอง [28,82]

แนะนำว่าภูมิภาค IBV ORF1b มีหน้าที่กระตุ้นการตายของเซลล์ [83] ในเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม โปรตีนในตระกูล Bcl 2 รวมถึง proapoptotic (Bax และ Bak) และ anti-apoptotic (Mcl 1, Bcl 2 และ Bcl XL) โปรตีน, การตายของเซลล์ที่เกิดจาก IBV แบบมอดูเลตในระยะแรกของการติดเชื้อ IBV [55]

ในเซลล์ HD11 และ PBMCs-Mφ ที่ติดเชื้อ IBV M41- การแสดงออกของ Bcl-2 ที่ลดลง พร้อมด้วยการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ X(Bax) ที่เกี่ยวข้องกับ Bcl{4}} บ่งชี้ว่าการจำลองแบบของไวรัสกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ที่ 48 hpi [ 28]. ในระยะสุดท้ายของการติดเชื้อ มีการแสดงการตายของเซลล์เพื่ออำนวยความสะดวกในการจำลองแบบ IBV พิจารณาเซลล์ DF-1 ที่ติดเชื้อ IBV Beaudette เช่น [84]

ในเซลล์เหล่านี้ วิถีโปรตีนไคเนสที่ควบคุมสัญญาณภายนอกเซลล์ (MAPK/ERK) ที่กระตุ้นการทำงานของไมโทเจนถูกกระตุ้น ทางเดินนี้ถูกควบคุมโดย phosphatase DUSP6 [84] นอกจากนี้ เซนเซอร์การตอบสนองแบบกางออก-โปรตีน (UPR) IRE1 -วิถี XBP1 ยังถูกกระตุ้นที่ระยะสุดท้ายอีกด้วย

6. มุมมองในการควบคุม IBV

นับตั้งแต่มีการจัดทำเอกสารครั้งแรกในสหรัฐอเมริกาเมื่อปี พ.ศ. 2474 IBV ได้กลายเป็นที่แพร่หลายทั่วทั้งอุตสาหกรรมสัตว์ปีก [10] มีการเสนอแนะว่านกสายพันธุ์อื่นๆ อาจมีบทบาทในการแพร่กระจายของ IBV ทั่วโลก [86]

ตัวอย่างเช่น ลำดับนิวคลีโอไทด์บางส่วนของไวรัสโคโรนาที่แยกได้จากนกแก้ว (E. roratus) แสดงให้เห็นความคล้ายคลึง 100% กับ IBV GI-13เชื้อสาย [87] นกป่าและโคโรนาไวรัสในนกเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดการแพร่กระจายของ IBV หรือไม่ จำเป็นต้องมีหลักฐานเพิ่มเติม

นอกเหนือจากการวิจัยเกี่ยวกับมาตรการฉีดวัคซีนและการป้องกันแล้ว ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ความสนใจมากขึ้นมุ่งเน้นไปที่การทำความเข้าใจการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในระยะเริ่มแรกหลังการติดเชื้อ IBV เนื่องจากจะเป็นการขยายความรู้ของเราเกี่ยวกับพยาธิวิทยาของไวรัส ซึ่งอาจเป็นประโยชน์ต่อการพัฒนากลยุทธ์การป้องกันและควบคุม .

ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดมีส่วนช่วยในเครือข่ายโดยใช้ PPR เพื่อตรวจจับ PAMP ที่อนุรักษ์ไว้ โดยที่ส่วนประกอบต่างๆ เช่น IFN และไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบมีบทบาทสำคัญในกิจกรรมต้านไวรัส แนะนำให้มีการทบทวนหลายเรื่องเกี่ยวกับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของไก่ต่อการติดเชื้อ IBV เพื่อความเข้าใจอย่างครอบคลุมเกี่ยวกับปฏิกิริยาระหว่างภูมิคุ้มกันของไวรัสและโฮสต์ [55]

เมื่อพิจารณาถึงความหลากหลายมากมายของสายพันธุ์ IBV การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติที่เกิดจากการติดเชื้อ IBV จะแตกต่างกันไปในลักษณะที่ขึ้นกับความเครียดและขึ้นอยู่กับเวลา อย่างไรก็ตาม การแทรกแซงและการกระตุ้นภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการควบคุมโรค เพื่อกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ผู้ชำนาญการของ PRR และ IFN ได้ดึงความสนใจไปที่การออกแบบวัคซีนแบบใหม่มากขึ้น นอกจากนี้ ความหลากหลายของประชากรของไวรัสยังมีส่วนช่วยในการเสริมสร้างภูมิคุ้มกันของโฮสต์ เนื่องจากประชากรไวรัสที่หลากหลายมากขึ้นในวัคซีนกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติที่แข็งแกร่งขึ้น [88]

ดังนั้น เพื่อให้เกิดความเข้าใจที่ครอบคลุมยิ่งขึ้นเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ทางภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของโฮสต์ IBV และการพัฒนากลยุทธ์การป้องกันและควบคุมในอนาคต โครงสร้างประชากรของ IBV ความหลากหลายของจีโนมของไวรัส และระบบการเพาะเลี้ยง ตลอดจนสภาพของสัตว์ที่เป็นโฮสต์ควรนำมาพิจารณาด้วย

แม้ว่าข้อมูลเกี่ยวกับปฏิสัมพันธ์ระหว่างภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของโฮสต์ IBV ยังคงจำกัด เนื่องจากขาดมาตรการทดลองในไก่ เป็นที่ทราบกันดีว่าภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดไม่เพียงมีส่วนช่วยในการพัฒนากลยุทธ์ในการป้องกันเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความสามารถในการก่อโรคของไวรัสด้วย เพื่อการควบคุมไวรัสอย่างมีประสิทธิภาพ การปรับปรุงภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดของโฮสต์ตั้งแต่เนิ่นๆ ถือเป็นสิ่งสำคัญ

นอกจากนี้ เนื่องจากภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดของไก่ทำหน้าที่ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์และขึ้นอยู่กับเวลาหลังการติดเชื้อ IBV การวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆ จึงมีความสำคัญต่อการควบคุมไวรัสได้ดีขึ้น จำเป็นต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมเพื่อสำรวจความแตกต่างในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เกิดจากสายพันธุ์ IBV ที่แตกต่างกันซึ่งมีจีโนไทป์และการเกิดโรคที่แตกต่างกัน

ผลงานของผู้เขียน: การเตรียมต้นฉบับ YZ; การแก้ไข, YZ, ZX; การกำกับดูแล YC; FundingAcquisition, YZ ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและตกลงกับต้นฉบับเวอร์ชันที่ตีพิมพ์แล้ว

เงินทุน: การศึกษานี้ได้รับการสนับสนุนจากโครงการริเริ่มระดับปริญญาเอกของมูลนิธิวิทยาศาสตร์ธรรมชาติของมณฑลกวางตุ้ง (18zxxt49) และมูลนิธิการวิจัยพื้นฐานและพื้นฐานประยุกต์ของมณฑลกวางตุ้ง (2019B1515210026)

คำชี้แจงของคณะกรรมการพิจารณาสถาบัน: ไม่เกี่ยวข้อง

คำชี้แจงความยินยอม: ไม่เกี่ยวข้อง

คำชี้แจงความพร้อมใช้งานของข้อมูล: ไม่เกี่ยวข้อง

ความขัดแย้งทางผลประโยชน์: ผู้เขียนประกาศว่าพวกเขาไม่มีความสัมพันธ์ทางการเงินหรือส่วนตัวกับบุคคลหรือองค์กรอื่นที่อาจมีอิทธิพลต่องาน ไม่มีผลประโยชน์ทางวิชาชีพหรือส่วนบุคคลในลักษณะหรือประเภทใดๆ ในผลิตภัณฑ์ บริการ และ/หรือบริษัทใดๆ ที่อาจตีความได้ว่ามีอิทธิพลต่อตำแหน่งที่นำเสนอในการรีวิวนี้ ผู้เขียนไม่มีผลประโยชน์ทางการค้าหรือความสัมพันธ์ใดๆ ที่แสดงถึงความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่เกี่ยวข้องกับงานที่ส่งมา

อ้างอิง

1. คาวานาห์ ดี.; เอลุส เอ็มเอ็ม; Cook, JK ความสัมพันธ์ระหว่างการแปรผันของลำดับในโปรตีนขัดขวาง S1 ของหลอดลมอักเสบที่ติดเชื้อและขอบเขตของการป้องกันข้าม ในร่างกาย นกปทุม. 1997, 26, 63–74. [CrossRef] [PubMed]

2. Cavanagh, D. Corona ไวรัสหลอดลมอักเสบติดเชื้อในนก สัตวแพทย์ ความละเอียด 2550, 38, 281–297. [CrossRef] [PubMed]

3. คณาพาธี ค.; วิลกินส์ ม.; ฟอร์เรสเตอร์, อ.; เลเมียร์ ส.; ซีเซเรป ต.; แมคมัลลิน พี.; Jones, RC QX-like infectious bronchitis virus แยกได้จากกรณีของ prontriculitis ในไก่เนื้อเชิงพาณิชย์ในอังกฤษ สัตวแพทย์ รับ 2012, 171, 597. [CrossRef]

4. อัมบาลี เอจี; Jones, RC การเกิดโรคในระยะเริ่มแรกในลูกไก่ที่ติดเชื้อด้วยสายพันธุ์ enterotropic ของไวรัสหลอดลมอักเสบติดเชื้อ เอเวียนดิส. 1990, 34, 809–817. [CrossRef] [PubMed]

5. ปันติน-แจ็ควูด, เอ็มเจ; บราวน์, ทีพี; Huff, GR การสืบพันธุ์ของเชื้อจุลินทรีย์ในไก่เนื้อปลอดเชื้อในเชิงพาณิชย์และปลอดเชื้อโรคเฉพาะ นกดิส 2005, 49, 352–360. [CrossRef] [PubMed]

6. ราช จีดี; Jones, RC ไวรัสหลอดลมอักเสบติดเชื้อ: การสร้างภูมิคุ้มกันของการติดเชื้อในไก่ นกปทุม. 1997, 26, 677–706.[CrossRef]

7. มัทไธจ์ส, เอ็มจี; ฟานเอค, JH; แลนแมน, ดับบลิวเจ; Stegeman, JA ความสามารถของไวรัสหลอดลมอักเสบติดเชื้อชนิดแมสซาชูเซตส์ในการเพิ่มความไวของโคลิบาซิลโลสิสในไก่เนื้อเชิงพาณิชย์: การเปรียบเทียบระหว่างวัคซีนกับไวรัสในสนามที่มีความรุนแรง นกปทุม. 2003, 32,473–481. [CrossRef] [PubMed]

8. มัทไธจ์ส, เอ็มจี; อาเรียน ส.ส.; คนแคระ RM; ฟานเอค, JH; บูม่า, อ.; สเตจแมน, อ.; Vervelde, L. หลักสูตรของการติดเชื้อและการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในระบบทางเดินหายใจของไก่เนื้อที่ติดเชื้อ IBV หลังจากการติดเชื้อ E. coli ขั้นสูง สัตวแพทย์ อิมมูนอล. อิมมูโนพาทอล. 2009, 127,77–84. [ครอสอ้างอิง]

9. เดอวิท เจ.; Cook, J. สปอตไลท์เกี่ยวกับพยาธิวิทยาของนก: ไวรัสหลอดลมอักเสบติดเชื้อ นกปทุม. 2019, 48, 393–395. [ครอสอ้างอิง]

10. คุก เจเค; แจ็ควูด ม.; Jones, RC มุมมองระยะยาว: 40 ปีของการวิจัยโรคหลอดลมอักเสบติดเชื้อ นกปทุม. 2012, 41, 239–250.[CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com