อัตราส่วนทางโลหิตวิทยาสัมพันธ์กับการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันและการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่สงสัยว่าติดเชื้อที่แผนกฉุกเฉิน Ⅱ
Aug 19, 2024
4. การอภิปราย
ในการศึกษาปัจจุบัน r. ทางโลหิตวิทยาอักเสบเช่น NLR, SMR และ NLPRคือเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นในการพัฒนา AKI <30 days after admission to the emergency department. In addition, เพิ่มค่าของ NLR, SMR, PLR, NLPR และดัชนี SII มีการเชื่อมโยงอย่างอิสระกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของการเสียชีวิต 30- วัน การศึกษาก่อนหน้านี้หลายชิ้นที่ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างอัตราส่วนเชิงตรรกะของเม็ดเลือดแดงอักเสบและ AKI แสดงให้เห็นผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน การศึกษาการวัดค่า NLR ในห้องฉุกเฉินเพียงครั้งเดียวรายงานว่าค่าจุดตัดที่ 5.5 สัมพันธ์กับ AKI (odds ratio 6.4; 95% CI 2.7–16) [25] ในผู้ป่วยบำบัดน้ำเสีย การศึกษาย้อนหลัง 2 รายการยังแสดงให้เห็นว่า NLR เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญในการเกิด AKI [26,27] นอกจากนี้ การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างการเกิด AKI กับระดับ NLR หลังผ่าตัดหรือหลังหลอดเลือดหัวใจที่สูงขึ้น ซึ่งบ่งบอกถึงบทบาทสำคัญของการอักเสบในการพัฒนา AKI [28–30] เนื่องจากขาดการศึกษาก่อนหน้านี้เกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง SMR, NLPR และ AKI จึงไม่สามารถเปรียบเทียบผลลัพธ์ของเรากับข้อมูลก่อนหน้าได้ ในการศึกษาครั้งนี้ ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างดัชนี DNI, MLR, PLR และ SII ที่แก้ไขแล้วกับการเกิดขึ้นของ AKI แม้ว่าการศึกษาก่อนหน้านี้บางส่วนแนะนำว่าอัตราส่วนเหล่านี้เกี่ยวข้องกับ AKI แต่ก็ดำเนินการในสภาพแวดล้อมอื่น (เช่น หลังการผ่าตัดหรือห้อง ICU) หรือกับการวัดอัตราส่วนประเภทอื่น (เช่น DNI ต้องมีการวัดเซลล์ที่ทำปฏิกิริยากับ myeloperoxidase และการทดสอบ lobularity นิวเคลียร์) 28,31–35].
ในบริบทของการเสียชีวิต การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าค่า NLR สูงมีความเกี่ยวข้องกับการเสียชีวิต [36,37] การศึกษาย้อนหลังของผู้ป่วย AKI ที่ป่วยหนักยังรายงานระดับ NLR ที่สูงขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุ (HR 1.83; 95% CI 1.66–2.02) [38] มีงานวิจัยบางชิ้นที่ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างอัตราส่วนนิวโทรฟิล-โมโนไซต์กับอัตราการเสียชีวิต ซึ่งพบผลลัพธ์ที่ขัดแย้งกัน การศึกษาชิ้นหนึ่งตรวจสอบอัตราส่วนนิวโทรฟิลต่อโมโนไซต์และพบว่าค่าสูง (มากกว่าหรือเท่ากับ 17.75) สัมพันธ์กับการเสียชีวิตในผู้ป่วยโควิด-19 [39] การศึกษาอื่นตรวจสอบอัตราส่วนระหว่างนิวโทรฟิลแบบแบ่งส่วนและโมโนไซต์ที่เจริญเต็มที่ (SeMo) การศึกษานี้รายงานสิ่งที่ตรงกันข้าม: อัตราส่วน SeMo ที่<16 in critically ill septic patients was associated with a higher risk of 28-day mortality [23]. A likely explanation for the difference in findings between the study of Fang et al. and our study is the use of a different analyzer with incomparable measuring methods. Additionally, the current study had a different study population. In the study of Fang et al., only patients with severe sepsis or septic shock who were already admitted to the ICU were included, compared to only 98 (5.2%) patients in our population who were considered critically ill based on the qSOFA score. For NLPR, several studies showed the association between higher perioperative levels and postoperative AKI and mortality [21,40,41]. Furthermore, another study indicated that an NLPR of ≥15.48 was associated with 28-day mortality in septic patients, which is concordant with the association of higher NLPR values with AKI and mortality in the present study [42]. In line with the current findings, several studies found an association between high PLR levels, high SII-index values, and mortality [33,34,43,44].
มีเหตุผลทางพยาธิสรีรวิทยาที่เป็นไปได้หลายประการว่าทำไมอัตราส่วนทางโลหิตวิทยาที่มีการอักเสบเหล่านี้จึงสัมพันธ์กับ AKI พยาธิสรีรวิทยาของ AKI ในการติดเชื้อรุนแรงและภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดมีความซับซ้อนและมีหลายปัจจัย [9] Septic AKI มักมีสาเหตุมาจากการบาดเจ็บที่ภาวะขาดเลือดกลับคืนมาซึ่งเป็นผลมาจากภาวะเลือดในเลือดต่ำและการช็อก อย่างไรก็ตาม การศึกษาพบว่า AKI ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อและภาวะติดเชื้ออาจเกิดขึ้นได้หากไม่มีภาวะเลือดในเลือดต่ำ [10,45] นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่ามีการตอบสนองต่อการอักเสบในผู้ป่วยที่ติดเชื้อที่ไม่รุนแรงและ AKI [10,46] บทบาทของการอักเสบใน AKI ยังคงไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่มีแนวโน้มว่าการเปลี่ยนแปลงที่ทำให้เกิดการอักเสบในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเยื่อบุผิวของไตมีบทบาทสำคัญ [47,48] สาเหตุนี้เกิดจากกระบวนการอักเสบที่ซับซ้อนซึ่งถูกกระตุ้นโดยระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและระบบภูมิคุ้มกันที่ปรับตัวได้ ในระยะเริ่มแรก เซลล์เยื่อบุผิวไตจะเพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลรูปแบบที่เกี่ยวข้องกับความเสียหาย (DAMP) และตัวรับที่คล้ายค่าผ่านทาง (TLR) สิ่งนี้ทำให้เกิดการสรรหาเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ รวมถึงนิวโทรฟิลและมาโครฟาจ [49,50] ในเวลาเดียวกัน มาโครฟาจและนิวโทรฟิลจะถูกกระตุ้นโดยทีเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติที่ถ่ายโอนจากระบบหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อไต [51] นิวโทรฟิลส่วนใหญ่เกี่ยวข้องในช่วง 24 ชั่วโมงแรกโดยการเกาะของเอ็นโดทีเลียมและการปล่อยไซโตไคน์ สายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา และโปรตีเอส [52,53] ตามด้วยปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัว ซึ่งเซลล์เม็ดเลือดขาวทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ ร่วมกับการปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ [52,53]
การศึกษาในปัจจุบันมีจุดแข็งหลายประการ การศึกษาของเรารวมกลุ่มผู้ป่วยจำนวนมากและชัดเจน กลุ่ม SPACE แสดงถึงประชากรที่คล้ายคลึงกับประชากรที่พบโดยทั่วไปในแผนกฉุกเฉิน ซึ่งทำให้ผลลัพธ์ของการศึกษานี้มีความเกี่ยวข้องทางคลินิก นอกจากนี้ ตามความรู้ของเรา นี่เป็นการศึกษาแรกที่ตรวจสอบว่าอัตราส่วนทางโลหิตวิทยาใดที่เกี่ยวข้องกับ AKI ในผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะติดเชื้อที่แผนกฉุกเฉิน การศึกษาสองชิ้นได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างอัตราส่วนทางโลหิตวิทยากับการเกิด AKI ในแผนกฉุกเฉิน [25,31] อย่างไรก็ตาม การศึกษาเหล่านี้ไม่ได้ศึกษาผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะติดเชื้อโดยเฉพาะ และการศึกษาทั้งสองวิจัยเพียงอัตราส่วนเดียวเท่านั้น นอกจากนี้ การวิเคราะห์ความไวที่มีจุดสิ้นสุดเวลาต่างกันสำหรับผลลัพธ์เดียวกันยังแสดงผลลัพธ์ที่คล้ายคลึงกัน ซึ่งมีส่วนช่วยให้ผลลัพธ์หลักมีความสมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม การศึกษาครั้งนี้ยังมีข้อจำกัดหลายประการ ประการแรก แม้ว่าข้อมูลบางส่วนในกลุ่ม SPACE จะถูกรวบรวมในอนาคต แต่ข้อมูลในระดับ SCr จะถูกรวบรวมย้อนหลัง ดังนั้นการเกิดขึ้นของจุดสิ้นสุดหลักของ AKI อาจถูกประเมินต่ำเกินไป เนื่องจากมีเพียงผู้ป่วยที่มีข้อมูล SCr ติดตามผลที่มีอยู่เท่านั้นที่สามารถรวมไว้ใน การวิเคราะห์ เราไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับผลลัพธ์ของปัสสาวะ ซึ่งจำกัดคำจำกัดความของ AKI ของเรา นอกจากนี้ เป็นที่ทราบกันดีในหนูว่าภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดช่วยลดการไหลเวียนของกล้ามเนื้อ ด้วยเหตุนี้ การผลิตครีเอตินีนจึงลดลง ซึ่งจำกัดการใช้ SCr ในการตรวจหา AKI ในผู้ป่วยบำบัดน้ำเสียในระยะเริ่มแรก [54] ยิ่งไปกว่านั้น AKI อาจไม่ได้รับการวินิจฉัยเนื่องจากผลกระทบที่เจือจางของการบำบัดด้วยการช่วยชีวิตด้วยของเหลว ประการที่สอง สิ่งสำคัญคือต้องชี้ให้เห็นว่าการศึกษานี้ดำเนินการในสถาบันระดับตติยภูมิ และผู้ป่วยจำนวนมากมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง สิ่งนี้อาจทำให้ผลลัพธ์ไม่สามารถสรุปได้ทั่วไปกับการตั้งค่าอื่น ๆ เนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้อาจมีการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่มีปฏิกิริยาน้อย อย่างไรก็ตาม เราได้แก้ไขสถานะภูมิคุ้มกันในการวิเคราะห์ของเราแล้ว ดังนั้นจึงคาดว่าสิ่งนี้จะมีอิทธิพลเล็กน้อยต่อผลลัพธ์สุดท้ายของเรา สุดท้ายนี้ เราไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุการเสียชีวิตในกลุ่ม SPACE ดังนั้น แม้ว่าสิ่งนี้จะน่าสนใจ แต่เราไม่สามารถตรวจสอบได้ว่า AKI มีส่วนทำให้เสียชีวิตมากน้อยเพียงใด
การใช้อัตราส่วนทางโลหิตวิทยาการอักเสบเป็นส่วนเสริมจากแนวทางปฏิบัติในปัจจุบันอาจเป็นประโยชน์สำหรับการเริ่มต้นการรักษาในระยะเริ่มแรก เช่น การหยุดยาที่เป็นพิษต่อไต การเพิ่มประสิทธิภาพของสถานะปริมาตรและความดันการไหลเวียนของเลือด และการติดตามครีเอตินีนในซีรั่มและปัสสาวะที่ปล่อยออกมา [55] สิ่งนี้สามารถป้องกันหรือจำกัดขอบเขตของผลลัพธ์ระยะสั้นและระยะยาว เช่น การพัฒนาของโรคไตเรื้อรังหรือโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้าย โดยจำเป็นต้องมีการแทรกแซงที่มีค่าใช้จ่ายสูงและส่งผลกระทบต่อชีวิต เช่น RRT [6,7] อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยโรค AKI ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการใช้ตัวบ่งชี้แบบดั้งเดิม เช่น ครีเอตินีนในเลือด ซึ่งค่อนข้างล่าช้าและมักจะเพิ่มขึ้นเมื่อมี AKI อยู่แล้ว [56] พารามิเตอร์การนับเม็ดเลือด เช่น NLR, SMR และ NLPR นั้นคำนวณได้ง่าย เนื่องจากการตรวจนับเม็ดเลือดในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่แผนกฉุกเฉินเมื่อมีข้อสงสัยว่าติดเชื้อ ดังนั้นอัตราส่วนเหล่านี้จึงนำไปใช้ได้ง่ายในแผนกฉุกเฉินซึ่งมีต้นทุนต่ำ แม้ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อรุนแรงน้อยกว่าที่อาจยังมีความเสี่ยงต่อการเกิด AKI ก็ตาม
วัสดุเสริม:ดูข้อมูลต่อไปนี้ทางออนไลน์ได้ที่ https://www.mdpi.com/article/ 10.3390/jcm11041017/s1 ภาพที่ S1: การกระจายตัวของอัตราส่วนทางโลหิตวิทยาหลังการแบ่งชั้นสำหรับระยะ AKI ตาราง S1: HRs (95% CI) สำหรับ AKI<14 days after ED presentation, Table S2: HR's (95% CIs) for 14-day all-cause mortality.
ผลงานของผู้เขียน:การวางแนวความคิด TAPdH, GO, MK และ KAHK; ระเบียบวิธี TAPdH, GO, LG และ MK; การวิเคราะห์อย่างเป็นทางการ TAPdH, GO, LG และ MK; การสอบสวน TAPdH, GO, LG และ MK; การดูแลจัดการข้อมูล TAPdH และ LG; การเขียนต้นฉบับร่าง TAPdH และ LG; การเขียน-การตรวจทานและการแก้ไข, TAPdH, GO, SH, JJO, MK และ KAHK; การกำกับดูแล, GO, JJO, MK และ KAHK ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและเห็นด้วยกับต้นฉบับที่ตีพิมพ์ในเวอร์ชันที่ตีพิมพ์
เงินทุน:งานวิจัยนี้ไม่ได้รับเงินทุนจากภายนอก
คำแถลงของคณะกรรมการพิจารณาการวิจัยของสถาบัน: การศึกษานี้ดำเนินการตามแนวทางของปฏิญญาเฮลซิงกิ และได้รับอนุมัติจากคณะกรรมการพิจารณาของสถาบัน (หรือคณะกรรมการจริยธรรม) ของ UMC Utrecht (รหัสพิธีสาร 16/594/C วันที่อนุมัติ 21 กันยายน 2016 ).
คำชี้แจงความยินยอม:ความยินยอมของผู้ป่วยได้รับการยกเว้นเนื่องจากผู้ป่วยไม่ได้ถูกกระทำใดๆ และไม่จำเป็นต้องเปลี่ยนพฤติกรรมของพวกเขา บทความวิจัยนี้ใช้ข้อมูลที่ไม่สามารถระบุได้
คำชี้แจงความพร้อมใช้งานของข้อมูล:ข้อมูลที่นำเสนอในการศึกษานี้มีให้ตามคำขอจากผู้เขียนที่เกี่ยวข้อง ข้อมูลนี้ไม่เปิดเผยต่อสาธารณะเนื่องจากการพิจารณาความเป็นส่วนตัว
ความขัดแย้งทางผลประโยชน์:ผู้เขียนขอประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์
อ้างอิง
1. โทมัส, เมน; เบลน, ซี.; ดอว์นเนย์, อ.; เดโวนัลด์, MAJ; ฟตูห์ ส.; แลง, ค.; แลตเชม ส.; ลูวิงตัน, อ.; มิลฟอร์ด ดีวี; Ostermann, M. คำจำกัดความของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันและการนำไปใช้ในทางปฏิบัติ ไต 2015, 87, 62–73. [CrossRef] [PubMed]
2. Khwaja, A. KDIGO แนวทางปฏิบัติทางคลินิกสำหรับการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน. เนฟรอน คลินิก. การปฏิบัติ 2012, 120, c179–c184 [ครอสอ้างอิง]
3. เบลโลโม ร.; เคลลัม เจเอ; Ronco, C. อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน มีดหมอ 2012, 380, 756–766 [ครอสอ้างอิง]
4. ลาเมียร์ นิวแฮมป์เชียร์; บักก้า, อ.; ครูซ ด.; เดอ เมเซเนียร์ เจ.; เอนเดร, ซ.; เคลลัม เจเอ; หลิว KD; เมห์ตา RL; น.พ. ภาณุ; แวน บีเซิน ว.; และคณะ การบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน: ความกังวลทั่วโลกที่เพิ่มมากขึ้น มีดหมอ 2013, 382, 170–179. [ครอสอ้างอิง]
5. ชาลลิเนอร์ ร.; ริตชี่ เจพี; ฟูลวูด, ค.; ลัฟแนน, พี.; Hutchison, AJ อุบัติการณ์และผลที่ตามมาของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันในการเข้ารับการรักษาฉุกเฉินที่ไม่ได้เลือกไว้กับโรงพยาบาลขนาดใหญ่ในสหราชอาณาจักรที่ไว้วางใจ บีเอ็มซี เนโฟรล. 2014, 15, 84. [CrossRef]
6. เชอร์โทว์ จีเอ็ม; เบอร์ดิค อี.; เกียรติ ม.; บองเวนเทรอ เจวี; เบตส์ DW การบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน การตาย ระยะเวลาการเข้าพัก และค่าใช้จ่ายในผู้ป่วยในโรงพยาบาล เจ.แอม สังคมสงเคราะห์ เนโฟรล. 2005, 16, 3365–3370. [ครอสอ้างอิง]
7. ชาห์ ส.; ลีโอนาร์ด เอซี; แฮร์ริสัน, เค.; เมกานาธานเค; คริสเตียนสัน, อลาบามา; Thakar, CV การเสียชีวิตและการฟื้นตัวที่เกี่ยวข้องกับไตวายเนื่องจากการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน คลินิก. เจ.แอม สังคมสงเคราะห์ เนโฟรล. 2020, 15, 995–1006. [ครอสอ้างอิง]
8. ปีเตอร์ WLS; ข่าน, เอสเอส; เอ็บเบน เจพี; เปเรย์รา บีจีจี; Collins, AJ โรคไตเรื้อรัง: การกระจายเงินดอลลาร์ด้านการดูแลสุขภาพ ไต 2004, 66, 313–321. [ครอสอ้างอิง]
9. ซาร์ชู อ.; Agarwal, A. Sepsis และการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน เจ.แอม สังคมสงเคราะห์ เนโฟรล. 2011, 22, 999–1006. [ครอสอ้างอิง]
10. ขันธกุมาร ร.; การาจาลา-สุบรามันยัม, วี.; ลี ม.; เยนเด้ ส.; ก้อง ล.; คาร์เตอร์ ม.; แองกัส ดีซี; Kellum, JA การบาดเจ็บที่ไตแบบเฉียบพลันในโรคปอดบวมที่ไม่รุนแรงมีความสัมพันธ์กับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นและการรอดชีวิตที่ลดลง ไต 2010, 77, 527–535. [ครอสอ้างอิง]
11. ซาร์บอค อ.; โกเมซ เอช.; การบาดเจ็บของไตเฉียบพลันที่เกิดจากการติดเชื้อของ Kellum, JA Sepsis กลับมาอีกครั้ง: พยาธิสรีรวิทยา การป้องกัน และการรักษาในอนาคต สกุลเงิน ความคิดเห็น. คริติคอล แคร์ 2014, 20, 588–595. [ครอสอ้างอิง]
