กิจกรรมส่งเสริมสุขภาพและกลไกที่เกี่ยวข้องของพอลิแซ็กคาไรด์ Polygonati Rhizoma Ⅱ

4. การสมัครเพื่อกิจกรรมส่งเสริมสุขภาพ

Polygonati Rhizoma โพลีแซคคาไรด์, สารสกัดจากน้ำ Polygonati Rhizomaอุดมไปด้วยโพลีแซคคาไรด์และตำรับยาสมุนไพรที่มีโพลีแซคคาไรด์ Polygonati Rhizoma ทั้งหมดแสดงให้เห็นโดยทั่วไปสารต้านอนุมูลอิสระ, ต่อต้านริ้วรอย, ป้องกันความเมื่อยล้า, การควบคุมการเผาผลาญ, ภูมิคุ้มกัน, ต้านการอักเสบ, ต้านเบาหวาน,antiatherosclerotic, ลดไขมันในเลือด , ต้านโรคกระดูกพรุน และกิจกรรมต้านมะเร็งผ่านกลไกการทำงานร่วมกัน [72].

CISTANCHE ANTIOXIDANT FUNCTIONS สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม

4.1. กิจกรรมต้านอนุมูลอิสระและต่อต้านริ้วรอย

อายุที่มากขึ้น การลดลงของหน้าที่ทางสรีรวิทยาในชีวิตมนุษย์ เป็นความเสี่ยงหลักสำหรับโรคเรื้อรังประเภทต่างๆ [73,74] เนื่องจากประชากรผู้สูงอายุทั่วโลกจะมีจำนวนมากกว่า 2.1 พันล้านคนภายในปี 2593 การบรรเทาความชราอย่างมีประสิทธิภาพจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง [75,76] จำนวนโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุเพิ่มขึ้นทีละน้อยในระดับโลก [77,78] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความชรามักมีลักษณะเฉพาะจากความไม่สมดุลระหว่างความเสียหายที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันกับการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของสิ่งมีชีวิต [79–81] สารต้านอนุมูลอิสระซึ่งมีมากในผัก ผลไม้ และสมุนไพร สามารถต้านทานความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันได้อย่างมีประสิทธิภาพ [82,83] ณ ตอนนี้ ยังไม่มีการบำบัดหรือยาใดที่สามารถรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับความชราได้ การแทรกแซงทางโภชนาการอาจเป็นกลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพในการส่งเสริมการสูงวัยอย่างมีสุขภาพดีและปรับปรุงคุณภาพชีวิต [84,85]

โพลีแซคคาไรด์ของ Polygonati Rhizoma แสดงความสามารถในการกำจัดอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่ง กิจกรรมคีเลตโลหะ และความสามารถในการรีดิวซ์อย่างมีนัยสำคัญ [40,58] PCP แสดงความสามารถในการกำจัดอนุมูล DPPH (IC50=2.04 มก./มล.) สูงกว่า PSP (IC50=3.07 มก./มล.) และ PKP (IC50=4.10 มก./มล.) ในขณะที่ PSP แสดงความสามารถในการกำจัดอนุมูลอิสระ ABTS (IC50=0.68 มก./มล.) สูงกว่า PCP (IC50=0.85 มก./มล.) และ PKP (IC50=1.61 มก./ มล.) [58]. ที่ความเข้มข้น 5.0 มก./มล. ความสามารถในการกำจัดอนุมูลไฮดรอกซิลของ PCP, PSP และ PKP เท่ากับ 88.82 เปอร์เซ็นต์ 77.18 เปอร์เซ็นต์ และ 72.75 เปอร์เซ็นต์ ตามลำดับ [58] เมื่อทราบกระบวนการนึ่ง กิจกรรมการกำจัด PSP อย่างรุนแรงก็เพิ่มขึ้นทีละน้อย [65] ในหนูที่หัวใจแก่ชรา PSP สามารถลด reactive oxygen species (ROS) และ malondialdehyde (MDA) เพิ่มระดับของ superoxide dismutase (SOD) รวมทั้งยับยั้งความเสียหายของ DNA และ lipid peroxidation ผ่านการลดการแสดงออกของ 8-hydroxydeoxyguanosine และ 4-ไฮดรอกซี-2- เล็กน้อย [86] ในกระต่ายตัวผู้ที่หลอดเลือดแดงแข็ง PSP ปกป้องเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากการบาดเจ็บและการตายของเซลล์ที่เกิดจาก H2O2 และ lipopolysaccharide (LPS) และลดจำนวนเซลล์โฟมภายใน [87] ในเซลล์ HT-22 PSP ลดทอนการผลิต ROS ที่เกิดจาก LPS [88] PCPS (4.24 × 104 Da) แสดงผลอย่างมากในการป้องกันความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นผ่านการกระตุ้นสัญญาณสารต้านอนุมูลอิสระที่เกี่ยวข้องกับอีรีทรอยด์ 2 (Nrf2)/HO-1 [89] PCP สามารถลดการสะสม ROS ที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและบรรเทาภาวะเฟอร์โรพอดโทซิสผ่านการเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ NRF2/HO-1 ซึ่งจะทำให้การตายของเซลล์ที่ควบคุมโดยเซลล์ประสาทในไมโครเกลียลดลง [90]

โพลีแซคคาไรด์ Polygonati Rhizoma สามารถลดปริมาณ MDA ของกล้ามเนื้อโครงร่างและซีรั่มได้อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มการทำงานของ SOD และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH‑ Px) และลดกิจกรรมของอนุมูลอิสระ [91] ในระหว่างกระบวนการชรา สังเกตความเสียหายร้ายแรงของดีเอ็นเอของไมโทคอนเดรียและการซ่อมแซมยีน โพลีแซคคาไรด์ Polygonati Rhizoma มีฤทธิ์ในการต่อต้านริ้วรอยโดยการปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานของไมโตคอนเดรียในตับ ลดการแสดงออกของ DNA polymerase และเพิ่มกิจกรรมของเอ็นไซม์ระบบทางเดินหายใจ [91] ในเซลล์สมองของหนู โพลีแซคคาไรด์ Polygonati Rhizoma แสดงผลในการต่อต้านความชราอย่างชัดเจนผ่านการเพิ่มกิจกรรมของ Na บวก ‑K บวก ‑ATP และ Ca2 บวก ‑ATP ผ่านทาง Ca2 บวกมากเกินไป รวมทั้งลดระดับของลิพิดเปอร์ออกไซด์ ไลโปฟัสซิน และชนิด B โมโนเอมีนออกซิเดส [91]. ในหนูวัยหมดประจำเดือนตามธรรมชาติ Polygonati Rhizoma polysaccharides ช่วยชะลอความชราโดยเพิ่มความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระและปรับปรุงการเผาผลาญไขมันในเลือด [36] ในหนูที่เหนี่ยวนำด้วย D-Gal นั้น PSP (100 มก./กก.) แสดงฤทธิ์ต้านการแก่ก่อนวัยผ่านการปรับปรุงความสามารถในการเรียนรู้และความจำอย่างมีประสิทธิภาพ ย้อนการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของไต ลดการแสดงออกของยีน FOXO3a ในเนื้อเยื่อไต ควบคุมปัจจัยการเจริญเติบโตของ Klotho-fibroblast ‑23 แกนต่อมไร้ท่อ บรรเทาความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และปรับสมดุลการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส [92,93] เรียกรวมกันว่า PSP อาจทำหน้าที่เป็นองค์ประกอบที่มีประสิทธิภาพสำหรับการบำบัดเพื่อต่อต้านวัย

4.2. ผลภูมิคุ้มกัน

การกดภูมิคุ้มกัน สภาวะของภูมิคุ้มกันบกพร่องชั่วคราวหรือถาวร อาจทำให้สิ่งมีชีวิตมีความไวต่อเชื้อโรคมากขึ้น การค้นหาวิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันและรักษาโรคภูมิคุ้มกันมีความสำคัญ ผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติ เช่น ยาสมุนไพรที่อุดมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ มีผลกระตุ้นภูมิคุ้มกันต่อโรคเรื้อรังโดยกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน [94,95] โมดูเลเตอร์ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติสามารถกำจัดความผิดปกติได้อย่างมีประสิทธิภาพผ่านการควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงโดยไม่มีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ [96,97] โมเลกุลที่มีส่วนร่วมในการกระตุ้นภูมิคุ้มกันสามารถกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อโรคติดเชื้อ [98] Polygonati Rhizoma มีกิจกรรมเสริมภูมิคุ้มกันโดยส่วนใหญ่ผ่านการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน ปรับปรุงการเจริญเติบโตและกิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน และส่งเสริมการสังเคราะห์แอนติบอดี [2]

ผลการปรับภูมิคุ้มกันของพอลิแซ็กคาไรด์จาก Polygonati Rhizoma แสดงไว้ในรูปที่ 2 ในหนูเมาส์ที่ถูกกระตุ้นภูมิคุ้มกันด้วยไซโคลฟอสฟาไมด์ (CY) PSP สามารถปรับปรุงการกดภูมิคุ้มกันผ่านการฟื้นฟูมวลกาย เร่งการฟื้นตัวของดัชนีม้ามและต่อมไทมัส เพิ่มการตอบสนองการแพร่กระจายของภูมิคุ้มกัน (ทีเซลล์ , บีเซลล์ และม้ามโตไซต์), ยกระดับการฟาโกไซโทซิสของมาโครฟาจทางช่องท้อง, เพิ่มจำนวนเม็ดเลือดแดง, เพิ่มอัตราส่วน CD4 บวก / CD8 บวก, เร่งการฟื้นตัวของกิจกรรมเซลล์เพชฌฆาตตามธรรมชาติ และขึ้นอยู่กับขนาดยาที่ขึ้นกับระดับของปัจจัยภูมิคุ้มกันในซีรัม ซึ่งรวมถึงอินเตอร์ลิวคิน ( IL)-2, ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF)- , IL-8 และ IL-10 [39,99] โพลีแซคคาไรด์ Polygonati Rhizoma ยังสามารถส่งเสริมการก่อตัวของ hemolysin ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของภูมิคุ้มกันของร่างกาย เช่นเดียวกับปรับปรุงกิจกรรม phagocytic ของ macrophages ในช่องท้อง [36] P. cyrtonema fructooligosaccharide, fructan ชนิด graminan ที่มีระดับของพอลิเมอไรเซชัน 5–10 สามารถลดระดับของ pro‑inflammatory cytokines (TNF‑, IL‑1 ) ในซีรั่มได้อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มอัตราการรอดชีวิตของหนูจาก 12.5 เปอร์เซ็นต์เป็น 54 เปอร์เซ็นต์ และลดการสะสมของ monocyte ที่อักเสบในเนื้อเยื่อปอดของหนูที่เกิดจากเยื่อบุช่องท้องอักเสบ [100] ในไก่ที่ถูกกระตุ้นภูมิคุ้มกันด้วย CY (อายุ 481 วัน) PSP แสดงผลการป้องกันโดยเร่งการฟื้นตัวของน้ำหนักสัมพัทธ์ของอวัยวะภูมิคุ้มกัน กระตุ้นอิมมูโนโกลบูลินและดัชนีสารต้านอนุมูลอิสระในซีรั่ม ปรับปรุงการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว T ในเลือด ส่งเสริมเซลล์อวัยวะภูมิคุ้มกัน เพื่อเข้าสู่ระยะ S และ G2/M ควบคุมการแสดงออกของปัจจัยภูมิคุ้มกัน (IL-2, IL-6 และ interferon- ) และยับยั้งการตายของเซลล์ในม้าม ต่อมไทมัส และเบอร์ซาของ Fabricius [101] ยิ่งไปกว่านั้น PSP ยังเพิ่มประสิทธิภาพการเจริญเติบโต เนื่องจากน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นในแต่ละวันและการผลิตโปรตีนในซีรั่มสูงขึ้น ในขณะที่อัตราส่วนการเปลี่ยนอาหารลดลง [101]

รูปที่ 2 แผนผังแสดงผลกระทบของภูมิคุ้มกันของ Polygonati Rhizoma

ใน RAW264.7 macrophages, Polygonati Rhizoma polysaccharides (100-400 g/mL) ควบคุมโพลาไรเซชันผ่านการเพิ่มระดับการหลั่งของไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ (INF-aIL-12, IL-1B, และ NO ); ลดระดับของ IL-10, อาร์จิเนส-1 (Arg-1) และ TGF-P; ยกระดับโมเลกุลพื้นผิว Ml ซีดี86; และลดการแสดงออกของโมเลกุล CD206 ที่พื้นผิว M2 โดยไม่มีผลกระทบที่เป็นพิษต่อเซลล์ [58] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง M1-มาโครฟาจที่มีโพลาไรซ์สามารถเป็นสื่อกลางในการป้องกันโฮสต์จากการติดเชื้อจุลินทรีย์และเนื้องอก ในขณะที่มาโครฟาจ M2 ที่มี CD206, IL-10, Arg-1 และ TGF-B มีส่วนร่วมในการทนต่อภูมิคุ้มกัน และการลุกลามของเนื้องอก (58 นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่คล้าย dendritic ที่เกิดจาก PSP ทำให้เกิดการสลายตัวของ clkB-a ทำให้การย้าย NF-kB p65 เข้าสู่นิวเคลียสและเพิ่มการผลิตปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันรวมถึง NO, TNF-a, ไนตริกออกไซด์ที่เหนี่ยวนำได้ ( NOS), COX-2, NF-kB, phosphorylated p38 MAPK และ IL-6 (102 PCP-1 แสดงฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันต่อการมีชีวิตของเซลล์และการผลิต IL-6 ใน RAW 264.7 macrophages (28]PSP-Cubs ที่ดัดแปลงด้วย CTAB สามารถเพิ่มการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวม้ามโต (103.

เมื่อเปรียบเทียบกับเหง้าดิบ PCP ที่นึ่งเป็นเวลา 2-4 ชั่วโมงมีกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันสูงกว่า (16) เวลาที่ปล่อยไอน้ำนาน (6-12 ชั่วโมง) อาจส่งผลกระทบทางลบต่อกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันของ PCP (161. PSPS (PSP1, PSP2, PSP3 และ PSP4) ที่มีองค์ประกอบและโครงสร้างทางเคมีของโมโนแซ็กคาไรด์ต่างกันออกความสามารถต่างกันเพื่อกระตุ้นฤทธิ์ทำลายเซลล์ใน ในหลอดทดลอง [41] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง PSP3 มีฟังก์ชันภูมิคุ้มกันที่ดีที่สุดซึ่งแสดงศักยภาพที่ยอดเยี่ยมในฐานะตัวกระตุ้นภูมิคุ้มกัน [41] Steamed PCP เพิ่มกิจกรรมการกำจัดอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่ PCP ดั้งเดิมมีผลกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ดีที่สุดเกี่ยวกับการผลิต NO และ phagocytosis [99]

4.3. ผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากยาต้านเบาหวาน/โรคอ้วน

โรคเบาหวาน (DM) รวมถึงประเภท 1 (T1DM) และประเภท 2 (T2DM) มีลักษณะเฉพาะคือความผิดปกติของการเผาผลาญเรื้อรังพร้อมกับความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วน [104,105] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง T2DM มีลักษณะเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจากความบกพร่องในการหลั่งอินซูลินของเซลล์ตับอ่อนและการดื้อต่ออินซูลิน [106] Polygonati Rhizoma ถูกนำมาใช้ในการรักษาโรคเบาหวาน ไขมันในเลือดสูง และกลุ่มอาการเมตาบอลิกที่เกี่ยวข้องมานานหลายศตวรรษ [107–109] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง Polygonati Rhizoma polysaccharides ช่วยบรรเทาภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และชะลอการลุกลามของเบาหวานขึ้นตาและต้อกระจก (ตารางที่ 2)

ตารางที่ 2 กลไกการควบคุมการเผาผลาญของโพลีแซคคาไรด์ Polygonati Rhizoma

ในหนูที่เป็นเบาหวาน PSP ช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร (FBG) และไกลเต็ดฮีโมโกลบิน ทำให้อาการทางคลินิกดีขึ้น (polydipsia, polyphagia, polyuria และน้ำหนักลด) ชะลอการลุกลามของต้อกระจก ระงับปฏิกิริยาความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน หลอดเลือดจอประสาทตาลดลง และยกระดับ ระดับอินซูลินและซีเปปไทด์ในพลาสมา [110,111] ยิ่งไปกว่านั้น PSP สามารถชะลอการลุกลามของเบาหวานขึ้นตาและต้อกระจกได้โดยการบรรเทาภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [111] ในเซลล์ NCI‑H716 โพลีแซคคาไรด์ Polygonati Rhizoma กระตุ้นการผลิตเปปไทด์ที่มีลักษณะคล้ายกลูคากอน‑1 [58] ในเซลล์ไขมัน IR‑3T3‑L1 PSP ช่วยบรรเทาไซโตไคน์ที่อักเสบ (IL‑1 , IL‑6 และ TNF‑ ) และส่งเสริมการดูดซึมกลูผ่านการส่งเสริมการแสดงออกของ Nrf2 [110] PKPs‑1 แสดงฤทธิ์ต้านน้ำตาลในเลือดสูงอย่างเห็นได้ชัดโดยเพิ่มความทนทานต่ออินซูลินและส่งผลต่อเมแทบอลิซึมของไขมันในเลือด [71] นอกจากนี้ PKPs‑1 ยังเพิ่มการแสดงออกของสารตั้งต้นของตัวรับอินซูลิน‑1, ฟอสโฟอิโนซิไทด์ 3‑ไคเนส (PI3K) และซีรีน/ทรีโอนีนไคเนส (AKT) เนื่องจากเส้นทางการส่งสัญญาณของ PI3K/AKT เกี่ยวข้องกับการควบคุมเมแทบอลิซึมของกลู [71] ในหนู T2DM การให้ PKP ทางปากเพิ่มปริมาณอินซูลินขณะอดอาหาร และลดระดับของ FBG [109]

สารสกัดน้ำของ Polygonati Rhizoma และ Codonopsis Radix (PRCR) ซึ่งส่วนใหญ่เป็นโพลีแซคคาไรด์ แสดงผลการลดน้ำตาลในเลือดอย่างมีประสิทธิภาพผ่านการควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณ IRS1/PI3K/AKT และการยับยั้ง IRS1 phosphorylation ในแบบจำลองเมาส์ T2DM ที่รักษาด้วยสารสกัด PRCR ตามระดับ ของคอเลสเตอรอลรวม และไตรเอซิลกลีเซอรอล อะลานีน อะมิโนทรานสเฟอเรส และแอสพาเทต อะมิโนทรานสเฟอเรส ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับหนูกลุ่มตัวอย่างที่ไม่ได้รับการบำบัด [112] โพลีแซคคาไรด์และสารสกัดจากเหง้า P. kingianum สามารถเปลี่ยนแปลงความอุดมสมบูรณ์ของจุลินทรีย์ในลำไส้และการแสดงออกของ miRNAs ซึ่งควบคุมเมแทบอลิซึมของไขมันในหนู HFD อีก [113] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แกน miR- 484-Bacteroides/Roseburia ทำหน้าที่เป็นศูนย์กลางสะพานที่สำคัญ เชื่อมต่อเครือข่าย miRNA-gut microbiota ทั้งหมด [113]

4.4. ประโยชน์ของสภาวะสมดุลของกระดูก

โรคกระดูกพรุนซึ่งเป็นโรคระบบโครงร่างที่พบได้ทั่วไป อาจส่งผลกระทบต่อผู้หญิงจีนร้อยละ 40 และเป็นสาเหตุให้กระดูกหักมากกว่า 2 ล้านคนทุกปี [114,115] โรคกระดูกพรุนมีลักษณะของมวลกระดูกต่ำ ความเปราะบางของกระดูกที่เพิ่มขึ้น การเสื่อมของโครงสร้างจุลภาค และความไวต่อการแตกหัก [50] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเกิดโรคกระดูกพรุนจะเพิ่มขึ้นตามอายุของประชากร และคาดว่าการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระดูกพรุน [50]

PSP แสดงผลการป้องกันการสูญเสียกระดูกที่เกิดจากการผ่าตัดรังไข่ในหนูแรทผ่านการเพิ่มความหนาแน่นของกระดูก เพิ่มการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโตไฟโบรบลาสต์พื้นฐาน ลดการแสดงออกของโปรตีนกระดูก gla และกรดฟอสฟาเตสที่ทนต่อทาร์ทาเรต เช่นเดียวกับการลดระดับของซีรั่ม TNF- และอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเฉพาะกระดูก [19] ในหนูทดลอง PSP สามารถส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของเซลล์สโตรมัลจากไขกระดูกผ่านการสะสมนิวเคลียสของ ‑catenin ที่เพิ่มขึ้นและการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับเซลล์สร้างกระดูกเพิ่มขึ้น [116] ยิ่งไปกว่านั้น PSP ยังยับยั้งตัวกระตุ้นตัวรับของลิแกนด์ NF‑κB (RANKL) ที่เหนี่ยวนำให้เกิดการสร้างเซลล์กระดูกและออกแรงป้องกันการสลายตัวของกระดูกที่เกิดจาก LPS ในหนู [116] PSP ยับยั้งโรคกระดูกพรุนโดยการส่งเสริมการสร้างเซลล์สร้างกระดูกและขัดขวางการสร้างเซลล์สร้างกระดูกผ่านทางเส้นทางการส่งสัญญาณ Wnt/ ‑catenin [116]

ในเซลล์ต้นกำเนิดจากเนื้อเยื่อชั้นในของกระดูก PSP สามารถส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูกโดยการเพิ่มการสะสมนิวเคลียสของ ‑catenin ผ่านทาง ERK/glycogen synthase kinase 3 (GSK‑3 )/ ‑catenin เส้นทางการส่งสัญญาณ เนื่องจาก PSP ควบคุมนิวเคลียร์ ‑catenin และลดระดับของ GSK‑ 3/ [117]. Crude PSP แสดงกิจกรรมการสร้างกระดูกโดยส่งเสริมการสร้างความแตกต่างและการสร้างแร่ธาตุของเซลล์ MC3T3‑E1 ในหลอดทดลอง [50] ในหนูแมคโครฟาจที่ได้จากไขกระดูก PSP ยับยั้งการสร้างเซลล์สร้างกระดูกผ่านทางเส้นทางการส่งสัญญาณของฮิปโปตาม miR-1224 เนื่องจากระดับการแสดงออกของยีนเป้าหมาย Limd1 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ [118]

4.5. กิจกรรมต้านจุลชีพ

PSP สามารถส่งเสริมการผลิตมวลชีวภาพ ฟิล์มชีวภาพ และกรดอะซิติกใน Lac tobacillus faecis ซึ่งเป็นโปรไบโอติกเฉพาะในลำไส้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ [119] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง PSP ส่งเสริมระบบการตรวจจับโควรัมของ L. faecis โดยปรับปรุงการถอดความของ oppA และการแสดงออกของโปรตีน oppD [119] การแพร่กระจายของจุลินทรีย์ที่เป็นประโยชน์ซึ่งมี Parabacteroides และ Bifidobacterium มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการรักษา PSP [120] PSP จากเหง้านึ่งสามารถเปลี่ยนกรดไขมันเป็นกรดไขมันสายสั้นได้อย่างมีนัยสำคัญ (เช่น กรดอะซิติกและกรดโพรพิโอนิก) และกรดไขมันสายยาว (เช่น cis, cis, cis‑9,12,15‑ linolenic acid, cis‑6 ‑octadecenoic acid และ cis‑9‑octadecenoic acid) [120] นอกจากนี้ PSP ยังควบคุมการผลิตและเมแทบอลิซึมของกรดไขมันสายสั้นของ L. faecis ผ่านการควบคุมการแสดงออกของยีน ldh และ metE และโปรตีน ADH2 และลดการแสดงออกของยีน mvK [119] ในทำนองเดียวกัน fructan และ galactan ที่สกัดจากเหง้า P. cyrtonema นั้นมีฤทธิ์เป็นพรีไบโอติก ซึ่งสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตของสายพันธุ์ Bifidobacterium และ Lactobacillus ได้อย่างน่าทึ่ง [70]

PSP ลดจำนวนจุลินทรีย์ที่เป็นอันตราย Shigella [120] PSP สามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของ Escherichia coli, Bacillus subtilis และ Staphylococcus aureus ด้วยความเข้มข้นต่ำสุดในการยับยั้ง (MIC) ที่ 1.23 มก./มล., 0.98 มก./มล. และ 1.31 มก./มล. [121] ตามลำดับ ชิ้นส่วน PCP ที่ไฮโดรไลซ์ B3 ซึ่งมี 1-kestose และชุด neokestose ของ oligosaccharides ที่ไม่มีกิ่งก้าน แสดงฤทธิ์ต่อต้านไวรัสเริมชนิดที่ 2 (HSV-2) ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ vero [122] เมื่อเปรียบเทียบกับ PCP และอนุพันธ์ของซัลโฟเลต อนุพันธ์ของฟอสโฟรีเลตหรืออนุพันธ์ของซัลเฟตแสดงฤทธิ์ยับยั้งที่สูงขึ้นต่อ HSV ซึ่งอนุมานว่าหมู่ฟังก์ชันมีความสำคัญต่อฤทธิ์ต้านเริม [123] ในหนู T2DM การให้ยาทางปากด้วย PKP สามารถปรับปรุงระบบนิเวศน์จุลภาคของลำไส้โดยการลดความอุดมสมบูรณ์ของ Bacteroidetes และ Proteobacteria แต่เพิ่ม Firmicutes [109]

4.6. กิจกรรมต้านความเหนื่อยล้าและประโยชน์ในการต้านอาการซึมเศร้า

ความเหนื่อยล้า ความล้มเหลวในการรักษาพลังงานที่ต้องการหรือคาดหวังในผู้ที่มีความเครียด โดยทั่วไปจะแบ่งออกเป็นความเหนื่อยล้าทางร่างกายและจิตใจ [124,125] ภาวะซึมเศร้าได้รับการระบุว่าเป็นความพิการที่มีผลกระทบโดยเฉพาะ [126] การผลิต ROS และการเปิดใช้งานระบบ Calpain และโปรตีนตัวรับที่มีลักษณะคล้าย NOD 3 (NLRP3) มีความสัมพันธ์อย่างมากกับภาวะซึมเศร้า [88] การปรับกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระโดยโพลีแซคคาไรด์ Polygonati Rhizoma อาจช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและความเหนื่อยล้าของร่างกายได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ในหนูตัวผู้ C57BL/6 ที่มีความเหนื่อยล้า PSP สามารถป้องกันพฤติกรรมที่คล้ายภาวะซึมเศร้า และความเสียหายของไซแนปติกและเซลล์ประสาทโดยการลดการทำงานเกินปกติของแกน ROS/HPA และการตอบสนองต่อการอักเสบ [127] นอกจากนี้ การจัดการ PSP ยังส่งเสริมการแสดงออกของฮิปโปแคมปัสของ p‑Akt ซึ่งเป็นเป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของราปาไมซิน (mTOR), GluA1 และ GluA2 อย่างมาก ลดการแสดงออกของ GluN2A, caspase‑3 และ GluN2B; และป้องกันการสูญเสียแกรนูลเซลล์ในบริเวณ DG [127] โพลีแซคคาไรด์ Polygonati Rhizoma อาจลดความเมื่อยล้าด้วยการลดแลคเตตในเลือดและยูเรียไนโตรเจนในเลือด เช่นเดียวกับการเพิ่มไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อ [128,129] ในหนูทดลอง PCP ออกฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าผ่านการควบคุมแกนการส่งสัญญาณ oxidative stress‑calpain‑1‑NLRP3 โดยเป็นการแสดงออกของ calpain‑1, NLRP3, โปรตีนคล้ายจุดที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์, caspase‑1, cleaved‑caspase‑1, แตกตัวเป็นไอออน โมเลกุลอะแด็ปเตอร์จับแคลเซียม 1, ฟอสโฟรีเลชั่นของไคเนสที่ควบคุมสัญญาณนอกเซลล์, NF‑κB, และโปรตีนกรด glial fibrillary ลดลง ในขณะที่การแสดงออกของแคลปาสแตติน, ฟอสฟาเทสและเทนซินโฮโมลอก, นิวเคลียส suprachiasmatic circadian oscillatory โปรตีน และ Nrf2 เพิ่มขึ้น [88]

4.7. กิจกรรมส่งเสริมสุขภาพอื่นๆ

ในหนูเพศเมีย Balb/c ที่เป็นมะเร็งเต้านมผลลบสามเท่า (TNBC) สารสกัดที่อุดมด้วยโพลีแซคคาไรด์จาก P. sibiricum (PREPS) สามารถปกป้องการสร้างเม็ดเลือดผ่านการยับยั้งการขยายตัวของเซลล์เม็ดเลือดในม้าม รวมทั้งเพิ่มเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดและเซลล์ต้นกำเนิดอย่างเด่นชัด และ ต้นกำเนิดต่อมน้ำเหลืองทั่วไปในไขกระดูก [130] PREPS อาจแสดงผลต้านเนื้องอกที่ยาวนานในการช่วยบำบัด TNBC ผ่านการสร้างเม็ดเลือดและการสร้างน้ำเหลืองในไขกระดูกอย่างยั่งยืน [130] ในเซลล์ HepG2 PSP ที่ละลายน้ำได้ (38.65 kDa) แสดงผลต้านมะเร็งที่ขึ้นกับความเข้มข้นโดยการจับกุมวัฏจักรของเซลล์ที่ระยะ G1 ลดศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ไมโทคอนเดรีย ทำลายนิวเคลียส และกระตุ้นการตายของเซลล์ผ่านการเพิ่มกิจกรรมของแคสเปส 9 และ caspase‑3 [131]

ในหนูแรท Sprague-Dawley เพศผู้ PSP สามารถป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันที่เกิดจาก adriamycin ผ่านการออกฤทธิ์ต้านออกซิเดชัน ฤทธิ์ต้านการอักเสบ และการยับยั้งการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ [132] ในหนูแรทที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน PSP (400 มก./กก. 5 วัน) สามารถเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ, ±dp/dtmax, กล้ามเนื้อหัวใจ Na บวก ‑K บวก ‑ATPase, Ca2 บวก ‑Mg2 บวก ‑ATPase, ระดับซัคซิเนตดีไฮโดรจีเนส ระดับซีรั่มซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส ความดันซิสโตลิกของหัวใจห้องล่างซ้าย ตลอดจนระดับการแสดงออกของโปรตีน Bcl‑2 และ Caspase‑3 ของกล้ามเนื้อหัวใจ [132] ในขณะเดียวกัน PSP ลดระดับการแสดงออกของความดันหัวใจห้องล่างซ้าย, ระดับดัชนีชีวเคมีในซีรัม (cardiac Troponin‑I, creatine kinase‑MB isoform, TNF‑, IL‑6, MDA และ NO) รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจ Bax และแยกโปรตีน Caspase‑3 [132]

P. cyrtonema fructooligosaccharide สามารถบรรเทาอาการบาดเจ็บของปอดได้โดยการแก้ไขความเสียหายของโครงสร้างเซลล์ปอดในเนื้อเยื่อปอดของหนูที่เกิดจากเยื่อบุช่องท้องอักเสบ [100] ในหนูที่มีอาการบาดเจ็บที่ปอด PCP ดิบและน้ำผึ้งแปรรูปสามารถเพิ่มระดับของ SOD ยับยั้งการอักเสบของปอดผ่านทาง NF‑κB และลดการเกิดความเครียดออกซิเดชันในปอดผ่านทาง AMPK‑Nrf2 [133] ผลการป้องกันการบาดเจ็บของปอดอาจเกี่ยวข้องอย่างมากกับสารต้านอนุมูลอิสระและกิจกรรมต้านการอักเสบของ PCP [134,135]

โรคอัลไซเมอร์ (AD) ซึ่งเป็นโรคสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุโดยทั่วไปและความผิดปกติของระบบประสาทที่ก้าวหน้าขึ้น มีลักษณะเด่นคือความเสื่อมและการสูญเสียเซลล์ประสาทในสมอง เช่นเดียวกับการสูญเสียความทรงจำ [136,137] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เบตา-อะไมลอยด์ (A ) เปปไทด์และมวลรวมของมันมีส่วนอย่างมากในการเกิดโรคและการลุกลามของ AD [136] ในรูปแบบหนูตัวผู้ที่เป็นโรคสมองเสื่อม PSP สามารถปรับปรุงการเรียนรู้และความจำได้อย่างมากโดยการลดผลกระทบที่เป็นอันตรายของภาวะสมองขาดเลือดและต่อต้านอนุมูลอิสระ เนื่องจากกิจกรรม SOD และ GSH‑Px เพิ่มขึ้น [138] ผลการป้องกันของ PSP ต่อความเป็นพิษต่อระบบประสาทที่เหนี่ยวนำโดย A 25–35 ในเซลล์ PC12 ส่วนใหญ่เกิดจากการทำให้เซลล์ตายน้อยลง เพิ่มอัตราส่วน Bax/Bcl‑2 ยับยั้งการทำงานของไมโทคอนเดรียและปล่อยไซโตโครม C เข้าสู่ไซโตซอล ยับยั้งการกระตุ้น caspase‑3 และเพิ่มประสิทธิภาพ เส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K/Akt เพื่อความอยู่รอดเมื่อระดับของ Akt ฟอสโฟรีเลตเพิ่มขึ้น [136] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การควบคุมการซึมผ่านของไมโตคอนเดรียและการปลดปล่อยของไซโตโครมซีจากไมโตคอนเดรียไปยังไซโตซอลนั้นมีส่วนสำคัญในเซลล์อะพอพโทซิส ซึ่งถูกควบคุมอย่างเข้มงวดโดยตระกูลโปรตีน Bcl‑2 [136] ในหนูที่ได้รับบาดเจ็บจาก Dgal นั้น PSP สามารถแก้ไขการบาดเจ็บของ synaptic ได้อย่างมีนัยสำคัญ ป้องกันการตายของเซลล์ เพิ่มการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และลดการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ [139]

ในหนู BALB/c PSP อาจมีบทบาทในการป้องกันการบาดเจ็บของตับเฉียบพลันโดยการยับยั้ง pyroptosis ผ่านสัญญาณ NLRP3/GSDMD [140] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การรักษา PSP ช่วยบรรเทาความเสียหายทางจุลพยาธิวิทยาของตับได้อย่างน่าทึ่ง ลดกิจกรรมของ MPO เครื่องหมายการแทรกซึมของนิวโทรฟิลในตับ ลดระดับของดัชนีการทำงานของตับและไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ (TNF- และ IL-6) ลดการแสดงออกของไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับไพโรพอต (IL) ‑18 และ IL‑1 ) ในซีรัม ยับยั้ง pyroptosis ที่มากเกินไป และลดอัตราการตาย 48 ชั่วโมง [140] นอกจากนี้ สารสกัดน้ำจากเหง้า P. kingianum ยังทำหน้าที่เป็นสารควบคุม/สารอาหารของไมโตคอนเดรียที่มีประโยชน์ในการแก้ไขความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและบรรเทาโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ในหนูแรท [141]

ในเซลล์ไตของมนุษย์ PKP และ PKAE ช่วยบรรเทาความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เกิดจากยูเรเนียมโดยควบคุมการตายของเซลล์ที่อาศัยไมโทคอนเดรียและทางเดิน GSK-3 /Fyn/Nrf2: ศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียและระดับ ATP เพิ่มขึ้น ในขณะที่ ROS ลดลง [142]

ในหนูที่มีอาการขาดเลือด PSP ช่วยเพิ่มเซลล์เม็ดเลือดส่วนปลายอย่างมีนัยสำคัญ ฟื้นฟูโครงสร้างม้ามโต และทำให้ไซโตไคน์ของเม็ดเลือดกลับคืนสู่ระดับปกติโดยควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเม็ดเลือดและเส้นทางการส่งสัญญาณการควบคุมภูมิคุ้มกัน [143] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผลการเพิ่มปริมาณเลือดของ PSP เกิดขึ้นโดยการควบคุมวิถี JAK1‑STAT1 และยกระดับไซโตไคน์ของเม็ดเลือด (การชี้เม็ดเลือดแดง, ปัจจัยกระตุ้นการสร้างอาณานิคมของแกรนูโลไซต์, TNF‑ และ IL‑6) [143]

บริการสนับสนุน:

อีเมล:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/โทรศัพท์: บวก 86 15292862950

ร้านค้า:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop