Fucoxanthin ยับยั้งการตอบสนองการอักเสบที่เกิดจากรังสี

ติดต่อ: Audrey Huaudrey.hu@wecistanche.com

ส่วนที่ Ⅱ:ฟูโคแซนธินเปลี่ยนแปลงวิถีเอเพลิน-13/APJ ในอวัยวะบางตัวของหนูที่ได้รับการฉายรังสี

Nermeen M. El Bakary, Noura Magdy Thabet & และคณะ

อภิปรายผล

จุดเน้นของการศึกษาในปัจจุบันคือฟูโคแซนธิน(FX) เนื่องจากคุณสมบัติออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เราตรวจสอบการกระทำของมันกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการสัมผัส RAD ในเส้นทาง apelin-13/APJ ซึ่งอาจส่งผลกระทบหรือได้รับผลกระทบจากอักเสบปฏิกิริยาและการเปลี่ยนแปลงสถานะรีดอกซ์

ข้อมูลของการศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการสัมผัสของหนูกับ IR นำไปสู่การเหนี่ยวนำที่โดดเด่นในภาระออกซิเดชันในตับ ไต ปอด และเนื้อเยื่อของม้าม ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มการควบคุมอย่างมีนัยสำคัญของตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการขาดออกซิเจน HIF{{1 }}a ระดับความสูงของ MDA (ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของลิพิด เปอร์ออกซิเดชัน) และการลดลงของเครื่องหมายต้านอนุมูลอิสระ (GSH-PX และ GSH) ข้อมูลเหล่านี้สัมพันธ์กับการยกระดับโปร-อักเสบโมเลกุล (MCP-1 และ IL-6) ในเนื้อเยื่ออวัยวะที่ตรวจสอบ การปรับลดในม้าม -7nAchR และการรบกวนในระบบอักเสบผู้ไกล่เกลี่ย (TNF- , IL-1 , CRP และ IL-10) การค้นพบนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการตรวจสอบทางจุลพยาธิวิทยา ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงในสถาปัตยกรรมของเนื้อเยื่อที่ตอบสนองต่อความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบชัดเจน

ผลลัพธ์เหล่านี้อาจเกิดจากการพัฒนาของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน สถานะที่เกิดขึ้นจากการสร้าง ROS จำนวนมากหรือความผิดปกติของระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ Yahyapour et al[1]รายงานว่าการอักเสบและความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันมีความสัมพันธ์อย่างมากกับการได้รับรังสีอินฟราเรด Chatterjee[9] เปิดเผยว่าโรคเรื้อรังระยะลุกลามการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ และอาจนำไปสู่โรคที่เป็นอันตรายได้รังสี- ทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ปอดผ่านทางโพสต์-รังสีภาวะขาดออกซิเจนเป็นปัจจัยเชิงสาเหตุที่ทำให้เกิด ROS อย่างต่อเนื่อง การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาว การซึมผ่านของหลอดเลือด การกระตุ้นการสร้างคอลลาเจน และการควบคุมการปล่อยของอักเสบไซโตไคน์โดยเซลล์ต่างๆ เช่น เซลล์บุผนังหลอดเลือด มาโครฟาจถุงลม ปอดบวม และไฟโบรบลาสต์ [29] ข้อมูลของการศึกษาในปัจจุบันอาจบ่งบอกถึงกรณีของภาวะขาดออกซิเจน การเพิ่มขึ้นของ HIF-l ในเนื้อเยื่ออวัยวะของหนูที่ได้รับการฉายรังสีอาจบ่งบอกถึงการเกิดภาวะขาดออกซิเจนภายหลังรังสีซึ่งสามารถมีส่วนร่วมในการพัฒนาความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบ. การศึกษาของ Azab et al [30] ระบุว่าการได้รับรังสี y ทำให้เกิด ROSformation ที่เกินจริง และนำเซลล์ที่ถูกฉายรังสีเข้าสู่สภาวะของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการต่างๆ ที่มาจากธรรมชาติและทางพยาธิวิทยา การผลิต ROS ที่มากเกินไปนี้มาพร้อมกับการลดลงของกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระของเซลล์และการเกิดออกซิเดชันของไขมัน ดัชนีการเกิดออกซิเดชันของโปรตีน และอักเสบเครื่องหมายในตับของหนูที่ฉายรังสี ในการศึกษา Moustafa และ Thabet [31] การฉายรังสีของหนูด้วยรังสีเอกซ์ (6 Gy) ช่วยเพิ่มระดับ MDA และลดเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ |superoxide dismutase(SOD) และ catalase (CAT)] และทำให้เนื้อเยื่อตับถูกทำลายในที่สุด . นอกจากนี้ การเผยเนื้อเยื่อสมองถึง 5 Gy ของ y-รังสีเพิ่ม MDA, IL-1 และ IL-6 ควบคู่ไปกับการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่ยกเลิก (กลูตาไธโอน เอส-ทรานสเฟอเรส) ที่นำไปสู่การบาดเจ็บที่สมอง [32]

เป็นที่น่าสังเกตว่า -6 ที่ผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการบาดเจ็บของตับและไตเป็นสัญญาณในกรณีที่เนื้อเยื่อเสียหาย[33-35] IL 6 ผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความเสียหายของไตโดยตรงทำให้เกิดการอักเสบและการบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อปอด35] ซึ่งสอดคล้องกับผลลัพธ์ที่แสดงในการศึกษานี้ อย่างไรก็ตาม IL-6 กระตุ้นเซลล์ม้ามเพื่อผลิต IL-10 ผ่าน -7nAchR ที่จำเป็นในการบรรเทาอาการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ ตามที่รายงานในการศึกษาของ Kinsey [35] พวกเขา-การฉายรังสีmicroenvironment สามารถควบคุมการเปิดใช้งาน IL อย่างต่อเนื่อง 6 ในเนื้อเยื่อและระบบโปร-อักเสบตัวกลางไกล่เกลี่ย (TNF- และ IL-1 ) เป็นอันตรายมากกว่าที่จะเป็นประโยชน์ ตามที่แสดงโดยการควบคุมระดับ -7nAchR และ L-10 ของม้ามที่ลดลงตามที่สังเกตพบในการศึกษานี้ สนับสนุนมุมมองนี้ Linard และคณะ [36] ระบุว่าหลังจากทั้งตัว y-การฉายรังสีของหนูที่ 10 Gy น้ำตกของอักเสบการตอบสนองถูกเหนี่ยวนำผ่านความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ IL-6 และ IL.8 ที่เกี่ยวข้องกับการลดลงในระดับ IL-10 นอกจากนี้ Galal et al [37] ระบุว่า 7 Gy ของ y-รังสีเพิ่มตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของความเป็นพิษต่อตับและการลดลงของเอนไซม์ล้างพิษ ROS ในตับและม้ามที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมม้าม -7nAchR ที่ลดลง การควบคุมม้าม -7nAchR ในกลุ่ม RAD อาจเกี่ยวข้อง เพื่อสะสมโปร-อักเสบและลดลงต่อต้าน-อักเสบการปล่อยไซโตไคน์ผ่านวิถี NF-KB [38] นอกจากนี้วังและคณะ [39] เปิดเผยว่าการสัมผัสเซลล์บุผนังหลอดเลือดจากสายสะดือของมนุษย์กับ y-รังสีขัดขวางการเชื่อมต่อของเซลล์ผ่านการเปิดใช้งานของอักเสบวิถีการส่งสัญญาณ NF-kB แสดงออกโดยการเพิ่มประสิทธิภาพของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและไนโตรเซทีฟ และการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์ IL-6 และ TNF-

ในทางตรงกันข้าม การให้ FX หลายขนาด (ฟูโคแซนธิน) ก่อน y-รังสีการเปิดเผยใน FX (ฟูโคแซนธิน)บวกกับกลุ่ม RAD ลดการรบกวนในระบบป้องกันสารออกซิแดนท์/สารต้านอนุมูลอิสระและโปร-/สารต้านการอักเสบy สมดุลตามที่สังเกตในการศึกษาปัจจุบัน ผลลัพธ์นี้อาจเกิดจากความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของ FX (ฟูโคแซนธิน). โรดริเกส et al.40| รายงานว่าFX (ฟูโคแซนธิน)แคโรทีนอยด์จากทะเลมีศักยภาพในการขจัดอนุมูลอิสระซึ่งอธิบายความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของมัน ความสามารถเหล่านี้อาจให้เครดิตกับพันธะอัลเลนิกที่โดดเด่นและโมโนอีพอกไซด์ 5,6-ซึ่งมีความสำคัญต่อการกำจัดอนุมูลอิสระและการปกป้องเซลล์จากความเสียหายที่เกิดจาก H2O2 และ UV-B [41] FX (ฟูโคแซนธิน)แสดงให้เห็นการปรับปรุงในแบบจำลองการบาดเจ็บของสมองที่กระทบกระเทือนจิตใจโดยการลดเนื้อหา MDA และฟื้นฟูกิจกรรมของ GSH-PX [15] มันสามารถออกแรงต้านผลกระทบของเซลล์ H2O2 ในเซลล์ L02 (สายเซลล์ตับของมนุษย์ปกติ) ผ่านฟอสฟาติดิลลิโนซิทอล 3-การเหนี่ยวนำที่ขึ้นกับไคเนสของ Nrf-2 (ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับอีรีทรอยด์ปัจจัยนิวเคลียร์{{9 }}) การส่งสัญญาณที่แสดงออกโดยการลดการรั่วไหลของ LDH และ ROS ภายในเซลล์ด้วย GSH 42| ในเซลล์ที่ได้รับการปรับปรุง FX (ฟูโคแซนธิน)มีหน้าที่ในการแก้ไขเซลลูลาร์รีดอกซ์โทนและการอักเสบที่ตรวจพบในตับของหนูที่ได้รับรังสีที่ 8 Gy ของการแยกส่วน (2 Gy×4;2 Gyevery3 วัน) รังสี Y ผ่านการควบคุมระดับ TNF การผลิต MDA และการรักษาความเข้มข้นของ GSH|43] นอกจากนี้ FX (ฟูโคแซนธิน)ฟื้นฟูระบบต้านอนุมูลอิสระที่ลดลง (GSH, GSH-PX, SOD และ CAT) และยับยั้งการสร้างระดับสูงของอักเสบโมเลกุล IL-1 และ TNF- ซึ่งเชื่อมโยงกับโรคอ้วน [44] นอกจากนี้ Grasa-Lopezet al|45|แสดงให้เห็นว่า FX (ฟูโคแซนธิน)มีผลก้าวหน้าโดยการเพิ่มต้านการอักเสบcytokine adiponectin และลดการอักเสบของ cytokines leptin และ CRP ฤทธิ์ต้านการอักเสบของ FX (ฟูโคแซนธิน)อาจเนื่องมาจากการยับยั้งการเหนี่ยวนำ NF-kB และการปราบปรามของฟอสโฟรีเลชั่นโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยไมโตเจน (MAPK) ซึ่งนำไปสู่การลดระดับของโปรอักเสบตัวกลางที่เกี่ยวข้องกับ NO, พรอสตาแกลนดิน E2, IL-1 , TNF- และIL-6ในเซลล์มาโครฟาจของหนูที่กระตุ้นด้วยไลโปโพลีแซคคาไรด์[14]

การแสดงออกของโปรตีนของทางเดิน apelin-13/APJ/NF-KB เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อตับ ไต ปอด และม้ามของกลุ่มหนูที่ฉายรังสีพร้อมกับการพัฒนาของความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบตามที่สังเกตในการศึกษาปัจจุบัน การเพิ่มขึ้นที่สังเกตพบในการแสดงออกของโปรตีน apelin-13, API และ NF-K B นั้นสามารถให้เครดิตกับการกระทำของอักเสบตัวกลางไกล่เกลี่ยเช่น IL-6 หรือการพัฒนาของความเครียดออกซิเดชันเนื่องจาก MDA จำนวนมากที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อ ROS ที่สร้างขึ้นมากเกินไปในเนื้อเยื่ออวัยวะอันเนื่องมาจากรังสีการรับสัมผัสเชื้อ. ฮันและคณะ [46] แสดงให้เห็นว่าการอักเสบการเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ apelin mRNA ถูกกระตุ้นโดย IL-6 และ interferon-y โดยการกระตุ้นกิจกรรมโปรโมเตอร์ของ apelin ซึ่งในทางกลับกันถูกสื่อกลางผ่านวิถีทาง JAK/STAT เฮลมีและคณะ 47] อธิบายว่าความเสียหายต่อหัวใจที่สังเกตได้ระหว่างการขาดออกซิเจนในระบบเรื้อรังนั้นเป็นเพราะการแสดงออกของ mRNA สัมพันธ์ของ apelin ที่เพิ่มขึ้น ระดับ MDA ที่สูง และการเพิ่มขึ้นอย่างมากในการก่อตัวของ ROS ระหว่างการขาดออกซิเจน ขึ้นระเบียบของอักเสบผู้ไกล่เกลี่ยและการกระตุ้น NF-xB เป็นเหตุการณ์สำคัญที่อยู่เบื้องหลังกระบวนการอักเสบ Xu et al. [48] พบว่าปัจจัยการถอดรหัส NF-xB ควบคุมการตอบสนองระดับเซลล์อย่างรุนแรงต่อความเครียดและการบาดเจ็บผ่านการกระตุ้นไซโตไคน์ (เช่น TNF- และ IL-1) และอนุมูลอิสระ การผูกมัดของ apelin-13 กับตัวรับ APJ สามารถกระตุ้นการแสดงออกของปัจจัยการถอดรหัส NF-KB ซึ่งทำให้การแสดงตัวของโมเลกุล MCP โปรอักเสบเคมีบำบัดรุนแรงขึ้น-1 [49,50]และมีความเกี่ยวข้อง ด้วยการปรับลดการแสดงออกของโปรตีน -7nAchR [38]

ดิต่อต้าน-อักเสบผลกระทบของ FX (ฟูโคแซนธิน)ต่อต้าน y-รังสี- เนื้อเยื่อเหนี่ยวนำการอักเสบสามารถตีความได้ในแง่ของความสามารถในการควบคุมแกน apelin/APJ/NF-kB ข้อมูลปัจจุบันชี้ให้เห็นถึงการปรับปรุงที่สำคัญในเส้นทางการส่งสัญญาณ apelin/APJ/NF-kB ในหนูที่ได้รับ FX (ฟูโคแซนธิน)แล้วถูกสัมผัสกับ y-รังสี. สันนิษฐานได้ว่าการจัดการเส้นทางส่งสัญญาณนี้อาจเกิดจากบทบาทของ NF-KB ในฐานะผู้ควบคุมเส้นทางของ apelin ที่เชื่อมโยงทางกลไกกับการยับยั้งของ apelinอักเสบผู้ไกล่เกลี่ยขึ้นระเบียบและปราบปรามการเปิดใช้งาน NF-kB ในเนื้อเยื่อที่ทุกข์ทรมานจากการอักเสบ. Kim et al.|14]และ Choi etal51|ตั้งสมมติฐานว่าFX (ฟูโคแซนธิน)มีประโยชน์ในฐานะยาแก้อักเสบเนื่องจากมีฤทธิ์ยับยั้งการกระตุ้น NF-kB และฟอสโฟรีเลชั่น MAPK

ในการศึกษานี้ ตรวจพบความไม่สมดุลระหว่าง MMP-2, MMP-9 และ TIMP-1 ในตับ ไต ปอด และม้ามของหนูที่สัมผัสกับ y-การฉายรังสีเมื่อเทียบกับหนูควบคุม สิ่งนี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของกิจกรรม LDH ในทุกอวัยวะ ความผิดปกติของเอนไซม์ในการทำงานของตับ (ดังที่แสดงโดยกิจกรรม AST และ ALT ที่เพิ่มขึ้น) และการทำงานของไต (ดังแสดงโดยระดับยูเรียและครีเอตินีนที่เพิ่มขึ้น) และการเปลี่ยนแปลงในสถาปัตยกรรมของอวัยวะ เนื้อเยื่อที่พบในเนื้อเยื่อ photomicrographs ของกลุ่ม RAD การเหนี่ยวนำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันการอักเสบและการควบคุมที่เพิ่มขึ้นของเส้นทางการส่งสัญญาณ apelin/APJ/NF-kB หลังจาก y-การฉายรังสีอาจนำไปสู่ผลที่ตามมาและการสลายตัวของการทำงานของอวัยวะในหนูที่ได้รับรังสี Yahyapour และคณะ [1ระบุว่าสถานการณ์การทำลายออกซิเดชันเรื้อรังการอักเสบและผลที่ตามมาหลังจาก IR อาจขัดขวางการทำงานของอวัยวะที่ฉายรังสี Galis และ Khatri52|เกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลระหว่าง MMPs และ TIMPs และการส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเพื่อเหนี่ยวนำให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการพัฒนาของอักเสบการตอบสนอง นอกจากนี้ Nguyen et al.|53| สังเกตการเหนี่ยวนำของ MMP-2 และ MMP-9และการลด TIMP-1 เพื่อตอบสนองต่อการควบคุม NF-B ใน PMA(phorbol 12-myristate {{7} }acetate)-เกิดไฟโบรซาร์โคมาของมนุษย์ นอกจากนี้ ในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก การพัฒนาของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันช่วยเพิ่มระดับลิพิดเปอร์ออกซิเดชันของเยื่อหุ้มเซลล์ ส่งผลให้การซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์บกพร่องและการรั่วไหลของ LDH และ malate dehydrogenase (MDH) เข้าสู่กระแสเลือด[54] การไหลออกของเอนไซม์ cytosolic LDH นั้นสัมพันธ์กับความมีชีวิตของเซลล์ และด้วยเหตุนี้จึงเป็นมาตรวัดที่สะดวกสำหรับการทำลายเมมเบรน งานวิจัยหลายชิ้นยืนยันว่า LD เป็นเครื่องหมายของการบาดเจ็บที่อวัยวะและมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อที่มีความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและอักเสบเงื่อนไข 55-58] ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของ LDH ที่พบในทุกอวัยวะในการศึกษานี้จึงเน้นไปที่ความเสียหายของอวัยวะเหล่านั้นหลังจากได้รับรังสี y

จากข้อมูลที่เปิดเผยในการศึกษานี้ FX (ฟูโคแซนธิน)การบริหารก่อน y-รังสีการได้รับสารช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และในขณะเดียวกันก็ป้องกันความไม่สมดุลของ MMP-2, MMP-9/TIMP-1 และรักษาความสมบูรณ์ของเซลล์ตามการรับรู้โดยการลดการรั่วไหลของ LDH จากตับ ไต ปอด และ ม้ามของหนูที่ได้รับการฉายรังสี การค้นพบนี้อาจให้เครดิตกับสารต้านอนุมูลอิสระและต่อต้าน-อักเสบการกระทำของ FX (ฟูโคแซนธิน)ซึ่งส่งผลให้มีการควบคุมแกนส่งสัญญาณ apelin-13/API/NF-xB ตามที่ตีความไว้ก่อนหน้านี้ The FX (ฟูโคแซนธิน)การบริหารให้กิจกรรม MMP ของเซลล์-2 และ MMP-9 ลดลงพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของสารยับยั้ง MMP ของเนื้อเยื่อ เช่น TIMP-1ในเซลล์ไฟโบรซาร์โคมาของมนุษย์ที่เหนี่ยวนำโดย PMA ผ่านการยับยั้ง NF-kB, JNK และ หน้า38-แผนที่[53]. นอกจากนี้ การบำบัดล่วงหน้าโดย FX (ฟูโคแซนธิน)ส่งผลให้การรั่วไหลของ LDH ลดลง ลดเนื้อหา ROS ภายในเซลล์ และเพิ่ม GSH ภายในเซลล์ [42] การยับยั้ง LDH ช่วยลดเนื้อร้ายของตับ การตายของเซลล์ และการปรากฏตัวของโปร-อักเสบผู้ไกล่เกลี่ยในรูปแบบเมาส์ที่มีภาวะตับวายเฉียบพลัน [58] ซึ่งสามารถอธิบายการปรับปรุงที่สังเกตได้ในอวัยวะของ FX (ฟูโคแซนธิน)บวกกับกลุ่ม RAD การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของตับ ไต ปอด และม้าม ในการสอบสวนปัจจุบันพบว่า FX (ฟูโคแซนธิน)มีศักยภาพในการป้องกันรังสีที่โดดเด่นโดยนัยจากการบรรเทาการเปลี่ยนแปลงที่เป็นอันตรายที่เกิดจาก IR ในโปรไฟล์ทางชีวเคมี ข้อมูลเหล่านี้สอดคล้องกับข้อมูลของ Bharathriraja et al [59] เจิ้งและคณะ [60] และ Wang et al [61] ผู้ซึ่งตั้งสมมติฐานเกี่ยวกับประสิทธิภาพของ cytoprotective ของ FX (ฟูโคแซนธิน)ต่อปัจจัยที่เป็นอันตรายต่าง ๆ ในอวัยวะต่าง ๆ และเป็นผลมาจากสารต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบคุณสมบัติ. ข้อสังเกต การศึกษาในปัจจุบันให้ความกระจ่างเกี่ยวกับกลไกใหม่ที่อาจส่งผลต่อประสิทธิภาพของ cytoprotective ของ FX (ฟูโคแซนธิน)ผ่านการควบคุมร่วมกันของ cholinergic ของม้ามต้านการอักเสบตัวรับนิโคตินิก ( -7nAchR) และวิถี apelin-13/APJ ในอวัยวะเป้าหมาย

ตามที่รายงานใน Mun et al. [62] มีอุปกรณ์ป้องกันรังสีหลายตัวที่ได้รับการตรวจสอบด้วยกลไกการป้องกันที่แตกต่างกัน เช่น: เบอร์เกนิน (Caesalpinia digyna) ซึ่งกระตุ้นเส้นทาง MAPK และ ERK เพื่อปรับรังสีผลเสียหาย; N-acetyl tryptophan glucopyranoside (Bacillus subtilis) ซึ่งได้รับความเสียหายจากการฉายรังสีโดยการกู้คืน cytoprotective cytokines และเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ zymosan A (Saccharomyces cerevisiae) ซึ่งป้องกันรังสี- กระตุ้นความเสียหายของ DNA โดยเพิ่มระดับของไซโตไคน์และ psoralen ใน (Psoralea cory li folia) ซึ่งยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K-IKK-IcB ที่เกิดจากรังสี COX-2 และการแสดงออกของโปร-อักเสบไซโตไคน์ N-acetyl cysteine ​​​​และ resveratrol ช่วยลดความเสียหายของ DNA ผ่านการเหนี่ยวนำสารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติ (GSH, SOD และ CAT); วิตามินซีในโพลี Eglucoside และ quercetin-3-O-rhamnoside-7-O.glucoside แสดงการป้องกันรังสีผ่านการลดไขมันเปอร์ออกซิเดชัน ตามที่รายงานใน Smith et al 63] โอ้เอตอัล|64|รายงานว่าสาหร่ายผลิตภัณฑ์จากธรรมชาติเช่นผู้อำนวยการฟูโคแซนธินสารสกัดจากแอสตาแซนธินและสาหร่ายมีผลป้องกันรังสีรวมทั้งคุณสมบัติการขจัดอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระ อย่างไรก็ตาม ผลการวิจัยใหม่ของการศึกษาในปัจจุบันได้ชี้ให้เห็นถึงกลไกใหม่ของFX (ฟูโคแซนธิน)เป็นตัวป้องกันรังสีต่อต้าน y-รังสี- ความเสียหายที่เกิดขึ้นในอวัยวะที่ศึกษาผ่านการควบคุมร่วมกันของ apelin/APJ/NF-kB signallingpathwayandsplenic -7nAchR ซึ่งเป็นตัวรับหลักของ cholinergicต้านการอักเสบทางเดินเนื่องจากมีสารต้านอนุมูลอิสระและต้านการอักเสบผลกระทบที่นำไปสู่การมอดูเลตของเครื่องหมายความเสียหายโครงสร้าง (MMP-2, MMP-9, TIMP-1 และ LDH) และการทำงานของอวัยวะ

โดยรวมแล้วผลการศึกษาในปัจจุบันระบุว่ารังสีการกระตุ้นที่เหนี่ยวนำโดยการสัมผัสของ apelin-13/การส่งสัญญาณ APJ ซึ่งอาจเกิดจากการเหนี่ยวนำของความเครียดออกซิเดชัน (ดังที่แสดงในการศึกษานี้โดยการเพิ่มขึ้นของ HIF-1 และ MDA และการลดลงของ GSH และ GSH- PX)เช่นกันการอักเสบ(ดังที่แสดงโดยการเพิ่มขึ้นของ MCP-1, I-6 และ NF-KB และการลดลงของ IL-10 และ -7nAchR) นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของความเครียดออกซิเดชันและอักเสบผู้ไกล่เกลี่ยนำไปสู่ความเสียหายเชิงโครงสร้างในอวัยวะที่ตรวจสอบ (ดังที่แสดงโดยการเพิ่มขึ้นของ MMP-2, MMP-9 และ LDH และ TIMP ที่ลดลง-1 ซึ่งยืนยันโดยการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา) ในทางกลับกัน การกระตุ้นสัญญาณ apelin ที่บันทึกไว้ในกลุ่มที่ฉายรังสีดูเหมือนจะมีส่วนร่วมในคลื่นที่สังเกตได้จากความเครียดออกซิเดชันและการอักเสบ. เราสามารถแนะนำว่าการบริหารระบบของFX (ฟูโคแซนธิน)มีประโยชน์อย่างมากต่อความเสียหายจากออกซิเดชันและอักเสบสถานะ. ข้อบังคับของ apelin-13/API/NF. แกนส่งสัญญาณ kB อาจแสดงถึงรากฐานที่สำคัญของกลไกการป้องกันของFX (ฟูโคแซนธิน)ขัดต่อรังสีอันตรายที่นำไปสู่ความเสียหายของเซลล์และการล่มสลายของการทำงานของอวัยวะ เพื่อเป็นการแนะนำ FX (ฟูโคแซนธิน)อาจใช้เป็นเครื่องป้องกันกัมมันตภาพรังสีในกรณีของรังสีการรับสัมผัสเชื้อ.

ข้อมูลอ้างอิง

1. Yahyapour R, Amini P, Rezapour S et alรังสี- เหนี่ยวนำ การอักเสบและโรคภูมิต้านตนเอง Mil Med Res 2018;5:9-17.

2. Di Maggio FM, Minafra L, Forte GI และคณะ ภาพเหมือนของอักเสบปฏิกิริยาไอออไนซ์รังสีการรักษา. เจ Inflamm(ลอนดอน)2015;12:14.

3. Reisz JA, Bansal N, Qian J และคณะ ผลกระทบของไอออไนซ์รังสีเกี่ยวกับโมเลกุลทางชีววิทยา -- กลไกของความเสียหายและวิธีการตรวจจับที่เกิดขึ้นใหม่ สัญญาณ Antioxid Redox 2014;21:260-92 4. Mishra KN, Moftah BA, Alsbeih GA. การประเมินกลไกของ

การป้องกันรังสีและวิธีการรักษาของรังสีมาตรการรับมือ Biomed Pharmacother 2018;106:610-7

5. Huang Z, Wu L, Chen LApelin/APJ system: เป้าหมายการรักษาแบบใหม่สำหรับโรคไต เจ เซลล์ Physiol 2018;233:3892-900

6. Lw SY, Cui B, ChenWDet al Apelin/APJsystem: เป้าหมายการรักษาที่สำคัญสำหรับโรคตับ Oncotarget 2017;8;112145-51.

7. Zhou Q, Cao J, Chen L.Apelin/APJ system: เป้าหมายการรักษาแบบใหม่ที่เกี่ยวข้องกับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันอักเสบโรค(ทบทวน). Int J Mol Med 2016;37:1159-69.

8. Lil, LiF, LiF et al.NOX4-ที่ได้รับจากออกซิเจนชนิดปฏิกิริยาจะขับเคลื่อน Apelin-13-การกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดผ่านทาง ERKpathway.Int J Pept Res Ther 2011;17:{5} }.

9. Chatterjee S.Oxidative stress,การอักเสบ, และโรคใน: Dziubla T, Butterfield DA(eds).O.xidative Stress and Biomaterials. นิวยอร์ก: Academic Press,2016, 35-58.

10. Ren C, Tong YL, Li JC และอื่น ๆ ผลการป้องกันของ alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor receptor ต่อการเจ็บป่วยที่สำคัญและกลไกของมัน Int J Biol Sa 2017;13:46-56

11. ViedtC, Dechend R, FeiJet อัล MCP-1 ชักนำอักเสบการกระตุ้นเซลล์เยื่อบุผิวท่อของมนุษย์: การมีส่วนร่วมของปัจจัยการถอดรหัส ปัจจัยนิวเคลียร์-แคปปา บี และโปรตีนกระตุ้น-1 เจ แอม ซ็อก เนโฟรล 2002;13:1534-47

12. Raffetto JD, คาลิล RA เมทริกซ์เมทัลโลโปรตีนและสารยับยั้งของพวกมันในการเปลี่ยนแปลงรูปแบบหลอดเลือดและโรคหลอดเลือด Biochem Pharmacol 2008;75:346-59

13. Jain AK, Singh D, Dubey K และคณะ แบบจำลองและวิธีการสำหรับความเป็นพิษในหลอดทดลอง ใน: Dhawan A, Kwon S(eds).In Vito Toxicology. เคมบริดจ์, แมสซาชูเซตส์: AcademicPress,2018, 45-65

14. Kim KN, Heo SJ, Yoon WJ.ฟูโคแซนธินยับยั้งอักเสบตอบสนองโดยระงับการเปิดใช้งาน NF-KB และ MAPKs