การปั่นจักรยานอยู่กับที่ให้เสร็จเร็วเกินไปหลังจากการสร้างเอ็นไขว้หน้าขึ้นใหม่มีแนวโน้มที่จะนำไปสู่ความล้มเหลวที่สูงขึ้น

เชิงนามธรรม

พื้นหลัง: การบาดเจ็บเอ็นไขว้หน้าเข่าเกิดขึ้นเมื่อเส้นใยเอ็นไขว้หน้าเข่าถูกยืด ฉีกขาดบางส่วน หรือฉีกขาดทั้งหมด ผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดอาจได้รับบาดเจ็บซ้ำที่เอ็นไขว้หน้าที่สร้างขึ้นใหม่ หรือผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อมในระยะเริ่มต้น โดยไม่คำนึงถึงการปรับปรุงที่น่าทึ่งในเทคนิคการผ่าตัดและแนวทางปฏิบัติที่ดีที่สุดในการฟื้นฟูที่มีอยู่อย่างกว้างขวาง ทฤษฎีกลไกใหม่ของการบาดเจ็บเอ็นไขว้หน้าแบบไม่สัมผัสและอาการปวดกล้ามเนื้อที่เริ่มมีอาการล่าช้าอาจให้มุมมองใหม่เกี่ยวกับวิธีการตอบสนองต่อความท้าทายทางคลินิกนี้

Glycoside ของ cistanche ยังสามารถเพิ่มการทำงานของ SOD ในเนื้อเยื่อหัวใจและตับ และลดปริมาณของ lipofuscin และ MDA ในแต่ละเนื้อเยื่อได้อย่างมีประสิทธิภาพ กำจัดอนุมูลออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยาต่างๆ (OH-, H₂O₂ ฯลฯ) ได้อย่างมีประสิทธิภาพ และป้องกันความเสียหายของ DNA ที่เกิดขึ้น โดย OH-อนุมูล Cistanche phenylethanoid glycosides มีความสามารถในการกำจัดอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่ง ความสามารถในการลดที่สูงกว่าวิตามินซี ปรับปรุงกิจกรรมของ SOD ในการระงับสเปิร์ม ลดปริมาณของ MDA และมีผลป้องกันบางอย่างต่อการทำงานของเยื่อหุ้มสเปิร์ม โพลีแซคคาไรด์ของ Cistanche สามารถเสริมการทำงานของ SOD และ GSH-Px ในเม็ดเลือดแดงและเนื้อเยื่อปอดของหนูทดลองที่ชราภาพซึ่งเกิดจาก D-galactose รวมทั้งลดปริมาณ MDA และคอลลาเจนในปอดและพลาสมา และเพิ่มเนื้อหาของอีลาสติน ส่งผลดีต่อ DPPH, ยืดเวลาการขาดออกซิเจนในหนูชรา, ปรับปรุงกิจกรรมของ SOD ในซีรั่ม, และชะลอการเสื่อมทางสรีรวิทยาของปอดในหนูชราทดลองที่มีความเสื่อมทางสัณฐานวิทยาของเซลล์, การทดลองแสดงให้เห็นว่า Cistanche มีความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระที่ดี และมีศักยภาพในการเป็นยาป้องกันและรักษาโรคชราทางผิวหนัง ในขณะเดียวกัน echinacoside ใน Cistanche มีความสามารถที่สำคัญในการกำจัดอนุมูลอิสระ DPPH และมีความสามารถในการกำจัดชนิดของออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยาและป้องกันการเสื่อมสลายของคอลลาเจนที่เกิดจากอนุมูลอิสระ และยังมีผลการซ่อมแซมที่ดีต่อความเสียหายของแอนไอออนจากอนุมูลอิสระของไทมีน

คลิกที่ประโยชน์ของ Cistanche Tablets

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

ตัวหลัก: มีการเสนอแบบจำลองการบาดเจ็บแบบไตรเฟสิกสำหรับการบาดเจ็บแบบไม่สัมผัสเหล่านี้ ความเสียหายระดับจุลภาคเชิงกลของขั้วประสาทรับความรู้สึก proprioceptive ได้รับการแนะนำว่าเป็นการบาดเจ็บในระยะแรกและตามมาด้วยความเสียหายของเนื้อเยื่อที่รุนแรงขึ้นในระยะที่สอง มิติตามยาวเป็นระยะที่สามและเทียบเท่ากับผลการแข่งขันซ้ำของอาการปวดกล้ามเนื้อที่เริ่มมีอาการล่าช้า เอกสารฉบับปัจจุบันทำให้ระยะการบาดเจ็บตามยาวนี้เป็นมุมมองเมื่อระยะการรวมหน่วยความจำระยะยาวและการรวมใหม่ของการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้นี้มีวิวัฒนาการและระยะที่กำหนดขอบเขตของการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ การคืนสภาพการจ่ายพลังงานของไมโทคอนเดรียและ 'ความสามารถในการหายใจ' ของเซลล์ประสาทรับรู้อากัปกิริยาที่ได้รับบาดเจ็บในช่วงเวลานี้จะเน้นย้ำเพื่อหลีกเลี่ยงความเมื่อยล้า ใช้งานมากเกินไป เกินกำลัง และบาดเจ็บซ้ำ

ข้อสรุป: ขอแนะนำให้ใช้เทคนิคการฟื้นฟูสมรรถภาพปัจจุบันอย่างน้อยที่สุดถึงหนึ่งปีหรือมากกว่านั้น คือการขี่จักรยานแบบแรงต้านต่ำแบบแรงปานกลางปานกลางในช่วงท้ายของวัน กลยุทธ์การรักษาแบบฝึกหัดนี้ควรเป็นส่วนเสริมของแนวทางปฏิบัติที่ดีที่สุดสำหรับการฟื้นฟูสมรรถภาพที่ใช้อยู่ในปัจจุบันในฐานะความพยายามในการบำรุงรักษาข้อเข่า

คำหลัก: การฟื้นฟูเอ็นไขว้หน้า, การฟื้นฟู, การบาดเจ็บซ้ำของเอ็นไขว้หน้า, โรคข้อเข่าเสื่อมระยะแรก, การปั่นจักรยานอยู่กับที่

พื้นหลัง

การบาดเจ็บเอ็นไขว้หน้าเข่า (ACL) เกิดขึ้นเมื่อเส้นใยเอ็นไขว้หน้าเข่าถูกยืดออก ฉีกขาดบางส่วน หรือฉีกขาดทั้งหมด การบาดเจ็บ ACL ที่เพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ยต่อปีแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นทีละน้อยในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมาในหมู่นักกีฬาวิทยาลัย [1] แต่แนวโน้มที่เพิ่มขึ้นในลักษณะเดียวกันนี้อาจเกิดขึ้นในกลุ่มประชากรที่ไม่ใช่นักกีฬาเช่นกัน เป็นผลให้จำนวนของการผ่าตัดสร้างเอ็นไขว้หน้า (ACLR) เพิ่มขึ้นในทศวรรษที่ผ่านมา เทคนิคการผ่าตัดของ ACLR ได้ผ่านการปรับปรุงอย่างน่าทึ่งในช่วงเวลานี้ ไม่ต้องพูดถึงแนวทางปฏิบัติที่ดีที่สุดสำหรับการฟื้นฟูที่มีประสิทธิภาพที่มีอยู่อย่างกว้างขวาง อย่างไรก็ตาม มีบางอย่างขาดหายไปจากแนวทางปฏิบัติในการฟื้นฟูในปัจจุบัน เนื่องจากหลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่สนับสนุนว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ทำการผ่าตัดอาจได้รับบาดเจ็บซ้ำที่ ACL ที่สร้างขึ้นใหม่ หรือพวกเขาเริ่มแก่ก่อนวัยในรูปแบบของโรคข้อเสื่อม (OA) ในระยะแรก [2] ที่น่าสังเกตคือ มีการประเมินว่าการแตกของ ACL นั้นเร่งอายุของข้อเข่าขึ้นอีก 30 ปี [3] ทฤษฎีใหม่ [4, 5] สามารถให้มุมมองใหม่เกี่ยวกับวิธีเติมชิ้นส่วนปริศนาเพิ่มเติมในแนวทางปฏิบัติการฟื้นฟูหลัง ACLR

ข้อความหลัก

กลไกการบาดเจ็บและบทบาทสำคัญของเซลล์ประสาทรับรู้อากัปกิริยา

การบาดเจ็บของ ACL แบบไม่สัมผัส ซึ่งเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของ ACL ประมาณร้อยละ 80 [1, 6–11] มีทฤษฎีว่าเป็นผลจากความเสียหายระดับจุลภาคของปลายแอกซอน proprioceptive acute เฉียบพลันในกระดูกหน้าแข้งส่วนต้นในช่วงเวลาที่ไม่คุ้นเคยหรือออกแรงมากผิดปกติ [5 ]. microlesion ของเซลล์ประสาท proprioceptive ส่วนปลายนี้สามารถพัฒนาเป็นกลไกการบาดเจ็บแบบ bi-phasic ซึ่งความบกพร่องของ proprioceptive การบาดเจ็บเบื้องต้นถูกตั้งทฤษฎีว่าเกิดจาก microlesion การบีบอัดอย่างเฉียบพลันของปลายประสาทรับความรู้สึกนึกคิดที่กระดูกหน้าแข้งส่วนต้น [5] ส่วนหนึ่งของสมมติฐานคือเส้นประสาทรับความรู้สึกเหล่านี้มีส่วนในการสะท้อนการยืดที่กระดูกสันหลังส่วนหลัง [5]

ดังนั้น ความบกพร่องของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกผิดปกตินี้จึงแนะนำให้เปลี่ยนการเข้ารหัสแบบคงที่ของรีเฟล็กซ์ยืดที่ได้รับผลกระทบเพื่อเพิ่มการควบคุมการทรงตัว เพิ่มความสามารถในการต่อต้านแรงโน้มถ่วง และเพิ่มการลดทอนแรงกระแทก [5, 12] การเปลี่ยนแปลงของกระดูกสันหลังและเหนือกระดูกสันหลังในระบบประสาทเนื่องจากการบาดเจ็บของ ACL นั้นเกิดขึ้นหรือสงสัยว่า [2, 12] ที่น่าสังเกตคือการบาดเจ็บแบบ bi-phasic แบบไม่สัมผัสและกลไกการชดเชยแบบเดียวกันนั้นถูกตั้งสมมุติฐานในความล่าช้าของอาการปวดกล้ามเนื้อที่เริ่มมีอาการ (DOMS) เช่นกัน [4] ยิ่งไปกว่านั้น มีหลักฐานว่า DOMS ไม่เพียงแต่ส่งผลต่อกล้ามเนื้อ agonist เท่านั้น แต่ยังรวมถึง ipsilateral antagonists ด้วย โดยยังไม่พูดถึงผลตรงข้าม [13–15] การค้นพบนี้ไม่เพียงแต่บ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของ stretch reflex เท่านั้น แต่ยังรวมถึงกลไกชดเชยกระดูกสันหลังทุติยภูมิที่ตั้งโปรแกรมไว้ล่วงหน้าและเตรียมการไว้ล่วงหน้า [5, 12, 16] ซึ่งเปลี่ยนแปลงกลไก supraspinal ด้วยเช่นกัน

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง พื้นที่ขนาดเล็กมาก ประมาณร้อยละ 1 ของ ACL ประกอบด้วยโพรริโอเซ็ปเตอร์และบางส่วนมีส่วนในการรับรู้ตำแหน่งของข้อเข่า [17–19] ดังนั้น ประโยชน์ทางคลินิกของ ACL ที่ได้รับบาดเจ็บใน ACLR จึงแสดงผลลัพธ์ที่ดีขึ้น [20–22] ที่สำคัญกว่านั้น การค้นพบว่ารอยฟกช้ำของกระดูกที่กว้างกว่านั้นถือเป็นความเสียหายรอง [23] เนื่องจากการบาดเจ็บเบื้องต้นตามสมมติฐาน [5] นอกจากนี้ยังอาจบ่งบอกถึงการกดทับเพิ่มเติมหรือ "การกดทับซ้ำ" ความเสียหายของเส้นประสาท proprioceptive [5] สุดท้าย เป็นเรื่องที่ควรค่าแก่การกล่าวถึงว่ามีความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากการบาดเจ็บของเส้นประสาทของสาขา infrapatellar ของเส้นประสาท saphenous ระหว่าง ACLR เมื่อมีการดำเนินการตัดเส้นเอ็น autologous จากกล้ามเนื้อ gracilis และ semitendinosus [24–28] แขนง infrapatellar ของเส้นประสาท saphenous มีส่วนเกี่ยวข้องแม้ในกลไกการบาดเจ็บเบื้องต้นของการบาดเจ็บ ACL แบบไม่สัมผัส โดยเป็นเส้นประสาทที่อาจทำให้ periosteum ของ proximal tibia มีส่วนสนับสนุน proprioceptive ต่อ stretch reflex [5]

ผลการแข่งขันซ้ำและการรวมหน่วยความจำ

เราสามารถเรียนรู้จากมิติตามยาวของ DOMS และนั่นคือผลการแข่งขันซ้ำ (RBE) การแข่งขันเริ่มต้นของการออกกำลังกายที่ไม่คุ้นเคยซึ่งกระตุ้น DOMS อย่างรุนแรงซึ่งทำให้เกิดการหดตัวผิดปกติสามารถเกิดขึ้นได้อย่างน้อย 6 เดือน แต่จะหายไประหว่าง 9 ถึง 12 เดือน [12, 29, 30] ยิ่งกว่านั้น เอฟเฟกต์การแข่งขันซ้ำสามารถถูกชักนำในฝั่งตรงกันข้ามได้เช่นกัน [31–33] เราสามารถแปลผลการค้นพบเหล่านี้ได้ว่า หากการเข้ารหัสการควบคุมการทรงตัวที่ตั้งโปรแกรมไว้ล่วงหน้าบกพร่องโดยความเสียหายระดับจุลภาคของเทอร์มินัล proprioceptive ที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้นี้ หรือการบาดเจ็บที่แอกซอน วิถีผู้ส่งสารชดเชยทุติยภูมิแบบตั้งโปรแกรมล่วงหน้าแบบป้องกันแต่มีประสิทธิภาพน้อยกว่าและใช้พลังงานน้อยจะทำงานบนฮอร์นหลังกระดูกสันหลัง ด้วยกระบวนการรวมความจำระยะยาว [12, 16] ข้อน่าสังเกตคือ การด้อยค่าประเภทนี้ได้รับการแนะนำว่าเป็นการเสื่อมสภาพของปลายขั้ว (TAD) เช่น รอยโรคที่ขั้วรับความรู้สึกทางประสาทสัมผัสส่วนรับความรู้สึก และไม่ได้มาพร้อมกับกระบวนการเสื่อมของเซลล์ประสาทแบบ Wallerian-type แบบคลาสสิก [4] นอกจากนี้ เมื่อมีการสร้างใหม่อย่างเต็มรูปแบบของรอยโรคคล้าย TAD นี้ หน่วยความจำระยะยาวจะหายไประหว่าง 9 ถึง 12 เดือน สิ่งสำคัญที่ควรทราบคือ RBE ถือเป็นกลไกป้องกัน [34]

การรวมหน่วยความจำเป็นกระบวนการที่ใช้เวลานานและขึ้นกับเวลาซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงและการเชื่อมต่อ synaptic ระหว่างเซลล์ประสาทที่แข็งแรงขึ้น ขนาดหน่วยความจำของรอยโรคที่คล้าย TAD proprioceptive เหล่านี้นำมาซึ่งวิถีทางความจำหลายทาง เช่น ความจำการทำงานระยะสั้น ความจำเหตุการณ์ระยะยาว การอักเสบ และความจำความเจ็บปวด [12] ที่น่าสังเกตคือตัวรับ N-methyl-D-aspartate (NMDA) ที่ถูกกระตุ้นด้วยประสาทสัมผัส proprioceptive acute axonopathy (NMDA) ถูกสงสัยว่าเป็นตัวควบคุมประตูหลักของกระบวนการซื้อหน่วยความจำเหล่านี้ [5, 12]

โดยรวมแล้ว เรามีเหตุผลทุกอย่างที่จะสงสัยว่าการบาดเจ็บของ ACL มี RBE ของพวกเขาที่เกี่ยวข้อง เช่น การเริ่มต้นของการรวมหน่วยความจำความกลัว การขาดการสูญพันธุ์ของกลไกการป้องกัน RBE นี้โดยปราศจากการสร้างใหม่อย่างสมบูรณ์ของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกนึกคิดเหล่านี้อาจทำให้ 'ระยะการบาดเจ็บที่สาม' นี้ยาวขึ้นด้วยการอำนวยความสะดวกในการรวมหน่วยความจำระยะยาวและการเร่งอายุ การมุ่งเน้นเชิงกลยุทธ์ไปที่การเพิ่มการงอกใหม่ของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกส่วนปลายที่ได้รับบาดเจ็บเหล่านี้ และการลดกระบวนการรวบรวมความจำระยะยาว รวมถึงความจำความกลัว เป็นสิ่งที่ดูเหมือนจะเป็นการเชื่อมโยงที่ขาดหายไป

การปั่นจักรยานและการสร้างเซลล์ประสาทใหม่

เงินทุนก่อนหน้านี้คือระยะยาวหรือยืดเยื้อ แต่การออกกำลังกายแบบรวมศูนย์เล็กน้อยถึงปานกลางสามารถบรรเทาอาการของมิติเรื้อรังของ microdamage ของเทอร์มินัล proprioceptive ประเภทนี้หรือการบาดเจ็บที่แอกซอน [4, 35] รอยโรคคล้าย TAD ที่มีพลังเชิงกลไกเหล่านี้ดูเหมือนจะเป็นผลมาจากปฏิกิริยาความเครียดเฉียบพลัน (ASR) ที่เหนี่ยวนำให้เกิดการสูญเสียพลังงานของไมโตคอนเดรียและความเสียหายเชิงกลของช่องไอออน Piezo2 ที่เกิดขึ้นในช่วงเวลาออกกำลังกายที่ไม่คุ้นเคยหรือมีพลังผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้ [4, 12, 36]. ดังนั้น กลยุทธ์ที่เสนอคือการรักษา 'ความสามารถในการหายใจ' ของไมโตคอนเดรียลของขั้วแอกซอนและแอกซอนที่รับความรู้สึกผิดปกติเหล่านี้ให้อยู่ในสภาพที่ดี หรือแม้แต่ปรับปรุงด้วยการฝึกแบบรวมศูนย์กลางเป็นเวลาอย่างน้อยหนึ่งปีหรือนานกว่านั้น มิฉะนั้น การฟื้นฟูการทำงานของพวกมันอาจถูกบุกรุกและ การรวมหน่วยความจำตามยาวจะอำนวยความสะดวก การทำเช่นนั้น เราสามารถส่งเสริมสภาพแวดล้อมการฟื้นฟูที่เหมาะสมยิ่งขึ้นสำหรับขั้ว/แอกซอนของการรับรู้อากัปกิริยาที่บกพร่องเหล่านี้ และในที่สุด เราสามารถป้องกันไม่ให้เกิดการรวมใหม่หรือแม้แต่ส่งเสริมการสูญพันธุ์ของเส้นทางความทรงจำที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บ

สิ่งสำคัญที่ต้องเน้นย้ำถึงความสำคัญของเซลล์ประสาทรับความรู้สึก proprioceptive เหล่านี้ เนื่องจากได้รับการแนะนำว่าจะชี้นำการเจริญเติบโต การงอกใหม่ และการเปลี่ยนแปลงรูปแบบ [4] ผู้เขียนปัจจุบันเสนอว่าการสูญเสียการสร้างใหม่และความสามารถในการเปลี่ยนแปลงอาจนำไปสู่ ​​'ระยะการบาดเจ็บที่สาม' หรือการแก่ก่อนวัยในรูปแบบของ OA เนื่องจากการส่งสัญญาณอวัยวะรับความรู้สึกผิดปกติไปยังระบบประสาทส่วนกลางที่บกพร่อง ดังนั้นขอบเขตของความสามารถในการรับประสาทรับรู้อากัปกิริยาที่สูญเสียไปอาจส่งผลต่อผลลัพธ์ในระยะยาว

หลักฐานระดับปานกลางเน้นว่าความแปรปรวนของแรงบิด quadriceps เพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปหลังจาก ACLR [37, 38] นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตความแปรปรวนของแรงบิดที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม [39] เทย์ฟูร์และคณะ [38] ตีความสิ่งที่ค้นพบเหล่านี้ว่าการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทและกล้ามเนื้อในระยะยาวของการควบคุมมอเตอร์ของ quadriceps อาจเป็นปัจจัยหนึ่งที่อาจนำไปสู่การเริ่มมีอาการของข้อเข่า OA ผู้เขียนปัจจุบันกำลังเสนอว่าข้อเสนอแนะทางประสาทสัมผัสที่บกพร่องของ proprioceptive อาจนำไปสู่การควบคุมกล้ามเนื้อที่บกพร่องซึ่งเสนอโดย Tayfur et al [38] น่าสังเกตว่าผลที่ตามมาของรอยโรคคล้าย TAD ของขั้ว proprioceptive ถูกตั้งทฤษฎีว่ากระแสภายในเหนี่ยวนำให้เกิดการหดตัวเกินจริง และนั่นอาจนำไปสู่การบาดเจ็บแบบไม่สัมผัสของ ACL ในที่สุด [5] นอกจากนี้ การยับยั้งกล้ามเนื้อ atherogenic พัฒนาเป็นผลมาจากการบาดเจ็บของ ACL ซึ่งถูกตั้งทฤษฎีว่าเป็นส่วนหนึ่งของ microcircuit ชดเชยทุติยภูมิที่ได้รับการป้องกันล่วงหน้า [5] หลักฐานระดับปานกลางแสดงว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการกระตุ้นของเปลือกนอกหรือการกระตุ้นของไขสันหลังในระยะสั้นหลังจากการบาดเจ็บของ ACL [38] อย่างไรก็ตาม หลักฐานที่ชัดเจนแสดงให้เห็นว่าการปลุกปั่นของเยื่อหุ้มสมองกำลังลดลงและการกระตุ้นการสะท้อนกลับของกระดูกสันหลังเพิ่มขึ้นในระยะยาว [38] การเปลี่ยนแปลงระยะยาวของความตื่นเต้นง่ายนี้ได้รับการแนะนำโดยผู้เขียนปัจจุบันเนื่องจากข้อเสนอแนะทางประสาทสัมผัส proprioceptive ที่บกพร่องเช่นกัน มีการตั้งสมมติฐานว่าการควบคุมการเคลื่อนไหวอย่างแม่นยำมีความสำคัญต่อการทำงานของข้อเข่า [37, 38] การควบคุมที่บกพร่องอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของการโหลดข้อต่อ และในที่สุดอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนที่เสื่อม [37, 38, 40] โอนาเตะและคณะ [41] ใช้คำเปรียบเปรยสำหรับ ACLR ว่า "สายไฟที่ฉีกขาดถูกนำกลับมารวมกันอย่างเหมาะสม แต่สายไฟนั้นไม่สามารถนำไฟฟ้าได้อย่างถูกต้องในแบบก่อนหน้านี้"

ส่วนสำคัญของกลยุทธ์ที่แนะนำคือการหลีกเลี่ยงการบาดเจ็บทางประสาทสัมผัส proprioceptive ความเหนื่อยล้า การใช้งานมากเกินไป และการใช้มากเกินไป โดยเฉพาะอย่างยิ่งอย่างน้อยหนึ่งปีหลังจาก ACLR เนื่องจากสามารถอำนวยความสะดวกในการชดเชยไมโครวงจรทุติยภูมิที่มีการอักเสบของระบบประสาทระดับต่ำร่วมกันและการอำนวยความสะดวกที่เป็นอันตรายของ การรวมหน่วยความจำระยะยาวอีกครั้ง [5] ข่าวดีก็คือเส้นประสาทส่วนปลายเหล่านี้มีความสัมพันธ์ที่ดีต่อการฟื้นฟู แต่ 'ความสามารถในการหายใจ' ของพวกมันควรได้รับการคืนสถานะ บำรุงรักษา หรือแม้แต่ปรับปรุงด้วยวิธีที่ขยายออกไปโดยการฝึกอบรมและการปรับตัว เนื่องจากรอยโรคที่ปลายคล้าย TAD และการบาดเจ็บที่ไม่สัมผัส เกี่ยวข้องกับความเหนื่อยล้า ขอบเขตของการบาดเจ็บที่เส้นประสาท proprioceptive เนื่องจากการบาดเจ็บของ ACL หรือการผ่าตัด ACLR อาจสูงจนไม่สามารถสร้างการทำงานใหม่ได้อย่างสมบูรณ์ และในกรณีเหล่านี้ คำถามจะได้รับการแก้ไขอย่างถูกต้องว่า "จะกลับมาเป็นปกติหรือไม่" [38] อย่างไรก็ตาม แม้ในกรณีเหล่านี้ การรักษาหรือเพิ่ม 'ความสามารถในการหายใจ' ของเซลล์ประสาทรับความรู้สึก proprioceptive นอกจากความแข็งแรงและการปรับปรุงการทำงานของประสาทและกล้ามเนื้อแล้ว อาจป้องกันการบาดเจ็บซ้ำหรือยืดเวลาการเริ่มต้นของ OA ได้

ระยะตามยาวของการบาดเจ็บ ACL และการขี่จักรยานแบบขยาย

อุบัติการณ์ของอัตราการบาดเจ็บ ACL ครั้งที่สองมีรายงานอยู่ที่ 23 เปอร์เซ็นต์ [42] ในขณะที่โรคข้อเข่าเสื่อมในระยะเริ่มต้นมีวิวัฒนาการมากกว่า 4/5 ของกรณีหลังจากการบาดเจ็บ ACL [43] Te แนะนำการบำบัดด้วยการออกกำลังกายที่ไม่ใช้เภสัชวิทยาเพื่อป้องกันหรือชะลอ 'ระยะการบาดเจ็บที่สาม' อาจขยายออกไป อย่างน้อยที่สุดถึงหนึ่งปี ด้วยการออกกำลังกายที่มีศูนย์กลางอยู่ที่ระดับเบาถึงปานกลางที่บ้านในรูปแบบของการฝึกจักรยานอยู่กับที่ซึ่งมีความต้านทานต่ำ [12 ]. พื้นฐานของกลยุทธ์การออกกำลังกายเสริมนี้คือสามเท่า ประการแรก การออกกำลังกายแบบรวมศูนย์จะช่วยเพิ่มความสามารถในการเต้นแอโรบิก ดังนั้น 'ความสามารถในการหายใจ' ของไมโตคอนเดรียลของเซลล์ประสาทรับรู้อากัปกิริยาที่บกพร่องจึงสามารถรักษาหรือแม้แต่เพิ่มขึ้นได้ ประการที่สอง การออกกำลังกายที่มีการหลบเลี่ยงการโหลด proprioceptive นั้นถูกตั้งสมมติฐานว่าส่งเสริมการงอกใหม่ของเส้นประสาท proprioceptive [12] ประการที่สาม เราสามารถลดภาระเหนือกระดูกสันหลังด้วยการปั่นจักรยานอยู่กับที่ที่มีความต้านทานต่ำ [12]

สิ่งสำคัญที่ควรทราบ การโหลด proprioceptive มีสองมิติหลังจาก ACLR ประการแรก กลไกการชดเชยกระดูกสันหลังทุติยภูมิอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บระดับจุลภาคของเส้นประสาทและการโหลดกระดูกสันหลังที่เป็นผลลัพธ์จะใช้การเชื่อมต่อแบบซินแนปติกที่มากขึ้น ซึ่งหมายถึงการใช้งานพลังงานของระบบประสาทที่เพิ่มขึ้น กลไกการชดเชยทุติยภูมินี้ได้รับการตั้งทฤษฎีให้แสดงในเวลาแฝงที่ล่าช้าของการตอบสนองเวลาแฝงปานกลาง (MLR) ของรีเฟล็กซ์ยืดและส่งผลต่อการเข้ารหัสแบบคงที่ของรีเฟล็กซ์ยืด [5, 12] ดังนั้นจึงมีหลักฐานของเวลาแฝงที่ล่าช้าของ MLR หลังจากการแตกของ ACL [44] มิติที่สองของการโหลด proprioceptive คือแอมพลิจูดที่เพิ่มขึ้นของ MLR และแม้แต่การตอบสนองเวลาแฝงสั้นที่ได้รับการปรับปรุงเนื่องจากการคุกคามของการทรงตัว ซึ่งยังต้องการการระดมพลังงานของระบบประสาทในรูปแบบของความไวไดนามิกของรีเฟล็กซ์ยืดที่เพิ่มขึ้น [45] ที่น่าสังเกตคือ นักกีฬาที่มี ACLR ไม่เพียงแต่แสดงการยับยั้งกล้ามเนื้อ atherogenic [5, 46, 47] แต่ยังเพิ่มการโหลดความรู้ความเข้าใจในการควบคุมประสาทและกล้ามเนื้อ [47] ภาระการรับรู้ที่เพิ่มขึ้นได้รับการรับรองโดยผู้เขียนปัจจุบันเพื่อเพิ่มภัยคุกคามด้านท่าทางซึ่งอาจเกิดจากข้อผิดพลาดในการรับความรู้สึกตำแหน่งข้อเข่าที่มากขึ้นแม้หลังจาก ACLR และการฟื้นฟูสมรรถภาพ [47]

บ่งชี้จากการศึกษาในสัตว์ทดลองว่าช่องไอออน ASIC3 นอกเหนือจากช่อง Piezo2 ปฐมภูมิ มีส่วนเกี่ยวข้องในการถ่ายทอดทางกลไกทางกล proprioceptive [48, 49] นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าระดับของการแสดงออกของ ASIC3 ในปมประสาทรากหลังของเซลล์ประสาทรับความรู้สึก proprioceptive ที่ทำให้ข้อต่อหัวเข่าในหนู OA เพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปเมื่อ OA ก้าวหน้าและมีบทบาทสำคัญในการปวดศีรษะมากเกินทุติยภูมิ [50, 51] ที่น่าสังเกตคือ ASIC3 เรียกกระแสเข้าที่ต่อเนื่องและกระแสเข้าเหล่านี้ถูกตั้งสมมติฐานว่ามีบทบาทในกลไกของการบาดเจ็บ ACL แบบไม่สัมผัสและการหดตัวเกินจริง [48] ในที่สุด ช่อง ASIC3 ในสมองจะปรับเปลี่ยนกระแสที่เกิดจากกรดซึ่งนำไปสู่การปรับสภาพความกลัว [52] ไม่น่าแปลกใจที่ภัยคุกคามด้านท่าทางจะเพิ่มความไวแบบไดนามิกของรีเฟล็กซ์ยืด [45]

ยิ่งกว่านั้น สองมิติของการโหลด proprioceptive อาจสัมพันธ์กันผ่านเส้นทาง GABAergic การลดลงของการยับยั้ง GABAergic ใน Ventral Horn ของไขสันหลังอาจนำไปสู่การสร้างกระแสขาเข้าอย่างต่อเนื่องและการหดตัวของ Quadriceps ที่เกินจริง [5, 53] เนื่องจากการลดลงของการยับยั้ง GABAergic ภายใน Motor Cortex นั้นถูกสงสัยว่าเป็นสาเหตุของการยับยั้งกล้ามเนื้อ Quadriceps atherogenic [5, 54]. นอกจากนี้ การส่ง GABAergic ยังมีบทบาทในการได้มา การรวม การรวมใหม่ และการสูญเสียความทรงจำแห่งความกลัว [55] นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่า ASICs มีบทบาทในกิจกรรมของเซลล์ประสาท GABAergic ในการควบคุมกิจกรรมของเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัส [56] โดยที่หน่วยความจำความกลัวถูกเข้ารหัส [57] ความกลัวเกี่ยวกับอาการบาดเจ็บที่เข่าถือเป็นปัจจัยทางจิตวิทยาที่ขัดขวางการกลับไปเล่นกีฬาของนักกีฬาหลังจาก ACLR [58, 59] มันสามารถพัฒนาไปสู่การ "คิดมากเกินไป" อย่างมีสติหรือการรู้คิดมากเกินไปเกี่ยวกับกิจวัตรที่เรียนรู้ไปแล้ว กิจวัตร และส่วนใหญ่ไม่ได้สติ [60] อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนปัจจุบันโต้แย้งว่าความกลัวที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บที่หัวเข่ามีรากประสาทของมันอยู่ที่บริเวณรอบนอกมากกว่า ซึ่งเกี่ยวข้องกับ microdamage ของ proprioceptive ดั้งเดิม แต่แน่นอนว่าการบาดเจ็บทางกลไกทางพลังงานส่วนปลายจะค่อยๆ ขยายผลกระทบไปยังระบบประสาทส่วนกลางตามคำแนะนำของ Kakavas et al [61].

ทั้งสองขนาดการโหลด proprioceptive ข้างต้นได้รับการแนะนำให้บรรเทาหรือหลีกเลี่ยงโดยการฝึกจักรยานอยู่กับที่ที่มีแรงต้านต่ำที่มีความเข้มปานกลาง [12] ยิ่งไปกว่านั้น สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าเนื่องจากการบาดเจ็บเบื้องต้นถูกเสนอว่าเป็นการเรียนรู้และเกี่ยวข้องกับความจำ [5, 12] ดังนั้นการใช้เทคนิคการเรียนรู้มอเตอร์โฟกัสภายนอกในการฟื้นฟู ACLR จึงเป็นที่นิยมมากกว่าการโฟกัสความสนใจจากภายใน [2] เนื่องจากปัจจัยการรับน้ำหนักของ supraspinal cognitive ที่เปลี่ยนแปลงในการรวมหน่วยความจำระยะยาวของการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทไพรเมอร์นั้นแนะนำให้ลดให้เหลือน้อยที่สุด [12] ดังนั้น พื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับการปลดปล่อยการรับรู้อากัปกิริยาโดยการปั่นจักรยานแบบ "ประตูปิด" ซึ่งเป็นการหลีกเลี่ยงการรับภาระทางประสาทสัมผัสส่วนกลางหรือการโหลดเหนือกระดูกสันหลัง ก็คือตัวรับ NMDA ของ motoneurons สามารถสร้างกิจกรรมที่เป็นจังหวะที่แท้จริงพร้อมกับตัวสร้างรูปแบบศูนย์กลางของการเคลื่อนไหว ในระดับกระดูกสันหลัง [12]

นอกจากนี้ คุณสมบัติการรับน้ำหนักแบบสมมาตรและแบบวนรอบของการปั่นจักรยานยังส่งผลดีต่อการควบคุมท่าทางและประสิทธิภาพการเดิน [12] เนื่องจากช่วยลดลักษณะการโหลดข้อต่อแบบไม่สมมาตรของสภาวะหลังการบาดเจ็บนี้ [2] เป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องเน้นย้ำว่าการปฏิบัติตามกลยุทธ์นี้ควรเป็นการบำบัดด้วยการออกกำลังกายเสริม ไม่ใช่ทางเลือกอื่น แนวทางปฏิบัติที่ดีที่สุดในการฟื้นฟูสมรรถภาพ ACLR ในปัจจุบัน รวมถึงการกำหนดเป้าหมายระบบควบคุมประสาทและกล้ามเนื้อ การฟื้นฟูเฉพาะกีฬา และเทคนิคการเรียนรู้ด้วยมอเตอร์ที่ปรับแต่งเฉพาะบุคคล . การไม่ปฏิบัติตามการปั่นจักรยานแบบขยายนั้นถูกตั้งสมมติฐานว่าจะเพิ่มโอกาสของการเปลี่ยนแปลงของกระดูกสันหลังและ supraspinal ที่เกี่ยวกับการบาดเจ็บของ ACL อย่างถาวรหรือแย่ลงไปอีก สองสามสัปดาห์ของการปั่นจักรยานเพื่อการฟื้นฟูซึ่งมีผลในเชิงบวกนั้นไม่ใช่เวลาที่เพียงพอสำหรับเส้นประสาทส่วนรับความรู้สึกนึกคิดในการสร้างใหม่และการรักษา ไม่ต้องพูดถึงการเพิ่ม 'ความสามารถในการหายใจ' สิ่งสำคัญที่ควรทราบ การขี่จักรยานแบบอยู่กับที่แบบแรงต้านปานกลางต่ำแบบแรงต้านปานกลางข้างต้นโดยไม่มีการรับ proprioceptive มากเกินไปนั้นแนะนำหลังจากการกระทำของกล้ามเนื้อนอกรีต [62] ช่วงพักฟื้น และในตอนท้ายของวัน แต่ไม่สายเกินไปที่จะรบกวนการนอนหลับเพราะขาด การนอนก็เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญมากต่อการสร้างเซลล์ประสาทใหม่

บทสรุป

ท้ายที่สุดแล้ว ข้อความที่ส่งกลับไม่ใช่การหยุดปั่นจักรยานเร็วเกินไปในกระบวนการฟื้นฟูสภาพของ ACLR แต่ให้ติดตามผลในระยะยาวอย่างน้อยหนึ่งปีหรือนานกว่านั้น เพื่อเป็นการรักษาข้อเข่าเพื่อต่อต้านความชรา ต้องมีการเน้นย้ำว่ากลยุทธ์ที่เสนอในมุมมองไม่สามารถทำร้ายได้และกำลังใช้อยู่ในระยะเริ่มต้นของการฟื้นฟู ACLR เป็นแนวทางปฏิบัติที่ดีที่สุด แต่ควรกำหนดในลักษณะที่ขยายออกไป!

ตัวย่อ

ACL: เอ็นไขว้หน้า; ACLR: การฟื้นฟูเอ็นไขว้หน้า; ASR: ปฏิกิริยาความเครียดเฉียบพลัน; DOMS: อาการปวดกล้ามเนื้อเริ่มมีอาการล่าช้า; MLR: การตอบสนองแฝงปานกลาง; NMDA: เอ็น-เมทิล-ดี-แอสปาร์เทต; OA: โรคข้อเข่าเสื่อม; RBE: ผลการแข่งขันซ้ำ; TAD: การเสื่อมสภาพของเทอร์มินอลอาร์เบอร์

กิตติกรรมประกาศ

ไม่สามารถใช้ได้.

ผลงานของผู้เขียน

แนวคิด วท.บ.; การเขียน—การเตรียมร่างต้นฉบับ, BS; การเขียน—การตรวจทานและการแก้ไข BS, EV, LH, GyP และ IB; การกำกับดูแล, EV, LH, GyP และ IB ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและยอมรับต้นฉบับฉบับที่จัดพิมพ์แล้ว ผู้เขียนทั้งหมดอ่านและได้รับการอนุมัติขั้นสุดท้ายที่เขียนด้วยลายมือ.

เงินทุน

ต้นฉบับนี้ไม่ได้รับเงินทุนจากภายนอก

ความพร้อมใช้งานของข้อมูลและวัสดุ

ไม่สามารถใช้ได้.

ประกาศ

การอนุมัติทางจริยธรรมและยินยอมให้เข้าร่วม

ไม่สามารถใช้ได้.

ยินยอมให้เผยแพร่

ไม่สามารถใช้ได้.

การแข่งขันความสนใจ

ผู้เขียนประกาศไม่มีผลประโยชน์ที่แข่งขันกัน

รายละเอียดผู้แต่ง

1 ภาควิชาวิทยาศาสตร์สุขภาพและเวชศาสตร์การกีฬา มหาวิทยาลัยพลศึกษา บูดาเปสต์ ฮังการี 2 ภาควิชาบาดแผล มหาวิทยาลัยเซเกด เมืองเซเกด ประเทศฮังการี 3 ภาควิชาการบาดเจ็บ มหาวิทยาลัย Semmelweis บูดาเปสต์ ฮังการี 4 สถาบันโรคกล้ามเนื้อและกระดูกแห่งชาติ บูดาเปสต์ ฮังการี 5 โรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัย Semmelweis เมืองบูดาเปสต์ ประเทศฮังการี

อ้างอิง

1. Hootman JM, Dick R, Agel J. ระบาดวิทยาของการบาดเจ็บในวิทยาลัยสำหรับกีฬา 15 ประเภท: สรุปและคำแนะนำสำหรับโครงการริเริ่มป้องกันการบาดเจ็บ เจ แอธ เทรน. 2550;42(2):311–9.

2. Gokeler A, Neuhaus D, Benjamin A, Grooms DR, Baumeister J. หลักการของการเรียนรู้ของมอเตอร์เพื่อสนับสนุนความยืดหยุ่นของระบบประสาทหลังการบาดเจ็บ ACL: ความหมายสำหรับการเพิ่มประสิทธิภาพและลดความเสี่ยงของการบาดเจ็บ ACL ครั้งที่สอง สปอร์ตเมด. 2019;49(6):853–65.

3. Lohmander LS, Ostenberg A, Englund M, Roos H. ความชุกของโรคข้อเข่าเสื่อม ความเจ็บปวด และข้อจำกัดในการทำงานสูงในนักฟุตบอลหญิง 12 ปีหลังจากได้รับบาดเจ็บเอ็นไขว้หน้า โรคข้ออักเสบรูห์ม. 2547;50(10):3145–52.

4. Sonkodi B, Berkes I, Koltai E. เรามองผิดทางมานานกว่า 100 ปีหรือไม่? อาการปวดกล้ามเนื้อที่เริ่มมีอาการล่าช้านั้นแท้จริงแล้วคือความเสียหายระดับจุลภาคของระบบประสาทมากกว่าความเสียหายของกล้ามเนื้อ สารต้านอนุมูลอิสระ (บาเซิล) 2020;9(3):212.

5. Sonkodi B, Bardoni R, Hangody L, Radák Z, Berkes I. การกดประสาทสัมผัส axonopathy ใน proximal tibia มีส่วนทำให้เกิดการบาดเจ็บที่เอ็นไขว้หน้าแบบไม่สัมผัสในลักษณะที่เป็นสาเหตุหรือไม่? ทฤษฎีใหม่สำหรับกลไกการบาดเจ็บ ชีวิต. 2021;11(5):443.

6. Ali N, Rouhi G. อุปสรรคในการทำนายกลไกและปัจจัยเสี่ยงของการบาดเจ็บที่เอ็นไขว้หน้าแบบไม่สัมผัส เปิด Biomed Eng J. 2010;4:178–89.

7. Kobayashi H, Kanamura T, Koshida S, Miyashita K, Okado T, Shimizu T และอื่นๆ กลไกการบาดเจ็บเอ็นไขว้หน้าในกิจกรรมกีฬา: การวิจัยทางคลินิกยี่สิบปีของนักกีฬา 1,700 คน J Sports Sci Med. 2553;9(4):669–75.

8. Koga H, Nakamae A, Shima Y, Iwasa J, Myklebust G, Engebretsen L และอื่นๆ กลไกการบาดเจ็บเอ็นไขว้หน้าแบบไม่สัมผัส: จลนพลศาสตร์ของข้อเข่าในการบาดเจ็บ 10 สถานการณ์จากแฮนด์บอลและบาสเก็ตบอลทีมหญิง แอม เจ สปอร์ต เมด 2010;38(11):2218–25.

9. McNair PJ, Marshall RN, Matheson JA ลักษณะสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บเอ็นไขว้หน้าแบบเฉียบพลัน NZ Med J. 1990;103(901):537–9.

10. Boden BP, Dean GS, Feagin JA Jr, Garrett WE Jr. กลไกการบาดเจ็บของเอ็นไขว้หน้า ศัลยกรรมกระดูก. 2543;23(6):573–8.

11. เฟาโน พี, วูล์ฟ เจบี กลไกการบาดเจ็บของเอ็นไขว้หน้าในกีฬาฟุตบอล Int J Sports Med. 2549;27(1):75–9.

12. Sonkodi B. Delayed onset muscle soreness (DOMS): ผลกระทบที่เกิดขึ้นซ้ำๆ และ axonopathy ที่เกิดจากเคมีบำบัดอาจช่วยอธิบายกลไกการตายกลับในเส้นโลหิตตีบด้านข้างของเส้นโลหิตตีบและโรคทางระบบประสาทอื่นๆ วิทยาศาสตร์สมอง 2021;11(1):108.

13. Vila-Cha C, Hassanlouei H, Farina D, Falla D. การออกกำลังกายที่ผิดปกติและอาการปวดกล้ามเนื้อของ quadriceps ที่เริ่มมีอาการล่าช้าทำให้เกิดการปรับกิจกรรม agonist-antagonist ซึ่งขึ้นอยู่กับงานของมอเตอร์ Exp Brain Res 2555;216(3):385–95.

14. Marathamuthu S, Selvanayagam VS, Yusof A. ผลตรงกันข้ามของการออกกำลังกายนอกรีตและ DOMS ของ plantar flexors: หลักฐานของการมีส่วนร่วมจากส่วนกลาง Res Q การออกกำลังกายกีฬา 2020:1–10.

15. Hedayatpour N, Izanloo Z, Falla D. ผลของการออกกำลังกายนอกรีตและอาการปวดกล้ามเนื้อที่เริ่มมีอาการล่าช้าในกล้ามเนื้อที่คล้ายคลึงกันของแขนขา J Electromyogr Kinesiol. 2018;41:154–9.

16. Bardoni R, Torsney C, Tong CK, Prandini M, MacDermott AB Presynaptic NMDA receptors ปรับการปลดปล่อยกลูตาเมตจากเซลล์ประสาทรับความรู้สึกหลักในไขสันหลังไขสันหลังของหนู เจ ประสาท. 2547;24(11):2774–81.

17. Relph N, Herrington L, Tyson S. ผลกระทบของการบาดเจ็บของ ACL ต่อการรับรู้อากัปกิริยาของข้อเข่า: การวิเคราะห์อภิมาน กายภาพบำบัด. 2014;100(3):187–95.

18. Johansson H, Sjolander P, Sojka P. บทบาททางประสาทสัมผัสสำหรับเอ็นไขว้ Clin Orthop Relat ญาติ 2534;268:161–78.

19. Schutte MJ, Dabezies EJ, Zimny ​​ML, Happel LT. กายวิภาคของเส้นประสาทเอ็นไขว้หน้าของมนุษย์ J Bone ข้อต่อ Surg Am. 2530;69(2):243–7.

20. Kim KO, Sim JA, Choi JU, Lee BK, Park HG. ผลกระทบของอินเตอร์ลิวคิน-8 ในระยะแรกหลังการสร้างเอ็นไขว้หน้าขึ้นใหม่พร้อมการรักษาส่วนที่เหลือไว้ เข่า Surg Relat Res. 2020;32(1):5.

21. Georgoulis AD, Pappa L, Moebius U, Malamou-Mitsi V, Pappa S, Papageorgiou CO และอื่นๆ การปรากฏตัวของตัวรับกลไกรับความรู้สึกนึกคิดในส่วนที่เหลือของ ACL ที่แตกออกเป็นแหล่งที่เป็นไปได้ของการปกคลุมด้วยเส้นใหม่ของ ACL autograft การบาดเจ็บที่เข่า Sports Traumatol Arthrosc. 2544;9(6):364–8.

22. Ochi M, Adachi N, Deie M, Kanaya A. ขั้นตอนการเสริมเอ็นไขว้หน้าด้วย 1-เทคนิคการผ่า: การมัดส่วนหน้าหรือการสร้างมัดส่วนหลัง ส่องกล้อง. 2549;22(4):463 อี1–5.

23. Grassi A, Agostinone P, Di Paolo S, Lucidi GA, Macchiarola L, Bontempi M และอื่นๆ ตำแหน่งหัวเข่าในขณะที่กระดูกช้ำสามารถสะท้อนถึงระยะสุดท้ายของการบาดเจ็บเอ็นไขว้หน้าแบบไม่สัมผัสมากกว่ากลไกที่นำไปสู่ความล้มเหลวของเอ็น การบาดเจ็บที่เข่า Sports Traumatol Arthrosc. 2021;29:4138–45.

24. Gali JC, Resina AF, Pedro G, Neto IA, Almagro MA, da Silva PA และอื่นๆ ความสำคัญของการหาตำแหน่งสาขา infrapatellar ของเส้นประสาท saphenous ในทางกายวิภาคในการสร้างเอ็นไขว้หน้าขึ้นใหม่โดยใช้เส้นเอ็น flexor Rev Bras Ortop. 2014;49(6):625–9.

25. Pagnani MJ, Warner JJ, O'Brien SJ, Warren RF ข้อพิจารณาทางกายวิภาคในการเก็บเกี่ยวเส้นเอ็นเซมิเทนไดโนซอรัสและกราซิลิส และเทคนิคการเก็บเกี่ยว แอม เจ สปอร์ต เมด 2536;21(4):565–71.

26. Boon JM, Van Wyk MJ, Jordaan D. พื้นที่และมุมที่ปลอดภัยสำหรับการเก็บเกี่ยวเอ็น autogenous สำหรับการสร้างเอ็นไขว้หน้า Surg Radiol Anat. 2547;26(3):167–71.

27 Figueroa D, Calvo R, Vaisman A, Campero M, Moraga C. การบาดเจ็บที่สาขา infrapatellar ของเส้นประสาท saphenous ในการสร้าง ACL ใหม่ด้วยเทคนิค hamstrings: การศึกษาทางคลินิกและอิเล็กโทรสรีรวิทยา เข่า. 2551;15(5):360–3.

28. Mirzatolooei F, Pisoodeh K. ผลกระทบของการสำรวจสาขาประสาทสัมผัสของเส้นประสาท saphenous ในการผ่าตัดสร้างเอ็นไขว้หน้า Arch อิหร่าน Med 2555;15(4):219–22.

29. McHugh MP, Connolly DA, Eston RG, Gleim GW ความเสียหายของกล้ามเนื้อที่เกิดจากการออกกำลังกายและกลไกที่เป็นไปได้สำหรับผลการแข่งขันซ้ำ สปอร์ตเมด. 2542;27(3):157–70.

30. Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P. ผลการป้องกันความเสียหายของกล้ามเนื้อที่เกิดจากการออกกำลังกายนอกรีตจะอยู่ได้นานแค่ไหน? Med Sci Sports Exerc. 2544;33(9):1490–5.

31. Hortobagyi T, แลมเบิร์ต นิวเจอร์ซีย์, ฮิลล์ เจพี การศึกษาข้ามประเทศมากขึ้นหลังจากการฝึกด้วยการเพิ่มความยาวของกล้ามเนื้อมากกว่าการทำให้สั้นลง Med Sci Sports Exerc. 2540;29(1):107–12.

32. Howatson G, รถตู้ Someren KA หลักฐานของการแข่งขันซ้ำ contralateral หลังจากการหดตัวนอกรีตสูงสุด เออร์ เจ แอพเพิล ฟิสิออล 2550;101(2):207–14.

33. Chen TC, Chen HL, Lin MJ, Yu HI, Nosaka K. ผลกระทบจากการแข่งขันซ้ำๆ ของการออกกำลังกายงอข้อศอกนอกรีต Med Sci Sports Exerc. 2016;48(10):2030–9.

34. Hyldahl RD, Chen TC, Nosaka K. กลไกและผู้ไกล่เกลี่ยของกล้ามเนื้อโครงร่างซ้ำผลการแข่งขัน Exerc Sport Sci Rev. 2017;45(1):24–33.

35. Kuphal KE, Fibuch EE, Taylor BK. การออกกำลังกายด้วยการว่ายน้ำเป็นเวลานานช่วยลดการอักเสบและความเจ็บปวดของเส้นประสาทส่วนปลายในสัตว์ฟันแทะ เจ แปน. 2550;8(12):989–97.

36 Sonkodi B, Kopa Z, Nyirady P. อาการเจ็บป่วยหลังถึงจุดสุดยอด (POIS) และอาการเจ็บกล้ามเนื้อที่เริ่มมีอาการล่าช้า (DOMS): พวกเขามีอะไรที่เหมือนกันหรือไม่? เซลล์. 2021;10(8):1867.

37 Andriacchi TP, Favre J. ธรรมชาติของสัญญาณทางกลในร่างกายที่มีอิทธิพลต่อสุขภาพของกระดูกอ่อนและความก้าวหน้าไปสู่โรคข้อเข่าเสื่อม สกุล Rheumatol Rep. 2014;16(11):463.

38. เทย์เฟอร์ บี, จารุพงศา ซี, มอร์ริสซี่ ดี, มิลเลอร์ เอสซี การทำงานของระบบประสาทและกล้ามเนื้อของข้อเข่าหลังจากได้รับบาดเจ็บที่หัวเข่า: มันเคยกลับมาเป็นปกติหรือไม่? การทบทวนอย่างเป็นระบบด้วยการวิเคราะห์อภิมาน สปอร์ตเมด. 2021;51(2):321–38.

39. Hortobagyi T, Garry J, Holbert D, Devita P. ความผิดปกติในการควบคุมแรงของกล้ามเนื้อ quadriceps ในผู้ป่วยโรคข้อเข่าเสื่อม โรคข้ออักเสบรูห์ม. 2547;51(4):562–9.

40. Andriacchi TP, Koo S, Scanlan เอสเอฟ กลไกการเดินมีอิทธิพลต่อสัณฐานวิทยาของกระดูกอ่อนที่ดีต่อสุขภาพและโรคข้อเข่าเสื่อม J Bone ข้อต่อ Surg Am. 2552;91(ภาคผนวก 1):95–101.

41. Onate J, Herman D, Grooms DR, Sutton Z, Wilkerson G. หลักการทางประสาทวิทยาศาสตร์สำหรับการฟื้นฟู ACL และการลดความเสี่ยงจากการบาดเจ็บซ้ำ 2562; 2019.

42. วิกกินส์ AJ, Grandhi RK, Schneider DK, Stanfeld D, Webster KE, Myer GD ความเสี่ยงของการบาดเจ็บทุติยภูมิในนักกีฬาอายุน้อยหลังการสร้างเอ็นไขว้หน้าขึ้นใหม่: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน แอม เจ สปอร์ต เมด 2016;44(7):1861–76.

43. Friel NA, ชู CR. บทบาทของการบาดเจ็บ ACL ในการพัฒนาข้อเข่าเสื่อมหลังถูกทารุณกรรม คลินสปอร์ตเมด 2013;32(1):1–12.

44. Melnyk M, Faist M, Gothner M, Claes L, Friemert B. การเปลี่ยนแปลงของความตื่นเต้นง่ายของการสะท้อนกลับแบบยืดมีความสัมพันธ์กับอาการ "ให้ทาง" ในผู้ป่วยเอ็นไขว้หน้าแตก เจ นิวโรฟิซอล. 2550;97(1):474–80.

45. Horslen BC, Zaback M, Inglis JT, Blouin JS, ช่างไม้ MG เพิ่มความไวไดนามิกของ Human Stretch Reflex ด้วยการคุกคามท่าทางที่เกิดจากความสูง เจ ฟิสิโอล. 2018;596(21):5251–65.

46. ​​Sonnery-Cottet B, Saithna A, Quelard B, Daggett M, Borade A, Ouanezar H และอื่น ๆ การยับยั้งกล้ามเนื้อ Arthrogenic หลังการสร้าง ACL ใหม่: การทบทวนขอบเขตของประสิทธิภาพของการแทรกแซง บีอาร์ เจ สปอร์ต เมด 2019;53(5):289–98.

47. Smeets A, Verschueren S, Staes F, Vandenneucker H, Claes S, Vanrenterghem J. นักกีฬาที่มีการสร้าง ACL ใหม่แสดงการตอบสนองของประสาทและกล้ามเนื้อที่แตกต่างกันต่อความท้าทายด้านสิ่งแวดล้อมเมื่อเทียบกับนักกีฬาที่ไม่ได้รับบาดเจ็บ ท่าเดิน. 2021;83:44–51.

48. Lin SH, Cheng YR, Banks RW, Min MY, Bewick GS, Chen CC. หลักฐานการมีส่วนร่วมของ ASIC3 ในการส่งผ่านกลไกทางประสาทสัมผัสในโพรริโอเซ็ปเตอร์ นัทคอมมูน. 2559;7:11460.

49. Woo SH, Lukacs V, de Nooij JC, Zaytseva D, Criddle CR, Francisco A และอื่น ๆ Piezo2 เป็นช่องสัญญาณกลไกหลักสำหรับการรับรู้อากัปกิริยา ณัฐ ประสาทวิทยา. 2015;18(12):1756–62.

50. Niibori M, Kudo Y, Hayakawa T, Ikoma-Seki K, Kawamata R, Sato A และอื่นๆ กลไกการยับยั้งการเหนี่ยวนำด้วยแอสไพรินต่ออาการปวดมากเกินทุติยภูมิในหนูแรทจำลองโรคข้อเข่าเสื่อม เฮลิออน. 2020;6(5):e03963.

51. Ikeuchi M, Kolker SJ, Burnes LA, Walder RY, Sluka KA บทบาทของ ASIC3 ในอาการปวดศีรษะสูงระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิที่เกิดจากการอักเสบของข้อต่อในหนู ความเจ็บปวด. 2551;137(3):662–9.

52. Vralsted VC, Price MP, Du J, Schnizler M, Wunsch AM, Ziemann AE และอื่นๆ การแสดงไอออนช่อง 3 ที่รับรู้กรดในสมองจะปรับเปลี่ยนกระแสที่กระตุ้นกรดและทำให้ความกลัวลดลง พฤติกรรมสมองของยีน 2554;10(4):444–50.

53. Venugopal S, Hamm TM, Crook SM, Jung R. การปรับความแรงของการยับยั้งและจลนพลศาสตร์ช่วยอำนวยความสะดวกในการควบคุมกระแสเข้าอย่างต่อเนื่องและการกระตุ้นของ motoneuron หลังจากการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง เจ นิวโรฟิซอล. 2554;106(5):2167–79.

54 ข้าว DA, McNair PJ, Lewis GN, Dalbeth N. การยับยั้งกล้ามเนื้อ Quadriceps atherogenic: ผลกระทบของการไหลของข้อเข่าทดลองต่อความตื่นเต้นง่ายของเยื่อหุ้มสมอง โรคข้ออักเสบ Res เธอ 2557;16(6):502.

55 Makkar SR, Zhang SQ, Cranney J. การวิเคราะห์พฤติกรรมและประสาทของ GABA ในการได้มา การรวม การรวม และการสิ้นสุดของความจำความกลัว เภสัชจิตเวช. 2553;35(8):1625–52.

56. Ievglevskyi O, Isaev D, Netsyk O, Romanov A, Fedoriuk M, Maximyuk O และอื่น ๆ ช่องไอออนที่ตรวจจับกรดควบคุมกิจกรรมการยับยั้งที่เกิดขึ้นเองในฮิบโปแคมปัส: ผลกระทบที่เป็นไปได้สำหรับโรคลมชัก Philos Trans R Soc Lond B Biol วิทย์. 2016;371(1700):20150431.

57. คิม WB, โช เจ. การเข้ารหัสหน่วยความจำความกลัวตามบริบทในวงจรอะมิกดาลาของฮิปโปแคมปัส นัทคอมมูน. 2020;11(1):1382.

58 Ardern CL, Osterberg A, Tagesson S, Gaufn H, Webster KE, Kvist J. ผลกระทบของความพร้อมทางจิตใจในการกลับไปเล่นกีฬาและกิจกรรมสันทนาการหลังจากการสร้างเอ็นไขว้หน้าขึ้นใหม่ บีอาร์ เจ สปอร์ต เมด 2014;48(22):1613–9.

59. Ohji S, Aizawa J, Hirohata K, Ohmi T, Mitomo S, Koga H และอื่นๆ ความกลัวที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บในนักกีฬาที่กลับไปเล่นกีฬาหลังจากการสร้างเอ็นไขว้หน้าขึ้นใหม่—การวิเคราะห์เนื้อหาเชิงปริมาณของแบบสอบถามปลายเปิด Asia Pac J Sports Med Arthrosc Rehabil Technol. 2021;25:1–7.

60. Kakavas G, Malliaropoulos N, Pruna R, Traster D, Bikos G, Mafulli N. ความยืดหยุ่นของระบบประสาทและการบาดเจ็บเอ็นไขว้หน้า อินเดีย เจ ออร์โธป 2020;54(3):275–80.

61. Kakavas G, Malliaropoulos N, Bikos G, Pruna R, Valle X, Tsaklis P และอื่น ๆ ระยะเวลาในการฟื้นฟูเอ็นไขว้หน้า: โครงร่างใหม่ Med Princ Pract. 2021;30(2):101–8.

62. Tufano JJ, Brown LE, Coburn JW, Tsang KK, Cazas VL, LaPorta JW ผลของความเข้มของการฟื้นตัวแบบแอโรบิกต่ออาการปวดและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อที่เริ่มมีอาการล่าช้า J Strength Cond ความละเอียด 2555;26(10):2777–82.

หมายเหตุของสำนักพิมพ์

Springer Nature ยังคงเป็นกลางเกี่ยวกับการอ้างสิทธิ์ในเขตอำนาจศาลในแผนที่ที่เผยแพร่และความเกี่ยวข้องของสถาบัน

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】