การสำรวจคำมั่นสัญญาของไบโอมาร์คเกอร์สำหรับการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันⅡ

2. ไบโอมาร์คเกอร์ที่ค้นพบ: จากการหลั่งสู่ความสำคัญ

เมื่อเข้าใกล้ตัวชี้วัดทางชีวภาพของ AKI สิ่งสำคัญคือต้องตระหนักว่ามีวิธีจำแนกประเภทต่างๆ อยู่ รวมถึงการแยกความแตกต่างตามตำแหน่งที่มีการหลั่ง หรือไม่ว่าจะประเมินในเลือดหรือปัสสาวะก็ตาม อย่างไรก็ตาม ดูเหมือนว่าการจำแนกตัวชี้วัดทางชีวภาพจะมีความหมายมากกว่าโดยพิจารณาจากความสอดคล้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่เกี่ยวข้อง ที่นี่ เราเสนอการจำแนกออกเป็นสี่ประเภท: การบาดเจ็บของท่อ การทำงานของท่อ การอักเสบของไต และการตอบสนองแบบปรับตัวต่อการบาดเจ็บ รวมถึงการซ่อมแซมและการเกิดพังผืด

คลิกเพื่อ Cistanche สำหรับโรคไต

2.1 ความเสียหายของคลอง

2.1.1 NGAL, ไลโปคาลินที่เกี่ยวข้องกับนิวโทรฟิล เจลาตินเนส (ไลโปคาลินที่เกี่ยวข้องกับนิวโทรฟิล เจลาตินเนส)

NGAL หรือที่รู้จักกันในชื่อไลโปโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับนิวโทรฟิลเจลาติเนส 2 (ไลโปคาลิน 2, LCN2) ส่งเสริมการขนส่งของสารที่ชอบน้ำผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ มีส่วนร่วมในกลไกการป้องกันเซลล์ และส่งผลต่อการเผาผลาญธาตุเหล็ก NGAL ไม่ได้หลั่งออกมาจากไตเพียงอย่างเดียวแต่พบได้ในเซลล์เยื่อบุผิวของอวัยวะต่างๆ เช่น ปอด และระบบย่อยอาหาร เพื่อตอบสนองต่อสัญญาณการอักเสบต่างๆ การหลั่งของไตของ NGAL โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแขนขาจากน้อยไปหามากของห่วง Henle และท่อรวบรวม คิดเป็นสัดส่วนเล็กน้อยของความเข้มข้นของ NGAL ในพลาสมาทั้งหมด ตามที่ยืนยันโดยการสุ่มตัวอย่างหลอดเลือดดำของไต พลาสมา NGAL จะถูกดูดกลับอย่างสมบูรณ์โดยท่อใกล้เคียงหลังจากการกรองอย่างอิสระ ดังนั้น NGAL ในปัสสาวะที่ได้จากพลาสมาอาจถูกตรวจพบเฉพาะเมื่อความเสียหายของท่อใกล้เคียงเกิดขึ้นหรือเมื่อการสังเคราะห์เกินความสามารถในการดูดซับกลับของท่อ ในทางกลับกัน GFR ที่ลดลงจะทำให้การขับถ่าย NGAL ลดลง ซึ่งส่งผลให้การสะสมในพลาสมาเพิ่มขึ้น แม้ว่าทั้งพลาสมาและ NGAL ในปัสสาวะจะถูกนำมาใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการบาดเจ็บที่ท่อไต แต่ NGAL ในปัสสาวะดูเหมือนจะเป็นตัวบ่งชี้ที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นของการบาดเจ็บของไตเมื่อพิจารณาจากปัจจัยข้างต้น มีการแสดงให้เห็นในรูปแบบการบาดเจ็บที่ไตขาดเลือด-กลับเป็นเลือดกลับคืนของหนูว่า เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เก่าแก่ที่สุดที่ตรวจพบหลังการบาดเจ็บ ในแบบจำลองนี้ ตรวจพบ NGAL ในปัสสาวะเร็วถึง 2 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บ ในเวลาของการเป็นโมฆะครั้งแรกหลังการอุดตันของหลอดเลือดแดงไต

2.1.2 KIM-1 โมเลกุลการบาดเจ็บของไต 1

KIM-1 คือทรานส์เมมเบรนไกลโคโปรตีนที่ทำหน้าที่เป็นโมเลกุลของการยึดเกาะและถูกค้นพบครั้งแรกในส่วน S3 ของท่อส่วนใกล้เคียง แม้ว่าการแสดงออกของมันจะยังคงต่ำในไตปกติ แต่การแสดงออกของมันก็ได้รับการควบคุมอย่างมีนัยสำคัญในการบาดเจ็บที่ขาดเลือดกลับคืนมาในแบบจำลองหนู การสังเกตนี้ขยายไปยังผู้รับการทดลองที่เป็นมนุษย์ โดยพบว่า KIM ของปัสสาวะที่ปล่อยออกมาในรูปแบบที่ละลายได้-1 แสดงให้เห็นว่ามีความเกี่ยวข้องกับการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลัน ทำให้มันเป็นเครื่องหมายของการบาดเจ็บที่ท่อใกล้เคียง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง พบว่าการเข้ารหัสยีน KIM-1 และ NGAL มีการควบคุมอย่างมีนัยสำคัญในระยะหลังของการบาดเจ็บ สิ่งนี้อาจเป็นตัวบ่งชี้ถึงความเสียหายของไตที่กำลังดำเนินอยู่หลังการบาดเจ็บเฉียบพลันครั้งแรก และอาจทำหน้าที่เป็นปัจจัยในการพยากรณ์โรคไตเรื้อรัง (CKD) ในภายหลัง

2.1.3 TIMP-2, สารยับยั้งเนื้อเยื่อของเมทัลโลโปรตีนเนส-2 และ IGFBP-7, โปรตีนที่จับกับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน 7

การจับกุมวัฏจักรเซลล์เฟส G1 เป็นกลไกการตอบสนองที่ได้รับการยอมรับต่อการบาดเจ็บของไต TIMP-2 และ IGFBP-7 มีบทบาทสำคัญในการยับยั้งโปรตีนไคเนสเชิงซ้อนที่ขึ้นกับไซคลิน โดยควบคุมการแสดงออกของ p27 และ p53/21 ตามลำดับ ดังนั้นจึงยับยั้งการลุกลามของวัฏจักรของเซลล์ เป็นที่น่าสังเกตว่า TIMP-2 ส่วนใหญ่แสดงออกในบริเวณท่อรวบรวม/บริเวณท่อที่ซับซ้อนส่วนปลาย และ IGFBP7 ส่วนใหญ่แสดงออกในท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียง ซึ่งเป็นท่อรวบรวมและท่อที่ซับซ้อนส่วนปลายและพอดไซต์ ผลิตภัณฑ์ของ TIMP{9}} และ IGFBP-7 ในปัสสาวะได้รับการยอมรับว่าเป็นตัวชี้วัดทางชีวภาพระยะเริ่มต้นของการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน และได้รับการตรวจสอบในกลุ่มร่วมรุ่นหลายศูนย์อิสระ ปัจจุบันมีจำหน่ายในท้องตลาดภายใต้ชื่อ NEPHROCHECK ตัวชี้วัดทางชีวภาพทั้งสองถูกแสดงออกอย่างต่อเนื่องในเซลล์ท่อไตและต่อมาถูกปล่อยออกมาและตรวจพบในปัสสาวะ 4 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บของไต การปลดปล่อยนี้จะเด่นชัดมากขึ้นเนื่องจากการดูดซึมของเอนโดไซติกลดลงจากท่อใกล้เคียงที่เสียหาย

2.2 การทำงานของช่องคลอง

2.2.1.ซีสตาติน ซี

พลาสมาซิสตาติน C เป็นตัวชี้วัดทางชีวภาพที่รู้จักกันดีสำหรับการประเมินการทำงานของไตและการกรอง และเปรียบเทียบได้ดีกับครีเอตินีน เนื่องจากไม่ได้รับผลกระทบจากตัวแปรต่างๆ เช่น อายุ เพศ มวลกล้ามเนื้อ และการเลือกรับประทานอาหาร เซลล์ที่มีนิวเคลียสทั้งหมดจะแสดงซีสตาติน ซี การผลิตจะคงที่และถูกกรองอย่างอิสระในไตโดยไม่ถูกหลั่งหรือดูดซึม เนื่องจากมีการใช้กันมานานในการปฏิบัติงานทางคลินิก เมื่อเร็วๆ นี้นักวิจัยจึงได้พัฒนาสมการที่ใช้ซิสตาติน C ซึ่งไม่จำเป็นต้องใช้ตัวแปรเพศและเชื้อชาติในการประมาณค่า GFR เมื่อพิจารณาว่าประมาณ 99% ของซิสตาติน C ถูกดูดซึมกลับและถูกเผาผลาญในท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียงหลังจากการกรอง ซึ่งส่งผลให้ไม่มีอยู่ในปัสสาวะภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ ซิสตาติน C ในปัสสาวะยังสามารถทำหน้าที่เป็นหน้าที่ของตัวชี้วัดทางชีวภาพของท่อไต โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การทำงานของท่อใกล้เคียง

2.2.2 1-M, 1-ไมโครโกลบูลิน ( 1-ไมโครโกลบูลีน)

การประเมินการทำงานของท่อยังสามารถดำเนินการได้โดยใช้ 1-MG หรือที่รู้จักในชื่อโปรตีน HC หรือ 1-ไมโครโกลบูลิน 1-M เช่น NGAL เป็นของตระกูลไลโปคาลิน ไกลโคโปรตีนนี้มีคุณสมบัติกดภูมิคุ้มกันและถูกสังเคราะห์โดยตับและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด ไม่ว่าจะอยู่ในรูปแบบอิสระหรือจับกับอิมมูโนโกลบูลิน IgA แบบแรกจะถูกกรองอย่างอิสระโดยโกลเมอรูลัส จากนั้นส่วนใหญ่จะถูกดูดซับกลับโดยท่อส่วนใกล้เคียง ทำให้เป็นเครื่องหมายของเครื่องหมายของท่อส่วนใกล้เคียง

2.2.3.L-FABP โปรตีนจับกรดไขมันชนิดตับ

FABP เป็นสมาชิกของ LBP superfamily ของโปรตีนที่จับกับไขมัน ซึ่งรวมถึง L-FABP ที่ถูกหลั่งออกมาจากตับ บทบาทหลักของพวกเขาคือการจับกับกรดไขมัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของการบาดเจ็บที่เป็นพิษ เพื่ออำนวยความสะดวกในการเคลื่อนย้ายและทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายของภาวะขาดเลือด ฟังก์ชันนี้ยังช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันอีกด้วย นอกจากนี้ L-FABP ที่หลั่งออกมาจากตับยังแสดงออกในไตด้วย โดยส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ท่อไตส่วนใกล้เคียง การแสดงออกนี้เพิ่มขึ้นในระหว่างการบาดเจ็บขาดเลือดเฉียบพลันใกล้เคียง ทำให้ L-FABP ในปัสสาวะเป็นเครื่องหมายเริ่มต้นของการทำงานของท่อ ในแบบจำลองสัตว์ การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ L-FABP แสดงให้เห็นว่ามีผลในการป้องกัน โดยลดผลที่ตามมาของการขาดเลือดขาดเลือดโดยการลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน เมื่อพิจารณาว่า L-FABP แสดงออกในตับ ความจำเพาะของการบาดเจ็บที่ท่อไตยังต่ำเมื่อมีโรคตับเรื้อรังหรือภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด อย่างไรก็ตาม การศึกษาแสดงให้เห็นว่าระดับ L-FABP ในปัสสาวะมีความสัมพันธ์อย่างไม่เป็นสัดส่วนกับการเพิ่มขึ้นของระดับ L-FABP ในพลาสมา และเกี่ยวข้องกับการไหลของท่อส่วนใกล้เคียง

2.2.4.UMOD, อูโรโมดูลิน

UMOD หรือที่รู้จักกันในชื่อโปรตีน Tamm-Horsfall เป็นไกลโคโปรตีนที่ถูกหลั่งออกมาโดยเฉพาะโดยกิ่งก้านหนาจากน้อยไปมากของห่วงท่อไตและท่อที่ซับซ้อนส่วนปลายตอนต้น มีบทบาทในการรักษาสมดุลของเกลือและความดันโลหิตตลอดจนผลกระตุ้นภูมิคุ้มกันและต้านการอักเสบ ระดับยูโรโมดูลินในปัสสาวะที่ลดลงมีความสัมพันธ์กับรอยโรคทางเนื้อเยื่อวิทยาที่เด่นชัดมากขึ้น ซึ่งรวมถึงพังผืดที่คั่นระหว่างหน้า, ท่อลีบ, IFTA และโกลเมอรูลอสเคลอโรซิส และมีความสัมพันธ์เชิงลบกับตัวชี้วัดทางชีวภาพที่มีการอักเสบ เช่น IL-6, TNF alpha และ NGAL ที่เกี่ยวข้อง.

2.3 ไตอักเสบ

2.3.1 อิล-18

IL-18 คือไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบและเป็นสมาชิกของตระกูล IL-1 ที่ผลิตโดยมาโครฟาจของไต พบในเซลล์เยื่อบุผิว tubular โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์ intercalated ของ tubule ส่วนปลายและท่อรวบรวม และยังพบใน tubules ที่ใกล้เคียง ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจสะท้อนถึงประเภทและตำแหน่งของการบาดเจ็บที่แตกต่างกัน และการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้อง ในแบบจำลองสัตว์ที่มีภาวะไตวายเฉียบพลันจากการขาดเลือด ระดับ IL-18 จะเพิ่มขึ้นสองเท่าก่อนได้รับบาดเจ็บ และการทำให้ IL เป็นกลาง-18 ส่งผลให้ระดับครีเอตินีนลดลง ความเสียหายของเนื้อเยื่อในท่อ และการแทรกซึมของนิวโทรฟิล รวมถึงการแทรกซึมของมาโครฟาจ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง M2 โปรไฟโบรติกมาโครฟาจ ซึ่งเน้นย้ำถึงบทบาทของพวกเขาในการลุกลามของ AKI ไปสู่การเกิดพังผืดและ CKD

2.3.2 MCP-1, โปรตีนดึงดูดเคมีมอนอไซต์-1

เซรั่ม MCP-1 หรือคีโมไคน์ (CC-motif) ลิแกนด์ 2 (CCL2) ถูกหลั่งโดยเซลล์เยื่อบุผิว เซลล์บุผนังหลอดเลือด และเซลล์ภูมิคุ้มกัน หน้าที่หลักคือการรับโมโนไซต์และมาโครฟาจไปยังบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บโดยการโต้ตอบกับตัวรับผิวเซลล์ CCR2 ในไต การแสดงออกของมันถูกกระตุ้นโดยไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น IL-18 เมื่อตรวจพบ MCP-1 ในปัสสาวะ จะเกิดจากการบาดเจ็บที่ไตเฉพาะที่ และไม่ใช่ผลจากการกรองซีรั่มในโกลเมอรูลัส MCP-1 ได้รับความสนใจอย่างกว้างขวางถึงความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือด และบทบาทของมันในการทำนายการทำงานของโรคไตอักเสบลูปัส

2.4 การซ่อมแซมแบบอะแดปทีฟและการเกิดพังผืด

2.4.1 EGF, ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังชั้นนอก

EGF มีบทบาทในการซ่อมแซมแบบปรับตัวและเกิดพังผืดในการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันผ่านตัวรับ EGFR ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา หากไม่ได้รับบาดเจ็บ การกระตุ้น EGFR จะลดลง ซึ่งเป็นอันตรายต่อการพัฒนาเยื่อบุผิวของไต อย่างไรก็ตาม เมื่อท่อใกล้เคียงได้รับบาดเจ็บจากการขาดเลือดหรือเป็นพิษ EGFR phosphorylation จะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ การไม่มี EGFR ในการทดลองทำให้การฟื้นตัวของ tubules ล่าช้า ในขณะที่การกระตุ้นช่วยเร่งกระบวนการฟื้นตัว

2.4.2 เครื่องหมาย Pro- และ anti-angiogenic

ปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด (VEGF) เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตที่จำเป็นสำหรับการสร้างเส้นเลือดใหม่และการสร้างความแตกต่างของเซลล์บุผนังหลอดเลือด mRNA ของมันส่วนใหญ่จะตรวจพบในพอดไซต์ ท่อส่วนปลาย และท่อรวบรวม มีบทบาทในการตอบสนองต่อการซ่อมแซมต่ออาการบาดเจ็บที่ไตขาดเลือด และการแสดงออกของมันจะถูกควบคุมในเซลล์ท่อไต ตามด้วยการหลั่งของถุงนอกถุงน้ำ ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบอิสระ ซึ่งส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์บุผนังหลอดเลือด ดังนั้นในแบบจำลองทดลองของ AKI จึงช่วยป้องกันการลุกลามของโรคไตวายเรื้อรัง VEGFR-1 และ VEGFR-2 ถูกแสดงออกบนเซลล์บุผนังหลอดเลือดของไตและในช่องท้อง; ในทางตรงกันข้าม VEGFR-1 ที่ละลายได้นั้นเป็นโมเลกุลที่ต่อต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่ซึ่งทำให้การทำงานของ VEGF เป็นกลาง ตัวชี้วัดทางชีวภาพทั้งสองมีประสิทธิภาพในการทำนาย AKI ในระหว่างการผ่าตัดหัวใจ

Cistanche รักษาโรคไตได้อย่างไร?

ซิสแทนเช่เป็นยาสมุนไพรจีนโบราณที่ใช้มานานหลายศตวรรษในการรักษาภาวะสุขภาพต่างๆ ได้แก่ไตโรค- ได้มาจากลำต้นแห้งของซิสแทนเช่ทะเลทรายซึ่งเป็นพืชพื้นเมืองในทะเลทรายของจีนและมองโกเลีย ส่วนประกอบหลักที่ใช้งานอยู่ของ cistanche คือฟีนิลธานอยด์ไกลโคไซด์, เอชินาโคไซด์, และแอกทีโอไซด์ซึ่งพบว่ามีผลดีต่อสุขภาพไต

โรคไตหรือที่เรียกว่าโรคไตเป็นภาวะที่ไตทำงานไม่ถูกต้อง ซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการสะสมของของเสียและสารพิษในร่างกาย นำไปสู่อาการและภาวะแทรกซ้อนต่างๆ Cistanche อาจช่วยรักษาโรคไตได้หลายกลไก

ประการแรก พบว่า Cistanche มีคุณสมบัติขับปัสสาวะ ซึ่งหมายความว่าสามารถเพิ่มการผลิตปัสสาวะและช่วยกำจัดของเสียออกจากร่างกาย ซึ่งสามารถช่วยแบ่งเบาภาระของไตและป้องกันการสะสมของสารพิษได้ โดยการส่งเสริมการขับปัสสาวะ cistanche อาจช่วยลดความดันโลหิตสูง ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคไต

นอกจากนี้ cistanche ยังแสดงให้เห็นว่ามีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระอีกด้วย ความเครียดจากการเกิดออกซิเดชันซึ่งเกิดจากความไม่สมดุลระหว่างการผลิตอนุมูลอิสระและการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของร่างกาย มีบทบาทสำคัญในการลุกลามของโรคไต ช่วยต่อต้านอนุมูลอิสระและลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น จึงช่วยปกป้องไตจากความเสียหาย ฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์ที่พบในซิสแทนชี่มีประสิทธิภาพอย่างยิ่งในการขจัดอนุมูลอิสระและยับยั้งการเกิดออกซิเดชันของไขมัน

นอกจากนี้ cistanche ยังพบว่ามีฤทธิ์ต้านการอักเสบอีกด้วย การอักเสบเป็นอีกปัจจัยสำคัญในการพัฒนาและการลุกลามของโรคไต คุณสมบัติต้านการอักเสบของ Cistanche ช่วยลดการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ และยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของเส้นทางการอักเสบ ซึ่งช่วยบรรเทาอาการอักเสบในไต

นอกจากนี้ cistanche ยังแสดงให้เห็นว่ามีฤทธิ์กระตุ้นภูมิคุ้มกันอีกด้วย ในโรคไต ระบบภูมิคุ้มกันอาจถูกควบคุมผิดปกติ ทำให้เกิดการอักเสบมากเกินไปและความเสียหายของเนื้อเยื่อ Cistanche ช่วยควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโดยการปรับการผลิตและกิจกรรมของเซลล์ภูมิคุ้มกัน เช่น ทีเซลล์และมาโครฟาจ การควบคุมภูมิคุ้มกันนี้จะช่วยลดการอักเสบและป้องกันความเสียหายต่อไตเพิ่มเติม

นอกจากนี้ ยังพบว่าซิสทานชี่ช่วยปรับปรุงการทำงานของไตโดยส่งเสริมการสร้างท่อไตใหม่พร้อมกับเซลล์ เซลล์เยื่อบุผิวท่อไตมีบทบาทสำคัญในการกรองและการดูดซึมกลับของเสียและอิเล็กโทรไลต์ ในโรคไต เซลล์เหล่านี้อาจได้รับความเสียหาย ส่งผลให้การทำงานของไตเสียหาย ความสามารถของ Cistanche ในการส่งเสริมการงอกใหม่ของเซลล์เหล่านี้ช่วยฟื้นฟูการทำงานของไตอย่างเหมาะสมและปรับปรุงสุขภาพไตโดยรวม

นอกจากผลโดยตรงต่อไตแล้ว ยังพบว่าน้ำซิสตานช์ยังมีผลดีต่ออวัยวะและระบบอื่นๆ ในร่างกายอีกด้วย แนวทางด้านสุขภาพแบบองค์รวมนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อโรคไต เนื่องจากภาวะนี้มักส่งผลกระทบต่ออวัยวะและระบบต่างๆ che ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีผลในการป้องกันตับ หัวใจ และหลอดเลือด ซึ่งมักได้รับผลกระทบจากโรคไต ด้วยการส่งเสริมสุขภาพของอวัยวะเหล่านี้ cistanche ช่วยปรับปรุงการทำงานของไตโดยรวมและป้องกันภาวะแทรกซ้อนเพิ่มเติม

โดยสรุป cistanche เป็นยาสมุนไพรจีนโบราณที่ใช้รักษาโรคไตมานานหลายศตวรรษ ส่วนประกอบออกฤทธิ์มีฤทธิ์ในการขับปัสสาวะ สารต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ กระตุ้นภูมิคุ้มกัน และฟื้นฟู ซึ่งช่วยปรับปรุงการทำงานของไตและปกป้องไตจากความเสียหายเพิ่มเติม ซิสทานชี่มีผลดีต่ออวัยวะและระบบอื่นๆ ทำให้เป็นแนวทางการรักษาโรคไตแบบองค์รวม