การสำรวจความแตกต่างทางเพศใน Microglia อาจเป็นตัวเปลี่ยนเกมในการแพทย์แม่นยำตอนที่ 3

ในการประเมินบทบาทของ microglia ในแบบจำลอง AD การเน้นไปที่แบบจำลองของอะไมลอยโดซิสเป็นส่วนใหญ่ ได้ระบุการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันใน microglia ในหนู APP/PS1 และแบบจำลอง tauopathy, หนู AAVTauP301L (Kang et al., 2018)

โรคโปรตีนผิดปกติคือกลุ่มของโรคที่เกี่ยวข้องกับโปรตีนซึ่งอาจส่งผลต่อสุขภาพกายของผู้คน รวมถึงความจำด้วย อย่างไรก็ตาม นี่ไม่ได้หมายความว่าโรคที่เกิดจากโปรตีนจะทำร้ายความทรงจำของผู้คน ในทางตรงกันข้าม วิธีการรักษาและมาตรการป้องกันโรคโปรตีนบางอย่างสามารถช่วยให้ผู้คนรักษาความทรงจำได้ดีขึ้น

ขั้นแรก เรามาดูสาเหตุบางประการว่าทำไมโปรตีนโอพาธีย์จึงส่งผลเสียต่อความจำ ตัวอย่างเช่น โรคต่างๆ เช่น โรคอัลไซเมอร์ และโรคอัลไซเมอร์ อาจทำให้ความจำของผู้คนค่อยๆ ลดลง โรคเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการรวมตัวของโปรตีนที่ผิดปกติ ส่งผลให้เซลล์สมองค่อยๆ ตาย และทำให้เกิดความบกพร่องทางสติปัญญา แน่นอนว่าไม่ใช่ทุกโรคที่เกิดจากโปรตีนจะได้รับผลกระทบเช่นนี้

ประการที่สอง เราควรเรียนรู้วิธีการป้องกันและรักษาโรคโปรตีนโอพาธีโอ ในปัจจุบัน เทคโนโลยีและยาจำนวนมากได้รับการพัฒนาเพื่อชะลอหรือย้อนกลับการลุกลามของภาวะโปรตีนโอพาที ซึ่งจะช่วยรักษาสุขภาพและความทรงจำของผู้คน สำหรับโรคอัลไซเมอร์และโรคอัลไซเมอร์ ยาบางชนิด เช่น สารยับยั้ง AchE และสารป้องกันเซลล์ประสาท ให้ผลลัพธ์ที่ดี ทำให้ผู้ป่วยสามารถจดจำความทรงจำได้ในระดับหนึ่ง นอกจากนี้ นักวิทยาศาสตร์ยังสำรวจวิธีการและเทคโนโลยีการรักษาใหม่ๆ อยู่ตลอดเวลา โดยหวังว่าจะเข้าใจและการรักษาโรคเหล่านี้ให้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น

โดยสรุป ความสัมพันธ์ระหว่างโรคที่เกิดจากโปรตีนและความทรงจำนั้นยังไม่แน่นอน และเราควรเผชิญหน้ากับมันอย่างแข็งขัน ด้วยการป้องกันและการรักษาทางวิทยาศาสตร์ เราสามารถรักษาความทรงจำ รักษาคุณภาพชีวิต และสร้างอนาคตที่ดีกว่าสำหรับตัวเราเองและครอบครัวได้ดีขึ้น จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola ยังสามารถควบคุมความสมดุลของสารสื่อประสาท เช่น การเพิ่มระดับของอะเซทิลโคลีนและปัจจัยการเจริญเติบโต สารเหล่านี้มีความสำคัญมากต่อความจำและการเรียนรู้ นอกจากนี้ Cistanche Deserticola ยังช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและส่งเสริมการส่งออกซิเจน ซึ่งช่วยให้สมองได้รับสารอาหารและพลังงานที่เพียงพอ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความมีชีวิตชีวาและความอดทนของสมอง

คลิกรู้อาหารเสริมเพื่อเพิ่มความจำ

ในขณะที่พยาธิวิทยาเอกภาพมีความคล้ายคลึงกันในเพศชายและเพศหญิงอายุ 9- เดือนในแบบจำลองนี้ ความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศใน miRNA-seq เผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่มาพร้อมกับพยาธิสภาพของเอกภาพซึ่งมีเพศชายมากกว่าเพศหญิงอย่างมีนัยสำคัญ (Kodama et al., 2020)

ผลกระทบของ miRNA ต่อ transcriptome ของ microglial มีความสำคัญอย่างมาก เนื่องจาก Dicer ทำให้จำนวน amoeboid microglia เพิ่มมากขึ้น และเพิ่มคุณค่าของยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและphagocytosis รวมถึง Spp1, Ccl6, Lpl, Il1b และ Cst7 และการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีความลึกซึ้งมากขึ้นใน microglia จากเพศชายเมื่อเปรียบเทียบกับเพศหญิง . ข้อมูลชี้ให้เห็นถึงบทบาทที่สำคัญของ miRNA ในการปรับฟีโนไทป์ของจุลินทรีย์ที่จำเพาะทางเพศ อย่างน้อยก็ในแบบจำลองของเทาโอพาทีนี้

ความแตกต่างทางเพศในการเผาผลาญของจุลินทรีย์: หลักฐานจากแบบจำลองสัตว์

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงจากสภาวะชีวมวลในวัฒนธรรม microglial จากหนูแรกเกิด (Holland et al.,2018; Rubio-Araiz et al., 2018) และใน microglia ที่แยกได้จากหนูอายุ (Mela et al., 2020) และ APP/ หนู PS1 (Hollandet al., 2018; Mcintosh et al., 2019) มาพร้อมกับเมตาบอลิซึมของ microglial shiftin ไปสู่ฟีโนไทป์ของไกลโคไลติก

ปัจจัยที่ส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึม ได้แก่ การสะสมธาตุเหล็กโดย microglia (Mcintosh et al., 2019) และ IL-1 - และการกระตุ้นด้วยธาตุเหล็กของเอนไซม์ไกลโคไลติก 6-ฟอสฟอรัสโต-2-ไคเนส/ฟรุคโตส{ {5}}.6-บิสฟอสฟาเตส 3 (PFKFB3) (Mcintosh et al.,2019; Mela et al., 2020) การศึกษาเหล่านี้ยังแสดงให้เห็นว่าการทำงานของจุลชีพ โดยเฉพาะเซลล์ทำลายเซลล์และเคมีบำบัด ถูกทำลายในเซลล์ไกลโคไลติก อาจเป็นเพราะประสิทธิภาพของเซลล์ในการสร้าง ATP ลดลง

อย่างมีนัยสำคัญการเปลี่ยนแปลงความแตกต่างทางเพศที่เกี่ยวข้องกับไกลโคไลซิส เช่นเดียวกับการแสดงออกของยีนที่เข้ารหัสเอนไซม์ไกลโคไลติก ถูกพบใน microglia จากหนู APP/PS1 และการเปลี่ยนแปลงนั้นยิ่งใหญ่กว่าอย่างมีนัยสำคัญในหนู APP/PS1 ตัวเมียเมื่อเปรียบเทียบกับเพศชาย (Guillot-Sestier et al ., 2021)

ความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศอย่างชัดเจนในสัณฐานวิทยาของ microglial ถูกตรวจพบทั้งหนู inAPP/PS1 และในตัวอย่างหลังการชันสูตรจากผู้ป่วย AD ในทั้งสองกรณี microglia จากตัวผู้นั้นเป็นอะมีโบอยด์ซึ่งมีความสามารถในการทำลายเซลล์มากกว่า เมื่อเปรียบเทียบกับ microglia ที่มีรูปร่างคล้ายแท่งที่เหนือกว่าจากตัวเมียที่ ความจุ phagocytic ถูกบุกรุก (Guillot-Sestier et al., 2021)

สิ่งที่น่าสนใจคือ การลดลงของการดูดซึมกลูโคสที่เกี่ยวข้องกับอายุนั้นถูกระบุในหนูพันธุ์ไวด์เพศเมียและหนู AD 3xTg ตามที่ประเมินโดย [18F] การตรวจเอกซเรย์การปล่อยฟลูออโรออกซีกลูโคสไมโครโพซิตรอน (FDG micro-PET) แม้ว่าสิ่งนี้ไม่ได้เกิดจากเมแทบอลิซึมของไมโครเกลียจากการดูดซึมของเซลล์ประสาทที่ลดลงผ่านทาง ตัวขนส่งกลูโคส 3 (GLUT3) และการใช้กลูโคสลดลงตามที่ระบุโดยการแสดงออกและกิจกรรมของ hexokinase II ที่ลดลง (Ding et al., 2013)

เป็นที่ทราบกันดีว่าการเผาผลาญกลูโคสมีการเปลี่ยนแปลงใน AD และโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีกิจกรรมลดลงของเอนไซม์ไมโตคอนเดรียหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับวงจร tricarboxylicacid (Gibson et al., 2012) รวมถึง -ketoglutaratedehydrogenase แต่ยังไม่มีการประเมินความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศ .

TREM2 ยังส่งผลต่อเมแทบอลิซึมของจุลชีพ อัตราการเกิดกรดนอกเซลล์ (ECAR) ลดลงในไมโครเกลียที่บกพร่องของ Trem2- ขณะที่มวลไมโตคอนเดรียลดลงในเซลล์จากหนู Trem2- ที่บกพร่องของหนู 5XFAD ที่บกพร่อง ซึ่งบ่งชี้ว่าการสูญเสียของมันปรับทั้งไกลโคไลซิสและเมแทบอลิซึมของไมโตคอนเดรีย (Ulland et al., 2017) แต่อีกครั้งหนึ่งที่ยังไม่มีการรายงานหลักฐานของความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศ

ความไวต่ออายุ/โรคของ Microglia สามารถเปลี่ยนแปลงได้หรือไม่?

ความไวของ microglia ต่อสิ่งเร้าการอักเสบนั้นขึ้นอยู่กับอายุและเพศ ศาลา Frigerio และคณะ (2019) รายงานว่า microglia จากหนูตัวเมียตอบสนองต่อการสะสม A มากขึ้นในแบบจำลองเมาส์ AppNL − G − F ของ AD ซึ่งแสดงการสะสมของอะไมลอยด์ที่อายุ 3 เดือน ในขณะที่ประชากรของไมโครเกลียอธิบายเมื่อ ARM เพิ่มขึ้นเมื่ออายุเร็วขึ้นในหนูตัวเมีย เมื่อเทียบกับเพศชาย

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ชี้ให้เห็นถึงภาวะตื่นตัวต่อการกระตุ้นการอักเสบในไมโครเกลียจากเพศหญิงเมื่ออายุมากขึ้น ให้คำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคเช่น AD ในเพศหญิง เป็นการเหมาะสมที่จะลดความเสี่ยงนี้ โดยเฉพาะในผู้หญิง การควบคุมอาหารและการออกกำลังกาย ซึ่งลดการกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์และการอักเสบของระบบประสาท (Lynch et al., 2007; Minogue et al.,2007; Kelly, 2018; Koh et al., 2020; Mela et al., 2020) และดูเหมือนว่าจะมีผลกระทบต่อผู้หญิงมากขึ้น (Barha และ LiuAmbrose, 2018; D'AMICO et al., 2020) แสดงถึงแนวทางที่เป็นไปได้ในการปรับเปลี่ยนความเสี่ยงบางประการ

สิ่งที่น่าสนใจคือ อาหารที่มีไขมันสูงส่งผลให้เกิดการควบคุมยีนที่เข้ารหัสการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการอักเสบในไมโครเกลียจากหนูตัวเมียอายุ 6- ไม่ใช่ตัวผู้ APP/PS1 × APOE4+/+ (Nam et al ., 2018) และการสร้างระบบประสาทที่ลดลงในหนูตัวเมีย ซึ่งอาจเป็นผลจากการเปลี่ยนแปลงของ microglia (Robison et al., 2020) ข้อความสำคัญที่นี่คือ อย่างน้อยการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตบางอย่างที่สามารถลดความเสี่ยงของโรค โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบริบทของวัยชรา จะถูกปรับตามเพศ

มีหลักฐานว่าการรักษาอาจมีลักษณะเฉพาะทางเพศหรือไม่?

ความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศอย่างเปิดเผยในการกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์ การเผาผลาญ และการทำงานที่มีลักษณะเฉพาะของพยาธิวิทยาอะไมลอยด์ในแบบจำลอง AD ชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการรักษาเฉพาะทางเพศ จนถึงปัจจุบัน การวิเคราะห์ผลกระทบของโมดูเลเตอร์ของการเปลี่ยนแปลงแบบจำลองของ AD ไม่ได้มีการประเมินผลกระทบของเพศไม่บ่อยนัก แม้ว่าการศึกษาล่าสุดบางส่วนได้เน้นย้ำถึงความสำคัญของสิ่งนี้

ตัวอย่างเช่น การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะลดภาระของคราบจุลินทรีย์และขนาดของเซลล์จุลินทรีย์ และเพิ่มความซับซ้อนของจุลินทรีย์ในหนู APPSwe/PS1L166P(APPPS1-21) อายุสัปดาห์หนึ่งแต่ไม่ใช่ตัวเมีย (Dodiya และคณะ, 2019) และการวิเคราะห์การถอดเสียงบ่งชี้ว่ายาปฏิชีวนะเพิ่มกลุ่มไมโครเกลียซึ่งรวมถึงยีนชีวมวล เช่น Mef2a, Junb, Bhlhe41, Fos ในขณะที่ลดกลุ่มที่รวมถึงยีนเสื่อมของระบบประสาท (เช่น Lgals3, C1qa, C1qb, CD63 และ Lag3) บรรยายโดย Krasemann และคณะ . (2017)

บางทีความสอดคล้องกับการบำรุงรักษาลายเซ็นจุลินทรีย์ในสภาวะสมดุลก็คือการค้นพบว่าการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะช่วยฟื้นฟูการส่งสัญญาณ TGF ในเยื่อหุ้มสมองของหนูตัวผู้ (Dodiyaet al., 2019) การศึกษาแยกต่างหากรายงานว่าการยับยั้ง mGluR5 ก่อให้เกิดผลประโยชน์เฉพาะในหนู APP/PS1 เพศชาย โดยการลดภาวะอะไมลอยด์ซิสและปรับปรุงการรับรู้ ในขณะที่ไม่พบการเปลี่ยนแปลงในเพศหญิง (Abd-Elrahmanet al., 2020)

ในทางตรงกันข้าม ตัวบล็อกตัวรับ angiotensin, candesartan cilexetil ได้ปรับปรุงประสิทธิภาพในการทดสอบการจดจำวัตถุแบบใหม่ และลดการกระตุ้น glial ในหนูตัวเมีย 5xFAD ที่ข้ามกับหนูที่เป็น homozygous สำหรับยีน APOE4 ของมนุษย์ แต่ไม่มีผลกระทบที่มีนัยสำคัญในเพศชาย (Scheinman et al., 2021) .

การศึกษาเพิ่มเติมรายงานว่าการเสริมอาหารของหนูอายุ 3xTg-AD อายุ {{0}} เดือนที่มีฟลาโวนอยด์ ไดออสมิน (0.0005%) เป็นเวลา 6 เดือนช่วยลดโอลิโกเมอร์ในสมองของหนูตัวเมีย แต่ไม่ใช่หนูตัวผู้ (Sawmiller et al ., 2559). นอกจากนี้ยังลดพยาธิสภาพเทาด้วยการยับยั้ง GSK-3 / กิจกรรม แต่ไม่มีการรายงานความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศ ซึ่งบ่งชี้ว่ามันมุ่งเป้าไปที่การสะสมของซาไมลอยด์ในเพศหญิงโดยเฉพาะ

ในบรรดาการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุจำนวนมากในเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์คือการเพิ่มขึ้นของเป้าหมายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของการส่งสัญญาณ rapamycin (mTOR) ใน microglia (Keane et al., 2021) ซึ่งไม่สอดคล้องกับการค้นพบว่ายีนที่ควบคุมโดย TSC2 ซึ่งปรับ mTOR ลดลงด้วย อายุและที่น่าสนใจคือมีมากกว่าเพศหญิงเมื่อเทียบกับเพศชาย (Mangoldet al., 2017)

การเพิ่มขึ้นของการส่งสัญญาณ mTOR ที่เกี่ยวข้องกับอายุนั้นมาพร้อมกับการควบคุมของยีนเช่น Axl, Tlr2, Cst7 และ Spp1 (Keane et al., 2021) ซึ่งเราพบว่าได้รับการควบคุมเช่นกันในหนู APP / PS1 โดยเฉพาะเพศหญิง (Guillot-Sestier et al. , 2021)

โมดูเลเตอร์หลายตัวของการส่งสัญญาณ mTOR ลดทอนการกระตุ้นการทำงานของไมโครเกลีย เมตฟอร์มินและราปามัยซินทั้งยับยั้งการส่งสัญญาณ mTOR และลดการกระตุ้นการทำงานของไมโครเกลีย เช่น ภายหลัง TBI (Song et al., 2015) และตามอายุ (Kodali et al., 2021) สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศที่แสดงโดยการรักษาด้วยเมตฟอร์มินในแบบจำลอง ของการบาดเจ็บของเส้นประสาทโดยที่เอฟเฟกต์ microglia ถูกจำกัดอยู่เฉพาะกับหนูตัวผู้ (Inyang et al., 2019)

Acarbose และ 17 -estradiol ยังยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณ mTOR ในเพศชาย (Shen et al., 2021) แต่ไม่ใช่ในเพศหญิง และทั้งสองอย่างปรับการกระตุ้นการทำงานของ microglial (Sadagurski et al., 2017) และทั้งสองมีผลมากขึ้นต่อการแพร่กระจายของ microglial ในเพศชายเมื่อเปรียบเทียบกับเพศหญิง .

ความแตกต่างทางเพศใน Microglia ตามความเครียดการอักเสบเฉียบพลัน

ผลกระทบของ LPS ต่อ Microglia ได้รับอิทธิพลจากอายุและเพศ

มีการรายงานความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศในแง่ของฟีโนไทป์การอักเสบและการตอบสนองต่อสิ่งเร้าการอักเสบใน microglia LPS กระตุ้นการปล่อยไซโตไคน์ที่มีการอักเสบมากขึ้น รวมถึง IL-1 จาก microglia ที่แยกได้จากสมองของหนูตัวผู้ P0/P1 เมื่อเปรียบเทียบกับตัวเมีย (Loram et al., 2012)

ในขณะที่ LPS ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในเซลล์ทรานสคริปต์ซินของยีนจำนวนมากจากทั้งสองเพศ มันเพิ่มการแสดงออกของยีนที่มีรหัสสำหรับโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน และโดยรวมแล้ว กระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เร่งการพัฒนาจุลินทรีย์ในผู้ชายที่เกิดขึ้นแล้วในเพศหญิง (Hanamsagar et al. ,2017, 2018) การตอบสนองของ microglia จาก P0 ถึง P2 หนูถึง IFN ยังแสดงให้เห็นความแตกต่างทางเพศกับเซลล์จากหนูตัวผู้ที่ผลิตไซโตไคน์ที่มีการอักเสบมากขึ้น การทำงานของเซลล์ก็เปลี่ยนไปด้วยการย้ายถิ่นที่เพิ่มขึ้นที่สังเกตได้ในเซลล์จากเพศชายและ phagocytosis ที่เพิ่มขึ้นในเซลล์จากเพศหญิง (Yanguas-Casas et al., 2018)

ไม่ทราบพื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงเฉพาะทางเพศที่เกิดจากสิ่งเร้าการอักเสบ แต่เอสโตรเจนที่ออกฤทธิ์ผ่านตัวรับ ER และ ER ซึ่งแสดงออกบนไมโครเกลีย (Johann และ Beyer, 2013) มีความสามารถในการปรับการตอบสนองของไมโครเกลียบางชนิดได้ การศึกษารายงานว่าเอสโตรเจนลดทอนการผลิตซูเปอร์ออกไซด์และ iNOS ที่เกิดจาก LPS (Bruce-Keller et al., 2000) การแสดงออกของ MHCII, CD40 และ CD80 และการผลิตสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ (Vegetoet al., 2001; Dimayuga et al., 2005 ).

อย่างไรก็ตาม สิ่งที่น่าสนใจคือโมดูเลเตอร์บางตัวของการกระตุ้นการทำงานของไมโครเกลียยังแสดงผลกระทบเฉพาะทางเพศด้วย ตัวอย่างเช่น 17 -เอสตราไดออลลดการตอบสนองที่เกิดจาก LPS ในเซลล์จากหนูตัวผู้ P0/P1 และมีผลตรงกันข้ามในเซลล์จากตัวเมีย โดยเน้นย้ำถึงความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับเพศในไมโครเกลีย (Loram et al., 2 012).เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจาก IFN กรดปาลมิติกทำให้การเพิ่มขึ้นของ IL-1 ลดลง แต่สิ่งนี้ถูกจำกัดอยู่เพียง microglia จากหนูแรทตัวผู้ P0 ถึง P2 ในขณะที่มันลดทอนการเพิ่มขึ้นของ IFN ในฟาโกไซโตซิสในเซลล์จากตัวผู้และ เพศหญิง(Yanguas-Casas et al., 2018)

ความแตกต่างทางเพศที่ชัดเจนเหล่านี้ในการตอบสนองของสิ่งเร้าการอักเสบของ microgliato เป็นจุดสนใจที่สำคัญ เนื่องจากผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากความแตกต่างเหล่านี้ต่อความผิดปกติของพัฒนาการทางระบบประสาท

สิ่งนี้ได้รับการตรวจสอบอย่างกว้างขวาง (Villa et al., 2019; Bordt et al., 2020; Vanryzin et al.,2020) แม้ว่าการศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบของสิ่งเร้าการอักเสบต่อไมโครเกลียจากหนูที่มีอายุมากกว่านั้นมีจำกัด แต่ก็แสดงให้เห็นว่าการตอบสนองต่อ LPS นั้น มี microglia มากกว่าในผู้ชายอายุ 2- เดือน เมื่อเทียบกับหนูตัวเมีย (Hanamsagar et al., 2017,2018) ในทำนองเดียวกัน LPS เพิ่มจำนวนเซลล์ Iba1+ และพื้นที่ในหนูตัวผู้อายุ 3- เดือน แต่ไม่ใช่หนูตัวเมีย (Wu et al., 2016) แม้ว่าการบริหารโพลี I: C ให้กับเขื่อนที่ตั้งท้องจะเพิ่มการกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์ใน 2 –3-ลูกหลานเพศหญิงอายุหนึ่งเดือนและไม่มีผลกระทบต่อเพศชาย (Hui et al., 2020)

ในทางตรงกันข้าม LPS เพิ่มการแสดงออกของ mRNA ของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบในระดับที่มากขึ้นในเนื้อเยื่อจากเพศหญิงที่มีอายุมากกว่าเมื่อเทียบกับตัวร้าย แต่ก็ไม่ชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงนี้เป็นเฉพาะ microglia หรือไม่ เนื่องจากการกระตุ้น astroglial ที่เกิดจาก LPS นั้นมากกว่าในเพศหญิงเช่นกัน (Murtaj et al., 2019) .

ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่ามีความแตกต่างที่เกี่ยวข้องกับอายุและเพศในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าการอักเสบของ microgliato และเน้นย้ำถึงความสำคัญของการรายงานที่ชัดเจนเกี่ยวกับทั้งสองปัจจัย

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:1950477648