สมุนไพรปรับสภาพไต cistanche ป้องกันโรคกระดูกพรุนได้หรือไม่?

ติดต่อ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 อีเมล:audrey.hu@wecistanche.com

โรคกระดูกพรุนเป็นโรคกระดูกเมแทบอลิซึมที่เป็นระบบซึ่งมีลักษณะของมวลกระดูกลดลงและการเสื่อมสภาพของโครงสร้างจุลภาคของเนื้อเยื่อกระดูก ส่งผลให้กระดูกเปราะบางเพิ่มขึ้นและมีแนวโน้มที่จะแตกหัก โรคนี้พบได้ในหลายเพศและทุกวัย แต่มักพบในสตรีวัยหมดประจำเดือนและชายสูงอายุ ปัจจุบันยังไม่มีวิธีการทางคลินิกในอุดมคติสำหรับการรักษาโรคกระดูกพรุน. ยาตะวันตกมักใช้วิตามินดี แคลเซียม เอสโตรเจน แคลซิโทนิน และฟลูออไรด์ แม้ว่าจะมีผลกระทบบางอย่าง แต่ก็มีผลข้างเคียงมากมายและมีราคาแพง ยาจีนโบราณป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุน การวิจัยได้รับความสนใจมากขึ้นและเต็มไปด้วยกลุ่มเป้าหมาย แพทย์แผนจีนเชื่อว่าไตความบกพร่องเป็นสาเหตุหลักของโรคกระดูกพรุน. บำรุงไตการบำบัดมักจะถูกใช้เป็นหลักในการรักษาโรคกระดูกพรุน. แบบดั้งเดิมมากมายบำรุงไตสมุนไพรมีผลชัดเจนในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุน. จากการศึกษาทางเภสัชวิทยาสมัยใหม่พบว่าบำรุงไตใบสั่งยาสามารถป้องกันได้โรคกระดูกพรุนโดยควบคุมแกนต่อมเป้าหมายหลายแกนของต่อมไฮโปทาลามัส-พิทูอิทารี ส่งเสริมการงอกขยายและการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูก ยับยั้งการงอกขยายและการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูก ส่งเสริมกิจกรรมอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส และส่งผลต่อการหลั่งไซโตไคน์

โรคกระดูกพรุน

Cistancheเป็นพืชที่อยู่ในสกุล Cisanche ของ Oroharwhaceae หรือที่เรียกว่า Desert ginseng และ dayun ส่วนใหญ่ผลิตในซินเจียง มองโกเลียใน กานซู่ และหนิงเซี่ย Chen Yaqiong และคณะ พบว่าฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของCistancheมีผลในการบำรุงไตและการเสริมสร้างกระดูกและกล้ามเนื้อซึ่งสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเผาผลาญของกระดูก และได้แสดงกิจกรรมบางอย่างในการควบคุมระบบประสาทและระบบต่อมไร้ท่อซึ่งคล้ายกับการเสริมสร้างการสร้างกระดูกด้วยฮอร์โมนจากรัง เว่ยและคณะ พบว่า Total phenylethanoid glycoside, echinacoside และ betaine inCistancheทั้งหมดมีการสังเคราะห์โปรตีนคล้ายแอนโดรเจน ส่งเสริมการเพิ่มเมทริกซ์กระดูกและการสะสมแคลเซียมและฟอสฟอรัส Zeng Jianchun และคณะ พบว่าCistancheยาเซรั่มสามารถส่งเสริมการเพิ่มจำนวนของ BMSC และกระตุ้น BMSCs บทบาทของการสร้างความแตกต่างของกระดูก ปัจจุบันสัตว์ที่ใช้กันทั่วไปในการศึกษาโรคกระดูกพรุนได้แก่ หนู แพะ เป็นต้น วิธีการที่นิยมใช้กันมากที่สุดคือการตัดแบบจำลองรังไข่แบบทวิภาคีของหนูทดลอง (4) Osteoprotegerin (OPG) หรือที่เรียกว่าปัจจัยการยับยั้ง osteoclastogenesis (OCIF) มีผลบังคับที่สำคัญต่อ osteoclastogenesis หนูที่เป็นโรคกระดูกพรุน M-KOOPG เกิดจากการรวมตัวกันอีกครั้งในเซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อนของหนูเมาส์ ทำให้เกิดการลบบางส่วนของลำดับยีน OPG ภายนอก จากนั้นผ่านการฉีดช่องบลาสโตซิสต์ของเซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อนและการเพาะพันธุ์หนูเพื่อให้ได้ยีน OPG ที่น่าพิศวง Mice, OPG knockout หนูมีลักษณะทั่วไปโรคกระดูกพรุนเนื่องจากการผลิต osteoclast มากเกินไป เทียบกับสัตว์รุ่นรองอื่นๆโรคกระดูกพรุนอันเกิดจากปัจจัยชักนำอื่น ๆ ต่าง ๆ พวกเขามีสถานการณ์ที่เป็นระบบโรคกระดูกพรุน. ตัวสัตว์เองไม่ได้อยู่ภายใต้การแทรกแซงจากภายนอก เป็นสัตว์ต้นแบบที่ดีของปโรคกระดูกพรุนและแบบจำลองสัตว์ในอุดมคติสำหรับการศึกษาโรคกระดูกพรุนในระดับสัตว์โดยรวม ในการศึกษานี้ แบบจำลองเมาส์สำหรับโรคกระดูกพรุน M-KOOPG ประสบความสำเร็จในการนำเสนอโดยห้องปฏิบัติการวิจัยหลักการวิจัยแบบจำลองสัตว์ทางการแพทย์ซินเจียง (Xinjiang Medical Animal Model Research Key Laboratory) เพื่อสังเกตผลของปริมาณที่แตกต่างกันของCistancheสารสกัดจาก interleukin 1 (Ⅱ4) และเนื้อร้ายของเนื้องอกในเนื้อเยื่อกระดูกของหนู M-KOOPG ตำแหน่งและการแสดงออกของปัจจัย- (TNF-a) เพื่อสำรวจป้องกันโรคกระดูกพรุนกลไกของCistanche.

สมุนไพรจีน cistanche-Anti-osteoporosis

ผลลัพธ์

อิทธิพลต่อจุลพยาธิวิทยาของโคนขา ตามชิ้นพยาธิวิทยาแคลเซียมทั่วไป คอร์เทกซ์กระดูกของกลุ่มแบบจำลองนั้นบาง จำนวน trabeculae นั้นเบาบาง จำนวนของไขกระดูกในช่องไขกระดูกก็น้อยลงเช่นกัน พื้นที่ว่างมีขนาดใหญ่กว่า และ ช่องไขกระดูกจึงค่อนข้างเปิดCistancheสกัดกลุ่มขนาดสูงและขนาดต่ำ Fushan

เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง ความกว้างของกระดูก trabecular จำนวน และกระดูกคอร์เทกซ์ของกลุ่มสหรัฐอเมริกาเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่การปรับปรุงไม่มีนัยสำคัญ หลังจาก 60 วันของการบริหาร ความกว้างของกระดูก trabecular และจำนวนของCistancheสกัดกลุ่มที่มีปริมาณสูงและต่ำและกลุ่ม Fushanmei เพิ่มขึ้น เมื่อเทียบกับกลุ่มโมเดล กระดูก trabecula มีการกระจายอย่างกว้างขวางมากขึ้นในขนาดสูงCistancheกลุ่มสารสกัดและสภาวะแวดล้อมจุลภาคของกระดูกดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง การกระจาย จำนวน ความกว้างของกระดูก trabecula และเซลล์ไขกระดูกในช่องไขกระดูกในกลุ่มของเหลวขนาดต่ำยังไม่ดีเท่ากับในกลุ่มที่ได้รับยาขนาดสูง

ผลกระทบต่อการแสดงออกของ IL-1 และ TNF- ในเนื้อเยื่อกระดูกต้นขา IL-1 และ TNF- มีการกระจายในทำนองเดียวกันในกระดูก trabecular bone และช่องไขกระดูกของหนู M-KOOPG ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์สร้างกระดูกรอบๆ กระดูก trabecular ในไซโทพลาสซึมของออสติโอพลาสต์และเซลล์สโตรมอลของไขกระดูก พื้นที่การแสดงออกในเชิงบวกเป็นสีเหลืองน้ำตาล และกลุ่มแบบจำลองมีการแสดงออกในเชิงบวกที่แข็งแกร่ง สามสิบวันหลังจากการให้ยา IL-1 และ TNF- มีอยู่ในไซโตพลาสซึมของเซลล์สร้างกระดูก เซลล์สร้างกระดูก และเซลล์สโตรมอลของไขกระดูกบนพื้นผิวของกระดูก trabecula ในกลุ่มที่ได้รับยาสูงและต่ำของCistancheสารสกัด กลุ่ม Fushanmei และกลุ่มโมเดล เห็นได้ชัดว่าแสดงออกในทางบวก และ IL-1 และ TNF- ยังแสดงออกอย่างมากในไซโตพลาสซึมและนิวเคลียสของการย้ายกระดูกอ่อนข้อที่มีคอนโดรไซต์ในกลุ่มนี้ หลังจาก 60 วันของการบริหาร จำนวนของเซลล์สัญญาณบวก IL-1 และ TNF- ในบริเวณรอบนอกของกระดูก trabecular และช่องไขกระดูกในกลุ่มที่ได้รับยาสูงและต่ำของCistancheสารสกัดและกลุ่ม Fushanmei ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และการย้อมสีนั้นเบากว่าในกลุ่มแบบจำลอง . ดูรูปที่ 2 และ 3 หลังจาก 30 วันของการบริหาร การแสดงออกในเชิงบวกของ IL-1 และ TNF- ในกลุ่มขนาดยาสูง กลุ่มขนาดต่ำ และกลุ่ม Fosamax ของCistancheสารสกัดลดลงและไม่มีความแตกต่างทางสถิติเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง หลังจาก 60 วันของการบริหารCistancheถูกแยกออก เมื่อเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง จำนวนของเซลล์ที่แสดงออกทางบวกของ IL-1 และ TNF ในกลุ่มของเหลวปริมาณสูงและต่ำ กลุ่ม Fushanmei และกลุ่มแบบจำลองลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ความแตกต่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ( พี<0.05), and="" the="">Cistancheสารสกัดสูง กลุ่มขนาดต่ำและกลุ่ม Fushanmei การแสดงออกในเชิงบวกของ IL-1 , TNF- ไม่แตกต่างกันทางสถิติ

สารสกัดจาก Cistanche ต้านโรคกระดูกพรุน

หารือ

การเกิดโรคของ bis ส่วนใหญ่เกิดจากความไม่สมดุลของการสลายของกระดูกและการสร้างกระดูกในกระบวนการของการเปลี่ยนแปลงกระดูกที่เกิดจากปัจจัยหลายประการ เช่น สภาพแวดล้อมและพันธุกรรม ความผิดปกติของการสลายและการก่อตัวของกระดูกที่เกี่ยวข้องกับโมเลกุลสัญญาณ ไซโตไคน์หลายชนิดในสภาพแวดล้อมจุลภาคของกระดูกมีส่วนเกี่ยวข้องด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง IIL4 และ TNF- มีผลอย่างมากต่อไซโตไคน์ Cytokines เช่น IILA, ​​IIL-6, TNFe กระทำโดยตรงหรือโดยอ้อมกับสารตั้งต้นของ OC; กระตุ้นให้เกิดความแตกต่างของ OC ที่เจริญเต็มที่ ส่งเสริมการสลายของกระดูก และนำไปสู่โรคกระดูกพรุน. ⅡLA เป็นไซโตไคน์อักเสบที่ส่งเสริมการสลายของกระดูก มันเกี่ยวข้องกับการทำลายกระดูกใน b, โรคไขข้ออักเสบและโรคปริทันต์; มันสามารถกระตุ้นการหลอมรวมของเซลล์สารตั้งต้น OC monocyte โดยตรง และอาจได้รับผลกระทบจากปัจจัยนิวเคลียร์-B Body activating factor ligand (RANKL) ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของ osteoclast; ส่งเสริมการสลายของกระดูก การศึกษาพบว่า TNF- สามารถกระตุ้นการสร้างความแตกต่างของ osteoclast ได้โดยตรงและกระตุ้นการทำงานของมันให้มีบทบาทสำคัญในการเผาผลาญของกระดูก นอกจากนี้ยังสามารถควบคุมการกระตุ้นของ osteoclasts ในรูปแบบ paracrine และกระตุ้นกระดูกโดยส่งผลต่อระบบสัญญาณ OPCG/RANKL/RANK การดูดซึมยืนยันว่า TNF-a มีส่วนร่วมในกระบวนการเผาผลาญกระดูกในหลากหลายวิธี นอกจากนี้ยังเป็นไซโตไคน์อันทรงพลังที่ส่งเสริมการสลายของกระดูก

แพทย์แผนจีนเชื่อว่าไตควบคุมกระดูกและผลิตไขกระดูก และตระหนักว่า "ไต" และกระดูกมีการเชื่อมต่อภายในอย่างใกล้ชิด นั่นคือ สิ่งที่เรียกว่า "สาระสำคัญของไตกักเก็บ สาระสำคัญผลิตไขกระดูก ไขกระดูกซ่อนอยู่ในกระดูก การว่ายน้ำบำรุงกระดูก" จากการศึกษาพบว่ายาจีนสำหรับบำรุงไตอาจเพิ่มการแสดงออกของ VDR mRNA โดยกระตุ้นการแสดงออกของ Smad3 mRNA จึงส่งเสริมการสร้างกระดูก: ยาจีนสำหรับเติมพลังไตสามารถควบคุมการแสดงออกของยีน Smad ในสภาพแวดล้อมจุลภาคของไขกระดูก ซึ่งอาจเป็นหนึ่งในกลไกระดับโมเลกุลที่ส่งผลต่อการสร้างกระดูกและซ่อมแซมความเสียหายของกระดูก หนึ่ง 04. Bian Qin et al. สังเกตผลของส่วนผสมที่มีประสิทธิผลของยาจีนโบราณที่เป็นตัวแทนสามชนิด ได้แก่ epimedium, psoralen และ Ligustrum lucidum ต่อ icariin, psoralen และ oleanolic acid ใน 3 เดือนของเซลล์ต้นกำเนิด mesenchymal stem cells (BMSCs) ของหนูที่ตัดรังไข่ เป็นที่เชื่อกันว่ายาจีนที่ช่วยปรับสภาพไตอาจส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของ osteogenic ของ BMSC ในแง่ของการเพิ่มเมทริกซ์นอกเซลล์ของ BMSCs ส่งเสริมเส้นทางสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยการเจริญเติบโต และการเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน และในที่สุดก็บรรลุผลการรักษาของการรักษาโรคกระดูกพรุน. กลไกที่แน่นอนยังคงต้องศึกษาในเชิงลึก การศึกษาทางเภสัชวิทยาสมัยใหม่ได้ยืนยันว่าผลทางเภสัชวิทยาของCistancheมีผลทำให้กระปรี้กระเปร่าไตและเสริมสร้างกระดูกและกล้ามเนื้อ มันมีผลควบคุมระบบประสาทและระบบต่อมไร้ท่อและเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเผาผลาญของกระดูก Fushanmei เป็นของ bisphosphonates ซึ่งส่วนใหญ่บรรลุป้องกันโรคกระดูกพรุนออกฤทธิ์โดยการยับยั้งการสลายของกระดูกที่อาศัยเซลล์สร้างกระดูก (osteoclasts) เป็นยาแนวแรกในการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุนในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาและประสิทธิภาพทางคลินิกที่ดีได้รับการยืนยันทั้งในและต่างประเทศ การศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าหลังจาก 60 วันของการบริหารอย่างต่อเนื่อง HE ของหนูในกลุ่มที่มีขนาดสูงและต่ำของCistancheสารสกัดและกลุ่ม Fuchsia พบว่าความกว้างของกระดูก trabecula เพิ่มขึ้น จำนวนเพิ่มขึ้น และการแตกหักลดลง เปลือกนอกของกระดูกหนาขึ้นซึ่งมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง ความแตกต่าง; ดัชนีอิมมูโนฮิสโตเคมีคอล L48 จำนวนของเซลล์ที่แสดงออกเชิงบวก TNF แตกต่างจากกลุ่มแบบจำลองอย่างมีนัยสำคัญ Ⅱ4A; TNFa แสดงการแสดงออกของไซโตพลาสซึมของเซลล์สร้างกระดูก osteoclasts และเซลล์ stromal ของไขกระดูกบนผิวของกระดูก trabecular มันจะลดลงสู่ระดับที่แตกต่างกันซึ่งแสดงให้เห็นว่า Ⅱ.- , TNEFa ทำหน้าที่ในการสร้างกระดูกและการสลายของกระดูกผ่านรูปแบบ autocrine และ paracrine; ซึ่งสอดคล้องกับ Fan Hongbin et al. (4). ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่ม โดยบอกว่าสารสกัดจาก Cistanche และ Fushanmei มีความคล้ายคลึงกันป้องกันโรคกระดูกพรุนผลกระทบ

จากการศึกษายังพบว่าป้องกันโรคกระดูกพรุนผลกระทบของCistancheทะเลทรายสารสกัดที่มีอยู่ขึ้นอยู่กับเวลา หลังจากที่หนูได้รับยาเป็นเวลา 30 วัน จำนวนกระดูก trabecula และจำนวนเซลล์ที่เป็นบวกของ IL และ TNF นั้นไม่แตกต่างกันทางสถิติในทั้งสี่กลุ่ม ความสำคัญ: หลังจากให้ยา 60 วัน มีจำนวนกระดูก trabecular และ IIL แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ-18; TNF-เซลล์นิพจน์เชิงบวกในกลุ่มทดลอง กลุ่มควบคุม และกลุ่มแบบจำลอง การสังเกตทางพยาธิวิทยายังแสดงให้เห็นว่าหลังจากให้ยา 60 วันCistancheสารสกัดสามารถปรับปรุงโครงสร้างกระดูก trabecular และกลุ่มขนาดสูงดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น Rou Ai Rong สามารถปรับปรุงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของหนูที่เป็นโรคกระดูกพรุนได้ แสดงว่าระยะเวลาการรักษาของCistancheสารสกัดควรมีอย่างน้อยหนึ่งเดือน และการรักษาระยะยาวอย่างต่อเนื่องนี้สอดคล้องกับ Fushanmei ด้วย Xinjiang Rouhuan Rong มีทรัพยากรมากมายในซินเจียง ในการใช้งานทางคลินิกในระยะยาว Xinjiang Rouhuanrong ไม่มีอาการข้างเคียงใดๆ มีแนวโน้มในวงกว้างสำหรับการใช้ยา การทดลองนี้เป็นทฤษฎีสำหรับการประยุกต์ใช้ทางคลินิกในอนาคตของสารสกัดซินเจียง ซิสตันเช พื้นฐานและพื้นฐานการทดลอง

Cistanche tonify ไตเพื่อเพิ่มการผลิตไขกระดูก

【อ้างอิง】

[1] Zho Q.ShaJ,Chen W,e al.0เพื่อควบคุมความแตกต่าง [J] Frnt Bicsei, 2007, 12: 2519-2529.

[2] การถือศีลอดเพลง หลี่ตงเหมย. ความคืบหน้าการวิจัยกลไกต้านโรคกระดูกพรุนของบำรุงไตยาจีน ดี. เฮยหลงเจียง การแพทย์แผนจีน, 2013, 41(1): 55-56.

[3] Lei Li, Zhu Zhihong, Tu Pengfei. การวิจัยองค์ประกอบทางเคมีของCistancheความคืบหน้าการวิจัย D. ยาสมุนไพรจีน, 2003, 34(5): 473.

[4] Chen Yaqiong, Ye Xueqing, Li Guiyun, และคณะ ยาจีนสำหรับบำรุงไตเกี่ยวกับเพศของหนูเพศเมีย อิทธิพลของสัณฐานวิทยาและหน้าที่ของแกนต่อม 【.Journal of the Fourth Military Medical University, 1995,16(4):304

[5] เฮ่อเหว่ย Zong Tangzhen, Wu Guilan, และคณะ เอฟเฟกต์คล้ายแอนโดรเจนในCistancheการปฐมพยาบาลเบื้องต้นของสารออกฤทธิ์ [J. Chinese Journal of Chinese Materia Medica, 1996, 21 (9): 564.

[6] Zeng Jianchun, Fan Yueguang, Liu Jianren, และคณะCistancheเซรั่มยากระตุ้นกระดูก การศึกษาเชิงทดลองเกี่ยวกับความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดจากเยื่อหุ้มสมองจากไขกระดูกไปเป็นเซลล์สร้างกระดูก D] China Bone Trauma, 2010, 23(8): 606-608.

[7] Mizune A, Amiaka N, lrie K, et al Svere osteqparcsis ในหนูทดลองที่ยับยั้งการเจริญของกระดูก fctor/asteqprotgerin [J] ชุมชน Biochem Biophys Res, 1998,247 (3):610-615

[8] Bucay N. Sarsi I, Dunstan C R.et al.0 ktepogin-deficient mie devebp esteporosis ในระยะแรกและ ateril califiaticn J] Genes Dev, 1998, 12(9): 1260-1268.

[9] Cheng Shaodan, Wang Yongjun, Tang Dezhi, etc., OPYG น็อกกระดูกหนู ศึกษาความพรุน จีนโรคกระดูกพรุนผลประโยชน์เบ็ดเตล็ด; 208, 14 (1): 16-19

[10] ซุนชาน, หวางหลิง, หลี่ต้าจิน. ผลของไซโตไคน์ต่อการทำงานทางชีววิทยาของเซลล์สร้างกระดูก ผลการจับตัวเป็นก้อนของพลังงาน D] ภูมิคุ้มกันวิทยาสมัยใหม่, 2008, 28(3):261-265.

[11ทานาเบะ เอ็น, มาเอโนะ เอ็ม, ซูซูกิ เอ็น, และคณะ IL-1 alpha กระตุ้นการสร้างเซลล์คล้าย osteoclast โดยการเพิ่มการผลิต M-CSF และ PGE2 และลดการผลิต OPG โดย osteoblasts［J］． วิทย์ชีวิต,2005,77 ( 6): 615-626.

[12] Sun Tongguo, Ma Baoan, Zhou Yong, และคณะ Tumor Necrosis Factor Induction โมโนไซต์ส่วนปลายแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์สร้างกระดูก วารสารมหาวิทยาลัยการแพทย์ทหารที่สี่, 2005, 26(5): 1988-1991.

[13] Ren Pu, Qiu Songbo, Tan Yingji, และคณะ ผลของ TNF- ต่อการแสดงออกของ RANKL./OPG mRNA ในไฟโบรบลาสต์เอ็นปริทันต์ของมนุษย์ [J] Chongqing Medicine, 2007, 36(6): 502-904.

[14] เหริน ตงจุน. นายยินลี่·เกอ Mingfu. และคณะ การบำบัดแอลกอฮอล์ ศึกษาผลของการแสดงออกของ VDR-RNA ในลำไส้เล็กของหนูแรทที่มีข[. ข้อมูลเกี่ยวกับการแพทย์แผนจีน, 2013, 30(2): 46-49.

[15] Bian Qin, Huang Jianhua, Yang Zhu, และคณะ ผลกระทบของสามบำรุงไตยาจีนเกี่ยวกับโปรไฟล์การแสดงออกของยีนของเซลล์ต้นกำเนิดจากไขกระดูก mesenchymal ที่เกิดจากคอร์ติโคสเตอโรนโรคกระดูกพรุนหนู D. Chinese Journal of Integrative Medicine, 2011, 9 (2) ): 17485.

[16] ฟาน ฮงบิน หวาง ฉวนผิง การศึกษาอิมมูโนฮิสโตเคมีของปัจจัย interleukin เอวและเนื้องอกเนื้อร้ายในผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคกระดูกพรุน. Chinese Journal of Geriatrics, 2001, 20(4): 259-262

อาหารเสริม CISTANCHE