Ertugliflozin, Renoprotection และความสับสนที่อาจเกิดขึ้นจากการสูญเสียกล้ามเนื้อ ตอบกลับ Groothof D, โพสต์ A, Gans ROB Et Al [จดหมาย]

คำย่อ

โรคไตวายเรื้อรังโรคไตเรื้อรัง

ภาวะหัวใจล้มเหลว HF

SGLT2 สารขนส่งร่วมโซเดียม–กลูโคส 2

การประเมิน VERTIS CV ประสิทธิภาพของ ERtugliflozin และความปลอดภัยของผลลัพธ์ของหัวใจและหลอดเลือด

สมุนไพรออร์แกนิกเพื่อการทำงานของไต

ถึงบรรณาธิการ: เราขอขอบคุณ Groothof และคณะสำหรับจดหมายที่ให้ข้อคิดเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างมวลกล้ามเนื้อและการปกป้องไต โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงในeGFRเมื่อเวลาผ่านไปด้วยการใช้สารยับยั้งโซเดียม-กลูโคส โคทรานสปอร์ตเตอร์ 2 (SGLT2) [1] ตามที่ผู้เขียนระบุ สารยับยั้ง SGLT2 ซึ่งรวมถึงเออร์ทูกลิโฟลซิน กระตุ้นให้น้ำหนักตัวลดลงประมาณ 2-3 กิโลกรัมในการทดลองส่วนใหญ่ในผู้ที่มีเบาหวานประเภท 2เมลลิตัสด้วยการทำงานของไตที่เก็บรักษาไว้- ในจดหมายของพวกเขา Groothof และคณะตั้งสมมติฐานว่าการลดน้ำหนักของร่างกายอย่างน้อยส่วนหนึ่งมีสาเหตุจาก 'การสูญเสียมวลกล้ามเนื้ออย่างมีนัยสำคัญ' และอาจเลียนแบบการป้องกันไตบางส่วนโดยการเป็นสื่อกลางในการลดลงของครีเอตินีนในเลือดผ่านการผลิตครีเอตินีนที่ลดลง . ในสถานการณ์สมมตินี้ การป้องกันไตเป็นส่วนหนึ่งของปรากฏการณ์ทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้องกับการผลิตครีเอตินีนที่ลดลง แทนที่จะเป็นการรักษาการทำงานของไตและการชำระล้างของตัวถูกละลาย

การพิจารณาที่สำคัญต่อสมมติฐานขั้นสูงของ Groothof และคณะคือรูปแบบการทำงานของไตการเปลี่ยนแปลงเมื่อเทียบกับการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัวเมื่อเวลาผ่านไปหลังการใช้สารยับยั้ง SGLT2 สารยับยั้ง SGLT2 กระตุ้นให้เกิดผลกระทบทางโลหิตวิทยาเฉียบพลันในระยะเริ่มแรก โดยมีลักษณะพิเศษคือการลดลงใน eGFR ซึ่งโดยทั่วไปแล้วจะสูงสุดภายใน 4–8 สัปดาห์ ตามด้วยการกลับไปสู่การตรวจวัดพื้นฐานภายใน 12–16 สัปดาห์ [2] การลดน้ำหนักตัวด้วยสารยับยั้ง SGLT2 ค่อนข้างรวดเร็ว โดยจะเห็นผลสูงสุดในช่วง 4-8 สัปดาห์แรกซึ่งจะคงอยู่เมื่อเวลาผ่านไป การเปลี่ยนแปลงเบื้องต้นเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดจากปริมาตรน้ำในร่างกายลดลง [3] ดังนั้น ลำดับเวลาของ eGFR และการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตัวจึงไม่ตรงกัน ดังนั้นจึงไม่น่าจะมีความเกี่ยวข้องทางสรีรวิทยา

การพิจารณาที่สำคัญต่อสมมติฐานขั้นสูงโดย Groothof และคณะ คือรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงการทำงานของไตเมื่อเปรียบเทียบกับการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัวเมื่อเวลาผ่านไปหลังจากการใช้สารยับยั้ง SGLT2 สารยับยั้ง SGLT2 กระตุ้นให้เกิดผลกระทบทางโลหิตวิทยาเฉียบพลันในระยะเริ่มแรก โดยมีลักษณะพิเศษคือการลดลงใน eGFR ซึ่งโดยทั่วไปแล้วจะสูงสุดภายใน 4–8 สัปดาห์ ตามด้วยการกลับไปสู่การตรวจวัดพื้นฐานภายใน 12–16 สัปดาห์ [2] การลดน้ำหนักตัวด้วยสารยับยั้ง SGLT2 ค่อนข้างรวดเร็ว โดยจะเห็นผลสูงสุดในช่วง 4-8 สัปดาห์แรกซึ่งจะคงอยู่เมื่อเวลาผ่านไป การเปลี่ยนแปลงเบื้องต้นเหล่านี้ส่วนใหญ่เกิดจากปริมาตรน้ำในร่างกายลดลง [3] ดังนั้น ลำดับเวลาของ eGFR และการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักตัวจึงไม่ตรงกัน ดังนั้นจึงไม่น่าจะมีความเกี่ยวข้องทางสรีรวิทยา

นอกเหนือจากการแยกตัวตามลำดับเวลานี้ ข้อมูลที่มีอยู่ไม่ได้แสดงการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันในมวลกล้ามเนื้อเพื่อตอบสนองต่อการยับยั้ง SGLT2 ในทิศทางใดทิศทางหนึ่ง ในความเป็นจริง ในการทดลองสี่ [4–7] จากทั้งหมดหกการทดลอง [4–9] ที่ใช้ดาพากลิโฟลซิน (ซึ่งมีเภสัชวิทยาคล้ายคลึงกับเออร์ตูกลิโฟลซิน) ที่ผู้เขียนเสนอไว้ ไม่มีผลต่อการวัดมวลไร้ไขมัน [10] ในขณะที่ การทดลองเปรียบเทียบแบบแอคทีฟ (ไกลเบนคลาไมด์) ล่าสุดแสดงให้เห็นว่าอัตราส่วนมวลร่างกายรวมเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ดาพากลิโฟลซิน [11] นอกจากผลกระทบทิศทางที่ไม่สอดคล้องกันต่อการวัดมวลร่างกายไร้ไขมันแล้ว เรายังต้องการเน้นย้ำว่า แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงมวลร่างกายไร้ไขมันจะเกิดขึ้น ตัวแปรนี้ประกอบด้วยปัจจัยหลายประการ รวมถึงปริมาณกล้ามเนื้อและน้ำ ดังนั้น ในสถานการณ์ไม่น่าเป็นไปได้ที่มวลไร้ไขมันได้รับผลกระทบจากปริมาณที่แนะนำในการทดลองหลายครั้ง [10] อย่างน้อย 50% ของการสูญเสียมวลไร้ไขมันโดยทั่วไป<1.0 kg is accounted for by water loss [12]. From a quantitative perspective, this degree of muscle mass loss would not contribute to changes in eGFR in a clinically meaningful way over time.

ข้อสังเกตชุดที่สามที่ทำให้น้ำหนักตัวไม่น่าจะเปลี่ยนแปลง (ในฐานะตัวแทนสำหรับมวลกล้ามเนื้อ) และการป้องกันไตมีความเกี่ยวข้องกันมาจากกลุ่มทดลองอื่นๆ [13–15] ขณะนี้เราทราบจากการทดลองโดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคไตว่าสารยับยั้ง SGLT2 ช่วยลดความเสี่ยงของการลุกลามของโรคไตเรื้อรัง (CKD) ได้อย่างมาก แม้ในผู้ป่วยที่มีระดับ eGFR พื้นฐานต่ำถึง 25 มล. นาที−1 [1.73 ม.]−2 รวมถึง ผู้ที่ไม่มีโรคเบาหวานประเภท 2 [13, 14] ที่สำคัญในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเบาหวานและผู้ที่มี eGFR<30 ml min−1 [1.73 m]−2, the effects of SGLT2 inhibitors on glycaemic control and body weight are clinically negligible or neutral and, yet, profound kidney protection has been observed (not just based on eGFR decline but also on the number of events of end-stage kidney disease) [14, 15]. Importantly, this protection has been reported in heart failure (HF) trials, which also included individuals with CKD stage 4 and those without diabetes [16]. Although the evaluation of the ERTugliflozin effIcacy and Safety CardioVascular outcomes (VERTIS CV) trial (ClinicalTrials.gov registration no. NCT01986881) did not enroll individuals with CKD stage 4 or necessarily include those at risk of CKD progression [17], as the authors point out, the same principles likely apply in VERTIS CV [18].

เกี่ยวกับประเด็นของผู้เขียนที่ว่า 'การสูญเสียกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับการบำบัด' อาจปกปิดความจำเป็นในการเริ่มการฟอกไต การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัว และมวลกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้อง (หากมีเลย) จะเกิดขึ้นเร็วมากหลังจากเริ่มการบำบัดด้วยสารยับยั้ง SGLT2 และมี ไม่มีข้อบ่งชี้ว่าน้ำหนักตัวทำหน้าที่แทนการเปลี่ยนแปลงมวลกล้ามเนื้อเมื่อเวลาผ่านไปในระหว่างการทดลองที่ยาวนาน 3-4 ปี [17] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การลดน้ำหนักของร่างกายจะค่อยๆ ลดลงในช่วงเริ่มต้นของการบำบัดด้วยสารยับยั้ง SGLT2 และไม่ลดลงต่อไปด้วยการรักษาแบบเรื้อรัง [17] ดังนั้น การลดน้ำหนักตัวก่อนหน้านี้ที่ไม่ก้าวหน้าจะไม่เปลี่ยนแปลงแนวโน้ม eGFR และดังนั้นจึงจะไม่ส่งผลกระทบต่อการตัดสินใจเกี่ยวกับการเริ่มฟอกไต

นอกจากนี้ การตัดสินใจเริ่มการฟอกไตไม่ได้ขึ้นอยู่กับปัจจัยทางชีวเคมี (เช่น eGFR) เพียงอย่างเดียว และจะทำร่วมกับพารามิเตอร์ทางคลินิกอื่นๆ เช่น ระดับอิเล็กโทรไลต์ และสัญญาณ และ/หรืออาการของปริมาตรที่มากเกินไป [19] ดังนั้น ข้อเสนอแนะของผู้เขียนที่ว่าสารยับยั้ง SGLT2 อาจชะลอการเริ่มการฟอกไตโดยการลดปริมาตรของเลือดในเลือดสูงจึงเป็นไปได้ เนื่องจากการรักษาเหล่านี้ช่วยลดความเสี่ยงในการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลวตลอดการทดลอง ซึ่งรวมถึง VERTIS CV [17] และการหลีกเลี่ยงภาวะปริมาตรเกินอาจเป็นประโยชน์เพิ่มเติมใน การปฏิบัติเกี่ยวกับโรคไต วิธีอื่นๆ ในการปรับปรุงคุณลักษณะการทำงานของสมการ eGFR (รวมถึงที่ใช้ซิสตาติน C) สามารถระบุโรคไตวายเรื้อรังได้ดีขึ้นและตัดสินใจเกี่ยวกับการจัดการ แม้ว่าข้อมูลที่มีอยู่จะแสดงให้เห็นว่าผลของสารยับยั้ง SGLT2 ต่อการทำงานของไตมีความสอดคล้องกัน โดยไม่คำนึงถึงการกวาดล้าง วิธีที่ใช้ [20–22]

กิตติกรรมประกาศ ผู้เขียนขอขอบคุณผู้เข้าร่วม ครอบครัว และผู้วิจัยทุกคนที่เกี่ยวข้องกับการศึกษา VERTIS CV; รายชื่อผู้สืบสวนสามารถพบได้ในสิ่งพิมพ์หลัก [11] ความช่วยเหลือด้านการเขียนและ/หรือบรรณาธิการด้านการแพทย์โดย M. Hammad และ I. Norton จาก Scion (ลอนดอน สหราชอาณาจักร) ความช่วยเหลือนี้ได้รับทุนจาก Merck Sharp & Dohme Corp. ซึ่งเป็นบริษัทในเครือของ Merck & Co., Inc. (เคนิลเวิร์ธ นิวเจอร์ซีย์ สหรัฐอเมริกา) และ Pfizer Inc. (นิวยอร์ก นิวยอร์ก สหรัฐอเมริกา) ความพร้อมใช้งานของข้อมูล นโยบายการแบ่งปันข้อมูล รวมถึงข้อจำกัดของ Merck Sharp & Dohme Corp. ซึ่งเป็นบริษัทในเครือของ Merck & Co., Inc. (Kenilworth, NJ, USA) มีอยู่ที่ http://engagezone.msd.com/ ds_ เอกสารประกอบ.php สามารถส่งคำขอเข้าถึงข้อมูลการศึกษาทางคลินิกได้ทางเว็บไซต์ EngageZone หรือทางอีเมลไปที่: dataaccess@ merck.com การให้ทุนสนับสนุนการเขียนทางการแพทย์และ/หรือความช่วยเหลือด้านบรรณาธิการสำหรับจดหมายฉบับนี้ได้รับการสนับสนุนจาก Merck Sharp & Dohme Corp. ซึ่งเป็นบริษัทในเครือของ Merck & Co., Inc. (เคนิลเวิร์ธ นิวเจอร์ซีย์ สหรัฐอเมริกา) และ Pfizer Inc. (นิวยอร์ก นิวยอร์ก สหรัฐอเมริกา) . การศึกษา VERTIS CV ได้รับทุนจาก Merck Sharp & Dohme Corp. ซึ่งเป็นบริษัทในเครือของ Merck & Co., Inc. (เคนิลเวิร์ธ นิวเจอร์ซีย์ สหรัฐอเมริกา) ด้วยความร่วมมือกับ Pfizer Inc. ผู้สนับสนุนมีส่วนร่วมในการออกแบบ การรวบรวม และการวิเคราะห์การศึกษาวิจัย และการตีความข้อมูลตลอดจนการตรวจสอบข้อมูลที่ให้ไว้ในต้นฉบับ

ความสัมพันธ์และกิจกรรมของผู้เขียน DZIC ได้รับค่าที่ปรึกษาหรือรางวัลวิทยากรบรรยาย หรือทั้งสองอย่างจาก Bristol-Myers Squibb, Novo Nordisk, Mitsubishis-Tanabe, MAZE, Janssen, Bayer, Boehringer Ingelheim, Eli Lilly, AstraZeneca, Merck & Co., Inc. ., Prometic และ Sanofi และได้รับเงินทุนดำเนินงานจาก Janssen, Boehringer Ingelheim-Eli Lilly, Sanofi, AstraZeneca, Novo Nordisk และ Merck & Co., Inc., Prometic และ Sanofi และได้รับเงินทุนดำเนินงานจาก Janssen, Boehringer Ingelheim , Eli Lilly, Sanofi, AstraZeneca และ Merck & Co., Inc. BC ได้รับค่าธรรมเนียมสำหรับกิจกรรมดังต่อไปนี้: คณะกรรมการที่ปรึกษาสำหรับ AstraZeneca, Merck Sharp & Dohme Corp. ซึ่งเป็นบริษัทในเครือของ Merck & Co., Inc. (Kenilworth, NJ , สหรัฐอเมริกา), Novo Nordisk, Sanofi และ Servier; และวิทยากรสำหรับ AstraZeneca, Eli Lilly, Merck Sharp & Dohme Corp. ซึ่งเป็นบริษัทในเครือของ Merck & Co., Inc. (Kenilworth, NJ, USA), Novo Nordisk, Sanofi และ Takeda FC ได้รับค่าธรรมเนียมจาก Abbott, AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Merck Sharp & Dohme, Novo Nordisk และ Pfizer ตลอดจนทุนวิจัยจากสภาวิจัยแห่งสวีเดน มูลนิธิหัวใจและปอดแห่งสวีเดน และพระมหากษัตริย์ มูลนิธิกุสตาฟที่ 5 และสมเด็จพระราชินีวิกตอเรีย SD-J เป็นผู้นำการทดลองทางคลินิกให้กับ AstraZeneca, Novo Nordisk, Inc. และ Boehringer Ingelheim โดยได้รับค่าธรรมเนียมจาก AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Janssen, Merck & Co., Inc. และ Sanofi และถือหุ้นใน Jana Care Inc. และ Aerami Therapeutics DKM มีบทบาทสำคัญในการทดลองทางคลินิกสำหรับ AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, CSL Behring, Eisai, Esperion, GlaxoSmithKline, Janssen, Lexicon, Merck & Co., Inc., Novo Nordisk และ Sanofi USA และได้รับค่าที่ปรึกษาจาก AstraZeneca Bayer, Boehringer Ingelheim, Lilly USA, Merck & Co., Inc., Pfizer, Novo Nordisk, Metavant, Afimmune และ Sanofi RP ได้รับค่าธรรมเนียมดังต่อไปนี้ (ตรงไปยังสถาบันของเขา): ค่าธรรมเนียมวิทยากรจาก Novo Nordisk; ค่าที่ปรึกษาจาก Merck & Co., Inc., Novo Nordisk, Pfizer, Sanofi, Scohia Pharma Inc. และ Sun Pharmaceutical Industries; และได้รับทุนจาก Lexicon Pharmaceuticals, Hanmi Pharmaceuticals Co., Novo Nordisk, Poxel SA และ Sanofi WJS ได้รับค่าธรรมเนียมสำหรับการเป็นสมาชิกคณะกรรมการที่ปรึกษา ertugliflozin ของ Merck & Co., Inc. (เคนิลเวิร์ธ นิวเจอร์ซีย์ สหรัฐอเมริกา) RF เป็นพนักงานและผู้ถือหุ้นของ Pfizer Inc. MM เป็นพนักงานของ MSD UK และอาจเป็นเจ้าของหุ้นและ/หรือสิทธิซื้อหุ้นใน Merck & Co., Inc. (Kenilworth, NJ, USA) AP เป็นพนักงานของ Merck Sharp & Dohme Corp. ซึ่งเป็นบริษัทในเครือของ Merck & Co., Inc. (เคนิลเวิร์ธ, นิวเจอร์ซีย์, สหรัฐอเมริกา) และอาจเป็นเจ้าของหุ้นและ/หรือสิทธิซื้อหุ้นใน Merck & Co., Inc. (Kenilworth, นิวเจอร์ซีย์ สหรัฐอเมริกา) CPC รายงานเงินช่วยเหลือและค่าธรรมเนียมส่วนบุคคลจาก Pfizer Inc. และจาก Merck & Co., Inc. ในระหว่างการดำเนินการศึกษา CPC ยังรายงานทุนสนับสนุนและค่าธรรมเนียมส่วนบุคคลจาก Amgen, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb และ Janssen, ทุนจาก Better Therapeutics, Daiichi Sankyo Novo Nordisk และค่าธรรมเนียมส่วนบุคคลจาก Aegerion/Amryt, Alnylam, Amarin, Applied Therapeutics, Ascendia, Corvidia, HLS Therapeutics, Innovent, Kowa, Sanofi, Eli Lilly, Lexicon, Rhoshan และ Sanofi นอกเหนือจากงานที่ส่งเข้ามา CPC ทำหน้าที่เป็นคณะกรรมการตรวจสอบข้อมูลและความปลอดภัยสำหรับฝ่ายบริหารทหารผ่านศึก การบำบัดประยุกต์ และ Novo Nordisk

คำชี้แจงการสนับสนุน ผู้เขียนทุกคนมีหน้าที่รับผิดชอบในการร่างบทความและ/หรือแก้ไขบทความเชิงวิพากษ์สำหรับเนื้อหาทางปัญญาที่สำคัญ ผู้เขียนทุกคนอนุมัติเวอร์ชันที่จะเผยแพร่ การเข้าถึงแบบเปิด บทความนี้ได้รับอนุญาตภายใต้ Creative Commons Attribution 4.0 International License ซึ่งอนุญาตให้ใช้ แบ่งปัน ดัดแปลง แจกจ่าย และทำซ้ำในสื่อหรือรูปแบบใดๆ ตราบใดที่คุณให้เครดิตที่เหมาะสมกับผู้เขียนต้นฉบับ (s) และแหล่งที่มา ให้ลิงก์ไปยังใบอนุญาต Creative Commons และระบุว่ามีการเปลี่ยนแปลงหรือไม่ รูปภาพหรือเนื้อหาของบุคคลที่สามอื่นๆ ในบทความนี้รวมอยู่ในสัญญาอนุญาตครีเอทีฟคอมมอนส์ของบทความ เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่นในวงเงินเครดิตของเนื้อหา หากเนื้อหาไม่รวมอยู่ในสัญญาอนุญาตครีเอทีฟคอมมอนส์ของบทความ และการใช้งานตามวัตถุประสงค์ของคุณไม่ได้รับอนุญาตตามกฎระเบียบทางกฎหมาย หรือเกินกว่าการใช้งานที่ได้รับอนุญาต คุณจะต้องได้รับอนุญาตโดยตรงจากผู้ถือลิขสิทธิ์ หากต้องการดูสำเนาของใบอนุญาตนี้ โปรดไปที่ http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

อ้างอิง

1. Groothof D, Post A, Gans ROB, Bakker SJL (2021) Ertugliflozin, การป้องกันใหม่และการรบกวนที่อาจเกิดขึ้นจากการสูญเสียกล้ามเนื้อ โรคเบาหวานhttps://doi.org/10.1007/s00125-021-05614-0

2. Cherney DZI, Heerspink HJL, Frederich R et al (2020) ผลของ ertugliflozin ต่อการทำงานของไตในช่วง 104 สัปดาห์ของการรักษา: การวิเคราะห์หลังการทดลองของการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม 2 รายการ โรคเบาหวาน 63(6):1128–1140. https://doi.org/10.1007/s00125-020-05133-4 3 Lambers Heerspink HJ, de Zeeuw D, Wie L, Leslie B, List J (2013) Dapagliflozin ยาควบคุมกลูโคสที่มีคุณสมบัติขับปัสสาวะในวิชาที่เป็นเบาหวานประเภท 2 โรคเบาหวาน Obes Metab 15(9):853–862 https://doi.org/10.1111/dom.12127

4. Kosugi R, Nakatani E, Okamoto K, Aoshima S, Arai H, Inoue T (2019) ผลของสารยับยั้ง cotransporter 2 ของโซเดียม-กลูโคส (dapagliflozin) ต่อการบริโภคอาหารและปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ในพลาสมา 21 ระดับในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 เอนโดครเจ 66(8):677–682. https://doi.org/10.1507/endocrj.EJ19-0013 5 Lundkvist P, Sjöström CD, Amini S, Pereira MJ, Johnsson E, Eriksson JW (2017) Dapagliflozin วันละครั้งและ exenatide การบำบัดแบบคู่สัปดาห์ละครั้ง: การศึกษาระยะที่ 2 แบบสุ่ม 24- สัปดาห์ที่ได้รับการควบคุมด้วยยาหลอก เพื่อตรวจสอบผลกระทบต่อร่างกาย น้ำหนักและภาวะเสี่ยงก่อนเป็นเบาหวานในผู้ใหญ่อ้วนที่ไม่เป็นเบาหวาน โรคเบาหวาน Obes Metab 19(1):49–60.https://doi.org/10.1111/dom.12779

6 Sugiyama S, Jinnouchi H, Kurinami N et al (2018) Dapagliflozin ช่วยลดมวลไขมันโดยไม่ส่งผลต่อมวลกล้ามเนื้อในโรคเบาหวานประเภท 2 เจ Atheroscler Thromb 25(6):467–476. https://doi.org/10.5551/jat. 40873

7. Tobita H, Sato S, Miyake T, Ishihara S, Kinoshita Y (2017) ผลของดาพากลิโฟลซินต่อองค์ประกอบของร่างกายและการทดสอบตับในผู้ป่วยโรคตับอักเสบชนิดไม่มีแอลกอฮอล์ที่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานประเภท 2: การศึกษาในอนาคต แบบเปิดฉลาก และไม่มีการควบคุม Curr Ther Res Clin Exp 87:13–19. https://doi.org/10.1016/j.curtheres.2017. 07.002

8. Bolinder J, Ljunggren Ö, Kullberg J, และคณะ (2012) ผลของดาพากลิโฟลซินต่อน้ำหนักตัว มวลไขมันรวม และการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อไขมันในระดับภูมิภาคในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่เพียงพอต่อเมตฟอร์มิน เจ คลีน เอ็นโดครินอล เมตาบ 97(3):1020–1031. https://doi.org/10.1210/jc. 2011-2260

9 Fadini GP, Bonora BM, Zatti G, และคณะ (2017) ผลของดาปากลิโฟลซินที่ยับยั้ง SGLT2 ต่อคอเลสเตอรอล HDL ขนาดอนุภาค และความสามารถในการไหลของคอเลสเตอรอลในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2: การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก คาร์ดิโอวาสค์ เดียเบทอล 16(1):42

10. โพสต์ A, Groothof D, Eisenga MF, Bakker SJL (2020) สารยับยั้ง cotransporter 2 ของโซเดียม - กลูโคสและผลลัพธ์ของไต: การทดแทนที่แท้จริง, การสูญเสียมวลกล้ามเนื้อหรือทั้งสองอย่าง? เจคลินเมด 9(5): 1603 https://doi.org/10.3390/jcm9051603