ผลของไกลโคไซด์รวมของซิสแทนเชต่อการบาดเจ็บจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดทีฟและการตายของเซลล์ในหนูที่มีภาวะขาดเลือดในสมอง - การกลับคืนสู่สภาพเดิม Ⅲ

3.6 ผลต่อจุลพยาธิวิทยาของลำไส้ในหนูเมาส์ที่มีอาการบาดเจ็บที่ตับจากแอลกอฮอล์

ดังแสดงในพยาธิวิทยา HE ในรูปที่ 3 และ 4 วิลไลในลำไส้เล็กของหนูในกลุ่มปกติและกลุ่มบริหารปกติมีโครงสร้างที่สมบูรณ์ มีการจัดเรียงอย่างประณีต สมบูรณ์และต่อเนื่อง และโครงสร้างเซลล์ของต่อมโพรเพีย ชัดเจน; เมื่อเทียบกับกลุ่มปกติแล้วโมเดล หนูในกลุ่มถูกจัดวางไม่เป็นระเบียบ ดังแสดงในรูปที่ 3 ไมโครวิลลี่ของเซลล์เยื่อบุลำไส้เล็กของหนูในกลุ่มปกติและกลุ่มบริหารปกติจะมีขนาดยาวกว่า มีโครงสร้างปกติ และจัดเรียงอย่างเรียบร้อย ครบถ้วน และต่อเนื่อง เมื่อเทียบกับกลุ่มปกติ ไมโครวิลลี่ในกลุ่มแบบจำลองมีขนาดเล็กกว่า หนูไม่เป็นระเบียบ microvilli นั้นสั้นกว่าและไม่เป็นระเบียบอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง สัณฐานวิทยาของไมโครวิลลี่ของหนูในกลุ่ม CPhGs ที่ได้รับขนาดสูงได้รับการปรับปรุง

ดังที่แสดงในพยาธิวิทยา AB-PAS ในรูปที่ 3 และ 4 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มปกติ จำนวนเซลล์กุณโฑที่ไม่ว่างในลำไส้เล็กส่วนต้นของกลุ่มแบบจำลองลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และการหลั่งโปรตีนเมือกที่เป็นกรดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ใหญ่ของกลุ่มปกติคือ จำนวนเซลล์กุณโฑที่ไม่ว่างเปล่าสูงที่สุด การหลั่งโปรตีนเมือกที่เป็นกรดในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ใหญ่ลดลงในCPhGs ขนาดสูงกลุ่มเปรียบเทียบกับกลุ่มตัวอย่าง

ดังที่แสดงในพยาธิวิทยาทางอิมมูโนฮิสโตเคมีของ Muc2 ในรูปที่ 3 และ 4 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มปกติ การแสดงออกของ Muc2 ในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ใหญ่ของหนูในกลุ่มแบบจำลองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเปรียบเทียบกับลำไส้เล็กส่วนต้น การหลั่งของ Muc2 ในลำไส้ใหญ่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้น ในขณะที่ลำไส้เล็กส่วนต้นส่วนใหญ่กระจุกอยู่ในห้องใต้ดินลึก เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง การแสดงออกของ Muc2 ในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ใหญ่ของหนูในกลุ่ม CPhGs ที่ได้รับขนาดสูงลดลง

ถังน้ำออร์แกนิกธรรมชาติ

3.7 ผลของ CPhGs ต่อความหลากหลายและการกระจายพันธุ์ของพืชในลำไส้ใน MMice ที่มีอาการบาดเจ็บที่ตับจากแอลกอฮอล์

จำนวนของ ASV คือ 300 ในกลุ่มปกติ, 1395 ในกลุ่มที่ให้ยาปกติ, 445 ในกลุ่มแบบจำลอง และ 567 ในกลุ่ม CPhGs ที่ให้ขนาดยาสูง ดูเอกสารเพิ่มเติมสำหรับการตีพิมพ์ที่ได้รับการปรับปรุง ดังที่แสดงในตารางที่ 4 เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มปกติ ดัชนีแชนนอนของกลุ่มแบบจำลองลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.05), and the Chao1 index

เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง ดัชนีแชนนอนของกลุ่มที่มีขนาดยาสูง CPhGs เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.01).

PCoA วิเคราะห์ดัชนีความหลากหลายของเบต้า การฉายตัวอย่างไปยัง Abscissa มีคำอธิบายถึง 35.70% ของแบคทีเรียระหว่างกลุ่ม และการฉายตัวอย่างไปยังตำแหน่งจะมีคำอธิบาย 13.20% ของแบคทีเรียระหว่างกลุ่ม กลุ่มแบบจำลองอยู่ห่างจากกลุ่มปกติและกลุ่มบริหารปกติ และมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มแบคทีเรีย (P<0.01);

เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง แบคทีเรียในกลุ่ม CPhGs ที่ได้รับขนาดสูงแสดงการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ (P < 0.01) ดูเนื้อหาเสริมของสิ่งพิมพ์ที่ได้รับการปรับปรุง ดังแสดงในรูปที่ 5 ที่ระดับสกุล การกระจายตัวของแบคทีเรียในกลุ่มแบบจำลองมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ องค์ประกอบของแบคทีเรียในกลุ่มปกติ กลุ่มที่ให้ยาปกติ และกลุ่มที่ได้รับ CPhGs ในปริมาณสูง มีความคล้ายคลึงกัน

ตารางที่ 4 ผลของ CPhG ต่อดัชนีความหลากหลายอัลฟ่าของจุลินทรีย์ในลำไส้ในหนู ALD (𝑥̅± 𝑠, n=6)

รูปที่ 5 ผลของ CPhG ต่อการกระจายพันธุ์ของจุลินทรีย์ในลำไส้ในหนู ALD ที่สกุล (x̅ ± s, n=6)

3.9 การวิเคราะห์ความสัมพันธ์ของพืชในลำไส้ที่แตกต่างกันของหนูในแต่ละกลุ่ม

ความอุดมสมบูรณ์รวมของ Akkermansia ใน Verrucomicrobia และ Allobaculum ใน Firmicutes นั้นสูงที่สุดในบรรดาสายพันธุ์ที่แตกต่างกันทั้งหมด ความอุดมสมบูรณ์ของ Allobaculum มีความสัมพันธ์เชิงลบกับความอุดมสมบูรณ์ของ Akkermansia (r=-0.701, P<0.01);

ความอุดมสมบูรณ์ของพืชสกุล Allobaculum สัมพันธ์กับระดับ LBP ในตับ (P＜{{0}}.01), ระดับ IL ในซีรัม-1 (P＜0.01), ระดับ D-LA ในซีรั่ม ( P<0.01) และระดับ AST, ALT, LPS, LBP และ TNF ในซีรั่ม (ป<0.05) was positively correlated; the abundance of Akkermansia was related to

ระดับ LBP ในซีรัม (P < {{0}}.01), ระดับ LBP และ TG ของตับ (P < 0.01) และ ALT, AST, TG, IL-1 และ ระดับ LPS (P <0.01) มีความสัมพันธ์เชิงลบ ดูเนื้อหาเพิ่มเติมสิ่งพิมพ์ที่ได้รับการปรับปรุง

4. การอภิปราย

การศึกษานี้พบว่า CPhG สามารถปรับปรุงการทำงานของตับและภาวะไขมันพอกตับ และลดการอักเสบในซีรั่มและระดับเอนโดทอกซินในหนู ALD ALD มีอาการได้หลากหลาย ในบรรดาผู้ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในระยะยาว ผู้ติดสุรามากกว่า 80% จะเป็นโรคไขมันพอกตับ [6] ปัจจุบันยังไม่มีการป้องกันและรักษาโรค ALD

ด้วยยาเฉพาะทาง การศึกษาล่าสุดพบว่าการแพทย์แผนจีนสามารถชะลอการเกิดโรคตับได้โดยการควบคุมสมดุลของ GM [18] CPhGs เป็นส่วนประกอบตัวบ่งชี้ของ Cistanche Deserticola ซึ่งส่วนใหญ่รวมถึง echinaceaside และ verbascoside [19] การวิจัยทางเภสัชวิทยาสมัยใหม่พบว่า CPhG มีฤทธิ์ทางชีวภาพ เช่น สารต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และปกป้องตับ [15,20] ตัวอย่างเช่น verbascoside สามารถยับยั้งการบาดเจ็บของตับทางภูมิคุ้มกันที่เกิดจาก BCG ร่วมกับ lipopolysaccharide [21] ข้อมูลของการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า CPhG สามารถปรับปรุงการทำงานของตับและภาวะไขมันพอกตับได้ และลดระดับ TG ในตับและซีรั่มได้อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ CPhG ยังสามารถปรับปรุงสิ่งกีดขวางในลำไส้และสภาวะสมดุลของพืชในลำไส้ [22] โดยหลักๆ โดยการส่งเสริมการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ และควบคุมระดับการหลั่งเมือกโดยเซลล์ถ้วยในลำไส้

ส่วนหนึ่งของผลกระทบของ CPhG ในการปรับปรุง ALD นั้นสัมพันธ์กับการควบคุมสภาวะสมดุลของเมือกในลำไส้ ลำไส้เป็นจุดหลักของความเสียหายจากแอลกอฮอล์ และสิ่งกีดขวางในลำไส้มีอิทธิพลต่อบทบาทของ GM ต่อโรคตับ สิ่งกีดขวางในลำไส้ ได้แก่ สิ่งกีดขวางทางชีวภาพ (พืชชีวภาพ) สิ่งกีดขวางทางเคมี (เมือกในลำไส้) สิ่งกีดขวางทางกายภาพ (ด้านบน

รอยต่อที่แน่นของผิวหนังชั้นนอก) และอุปสรรคภูมิคุ้มกัน (ระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้) [23] เมื่อสารจากภายนอกทะลุสิ่งกีดขวางในลำไส้ สารเหล่านี้จะไหลเข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัลของตับ ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและความเสียหายของตับ [24] อาจมีการเปลี่ยนแปลงของพืชแบคทีเรียซึ่งส่งผลต่อการเผาผลาญของตับและการซ่อมแซม [25] การตรวจทางสัณฐานวิทยาของเยื่อเมือกในลำไส้เป็นหลักฐานโดยตรงที่สุดของความเสียหายของสิ่งกีดขวางในลำไส้ การศึกษานี้ใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องผ่านเพื่อสังเกตว่าความยาวของไมโครวิลลีในเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ของหนูในกลุ่มแบบจำลองสั้นลงและการจัดเรียงของพวกมันไม่เป็นระเบียบ หลังจากการแทรกแซงของ CPhG จำนวนไมโครวิลไลเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และโครงสร้างค่อนข้างสมบูรณ์และจัดวางอย่างเรียบร้อย นอกจากนี้ LPS และ LBP ในซีรัมสามารถสะท้อนถึงระดับเอนโดทอกซินในลำไส้ในซีรัม ระดับ DAO และ D-LA ในซีรั่มสามารถสะท้อนถึงความสมบูรณ์และความเสียหายของสิ่งกีดขวางทางกลไกในลำไส้ LBP เป็นตัวชี้วัดทางชีวภาพที่แม่นยำที่สุดในฐานะพารามิเตอร์ของปริมาณแบคทีเรียทั้งหมด DAO เป็นเอนไซม์ในเซลล์ที่มีฤทธิ์สูงในวิลลี่ของเยื่อเมือกในลำไส้ และ D-LA เป็นผลิตภัณฑ์ไกลโคไลติกแบบไม่ใช้ออกซิเจนของแบคทีเรียในลำไส้ โดยปกติระดับ DAO และ D-LA ในซีรั่มจะต่ำ เมื่อเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ได้รับความเสียหาย DAO ในเยื่อเมือกในลำไส้และ D-LA ในรูของลำไส้จะเข้าสู่กระแสเลือดผ่านทางบริเวณที่เสียหาย ดังนั้นน้ำ DAO และ D-lactate ในซีรั่ม

Ping สามารถใช้เป็นดัชนีการประเมินความเสียหายของสิ่งกีดขวางในลำไส้ได้ [26]

ข้อมูลของการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าระดับของ LPS, LBP, DAO และ D-LA ในกลุ่มแบบจำลองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ตัวบ่งชี้ข้างต้นลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม CPhG ที่มีขนาดสูง ต่ำ ปานกลาง และสูง ดังนั้น CPhGs จึงปรับปรุงความเสียหายของสิ่งกีดขวางในลำไส้ในหนู ALD

ผลของ CPhGs ในการปรับปรุงความเสียหายของสิ่งกีดขวางในลำไส้ในหนู ALD น่าจะเนื่องมาจากการควบคุมการหลั่งเมือกในลำไส้ ความคงตัวของชั้นเมือกในลำไส้มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาความสมบูรณ์ของเยื่อบุในลำไส้ โปรตีนในเมือกในลำไส้ส่วนใหญ่จะเป็น Muc2 ซึ่งหลั่งมาจากเซลล์กุณโฑในลำไส้ ลำไส้แข็งแรง

เซลล์กุณโฑจะไม่ถูกทำให้ว่างเปล่าจนหมดเพื่อรักษาการหลั่งเมือกอย่างต่อเนื่อง การศึกษาพบว่าการดื่มแอลกอฮอล์อาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกและเพิ่มการซึมผ่านของลำไส้ได้ [27,28] แอลกอฮอล์อาจละลายไขมันในเยื่อเมือกและลดการไม่ชอบน้ำของพื้นผิวเยื่อเมือก ส่งผลให้สูญเสียการทำงานของสิ่งกีดขวาง [29] ในหนูที่ได้รับเอธานอลเป็นเวลา 8 สัปดาห์ การแสดงออกของ Muc2 จะลดลงใน ileum [30] อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการศึกษาผลของแอลกอฮอล์ต่อสิ่งกีดขวางของเมือกในลำไส้ การศึกษานี้พบว่าการหลั่งเมือกที่เป็นกรดในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ใหญ่ของกลุ่มแบบจำลองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และการแสดงออกของ Muc2 ก็เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเช่นกัน ปริมาณจุลินทรีย์ในลำไส้สูงกว่าส่วนอื่นๆ ของร่างกายมาก การหลั่งเมือกมากเกินไปโดยเซลล์กุณโฑในลำไส้อาจช่วยเพิ่มการล้างเมือกในลำไส้ และยับยั้งการแพร่กระจายของแบคทีเรียที่อาจก่อโรคในลำไส้ ดังนั้นจำนวนเซลล์กุณโฑที่เก็บเมือกในลำไส้จึงหมดลง และเมือกจะเพิ่มขึ้นในรูของลำไส้ นอกจากนี้งานวิจัยที่เกี่ยวข้องยังมีตอนนี้การขาด Muc2 ช่วยแก้ไข ALD ในหนู และผลการป้องกันของมันขึ้นอยู่กับการแสดงออกของโมเลกุลต้านเชื้อแบคทีเรียที่เพิ่มขึ้น [31,32] การขาด Muc2 ช่วยปกป้องหนูจากโรคไขมันพอกตับที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูง [33] การศึกษานี้พบว่า CPhGs ลดน้ำมูกในลำไส้ในหนู ALD เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลองปริมาณการหลั่ง ผลกระทบด้านกฎระเบียบนี้อาจช่วยให้สารต้านเชื้อแบคทีเรียที่หลั่งมาจากเซลล์ภูมิคุ้มกันในลำไส้ออกฤทธิ์ต้านเชื้อแบคทีเรียได้

เม็ดซิสแทนช์ออร์แกนิกธรรมชาติที่มีเอไคนาโคไซด์ 30% และแอคทีโอไซด์ 12% สำหรับการปกป้องตับ

การศึกษาครั้งนี้เน้นไปที่ผลของ CPhGs ต่อการทำงานของสิ่งกีดขวางในลำไส้และ GM ในหนู ALD ดังนั้นการจัดลำดับ GM จึงมุ่งเน้นไปที่กลุ่มการบริหารปกติของ CPhGs กลุ่มแบบจำลอง และกลุ่มขนาดสูงของ CPhGs เนื่องจากปฏิสัมพันธ์ระหว่าง GM และชั้นเมือก การมีอยู่ของ GM ในชั้นเมือกสามารถยับยั้งแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคได้

การแพร่กระจายมากเกินไปของสารฆ่าเชื้อแบคทีเรียแบคทีเรียบางชนิดก็สามารถใช้ชั้นเมือกเพื่อรักษาจำนวนประชากรได้ ในหมู่พวกเขา Akkermansia muciniphilamuciniphila) สามารถย่อยสลายเมือกในลำไส้ได้ และการบริโภคเมือกและการสร้างเมือกขึ้นใหม่โดยเซลล์กุณโฑสามารถทำให้เกิดความสมดุลแบบไดนามิก ดังนั้นจึงรักษาเสถียรภาพของชั้นเมือก [34] การศึกษานี้พบว่าความอุดมสมบูรณ์ของพืชสกุล Akkermansia ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มแบบจำลอง หลังจากการแทรกแซงของ CPhG ความอุดมสมบูรณ์ของพืชสกุล Akkermansia เพิ่มขึ้นและปริมาณการหลั่งเมือกลดลง โครงสร้างที่เหมาะสมและความอุดมสมบูรณ์ของจุลินทรีย์ในลำไส้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการยับยั้งความอุดมสมบูรณ์ของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคฉวยโอกาสและรักษาเสถียรภาพของสิ่งกีดขวางในลำไส้ [13] การศึกษาพบว่าการย้ายของเหลวจากแบคทีเรียในอุจจาระจากผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์อย่างรุนแรงไปไว้ในหนู จะทำให้ตับอักเสบรุนแรงขึ้น เพิ่มการซึมผ่านของลำไส้ และเคลื่อนย้ายแบคทีเรียบ่อยขึ้น [29] มีการแสดงให้เห็นว่าการตั้งอาณานิคมร่วมของพืชสกุล Allobaculum กับ Akkermansia muciniphila ช่วยเพิ่มการกระตุ้นเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้และอาการลำไส้ใหญ่บวมที่เกิดจากแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค Allobaculum สกุล [35] และในคน

สกุล allobaculum มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับ Akkermansia muciniphila ในหนูที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ในร่างกายและกลุ่มประชากรตามรุ่นของมนุษย์ [34] การศึกษานี้พบว่าหนูในกลุ่มตัวอย่างมีการแพร่กระจายของสกุล Allobaculum มากเกินไป และสูญเสียแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์อย่าง Akkermansia ไปเป็นจำนวนมาก ยิ่งไปกว่านั้น สกุล Allobaculum มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการอักเสบในซีรัม ระดับเอนโดท็อกซิน ฯลฯ และความอุดมสมบูรณ์ของสกุล Akkermansia มีความสัมพันธ์เชิงลบกับความอุดมสมบูรณ์ของสกุล Allobaculum การศึกษานี้ประเมินเฉพาะการหลั่งเมือกในลำไส้จากส่วนพยาธิวิทยาซึ่งมีข้อจำกัดบางประการ นอกจากนี้ยังขาดการตรวจสอบเชิงทดลองเพื่อศึกษาความสัมพันธ์ของชนิดพันธุ์ อย่างไรก็ตาม สิ่งที่ชัดเจนก็คือ CPhG ไม่เพียงแต่ส่งเสริมการแพร่กระจายของแบคทีเรียในลำไส้ที่เป็นประโยชน์เท่านั้น แต่ยังช่วยลดจำนวนเซลล์กุณโฑที่เก็บเมือกไว้อีกด้วย ซึ่งช่วยปรับปรุงสภาวะสมดุลของเยื่อเมือกในลำไส้ โดยสรุป CPhG สามารถออกฤทธิ์ป้องกันบางส่วนต่อ ALD โดยการเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของแบคทีเรียที่เป็นประโยชน์ ลดความอุดมสมบูรณ์ของแบคทีเรียที่อาจเป็นอันตราย และลดการอักเสบในซีรั่มและระดับเอนโดทอกซิน

คำชี้แจงเกี่ยวกับความขัดแย้งทางผลประโยชน์: บทความนี้ไม่ได้นำเสนอความขัดแย้งทางผลประโยชน์ใดๆ

อ้างอิง

[1]WANG FS, FAN JG, ZhANG Z และคณะ ภาระโรคตับทั่วโลก: ผลกระทบหลักของจีน[J] วิทยาตับ,2557,60(6):2099-2108.[2]LIANGPUNSAKUL S, HABER P, MCCAUGHAN GW. โรคตับจากแอลกอฮอล์ในเอเชีย ยุโรป และอเมริกาเหนือ[J].วิทยาระบบทางเดินอาหาร, 2016,150(8):1786-1797.[3]HYUN J, HAN J, LEE C, et al. ลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาของการเผาผลาญแอลกอฮอล์ในตับ [J] Int J Mol Sci, 2021,22(11):1-16.[4]BAJAJ JS แอลกอฮอล์ โรคตับ และจุลินทรีย์ในลำไส้[J] Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2019,16(4):235-246.[5]SZABO G. แกนตับในโรคตับที่มีแอลกอฮอล์[J] ระบบทางเดินอาหาร, 2015,148(1):30-36.[6]DUNN W, SHAH VH. กลไกการเกิดโรคตับจากแอลกอฮอล์[J] คลินิกโรคตับ 2016,20(3):445-456.[7]ADAK A, KHAN MR. ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับจุลินทรีย์ในลำไส้และการทำงานของมัน [J] Cell Mol Life Sci, 2019,76(3):473-493.[8]ALBILLS A, DE GOTTARDI A, RESCIGON M. แกนลำไส้และตับในโรคตับ: พื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยาสำหรับการบำบัด[J] JHepatol, 2020,72(3):558-577.[9]MARSHALL JC. ลำไส้เป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกิดจากการออกกำลังกาย[J] Can J Physiol Pharmacol,1998,76(5):479-484.[10]JUNG JH, KIM SE, SUK KT, et al. สารปรับสภาพจุลินทรีย์ในลำไส้ในโรคตับที่มีแอลกอฮอล์: การเชื่อมโยงระหว่างเมแทบอลิซึมของโฮสต์และจุลินทรีย์ในลำไส้ [เจ] ฟรอนท์เมด, 2022,9(913842):1-15.

บริการสนับสนุนของ Wecistanche

อีเมล:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/โทรศัพท์:+86 15292862950

เลือกซื้อรายละเอียดข้อมูลจำเพาะเพิ่มเติม:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-ร้านค้า