ผลของยาสมุนไพรจีนต่อการเผาผลาญพลังงานในโรคหัวใจขาดเลือด-Ⅱ

เติมและกระตุ้นเลือด

Panax Notoginseng (เบอร์คิล) FHChen (PNG)

Panax notoginseng (Burkill) FH Chen หรือที่รู้จักกันในชื่อ San qi, San chi และ/หรือ Tian qi ในประเทศจีน เป็นสมุนไพร TCM ที่ช่วยเติมเลือดและแก้ปัญหาภาวะชะงักงัน ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด Panax Notoginseng สามารถลดขนาด MI และระดับ CK ในแบบจำลองหนูที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (Han et al., 2013) มีซาโปนินหลักสามชนิดของ Panax Notoginseng ได้แก่ Rg1, Rb1 และ Notoginsenoside R1 (R1) R1 เป็นส่วนประกอบที่มีประสิทธิภาพหลักของ Panax notoginseng และมีฤทธิ์ในการป้องกันโรคหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ โดยการป้องกันความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงาน กลไกการปรับที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงานของ R1 อาจเป็นสื่อกลางผ่านการยับยั้งการทำงานของ ROCK และยกระดับการแสดงออกของ ATP5D และเนื้อหา ATP ในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด / การกลับคืนสู่สภาพเดิม (He et al., 2014)

TUBULOSA ถังเก็บน้ำธรรมชาติสำหรับการรักษา IHD PHGS75% ECH 30% ACT 12%

ซัลเวีย มิลติออร์ไรซา บุนจ์ (SM)

Salvia miltiorrhiza Bunge (เรียกอีกอย่างว่า Danshen) ซึ่งเป็นสมุนไพร TCM ที่ช่วยเติมเลือดและแก้ปัญหาภาวะชะงักงันอีกชนิดหนึ่ง ได้แสดงให้เห็นถึงแนวทางในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจหลายชนิด กรดซัลเวียนิก A (Danshensu) เป็นหนึ่งในสารประกอบหลักที่ละลายน้ำได้ซึ่งได้มาจาก Salvia miltiorrhiza และได้รับรายงานว่าสามารถบรรเทาการบาดเจ็บของหัวใจ I/R โดยการยับยั้งการเปิด mPTP และการแสดงออกของ ATP synthase c-subunit (Gao et al., 2017 ). 3, 4-กรดไดไฮดรอกซิลฟีนิลแลกติก (DLA) เป็นอีกชื่อหนึ่งของกรดซัลเวียนิก A ซึ่งได้รับการพิสูจน์แล้วว่าลดขนาดของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและเพิ่มการหายใจแบบใช้ออกซิเจนแบบไมโตคอนเดรียในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R NADH dehydrogenase 1 alpha subcomplex 10 (NDUFA10) เป็นของหนึ่งในหน่วยย่อยของ mitochondrial Complex I. DLA อาจควบคุมการหายใจแบบไมโตคอนเดรียผ่านการเพิ่มการแสดงออกของ NDUFA10 และ SIRT1 (Yang et al., 2015) Sirtuin3 (SIRT3) ซึ่งเป็นดีอะซีติเลสที่ขึ้นอยู่กับ NAD+- อีกตัวหนึ่งนอกเหนือจาก SIRT1 ปรับสมดุลซัคซิเนตดีไฮโดรจีเนสคอมเพล็กซ์ หน่วยย่อย A แวเรียนต์ของฟลาโวโปรตีน (SDHA) Total Salvianolic Acid Injection (TSI) เป็นการเตรียมสารออกฤทธิ์ที่สกัดจาก Salvia miltiorrhiza Bunge TSI มีผลในการป้องกันหัวใจอย่างมีนัยสำคัญโดยการควบคุมห่วงโซ่การหายใจของไมโตคอนเดรียในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การกลับคืนสู่สภาพเดิม TSI ลดขนาดกล้ามเนื้อหัวใจตายและเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน NDUFA10 และ SDHA ผ่านการกระตุ้นการทำงานของ SIRT1 และ SIRT3 (Huang et al., 2019) มีรายงานว่า Tanshinone IIA (TIIA) ซึ่งเป็นโมโนเมอร์อีกชนิดหนึ่งที่แยกได้จาก Salvia miltiorrhiza เพื่อป้องกันการทำงานของหัวใจจากการบาดเจ็บของ MI และ I/R Jin และ Li (2013) พบว่า TIIA ป้องกันการทำงานของไมโตคอนเดรียในการบาดเจ็บของเซลล์ H9c2 ที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการควบคุมการสร้าง ROS ของไมโตคอนเดรีย ปริมาณ ATP และระดับไนตริกออกไซด์ในเซลล์ (NO) (Jin และ Li, 2013) อย่างไรก็ตาม กลไกของ TIIA ยังไม่ได้รับการเปิดเผย

คาร์ธามัส ทิงทอเรียส แอล

Carthamus tinctorius L (CTL) ใช้กันอย่างแพร่หลายในประเทศแถบเอเชีย และมีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ และรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือขาดเลือด (Zhou et al., 2014) Hydroxysafflor Yellow A (HSYA) เป็นส่วนผสมหลักที่เป็นตัวแทนสำคัญของ Carthamus tinctorius L. HSYA ช่วยลดระดับ CK-MB และ LDH ในเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญ การสะสม ROS ของไมโตคอนเดรีย และการสูญเสีย MMP ทำให้เกิดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ในหลอดทดลอง HSYA เพิ่มการแสดงออกของโปรตีน PGC -1 a และ Nrf2 อย่างชัดเจนในเซลล์ H9c2 ที่ได้รับบาดเจ็บ OGD (Chen et al., 2016) HKII ซึ่งตั้งอยู่บนเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียด้านนอกควบคุมการทำงานของไมโตคอนเดรียของหัวใจและการเผาผลาญกลูโคสในเซลล์ (Roberts และ Miyamoto, 2015) Min และ Wei (2017) เจาะลึกมากขึ้นเกี่ยวกับกลไกการปกป้องหัวใจของ HSYA ในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและกลับคืนมา พวกเขาพบว่า HSYA ออกฤทธิ์ป้องกันหัวใจโดยการฟื้นฟูการเผาผลาญพลังงานของไมโตคอนเดรีย กลไกของ HSYA นี้อาจถูกสื่อกลางผ่าน Akt/HKII โดยไม่ขึ้นกับเส้นทางสัญญาณ ERK/GSK-b เมื่อนำมารวมกัน ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า HSYA ปรับปรุงการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้อย่างมีประสิทธิภาพในแบบจำลองก่อนคลินิกของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

บอสเวลเลีย เซอร์ราต้า ร็อกซ์บี บอสเวลเลีย เซอร์ราต้า ร็อกซ์บี

(BSR) ถือเป็นหนึ่งในสมุนไพรหลักที่ส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตเพื่อบรรเทาอาการปวดเมื่อย การรวมกันของ Carthamus tinctorius L และ Boswellia serrata Roxb ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคหัวใจขาดเลือด (Chen et al., 2016) Acetyl-11-keto-b-boswellic acid (AKBA) ได้รับการยอมรับว่าเป็นส่วนประกอบหลักของ Boswellia serrata Roxb. ซึ่งมีฤทธิ์ป้องกันหัวใจคล้ายกับ Hydroxysafflor Yellow A ในเซลล์ H9c2 ที่ได้รับบาดเจ็บ OGD AKBA ปรับปรุงระดับศักยภาพของเยื่อไมโตคอนเดรียอย่างมีประสิทธิภาพ และเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน PGC -1 a และ Nrf2 ซึ่งชี้ให้เห็นว่าบทบาทที่เป็นประโยชน์ของ AKBA ในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจาก OGD สามารถนำมาประกอบกับการปรับปรุงการสร้างไบโอไมโตคอนเดรีย (Chen และคณะ , 2559).

เติมพลังและเติมเต็มหยาง

ซิสตานเช เดเซิร์ติโกลา มา

Cistanche Deserticola Ma หรือที่รู้จักกันในชื่อเฮอร์บา ซิสทานเช่(HC) เป็นสมุนไพรโทนิคจีน "เติมพลังหยาง"สารสกัดเฮอร์บา ซิสแทนเช่ป้องกันการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การกลับเป็นซ้ำโดยการเพิ่มการสร้าง ATP ของไมโตคอนเดรีย กลูตาไธโอน (GSH) เป็นแนวป้องกันแรกต่อความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น สารสกัด Herba Cistanche อาจเพิ่มประสิทธิภาพการหายใจของไมโตคอนเดรียโดยการเพิ่มระดับ GSH ของไมโตคอนเดรีย ลดกลูตาไธโอนออกซิไดซ์ของไมโตคอนเดรีย (GSSG) ปรับปรุง MMP และลดระดับไมโตคอนเดรีย Ca2+ (Siu และ Ko, 2010) การศึกษาอื่นรายงานผลการป้องกันหัวใจของเศษส่วน Herba Cistanches (HCF1) ในหลอดทดลอง และ ในร่างกาย ในหลอดทดลอง HCF1 ที่ 30 ng/mL เพิ่มความสามารถในการสร้าง ATP ของไมโตคอนเดรีย (ATP-GC) การผลิต ROS ของไมโตคอนเดรีย และการหายใจของไมโตคอนเดรียอย่างมีนัยสำคัญ ในร่างกาย HCF1 ปรับปรุงสถานะ GSH ของไมโตคอนเดรียอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มเนื้อหา ATP-GC ในหนูเพศเมียผู้ใหญ่ I / R น่าประหลาดใจที่พวกเขาพบว่า HCF1 ในปริมาณต่ำลดระดับ ATP ของเนื้อเยื่อในหนูที่ไม่ใช่ I/R อย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่การลดลงของระดับ ATP ของเนื้อเยื่อโดย HCF{-1 ลดลงในหนู I/R ปรากฏการณ์นี้ในหนูที่ไม่ใช่ I/R อาจเกี่ยวข้องกับการแยกตัวของไมโตคอนเดรียแบบยั่งยืนที่เกิดจาก HCF ในขณะที่หนู I/R อาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ ATP-GC โดย HCF-1 (Wong and Ko, 2013 ). b-sitosterol (BS) ซึ่งเป็นสารประกอบที่ไม่ชอบน้ำของ HCF1 ลดระดับ LDH และเพิ่มการหมุนเวียนรีดอกซ์กลูตาไธโอนในเซลล์ในหนูเพศเมีย I/R ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย อย่างไรก็ตาม BS ไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อไมโตคอนเดรีย ATP-GC ในกล้ามเนื้อหัวใจหนูตัวผู้หรือตัวเมีย (Wong et al., 2014) ดังนั้นผลของไมโตคอนเดรีย ATP-GC ในสารสกัดจาก Cistanche Deserticola Maอาจต้องอาศัยสารประกอบอื่นซึ่งต้องศึกษาเพิ่มเติม

Cynomorium Coccineum Subsp. ซองการิคุม (รูเปียร์) เจ.ลีโอนาร์ด

Cynomorium coccineum subsp. เครื่องอาบแดด (รูปี) J. Léonard (หรือที่เรียกว่า Cynomorii herba) (CCS) ซึ่งเป็นสมุนไพรโทนิคจีนอีกชนิดหนึ่งที่ "เติมพลังให้หยาง" พบว่าช่วยเพิ่ม ATP-GC ของไมโตคอนเดรียในเซลล์ H9c2 Chen และ Ko (2013) แยกเศษส่วนที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ (HCY2) และกรดเออร์โซลิก (UA) ออกจาก cynomorii herba พวกเขาแสดงให้เห็นว่า HCY2 และ UA สามารถป้องกันภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/ออกซิเจนในหนูตัวผู้และตัวเมียได้ HCY2 และ UA อาจปกป้องการทำงานของไมโตคอนเดรียโดยการลดระดับ LDH เพิ่มระดับ ATP ของเนื้อเยื่อหัวใจและ ATP-GC ของไมโตคอนเดรีย และควบคุมอัตราส่วน GSH/GSSG ของไมโตคอนเดรียและกิจกรรมกลูตาไธโอนรีดักเตส (GR)

ยาสมุนไพรจีนสำหรับโรคหัวใจ PHGS75% ECH 30% ACT 12%

สารสกัดอื่นๆ ของยาสมุนไพรจีน

เบอร์เบอรีน

Berberine ซึ่งเป็นสารอัลคาลอยด์ไอโซควิโนลีนที่แยกได้จาก Coptis chinensis Franch. มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคท้องร่วงในประเทศแถบเอเชีย วังและคณะ (2015b) รายงานว่าเบอร์เบอรีน (200 มก./กก./วัน) ออกฤทธิ์ป้องกันหัวใจโดยการลดการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด/การกลับคืนสู่สภาพเดิม อย่างไรก็ตามกลไกการเผาผลาญของเบอร์เบอรีนยังไม่ชัดเจน การรักษาด้วยเบอร์เบอรีน (100 มก./กก./วัน, ig) ช่วยให้การทำงานของหัวใจดีขึ้น และลดขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย Berberine อาจมีผลต่อการป้องกันหัวใจโดยควบคุม AMPK phosphorylation ในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดขาดเลือดกลับคืน สิ่งที่น่าสนใจคือพวกเขาพบว่า berberine ลดการแสดงออกของ p-AMPK และลดอัตราส่วน ADP/ATP และ AMP/ATP ในพื้นที่ peri-infarct ในทางตรงกันข้าม berberine ควบคุมการแสดงออกของ p-AMPK และเพิ่มอัตราส่วน ADP / ATP และ AMP / ATP ในพื้นที่ที่ไม่มีภาวะขาดเลือด อย่างไรก็ตาม ปรากฏการณ์นี้ยังไม่ได้รับการเปิดเผย (Chang et al., 2012)

เทอร์ปีนไกลโคไซด์ดิบ

เทอร์พีนไกลโคไซด์ดิบ (CS-TG) ซึ่งเป็นส่วนประกอบออกฤทธิ์หลักใน Paeonia lactiflora Pall. ได้แก่ paeoniflorin, albiflorin และ enzoylpaeoniflorin เทอร์พีนไกลโคไซด์ดิบแสดงให้เห็นว่าสามารถลดภาวะหัวใจโตมากเกินไป ยับยั้งการตายของเซลล์คาร์ดิโอไมโอไซต์ และส่งเสริมการไหลเวียนของเลือด (Ke et al., 2017) เกและคณะ (2017) ทำแบบจำลองภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในหนูที่ได้รับ CS-TG ในขนาด 300 มก./กก./วัน CS-TG ลดระดับ CK และ LDH ในซีรั่มอย่างมีนัยสำคัญ และปรับปรุงการเผาผลาญพลังงาน หนูที่รักษาด้วย CS-TG ช่วยเพิ่มการเผาผลาญพลังงานในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจาก ISO ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มปริมาณ ATP และไกลโคเจน การปกป้องโครงสร้างพิเศษของไมโตคอนเดรีย และลดการแสดงออกของ p-AMPK (Ke et al., 2017) ในทางตรงกันข้าม การศึกษาจำนวนมากระบุว่าการกระตุ้นการทำงานของ AMPK phosphorylation ส่งเสริมการเผาผลาญพลังงานโดยควบคุมการเผาผลาญกลูโคสและไขมัน (Luiken et al., 2003; Russell et al., 2004; Qi and Young, 2015) การเปิดใช้งาน AMPK ยังส่งเสริมการแยกตัวของไมโตคอนเดรียผ่าน MFF phosphorylation (Garcia and Shaw, 2017) ความไม่สอดคล้องกันระหว่างการควบคุมและการลดลงของฟอสโฟรีเลชั่นของ AMPK ในระหว่างภาวะขาดเลือดอาจขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์ แบบจำลองการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ การตั้งค่าทางพยาธิสรีรวิทยา และระยะเวลาการขาดเลือด นอกจากนี้ การยับยั้ง AMPK ยังมีแนวโน้มที่จะเกี่ยวข้องกับกลไกอื่นๆ เช่น ภาวะเลือดเป็นกรดในกล้ามเนื้อหัวใจและการตายของเซลล์

สารสกัดแปะก๊วย Biloba L

สารสกัดแปะก๊วย biloba L. (GBE) เป็นหนึ่งในสมุนไพรที่ใช้กันมากที่สุดและมีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาหลายอย่าง GBE มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ

การศึกษาโดย Wang และคณะ (2016b) รายงานว่าการปรับสภาพ GBE (200 มก./กก./ วัน) สามารถฟื้นฟูระดับกรดไขมัน กลีเซอไรด์ และกรดอะมิโนได้อย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นจึงออกฤทธิ์ป้องกันหัวใจในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจาก ISO ในหนู การศึกษาอื่นพบว่า GBE รักษาไมโตคอนเดรียออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่นแบบแยกส่วนและลดอนุมูลอิสระของไมโตคอนเดรียในหัวใจหนูขาดเลือดเป็นเวลา 10 และ 18 วัน (Bernatoniene et al., 2011)

ลูทีโอลิน

ลูทีโอลินเป็นสารประกอบโพลีฟีนอลที่ได้มาจากผัก ผลไม้ และสมุนไพร ในวิฟ, Hu และคณะ (2016) รายงานว่า Luteolin สามารถปรับปรุงความผิดปกติของหัวใจในหนูชนิด wild หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายได้ ในขณะเดียวกัน การรักษาด้วยลูทีโอลินแสดงให้เห็นว่าช่วยเพิ่มระดับ MMP, ปริมาณ ATP, กิจกรรมซิเตรตซินเทส (CS) และกิจกรรมของคอมเพล็กซ์ IV ที่เกิดจากการขาดออกซิเจนใน cardiomyocytes กระเป๋าหน้าท้องของหนูทารกแรกเกิด ผลการป้องกันหัวใจของลูทีโอลินที่เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงการสร้างไบโอไมโตคอนเดรียอาจเกิดขึ้นได้ผ่านการยับยั้งการแสดงออกของ 20- เช่น ไคเนส 1 (Mst1) ที่เป็นหมันในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม

เควอซิทิน

Quercetin ซึ่งเป็นฟลาโวนที่ใช้เป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหารมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระอันทรงพลัง Punithavathi และ Prince (2010) แสดงให้เห็นว่า quercetin ช่วยลดขนาดกล้ามเนื้อหัวใจตายและป้องกันความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในหนูที่ได้รับการรักษาด้วย isoproterenol ในกล้ามเนื้อหัวใจตาย การศึกษาอีกชิ้นยังพบว่าการปรับสภาพเควอซิติน (10 มก./กก.) กระตุ้นให้เกิดผลในการปกป้องหัวใจ รวมถึงการบรรเทาการสะสมของไขมัน และการเปลี่ยนแปลงระดับของไลโปโปรตีนและเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมันในหนูที่ได้รับการรักษาด้วยไอโซโพรเทอเรนอล (Prince and Sathya, 2010) อย่างไรก็ตามกลไกการป้องกันยังไม่ชัดเจน

เรสเวอราทรอล

Resveratrol เป็นโพลีฟีนอลธรรมชาติจากอาหารจากพืชหลายชนิด รวมถึงบลูเบอร์รี่ องุ่น และแครนเบอร์รี่ การศึกษาหลายชิ้นรายงานว่าเรสเวอราทรอลออกฤทธิ์ป้องกันหัวใจ (Kanamori et al., 2013; Sung et al., 2015; Fourny et al., 2019) คานาโมริ และคณะ (2013) ตรวจสอบผลของสารเรสเวอราทรอลในหนูที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย และพบว่าสารเรสเวอราทรอลสามารถปรับปรุงสถานะพลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจได้โดยการเพิ่มปริมาณ ATP และเพิ่มการกระตุ้น p-AMPK นอกจากนี้ Fourny และคณะ (2019) ยังมุ่งเน้นไปที่ผลการป้องกันหัวใจของสารเรสเวอราทรอลต่อการบาดเจ็บของ I/R ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย พวกเขาพบว่ากลไกพื้นฐานอาจเกี่ยวข้องกับการแสดงออกของ pAKT, eNOS และ SIRT1 ที่เพิ่มขึ้น ส่งผลให้การเผาผลาญพลังงานดีขึ้น

เตตรันดรีน

Tetrandrine (TTD) ซึ่งเป็นอัลคาลอยด์บิสเบนซิลโซควิโนลีนที่แยกได้จาก Stephania tetrandra S. Moore แสดงให้เห็นว่ามีฤทธิ์ในการป้องกันหัวใจต่อการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย (Teng et al., 2015) ในร่างกาย การปรับสภาพด้วยเตตรันดรีน (50 มก./กก.) ช่วยปรับปรุงการทำงานของหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ ลดขนาดกล้ามเนื้อหัวใจตาย และลดระดับ LDH ในเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและการบาดเจ็บจากการไหลกลับของเลือด ในคาร์ดิโอไมโอไซต์ของหนูทารกแรกเกิด การรักษาด้วยเตตรันดรีน (10 มิลลิโมลาร์) ลดการสะสม ROS ของไมโตคอนเดรียอย่างมีนัยสำคัญ ทำให้ MMP มีความเสถียร ลดการปล่อยไซโตโครมของไมโตคอนเดรีย และการแสดงออกของโปรตีน p-AKT และ p-GSK-3b ที่ได้รับการปรับปรุง ปรากฏการณ์นี้อาจเกี่ยวข้องกับการทำงานของไมโตคอนเดรีย (Yang et al., 2017b)

ผลทางเมแทบอลิซึมของสูตรสมุนไพรจีนและกลไกที่เกี่ยวข้อง

นอกจากสมุนไพรและส่วนประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่สำคัญที่อธิบายไว้ข้างต้นแล้ว เรายังสรุปผลการเผาผลาญและกลไกที่เกี่ยวข้องของสูตรสมุนไพรจีนใน IHD สูตรสมุนไพรจีน (รวมถึงยาต้ม ยาสิทธิบัตรจีน และยาฉีด) ซึ่งหมายถึงการรวมกันของสมุนไพรเฉพาะตามทฤษฎี TCM ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกของจีน อย่างไรก็ตาม การวิจัยสูตรต้องเผชิญกับอุปสรรคและความท้าทายมากมาย เนื่องจากความซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของสมุนไพรหลายชนิด หลายส่วนประกอบ และหลายเป้าหมาย ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิจัยได้เริ่มจัดการกับความซับซ้อนของชีววิทยาในสูตรจากมุมมองของระบบโดยใช้วิทยาศาสตร์สมัยใหม่และเทคโนโลยีขั้นสูง เช่น การควบคุมคุณภาพ เมตาโบโนมิกส์ และอณูชีววิทยา เทคโนโลยีใหม่มีความสำคัญต่อการรับรองมาตรฐานและการพัฒนาอุตสาหกรรมของ CHM ​​และการระบุวิธีการรักษาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ

ยาต้ม

ยาต้มบูหยางฮวนหวู่

ยาต้ม Buyang Huanwu (BYHWD) ซึ่งเป็นสูตรดั้งเดิมของ TCM ที่ใช้วิธีเติมพลังชี่และกำจัดภาวะชะงักงัน ประกอบด้วย Astragalus mongholicus Bunge, Angelica sinensis (Oliv.) Diels, Radix Paeoniae Rubra, Ligusticum striatum DC, Pheretima, Semen Persicae และ Carthamus tinctorius L. BYHWD อาจบรรเทาอาการบาดเจ็บของ MI ด้วยการควบคุมการเผาผลาญพลังงานในหนูที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ (Wang et al., 2011) อย่างไรก็ตาม กลไกการเผาผลาญของ BYHWD ยังไม่ได้รับการเปิดเผย

เซิงไม ซาน

Shengmai San (SMS) ซึ่งเป็นใบสั่งยา TCM ที่รู้จักกันดีประกอบด้วย Panax ginsengC.A.Mey, Ophiopogon japonicus(Thunb.) Ker Gawl และ Schisandra chinensis (Turcz.) Baill ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และ HF ในการปฏิบัติทางคลินิก สารสกัดจากน้ำ SMS ช่วยปรับปรุงการทำงานของหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ และเพิ่มกิจกรรม ATPase ในช่วง 3 สัปดาห์ในแบบจำลองหนูหัวใจล้มเหลวที่เกิดจาก MI ในหลอดทดลอง SMS (400 µg/mL) สามารถปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียได้โดยการเพิ่มระดับ MMP และ ATP cardiomyocyte ที่เกิดจาก OGD (Yang et al., 2017d) Drp1 มีไซต์ฟอสโฟรีเลชั่นหลักสองแห่ง ฟอสโฟรีเลชั่นของ Drp1 ที่ Ser616 นำไปสู่การแยกตัวของไมโตคอนเดรีย ในขณะที่ Drp1 ฟอสโฟรีเลชั่นที่ Ser637 ยับยั้งการแยกตัวของไมโตคอนเดรียและทำให้เกิดการหลอมรวมและการยืดตัวของไมโตคอนเดรีย (Willems et al., 2015) ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่ากลไกของ SMS อาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการแยกตัวของไมโตคอนเดรียผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณ Drp1

เม็ด Qishen

Qishen granule (QSG) ประกอบด้วยสมุนไพรจีน 6 ชนิด ซึ่งใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจในคลินิกมานานหลายปี (Wang et al., 2017) QSG กระตุ้นให้เกิดผลในการป้องกันหัวใจอย่างมีนัยสำคัญโดยควบคุมการเผาผลาญไขมันและกลูโคสในแบบจำลองหนู MI 28 วันหลังจาก MI, QSG ปรับปรุงการทำงานของหัวใจและลดการเปลี่ยนแปลงของหัวใจ ในด้านหนึ่ง QSG สามารถควบคุมการถอดรหัสของการเผาผลาญกรดไขมันผ่านทางเดิน PPARa-RXRs ในทางกลับกัน QSG สามารถควบคุมการเผาผลาญกลูโคสได้โดยการยับยั้งการแยกไกลโคไลซิสจากการเกิดออกซิเดชันของกลูโคส ยิ่งไปกว่านั้น QSG ยังอำนวยความสะดวกให้กับ TAC และป้องกันการทำงานของไมโตคอนเดรียในหนู HF (Gao et al., 2020)

ยาต้มยี่ฉีฮั่วซือ

ยาต้ม Yiqihuoxue (YQHX) ได้รับการออกแบบโดยใช้สูตร TCM ยาต้ม Danggui Buxue (DBD) ซึ่งเป็นที่ยอมรับในการรักษา IHD ที่มีภาวะขาด Qi และกลุ่มอาการภาวะเลือดหยุดนิ่ง หลี่และคณะ (2018a) รายงานว่าการให้ยา YQHX 28- วัน ซึ่งเป็นสูตรที่ประกอบด้วย Astragalus membranaceus, Angelica sinensis (Oliv.) Diels, โสม Panax, Ligusticum striatum DC. และ Panax notoginseng สามารถปรับปรุงการทำงานของหัวใจและการทำงานของไมโตคอนเดรียได้อย่างมีนัยสำคัญ ในหนูกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ได้รับการผ่าตัด LAD การรักษาด้วย YQHX เพิ่ม PGC-1 อย่างมีนัยสำคัญ การแสดงออกปรับปรุงโครงสร้างพิเศษของไมโตคอนเดรีย และเพิ่มปริมาณ ATP ของไมโตคอนเดรีย ในหลอดทดลอง YQHX ลดระดับ LDH และ ROS ลงอย่างมาก ฟื้นฟูสัณฐานวิทยาของไมโตคอนเดรีย และเพิ่ม MMP ในขณะเดียวกัน YQHX เพิ่มการแสดงออกของโปรตีน PGC -1 a และ NRF -1 ผ่านการกระตุ้นการทำงานของ p-AMPK phosphorylation ที่เกิดจากการบาดเจ็บของเซลล์ H9c2 ที่เกิดจากการขาดออกซิเจน / การขาดออกซิเจน ในบรรดาสิ่งเหล่านั้น AMPK, PGC- 1a, NRF-1 และ Tfam ทั้งหมดเพิ่มขึ้น ซึ่งหมายความว่าผลการป้องกันหัวใจของ YQHX อาจเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย

ยาต้ม Gualou Xiebai

Gualou Xiebai Decoction (GLXB) ซึ่งเป็นใบสั่งยาของแพทย์แผนจีนคลาสสิก ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคหัวใจ GLXB ประกอบด้วย Trichosanthis Pericarpium, Allium macrostemon Bunge และไวน์ ได้รับการเสนอในปี ค.ศ. 200–205 โดยแพทย์ชื่อดัง Zhang Zhong-Jing หนูที่ได้รับการรักษาด้วย GLXB แสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในขนาดกล้ามเนื้อหัวใจตาย เช่นเดียวกับการทำงานของหัวใจที่ดีขึ้นและโครงสร้างของกล้ามเนื้อหัวใจหลังจากการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจ I/R ซึ่งน่าจะเกิดขึ้นได้ผ่านการปรับเมแทบอลิซึมของพลังงานผ่านการยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณของ RhoA/ ROCK ( ยัน และคณะ 2018)

ถังเก็บน้ำธรรมชาติ TUBULOSA สำหรับปรับการเผาผลาญพลังงาน PHGS75% ECH 30% ACT 12%

ยาสิทธิบัตรจีน

คีเซินยี่ฉี แคปซูล

Qishen Yiqi Capsule (QSYQ) เป็นสูตรที่ใช้ในทางคลินิกซึ่งประกอบด้วยสารสกัดจาก Astragalus membranaceus, Salvia miltiorrhiza Bunge, Panax notoginseng และ Dalbergia odorifera ได้รับการอนุมัติให้ใช้ทางคลินิกในประเทศจีน และมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น IHD, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ กล้ามเนื้อหน้าอกและภาวะขาดเลือด HF (Jianxin et al., 2016; Zhang et al., 2018b) การศึกษาทางเภสัชวิทยาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า QSYQ สามารถปรับการเผาผลาญพลังงานและปรับปรุงการทำงานของหัวใจในหนูที่ขาดเลือดด้วย ligation หลอดเลือดหัวใจ LAD (Cui et al., 2018; Zhang et al., 2018d) จางและคณะ (2018d) ระบุส่วนผสมทางเคมี 24 รายการใน QSYQ ผ่าน UPLC-Q-TOP/MS ในโหมดเชิงลบและบวก การรักษาด้วย QSYQ สามารถบรรเทาความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและปกป้องจำนวนนิวเคลียสและมวลไมโตคอนเดรียจากการบาดเจ็บที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจน / ขาดเลือด อย่างไรก็ตาม กลไกการเผาผลาญยังไม่ได้รับการเปิดเผย ในทำนองเดียวกัน QSYQ ได้รับการแสดงเพื่อควบคุมการเผาผลาญพลังงานในรูปแบบหนูของการบาดเจ็บของหัวใจ I / R (Lin et al., 2013; Chen et al., 2015)

คีลี่เฉียงซิน แคปซูล

แคปซูลคิลี่เฉียงซิน (QLQX) เป็นยาสมุนไพรจีน {{0}} ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและแม้แต่ภาวะหัวใจล้มเหลวในทางคลินิก ในหนูที่ตัดรังไข่ การรักษา QLQX (0.5 กรัม/กก.) ช่วยลดการเปลี่ยนแปลงของหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ และอำนวยความสะดวกในการเผาผลาญพลังงานหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยควบคุมการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมันและกระตุ้นการทำงานของ PPARg (Shen et al., 2 017) ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดปฐมภูมิของหนู (CMEC) ที่มีภาวะขาดออกซิเจน พบว่า QLQX ปรับปรุงการใช้กลูโคสและปกป้อง CMEC จากการบาดเจ็บที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนโดยส่งเสริมปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจน 1-อัลฟา (HIF-1a) -ไกลโคไลซิสที่ขึ้นอยู่กับ (Wang et al., 2018a) จ้าว และคณะ (2019) ทำการผ่าตัดกล้ามเนื้อหัวใจตายในหนู SD เพศผู้ที่ได้รับอาหารด้วย (0.25, 0.5 และ 1.0 กรัม/กก./วัน) QLQX 4 สัปดาห์หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย การรักษา QLQX ปกป้องการทำงานของหัวใจ ปรับปรุงการตายของเซลล์ที่ขึ้นกับไมโตคอนเดรีย และการแสดงออกของ p-AKT และ pGSK3b ที่ได้รับการปรับปรุง นอกจากนี้ QLQX ยังควบคุมการแยกตัวของไมโตคอนเดรีย ลดการเปิด mPTP และเพิ่มระดับ MMP ในการบาดเจ็บของคาร์ดิโอไมโอไซต์ที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน เมื่อนำมารวมกัน การค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ว่า QLQX อาจควบคุมการเผาผลาญพลังงานโดยการเพิ่มการเผาผลาญไขมัน ปรับปรุงการใช้กลูโคส และควบคุมการแยกตัวของไมโตคอนเดรีย

ยาหยดผสม Danshen

ยาเม็ดหยดผสม Danshen (CDDP) ประกอบด้วย Radix Salvia miltiorrhiza, Radix Notoginseng และ Borneolum ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับรักษาโรคหัวใจขาดเลือดกัว และคณะ (2016) ได้สร้างแบบจำลองหนูที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันที่เกิดจากไอโซโพรเทอเรนอล และพบว่าการปรับสภาพ CDDP สามารถเพิ่มการผลิต ATP และปรับรูปแบบการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของหนูที่ขาดเลือดโดยส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมไปสู่การเผาผลาญกรดไขมัน

ยาตันฉี

ยา DanQi (DQP) ประกอบด้วยสมุนไพร 2 ชนิด ได้แก่ Salvia Miltiorrhiza และ Panax Notoginseng สูตรนี้มีรายชื่ออยู่ในเภสัชตำรับจีนประจำปี 2553 และใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาทางคลินิกของโรค IHD การศึกษาทางเภสัชวิทยาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการรักษา DQP สามารถปรับปรุงการทำงานของหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญและปรับการเผาผลาญไขมันในแบบจำลองหนูของ MI (Wang et al., 2015a; Chang H. et al., 2016; Wang et al., 2016a; Jiao et al., 2018) รวมทั้งส่งเสริมการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการแสดงออกของ CPT-1A, CD36 และ PPARa ในหมู่พวกเขา การแสดงออกของ CPT-1A, CD36 และ PPARa ทั้งหมดเพิ่มขึ้นซึ่งหมายความว่ากลไกการเผาผลาญของ DQP อาจเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน จางและคณะ (2018c) ดำเนินการ HF หลังจากแบบจำลองหนู MI และแบบจำลองการบาดเจ็บของเซลล์ H9c2 ที่เกิดจากการขาดออกซิเจน-กลูโคส-การกลับคืนสู่สภาพเดิม (OGD/R) พวกเขาพบว่า DQP มีการกระทำที่คล้ายกันในฐานะตัวกระตุ้น PPARg แบบคัดเลือก (Rosiglitazone) ซึ่งช่วยการทำงานของหัวใจ และควบคุมปัจจัยสำคัญในการเผาผลาญไขมันและกลูโคสในแบบจำลองหนู HF ที่เกิดจาก MI ผ่านทางวิถี PPARg เพื่อให้แน่ใจว่ากลไกการเผาผลาญของ DQP บน PPARg เพิ่มเติม เซลล์ H9c2 ได้รับการรักษาโดยมี/ไม่มีตัวยับยั้ง PPARg (T0070907) และ DQP พวกเขาพบว่าการเพิ่มขึ้นของเนื้อหา ATP และการแสดงออกของ PPARg ของ DQP สามารถยับยั้งได้โดย T0070907 ในการบาดเจ็บของเซลล์ H9c2 ที่เกิดจาก OGD/R นอกจากนี้ DQP ยังได้รับการเสนอแนะให้ควบคุมการเผาผลาญพลังงานในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของหนูผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณ AMPK/SIRT1-PGC-1 (Meng et al., 2019)

แท็บเล็ตหยางซินซี

Yangxinshi tablets (YXS) ประกอบด้วยสมุนไพร 13 ชนิด ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการป้องกันและรักษาอาการแน่นหน้าอก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และโรคหลอดเลือดหัวใจ มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการเติมพลังชี่ กระตุ้นการไหลเวียนโลหิต และแก้ปัญหาภาวะเลือดหยุดนิ่งในคลินิก จางและคณะ (2018b) พบสารเมตาบอไลต์ 25 ชนิดจากโปรไฟล์เมตาบอลิซึมในการบาดเจ็บจากภาวะขาดเลือดกลับคืนมา เมแทบอไลต์ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของพลังงาน เมแทบอลิซึมของกรดไขมัน และเมแทบอลิซึมของกรดอะมิโน อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการสำรวจกลไกของ YXS เพิ่มเติม การศึกษาอีกชิ้นหนึ่งเจาะลึกมากขึ้นเกี่ยวกับกลไกการป้องกันหัวใจของ YXS การรักษาด้วย YXS ลดขนาดกล้ามเนื้อหัวใจตายลงอย่างมีนัยสำคัญ ป้องกันการทำงานของหัวใจ และปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานในหนูที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง YXS ปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานโดยการเพิ่มการแสดงออกของ p-AMPK, PGC-1a, GLUT4 และ HIF-1 (Wu et al., 2020b)

การฉีด

การฉีดเซิงไม

การฉีด Shengmai (SMI) ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของจีน (CFDA) ในปี 1995 และมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเรื้อรัง SMI ประกอบด้วยสมุนไพร 2 ชนิด ได้แก่ Panax ginseng CAMey และ Ophiopogon japonicus (Thunb.) Ker Gawl วังและคณะ (2018b) ใช้วิธีการโปรตีโอมิกที่ใช้ iTRAQ เพื่อระบุโปรตีนที่แสดงออกที่แตกต่างกันของ SMI และพบว่าการทำงานของพวกมันสัมพันธ์กับฟอสโฟรีเลชั่นออกซิเดชั่นของไมโตคอนเดรีย SMI เพิ่มการแสดงออกของโปรตีน ATP5D, NDUFB10 และ TNNC1 อย่างมีนัยสำคัญในหนูที่มีอาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ในหลอดทดลอง SMI เพิ่มปริมาณ ATP และ MMP และมีผลเชิงบวกต่อการหายใจแบบไมโตคอนเดรียที่เกิดจากการขาดออกซิเจน การทดลองอื่นระบุผลการเผาผลาญของ SMI ต่อการบาดเจ็บจากการขาดเลือดกลับคืนมา SMI ลดมวลไมโตคอนเดรีย เพิ่ม MMP และยับยั้งการเปิด mPTP การรักษา SMI เพิ่มการแสดงออกของ MFN1, MFN2 และ OPA mRNA และลดการแสดงออกของ Drp และ Fis mRNA ผลลัพธ์เหล่านี้หมายความว่าผลการป้องกันหัวใจของ SMI อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของไมโตคอนเดรีย (Yu et al., 2019)

การฉีดเสวี่ยไซตง

การฉีด Xuesaitong (XST) ส่วนใหญ่ประกอบด้วยซาโปนิน Panax Notoginseng ซึ่งมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและสมอง การบำบัดด้วย XST ปรับปรุงการทำงานของ PDH ซึ่งเป็นเอนไซม์สำคัญที่เปลี่ยนไพรูเวตเป็นอะซิติล CoA ในไมโตคอนเดรียและเกี่ยวข้องกับวงจร TCA รวมทั้งเพิ่ม Na+ -K+ -ATPase และ Ca2+-Mg{ {4}}ATPase และระดับ ATP ในเซลล์และอะซิติล-CoA ที่เพิ่มขึ้นในภาวะขาดออกซิเจน/สภาวะการให้ออกซิเจนอีกครั้ง XST ปรับปรุงการแสดงออกของโปรตีน pyruvate dehydrogenase E1 alpha (PDHA1) และ ATP synthase 5A (ATP5A) อย่างมีนัยสำคัญในเซลล์ H9c2 ที่มีอาการบาดเจ็บจากภาวะขาดออกซิเจน/ การเกิดออกซิเจนอีกครั้ง โปรตีนเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงานของหัวใจ (Zhao et al., 2017)

การฉีดผง YiQiFuMai

การฉีดยาแบบผง YiQiFuMai (YQFM) ได้รับการออกแบบโดยใช้ยา Shengmaisan ตามใบสั่งแพทย์ของ TCM ที่มีชื่อเสียง ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคหลอดเลือดหัวใจ และภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง YQFM ประกอบด้วยสมุนไพร 3 ชนิด ได้แก่ Panax ginseng CAMey., Ophiopogon japonicus (Thunb.) Ker Gawl และ Schisandra chinensis (Turcz.) Baill YQFM ลดภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจาก ligation ของหลอดเลือดหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญโดยการปรับปรุงการทำงานของหัวใจและลดความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในหนู นอกจากนี้ YQFM ยังยับยั้ง Drp1 phosphorylation ที่ Ser616 อย่างมีนัยสำคัญและเพิ่มการแสดงออกของ Mfn2 ในหนู HF และการบาดเจ็บ NRVM ที่เกิดจาก OGD (Zhang et al., 2019) มันบ่งชี้ว่า YQFM อาจปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานโดยการควบคุมการเปลี่ยนแปลงของไมโตคอนเดรีย ในการศึกษาอื่นที่อธิบายไว้ในอาการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด / การกลับคืนสู่สภาพเดิม YQFM อาจควบคุมการเผาผลาญพลังงานผ่านการกระตุ้นการทำงานของ AMPK phosphorylation (Li et al., 2016a)

บทสรุปและมุมมอง

ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา ความสนใจที่เพิ่มขึ้นมุ่งเน้นไปที่การปรับการเผาผลาญพลังงานของหัวใจเพื่อใช้เป็นการบำบัดรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ (Neubauer, 2007) การปรับเมแทบอลิซึมของพลังงานหัวใจซึ่งเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการใช้สารตั้งต้น ไมโตคอนเดรียออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่น และการถ่ายโอนและการใช้ ATP มีบทบาทสำคัญในทางพยาธิสรีรวิทยาทั้งในการลุกลามของโรคหัวใจและการรักษา (รูปที่ 1) เครือข่ายเมแทบอลิซึมของหัวใจมีความซับซ้อนและความยืดหยุ่นสูงในการใช้สารตั้งต้นของพลังงานในระหว่างสภาวะขาดออกซิเจน/ขาดเลือด ในระยะแรกของการเปลี่ยนแปลงของหัวใจ การเปลี่ยนแปลงในการเลือกสารตั้งต้นของกล้ามเนื้อหัวใจได้รับการพิจารณาส่วนหนึ่งว่าเป็นกลไกการชดเชยและการป้องกันที่อาจขัดขวางความเสียหายของหัวใจที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้ ในทางตรงกันข้าม ในระยะลุกลาม ภาวะขาดเลือดขาดเลือด/ขาดออกซิเจนอย่างต่อเนื่อง และการกลับคืนสู่สภาพเดิมที่ตามมาอาจนำไปสู่การลดการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสเพิ่มขึ้น ซึ่งก่อให้เกิดพิษต่อไขมัน กรดแลคติค การผลิต ATP ต่ำ ความผิดปกติของการหดตัว และการลุกลามของ HF . กระบวนการนี้บ่งชี้ว่าความสัมพันธ์ระหว่างการเผาผลาญพลังงานของหัวใจและ IHD เป็นแบบสองด้าน การปรับสมดุลผลกระทบที่ขัดแย้งกันของการเผาผลาญพลังงานในช่วงเวลาที่ต่างกันอาจเพิ่มประสิทธิภาพของยาในการรักษา IHD

ยาสมุนไพรจีนมีศักยภาพในการรักษา IHD ได้ดีโดยการปรับการเผาผลาญของหัวใจ ในการทบทวนนี้ เราสรุปผลการเผาผลาญและกลไกพื้นฐานของสมุนไพร ส่วนประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่สำคัญ และสูตรสมุนไพรจีนใน IHD เป็นหลัก เส้นทางสัญญาณหลายเส้นทางและเป้าหมายหลายรายการเกี่ยวข้องกับผลกระทบที่เป็นสื่อกลางของ CHM ​​ต่อการเผาผลาญพลังงานใน IHD (รูปที่ 3) รายละเอียดมีดังนี้:

(1) กลไกของสมุนไพร MBC และการลดความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงานที่เกิดจาก MI ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการส่งเสริมการสร้างไบโอไมโตคอนเดรีย ควบคุมกรดไขมันและการเผาผลาญกลูโคส การปรับระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรีย และการรักษาสมดุลของพลวัตของไมโตคอนเดรีย

(2) สูตรสมุนไพรจีนที่สามารถปรับการเผาผลาญพลังงานใน IHDมักจะมีสมุนไพรเสริมพลังชี่และ/หรือกระตุ้นเลือด นอกจากนี้ CHM ที่เติม Qi และ/หรือกระตุ้นเลือด โดยเฉพาะสมุนไพรที่เติม Qi และส่วนประกอบหลัก มักจะมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญพลังงานใน IHD มันแสดงให้เห็นว่าผลการเติมเต็ม Qi ของ CHM ​​อาจเกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญพลังงาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของไมโตคอนเดรีย

(3) นอกจากนี้ สมุนไพรเสริมพลังชี่หรือสมุนไพรเสริมพลังชี่และสมุนไพรกระตุ้นเลือดร่วมกันอาจให้ประสิทธิภาพในการเผาผลาญพลังงานของหัวใจได้ดีกว่าการบำบัดเดี่ยวด้วยสมุนไพรกระตุ้นเลือด ยกตัวอย่าง QSYQ, Cui และคณะ (2018) เปรียบเทียบการมีส่วนร่วมขององค์ประกอบหลักห้าองค์ประกอบ (ASIV, Rb1, Rg1, R1 และ DLA) ใน QSYQ และ QSYQ กับศักยภาพในการควบคุมการเผาผลาญพลังงานในการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตายของหนูที่เกิดจากการขาดเลือด พวกเขาพบว่า QSYQ และองค์ประกอบทั้งห้าสามารถปรับปรุงโครงสร้างหัวใจได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง QSYQ ปรับปรุงการทำงานของหัวใจและการเผาผลาญพลังงานแบบมอดูเลตอย่างมีนัยสำคัญ กลไกของ QSYQ อาจป้องกันการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจตายในหนูที่เกิดจากภาวะขาดเลือดโดยการเพิ่มเนื้อหา ATP เพิ่มการแสดงออกของ cTnI และ ATP5D และปรับปรุงกิจกรรม ATP synthase อย่างไรก็ตาม ส่วนประกอบทั้งห้าของ QSYQ มีผลที่แตกต่างกันในการควบคุมการเผาผลาญพลังงาน การรักษา AS-IV และ Rb1 สามารถเพิ่มระดับ ATP, การแสดงออกของโปรตีน ATP5D และกิจกรรมการสังเคราะห์ ATP ตามลำดับ ในทางตรงกันข้าม R1 ปรับปรุงการแสดงออกของโปรตีน cTnI อย่างมีนัยสำคัญเท่านั้น Rg1, R1 และ DLA ของ QSYQ ไม่มีผลกระทบต่อการผลิต ATP, การแสดงออกของ ATP5D หรือกิจกรรมการสังเคราะห์ ATP ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าองค์ประกอบทั้งห้าใน QSYQ ออกฤทธิ์เสริมฤทธิ์กัน โดยส่งเสริมการผลิต ATP, การแสดงออก cTnI และ ATP5D และกิจกรรมการสังเคราะห์ ATP ในหมู่พวกเขา AS-IV และ Rb1 อยู่ในสารประกอบของสมุนไพรกระตุ้น Qi ในขณะที่ R1 และ DLA อยู่ในสารประกอบของสมุนไพรกระตุ้นเลือด ดังนั้นผลการป้องกันหัวใจของ CHM ​​ต่อการเผาผลาญพลังงานในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดส่วนใหญ่อาจขึ้นอยู่กับผลเสริมฤทธิ์กันของการรวมกันของ Qi-replenishing และ Bloodactivating CHMs นอกจากนี้ การศึกษาอาจให้พื้นฐานเชิงโครงสร้างสำหรับผลกระทบของสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่สำคัญจาก CHM สารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่สำคัญซึ่งมีกิจกรรมการควบคุมการเผาผลาญพลังงานที่ระบุไว้ใน CHM เช่น AS-IV, Rb1, Rg1, Rd และ R1 ส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มของสารประกอบซาโปนินที่สกัดจาก Astragalus membranaceus, โสม Panax และ Panax notoginseng เป็นหลัก ตามลำดับ สิ่งเหล่านี้มีความสามารถในการควบคุมการสร้างไบโอไมโตคอนเดรียและการหายใจของไมโตคอนเดรียผ่านเป้าหมายและวิถีทางที่หลากหลาย

ในปัจจุบัน ผลกระทบและกลไกของ CHM ​​ต่อการเผาผลาญพลังงานของหัวใจยังไม่ชัดเจนและขัดแย้งบางส่วนในการศึกษาทดลอง ซึ่งอาจเนื่องมาจากคุณสมบัติทางเคมีและเภสัชวิทยาที่ซับซ้อนของยาสมุนไพรจีน- การจัดทำแพลตฟอร์มการศึกษาเพิ่มเติมเกี่ยวกับใบสั่งยาที่ซับซ้อนของ TCM และสูตรอาหารที่สลายตัวนั้นถือเป็นสิ่งสำคัญในการชี้แจงการทำงานร่วมกันของยาจีนโบราณต่างๆ ในขณะเดียวกัน เราควรให้ความสำคัญกับการศึกษาพิษวิทยาพรีคลินิกให้มากขึ้น เพื่อให้มั่นใจในความปลอดภัยและประสิทธิภาพของสมุนไพรในการปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานใน IHD การเผาผลาญพลังงานของหัวใจหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นกระบวนการแบบไดนามิกและมีความยืดหยุ่นสูง การศึกษาเพิ่มเติมจำเป็นต้องเปรียบเทียบการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญพลังงานในช่วงเวลาต่างๆ หลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด นอกจากนี้ยังมีกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนหลายอย่างที่เกิดจากปัจจัยก่อโรคต่างๆ ใน ​​IHD ซึ่งมาพร้อมกับอาการอื่นๆ และรวมกับโรคหลอดเลือดหัวใจอื่นๆ อย่างไรก็ตาม แบบจำลองสัตว์ทั่วไปมักได้รับการออกแบบสำหรับการแทรกแซงด้วยปัจจัยเดียวเท่านั้น ดังนั้นเราจึงจำเป็นต้องออกแบบแบบจำลองที่รวมกันมากขึ้น เช่น แบบจำลองหนูของ MI รวมกับโรคเบาหวาน ซึ่งใกล้เคียงกับการปฏิบัติทางคลินิกมากขึ้น ในการทดลองทางคลินิก แม้ว่า TCM จะมีประวัติการใช้งานทางคลินิกมายาวนานในการรักษา IHD แต่โดยทั่วไปยังขาดหลักฐานคุณภาพสูงเกี่ยวกับประสิทธิผล การวิจัยทางคลินิกเกี่ยวกับการแพทย์แผนจีนสมัยใหม่ยังคงมีปัญหาในทางปฏิบัติมากมาย รวมถึงความเข้าใจที่ไม่เพียงพอ

ถังเก็บน้ำธรรมชาติ TUBULOSA สำหรับการปรับปรุงการทำงานของหัวใจ PHGS75% ECH 30% ACT 12%