รวมแง่มุมทางคลินิกและพยาธิวิทยาของ SCLC

เชิงนามธรรม

มะเร็งปอดชนิดเซลล์ขนาดเล็ก (C-SCLC) เกิดขึ้นได้ยากและคิดเป็น 1-3% ของผู้ป่วยมะเร็งปอดทั้งหมด แม้ว่าอุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นเมื่อเร็วๆ นี้ แต่มีการศึกษาเกี่ยวกับเรื่องนี้อย่างจำกัด บันทึกของผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของเราระหว่างเดือนมกราคม 2015 ถึงธันวาคม 2019 และได้รับการวินิจฉัยว่ามีเซลล์ขนาดเล็กรวมกันที่ได้รับการพิสูจน์ทางจุลพยาธิวิทยา ได้รับการสแกนย้อนหลังและทบทวน วิเคราะห์ผู้ป่วย 31 ราย ระยะเวลาติดตามผลโดยเฉลี่ยคือ 10 เดือน อัตราการรักษาด้วยรังสี (RT) อัตราการผ่าตัด และอัตรามะเร็งเซลล์ขนาดใหญ่ในกลุ่มอดีตต่ำกว่าในกลุ่มที่ยังมีชีวิตอยู่อย่างมีนัยสำคัญ (p=0.024, p=0.023, p{{11 }}.015) อัตราของโรคที่ลุกลาม การแพร่กระจาย และปัจจัยการถอดความของต่อมไทรอยด์ 1 (TTF1) ในกลุ่มเก่าสูงกว่าในกลุ่มที่มีชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ (p=0.000, p=0.{ {18}}, p=0.029 ตามลำดับ) ในแบบจำลองที่ไม่แปรเปลี่ยน RT แบบต่อเนื่อง ความเหนื่อยล้า แลคเตตดีไฮโดรจีเนส (LDH) ระยะ การแพร่กระจาย การแพร่กระจายของปอดในฝ่ายตรงกันข้าม และเคมีบำบัด พบว่ามีประสิทธิผลอย่างมีนัยสำคัญในการทำนายเวลารอดชีวิต (p=0.000 p=0.050, p=0.011, p=0.004, p=0.004, p=0.045, p{{33} }.009) ในแบบจำลองหลายตัวแปร พบว่ามีประสิทธิภาพอิสระ (p=0.015, p=0.022, p=0.049) ของ RT, ระยะ และเคมีบำบัดในการทำนายความอยู่รอด C-SCLC เป็นมะเร็งชนิดผสมที่จำเพาะ และรายงานที่ประเมินประเภทนี้ยังขาดแคลน ระยะของโรค รังสีรักษา และเคมีบำบัด มีความสำคัญอย่างยิ่งในการทำนายอัตราการรอดชีวิต

Cistanche สามารถทำหน้าที่เป็นสารต่อต้านความเหนื่อยล้าและเสริมความแข็งแกร่ง และการศึกษาเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่ายาต้มของ Cistanche tubulosa สามารถปกป้องเซลล์ตับในตับและเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เสียหายในหนูว่ายน้ำที่มีน้ำหนักมากได้อย่างมีประสิทธิภาพ ควบคุมการแสดงออกของ NOS3 และส่งเสริมไกลโคเจนในตับ การสังเคราะห์จึงออกฤทธิ์ต้านความเมื่อยล้า สารสกัด Cistanche tubulosa ที่อุดมไปด้วยฟีนิลทานอยด์ไกลโคไซด์สามารถลดระดับครีเอทีนไคเนสในซีรั่ม, แลคเตตดีไฮโดรจีเนส และระดับแลคเตตได้อย่างมีนัยสำคัญ และเพิ่มระดับฮีโมโกลบิน (HB) และระดับกลูโคสในหนู ICR และอาจมีบทบาทในการต่อต้านความเหนื่อยล้าโดยการลดความเสียหายของกล้ามเนื้อ และชะลอการเสริมกรดแลคติคเพื่อกักเก็บพลังงานในหนู เม็ด Cistanche Tubulosa แบบผสมช่วยยืดเวลาการว่ายน้ำแบบรับน้ำหนักได้อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มการสำรองไกลโคเจนในตับ และลดระดับยูเรียในซีรั่มหลังการออกกำลังกายในหนู ซึ่งแสดงฤทธิ์ต้านความเมื่อยล้า ยาต้มของ Cistanchis สามารถปรับปรุงความอดทนและเร่งการกำจัดความเหนื่อยล้าในหนูที่ออกกำลังกายและยังสามารถลดระดับความสูงของครีเอทีนไคเนสในซีรั่มหลังการออกกำลังกายอย่างหนักและรักษาโครงสร้างพื้นฐานของกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูให้เป็นปกติหลังการออกกำลังกายซึ่งบ่งชี้ว่ามีผลกระทบ เสริมสร้างความแข็งแรงทางร่างกายและต้านความเมื่อยล้า นอกจากนี้ Cistanchis ยังช่วยยืดอายุการรอดชีวิตของหนูที่ได้รับพิษไนไตรท์ได้อย่างมาก และเพิ่มความทนทานต่อภาวะขาดออกซิเจนและความเหนื่อยล้า

คลิกที่หมดสติ

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

คำสำคัญ:เคมีบำบัด; รังสีรักษา; มะเร็งเซลล์ขนาดเล็กรวมกัน

ผลงาน:FC การออกแบบการศึกษา การรวบรวมและการตีความ การเขียนบทความ SD การรวบรวมและการตีความข้อมูล SA การออกแบบการศึกษา ผู้เขียนทุกคนอ่านและอนุมัติฉบับสุดท้ายของต้นฉบับและตกลงที่จะรับผิดชอบในทุกด้านของงาน

ขัดผลประโยชน์: เราขอประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งไม่มีเงินทุนทางการเงินที่อาจเกี่ยวข้องกับเนื้อหาของต้นฉบับ

การอนุมัติด้านจริยธรรม:การศึกษาของเราได้รับการอนุมัติโดยคณะกรรมการจริยธรรมของโรงพยาบาลฝึกอบรมการผ่าตัดทรวงอกและการวิจัยโรคทรวงอกAtatürk ณ วันที่ 11.06.2020 และการตัดสินใจหมายเลข 677

เงินทุน:การสนับสนุนทั้งหมดสำหรับการศึกษานี้มาจากทรัพยากรของสถาบันและแผนก การศึกษานี้ไม่ได้รับทุนสนับสนุนเฉพาะใดๆ จากหน่วยงานให้ทุนในภาครัฐ ภาคการค้า หรือภาคส่วนที่ไม่แสวงหาผลกำไร

ได้รับการตีพิมพ์:7 กุมภาพันธ์ 2565 อนุญาตให้ตีพิมพ์: 31 พฤษภาคม 2565

หมายเหตุของผู้จัดพิมพ์:การกล่าวอ้างทั้งหมดที่แสดงในบทความนี้เป็นของผู้เขียนแต่เพียงผู้เดียว และไม่จำเป็นต้องเป็นตัวแทนขององค์กรในเครือ หรือของผู้จัดพิมพ์ บรรณาธิการ และผู้วิจารณ์ ผลิตภัณฑ์ใดๆ ที่อาจได้รับการประเมินในบทความนี้หรือการกล่าวอ้างที่อาจทำโดยผู้ผลิตจะไม่รับประกันหรือรับรองโดยผู้จัดพิมพ์

การแนะนำ

มะเร็งปอดเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งสำหรับทั้งสองเพศทั่วโลก ประมาณ 15% ของมะเร็งปอดทั้งหมดเป็นกรณีของมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก (SCLC) [1]

มะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็กแบบรวม (CSCLC) เป็นตัวแปรทางจุลพยาธิวิทยาของ SCLC ประมาณ 10-25% ของเคส SCLC รวม SCLC องค์การอนามัยโลก (WHO) ให้คำจำกัดความของ CSCLC ว่าเป็นมะเร็งเซลล์ขนาดเล็กที่มีส่วนประกอบเพิ่มเติมของเนื้อเยื่อชนิดที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก [2]. ในขณะที่ส่วนประกอบของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง (ADC), มะเร็งเซลล์สความัส (SCC), มะเร็งเซลล์ขนาดใหญ่ (LCC) และส่วนประกอบของมะเร็งต่อมไร้ท่อในเซลล์ขนาดใหญ่ (LCNEC) พบได้บ่อยกว่าในองค์ประกอบของ C-SCLC แต่สิ่งเหล่านี้พบได้น้อยกว่าด้วยมะเร็งเซลล์ยักษ์ (GC) [3]. C-SCLC ได้รับการวินิจฉัยเมื่อ ADC, SCC หรือมะเร็งซาร์โคมาตอยด์อยู่ร่วมกับ SCLC โดยไม่คำนึงถึงจำนวนเซลล์ สำหรับการวินิจฉัย C-SCLC จำเป็นต้องมี LCC (หรือ LCNEC) อย่างน้อย 10% องค์การอนามัยโลก/สมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษามะเร็งปอด (WHO/IASLC) ได้แบ่ง SCLC ออกเป็นสามกลุ่มย่อย ได้แก่ มะเร็งเซลล์ขนาดเล็กบริสุทธิ์ ผสม และรวมกัน [4]

ตรงกันข้ามกับความก้าวหน้าในเทคนิคการวินิจฉัยเมื่อเร็ว ๆ นี้ อุบัติการณ์ของ C-SCLC มีแนวโน้มเพิ่มขึ้น [5] C-SCLC มีส่วนประกอบ NSCLC ต่างๆ ดังนั้นจึงมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจาก SCLC บริสุทธิ์ในแง่ทางชีวภาพ คลินิก โมเลกุล และพยาธิวิทยา โดยรวมแล้ว SCLC เป็นมะเร็งปอดชนิดรุนแรงที่สุด โดยมีการพยากรณ์โรคระยะยาวและอัตราการรอดชีวิตที่เลวร้ายที่สุด [6] การจัดเตรียม การบำบัด และการติดตามผลของ C-SCLC คล้ายคลึงกับสิ่งเหล่านั้นของ SCLC ปัจจุบัน C-SCLC ได้รับการรักษาด้วยการผ่าตัด การฉายรังสี และเคมีบำบัดตามแนวทางของ SCLC การติดตามผลโดยไม่ได้รับการรักษาอย่างรวดเร็วส่งผลให้เสียชีวิตได้ กรณี C-SCLC มีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับบุคคลที่เป็นมะเร็งชนิดเซลล์ขนาดเล็กล้วนที่ได้รับประโยชน์จากการผ่าตัด

เนื่องจากการศึกษาและรายงานเกี่ยวกับ C-SCLC มีน้อย ลักษณะทางคลินิก รูปแบบการรักษาที่เหมาะสม และปัจจัยการพยากรณ์โรคยังไม่ชัดเจน ปัจจุบัน การศึกษาประเมินมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กรวม (C-SCLC) มีค่อนข้างน้อยและจำกัด การศึกษาของเรามีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบลักษณะทางคลินิกและปัจจัยการพยากรณ์โรคของ CSCLC รวมถึงบทบาทของการบำบัดหลายรูปแบบ

วัสดุและวิธีการ

หลังจากการอนุมัติของคณะกรรมการจริยธรรม บันทึกของโรงพยาบาลของผู้ป่วยมะเร็งปอดชนิดเซลล์ขนาดเล็กที่รวมกันทางเนื้อเยื่อวิทยาที่มีอายุมากกว่า 18 ปีที่เข้ารับการรักษาระหว่างเดือนมกราคม 2015 ถึงธันวาคม 2019 ได้รับการวิเคราะห์ย้อนหลังที่ Ankara Atatürk Chest Diseases and Chest Surgery Training and Research Hospital เริ่มตั้งแต่เดือนมกราคม 2020 ข้อมูลประชากร พารามิเตอร์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ สถานะระยะ วิธีการรักษา และข้อมูลการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยได้รับการทบทวนย้อนหลัง ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา มีผู้ป่วย 313 รายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดชนิดเซลล์ขนาดเล็ก ในขณะที่ผู้ป่วย 31 รายได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก การแบ่งระยะรวมถึงการตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) หรือ PET/CT ประเมินการแพร่กระจายของสมองโดยใช้การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) หรือเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT)

ตามที่สมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาโรคมะเร็งปอดแนะนำ TNM ระยะที่จำกัดเทียบเท่ากับระยะ I-III และ TNM ระยะครอบคลุมเทียบเท่ากับระยะ 4 [7] ข้อกำหนดในการขอความยินยอมจากผู้ป่วยได้รับการยกเว้นเนื่องจากลักษณะย้อนหลังของการศึกษา การรักษาความลับของข้อมูลผู้ป่วยตลอดการศึกษา

การวิเคราะห์ทางสถิติ

ในสถิติเชิงพรรณนาข้อมูล ใช้ค่าเฉลี่ย ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน ค่ามัธยฐานต่ำสุด-สูงสุด ความถี่ และอัตราส่วน วัดการกระจายตัวของตัวแปรด้วยการทดสอบ Kolmogorov-Smirnov การทดสอบ Mann-Whitney U ใช้ในการวิเคราะห์ข้อมูลอิสระเชิงปริมาณ การทดสอบไคสแควร์ใช้สำหรับการวิเคราะห์ข้อมูลอิสระเชิงคุณภาพ และใช้การทดสอบฟิชเชอร์เมื่อไม่ตรงตามเงื่อนไขการทดสอบไคสแควร์ ใช้การถดถอยแบบค็อกซ์ (ตัวแปรเดียว-หลายตัวแปร) และแคปแลน ไมเออร์ เพื่อการวิเคราะห์ความอยู่รอด ใช้โปรแกรม SPSS 27.0 ในการวิเคราะห์

ผลลัพธ์

The male/female ratio of our patients was 24/7, and the mean age was 59. The most common symptoms were shortness of breath, cough, chest pain, and fatigue. Most of the cases were diagnosed by bronchoscopic biopsy. In the histopathological examination, 15 cases were diagnosed with small cell + squamous cell, 9 cases with small cell + large cell, and 7 cases with small cell+adenocarcinoma (Table 1). Table 1 shows the patients' age, gender, smoking history,  symptoms, type of tumor, diagnosis methods, laboratory and treatment methods. The location of the tumor was predominantly the central and right upper lobe. 11 cases had limited disease and the remaining 20 cases had extensive disease. Areas of metastasis at diagnosis were contralateral lung (n=7), bone (n=6), brain (n=5), and liver (n=5). The mean follow-up period of the patients was 10 months (Table 2). Table 2 shows tumor characteristics, location, tumor stages,  molecular and pathological aspects, treatments applied, and survival durations. Age, gender distribution, chemotherapy (CT), and concomitant chemoradiotherapy CRT ratio did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05). The radiotherapy (RT) rate of the ex-group was significantly (p=0.024) lower than that of the living group (Table 3). The rate of SCC, adeno additional malignancy did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05). The large cell malignancy rate of the ex-group was significantly (p=0.015) lower than that of the living group (Table 3). There was no significant difference between the family history and smoking history ratio, smoking habit, diagnosis method, symptom distribution, neutrophil to lymphocyte ratio (NLR), C-reactive protein (CRP), and lactate dehydrogenase (LDH) values (p>0.05) of the ex and living groups (Table 3). Tumor central/peripheral ratio, tumor location, tumor SUV max value, tumor diameter, and metastasis area distribution did not differ significantly between the ex and surviving groups (p>0.05) (Table 4). The rate of extensive disease and metastasis of the ex-group was significantly higher (p=0.000,  p=0.000) than that of the living group (Table 4). The rates of pleural effusion, epidermal growth factor receptor (EGFR), anaplastic lymphoma kinase (ALK), reactive oxygen species (ROS), and CD 56  did not differ significantly (p>0.05) between the ex-group and the living group. The thyroid transcription factor 1 (TTF1) rate of the ex group was significantly (p=0.029) higher than that of the living group. The ratio of cytokeratin, chromogranin, and napkin did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05) (Table 4). The surgical rate of the ex-group was significantly (p=0.023) lower than that of the living group. Surgical technique distribution,  chemotherapy, and targeted therapy rates did not differ significantly between the ex and the living groups (p>0.05) (Table 4). In predicting the survival duration in the univariate model; no significant efficacy (p>0.05) อายุ เพศ เคมีบำบัดต่อเนื่อง เคมีบำบัดร่วมด้วย (CRT) เนื้อร้ายเพิ่มเติม ประวัติครอบครัว การสูบบุหรี่ วิธีการวินิจฉัย ไอเป็นเลือด ไอ หายใจลำบาก อาการเจ็บหน้าอก NLR CRP การกระจายของเนื้องอก เนื้องอก ตำแหน่ง เส้นผ่านศูนย์กลางของเนื้องอก เนื้องอก SUV max การแพร่กระจายของตับ การแพร่กระจายของกระดูก การแพร่กระจายของสมอง การแพร่กระจายของเยื่อหุ้มปอด การแพร่กระจายของเยื่อหุ้มหัวใจ การแพร่กระจายของม้าม การแพร่กระจายของช่องท้อง การแพร่กระจายของต่อมหมวกไต เยื่อหุ้มปอดไหล EGFR, ALK, ROS, TTF1, CD 56, โครโมกรานิน, ผ้าเช็ดปาก สังเกตการผ่าตัด เทคนิคการผ่าตัด และการรักษาแบบกำหนดเป้าหมาย ในแบบจำลองที่ไม่แปรเปลี่ยน พบว่า RT ตามลำดับ ความเหนื่อยล้า LDH ระยะ การแพร่กระจาย การแพร่กระจายของปอดในฝั่งตรงข้าม และเคมีบำบัดมีประสิทธิภาพอย่างมีนัยสำคัญในการทำนายเวลารอดชีวิต (p=0.000, p{{6 }}.050, p=0.011, p=0.004, p=0.004, p=0.045, p=0.009 ตามลำดับ ) (ตารางที่ 5) ประสิทธิภาพที่ไม่เป็นอิสระอย่างมีนัยสำคัญของ RT ตามลำดับ ระยะ และเคมีบำบัดในการทำนายระยะเวลาการรอดชีวิตถูกพบในแบบจำลองหลายตัวแปร (p=0.015, p=0.022, p=0.049) (ตารางที่ 5).

การอภิปราย

SCLC แบบรวมประกอบด้วย 10% ถึง 25% ของกรณี SCLC ทั้งหมด และถูกกำหนดโดยส่วนผสมของ SCLC บริสุทธิ์และมะเร็งของต่อม เซลล์สความัส เซลล์ขนาดใหญ่ หรือมะเร็งซาร์โคมาตอยด์ (เซลล์สปินเดิลหรือเซลล์ขนาดยักษ์) โดยไม่คำนึงถึงปริมาณของ NSCLC [4,8 ] อายุเฉลี่ยของผู้ป่วยที่มี C-SCLC ซึ่งเป็นตัวแปรทางจุลพยาธิวิทยาของ SCLC คือ 59-64 [9,10] อายุเฉลี่ยของกลุ่มคนไข้ของเราคือ 59 ปี ซึ่งสอดคล้องกับสิ่งนี้

ผู้ป่วย C-SCLC ส่วนใหญ่เป็นชาย โดยมีอัตราตั้งแต่ 43% ถึง 82.5% [11,12] ในทำนองเดียวกัน อัตราคือ 77.4% สำหรับกลุ่มผู้ป่วยของเรา ประวัติการสูบบุหรี่มีความชัดเจนในสาเหตุของ C-SCLC ในการวิเคราะห์ที่ดำเนินการโดย Luo และคณะ ประวัติการสูบบุหรี่คือ 77.5% ซึ่งใกล้เคียงกับอัตราในการวิเคราะห์ของเรา [10] ส่วนประกอบของ NSCLC ใน C-SCLC ส่วนใหญ่เป็นมะเร็งเซลล์สความัสและมะเร็งของต่อม [13] อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาของเรา ประเภทที่โดดเด่นคือส่วนประกอบของเซลล์สความัส SCLC และมะเร็งต่อมไร้ท่อของเซลล์ขนาดใหญ่ (LCNEC) รวมถึงส่วนประกอบของมะเร็งปอดประเภทอื่นๆ ที่มักอธิบายว่าเป็น SCLC แบบรวม Large cell neuroendocrine carcinomas (LCNECs) และ Small cell lung carcinomas (SCLCs) เป็นมะเร็ง neuroendocrine carcinomas ระดับสูงของปอดซึ่งมีพฤติกรรมก้าวร้าวมากและการพยากรณ์โรคไม่ดี [14] อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาของเรา อัตรามะเร็งเซลล์ขนาดใหญ่ของกลุ่มเดิมนั้นต่ำกว่ากลุ่มที่มีชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ (p=0.015)

การวินิจฉัยใน C-SCLC ส่วนใหญ่ทำด้วยตัวอย่างขนาดเล็กที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้อทางหลอดลม การสำลักเข็มละเอียดผ่านช่องอก และวิทยาเซลล์วิทยา สาเหตุของอัตรากรณีน้อยอาจเนื่องมาจากขนาดตัวอย่างน้อยและวัสดุทางเซลล์วิทยาที่จำกัด ในการศึกษาของพวกเขา Fraaire และคณะ [15] สรุปว่าอัตราการวินิจฉัยของ C-SCLC ได้รับผลกระทบจากขนาดและความสมบูรณ์ของชิ้นเนื้อตัดชิ้นเนื้อ และจำนวนส่วนทางพยาธิวิทยา กลุ่มผู้ป่วยของเราส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีการตรวจชิ้นเนื้อหลอดลม อาการทางคลินิกหลักของ C-SCLC ได้แก่ ไอ หายใจลำบาก และไอเป็นเลือด [16] ในการศึกษาของเรา อาการหายใจลำบากเป็นอาการที่โดดเด่นที่สุด โดยทั่วไป C-SCLC จะตั้งอยู่ใจกลางเมือง (59.1%-86.4%) หลัวและคณะ [5] พบลักษณะการถ่ายภาพของมวลใจกลางใน 86.4% ของกรณีทั้งหมด ในกลุ่มผู้ป่วยของเรา อัตราตำแหน่งศูนย์กลางคือ 71%

เนื่องจากข้อตกลงที่ดีเยี่ยมระหว่างการพยากรณ์โรคของ SCLC และระยะ TNM สมาคมระหว่างประเทศเพื่อการศึกษาโรคมะเร็งปอดจึงแนะนำให้ใช้ระบบการจำแนกประเภท TNM สำหรับ NSCLC และ SCLC ใน AJCC ฉบับที่ 7 [17] เมื่อรับเข้ารักษา 60-70% ของผู้ป่วย C-SCLC อยู่ในระยะลุกลาม [18] อัตราการเกิดโรคทั่วไปอยู่ที่ 64.5% ในกลุ่มผู้ป่วยของเรา ในการศึกษาของเรา อัตราของโรคและการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในกลุ่มเดิมสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (p=0.000, p=0.000) มากกว่ากลุ่มที่มี กลุ่มที่มีชีวิต ปัจจัยพยากรณ์โรคสำหรับ C-SCLC คือระยะปฐมภูมิ [15] และประเภทของส่วนประกอบที่ไม่ใช่ SCLC [13] PET-CT มีความไวสูงในการจัดเตรียม SCLCs [19] แม้ว่า SCLC จะไวต่อการรักษาด้วยเคมีบำบัด แต่อัตราการรอดชีวิตยังต่ำมากเนื่องจากมีอัตราการแพร่กระจายสูง เมื่อ Luo และคณะ [5] สรุปข้อมูลทางคลินิกของผู้ป่วย CSCLC จำนวน 88 ราย โดยพบว่าค่ามัธยฐาน OS ของผู้ป่วยระยะที่ III และ IV อยู่ที่ 10 เดือนและ 7.8 เดือน ตามลำดับ ในทำนองเดียวกัน ผู้ป่วยของเรา 64.5% อยู่ในกลุ่มโรคที่กว้างขวาง และระยะเวลาติดตามผลเฉลี่ยคือ 10 เดือน

Several studies have been conducted to measure the prognostic value of TTF-1 for patients with SCLC. Disease-free survival and overall survival were found to be poor for patients with SCLC TTF-1 expression. The study by Yan et al. showed that TTF-1 predicted lower survival in SCLC, which strengthened the prognostic value of TTF-1 [20]. In our study, this result was similar to the literature. The TTF1 rate in the ex-group was significantly (p=0.029) higher than that of the living group. Epidermal growth factor receptor (EGFR) mutations are found in NSCLC. Such mutations are rarer in SCLC. Combined SCLC/adenocarcinoma may include EGFR mutations in patients with a slight smoking history. In some studies, EGFR mutations were found to be 15% in C-SCLC [21]. In our study, a positivity rate was found in 2 patients (7.6%) out of 26 patients whose EGFR was analyzed. Pleural effusion rate, EGFR rate, ALK rate, ROS rate, and CD 56 rate did not differ significantly (p>0.05) ระหว่างกลุ่มเก่าและกลุ่มที่มีชีวิตในการศึกษาของเรา

แม้ว่า C-SCLC จะไวต่อเคมีบำบัดและการฉายรังสีบำบัดมาก แต่จะกลับเป็นซ้ำอย่างรวดเร็วและทนทานต่อการรักษาภายใน 1-2 ปี C-SCLC ได้รับการรักษาตามแนวทางของ SCLC ด้วยการบำบัดหลายรูปแบบที่ใช้กันทั่วไป (การผ่าตัด การฉายรังสี และเคมีบำบัด) ผู้ป่วยในระยะที่จำกัดมักจะได้รับการรักษาด้วยวิธีการรักษาแบบผสมผสาน ในขณะที่เคมีบำบัดจะใช้ในระยะที่กว้างขวาง สูตรที่ใช้แพลตตินัมเป็นที่ต้องการเนื่องจากมีความอยู่รอดยาวนานและมีอัตราการตอบสนองสูง แม้ว่าส่วนประกอบ SCLC ของ C-SCLC ตอบสนองต่อเคมีบำบัดได้ดี แต่ส่วนประกอบ NSCLC จะเพิ่มขึ้น ด้วยเหตุนี้ CSCLC จึงถือว่าทนทานต่อเคมีบำบัด [22] การศึกษาพบว่าการผ่าตัดรักษา โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตัด lobectomy ส่งผลให้เกิดการควบคุมเฉพาะที่ และอัตราการรอดชีวิตจะสูงกว่าสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ [23,24] ด้วยเหตุนี้ อัตราการผ่าตัดในกลุ่มเดิมจึงต่ำกว่ากลุ่มที่รอดชีวิตในการศึกษาของเราอย่างมีนัยสำคัญ (p=0.023)

แลคเตทถูกควบคุมโดย LDH ในเซลล์เนื้องอก เป็นที่ทราบกันว่าระดับ LDH ที่สูงเป็นปัจจัยพยากรณ์โรคที่ไม่ดีสำหรับมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก ระดับ LDH ที่เพิ่มขึ้นอาจสัมพันธ์กับมวลและปริมาณของเนื้องอก สำหรับผู้ป่วยของเรา ระดับ LDH อยู่ในระดับสูงในกลุ่มเดิมและมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ [25]

ในการศึกษาของเรา สังเกตประสิทธิภาพที่มีนัยสำคัญของ RT ตามลำดับ ความเหนื่อยล้า LDH ระยะ การแพร่กระจาย การแพร่กระจายของปอดฝั่งตรงข้าม และเคมีบำบัดในการทำนายเวลาการรอดชีวิตในแบบจำลองที่ไม่แปรเปลี่ยน (p=0.000, p{ {2}}.050, p=0.011, p=0.004, p=0.004, p=0.045, p=0 009 ตามลำดับ) ในการศึกษาของเรา สังเกตประสิทธิภาพที่ไม่เป็นอิสระที่มีนัยสำคัญของ RT ตามลำดับ ระยะ และเคมีบำบัดในการทำนายระยะเวลาการรอดชีวิตในแบบจำลองหลายตัวแปร (p=0.015, p=0.022, p{{19} }.049)

มิญชวิทยาของ SCLC แบบรวมเป็นเรื่องแปลก โดยคิดเป็น 10% ถึง 25% ของกรณี SCLC ทั้งหมด C-SCLC เป็นมะเร็งชนิดผสมที่ไม่ค่อยได้รับความสนใจจากการวิจัย จำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องพิจารณาว่าคุณมีเนื้อเยื่อวิทยาแบบผสมประเภทใดเพราะมันสามารถเปลี่ยนโอกาสในการเอาชีวิตรอดของคุณได้

มะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กได้รับการรักษาเช่นเดียวกับมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กในแง่ของการวินิจฉัย การรักษา และการติดตามผล ระดับ TTF1 และ LDH สูงตามที่ระบุไว้ในการศึกษาของเรา เป็นตัวบ่งชี้การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี เช่นเดียวกับระยะลุกลามและการมีอยู่ของการแพร่กระจาย การอยู่รอดขึ้นอยู่กับระยะของโรค การฉายรังสี และเคมีบำบัดเป็นอย่างสูง เพื่อให้เข้าใจพฤติกรรมทางคลินิกและการพยากรณ์โรคได้ดีขึ้น จำเป็นต้องมีการวิจัยแบบหลายศูนย์

การศึกษาของเรามีข้อจำกัดหลายประการ รวมถึงการออกแบบแบบศูนย์กลางเดียว การวิเคราะห์ย้อนหลัง และขนาดตัวอย่างที่เล็ก อย่างไรก็ตาม ข้อสังเกตเหล่านี้ควรได้รับการพัฒนาในการศึกษาในวงกว้าง

ในอนาคต เราคาดว่ายาเคมีบำบัดชนิดใหม่และยาเฉพาะเป้าหมายจะมีผลกระทบต่ออัตราการตอบสนองและความอยู่รอดในผู้ป่วยกลุ่มนี้

อ้างอิง

1. แจ็คแมน DM, จอห์นสัน พ.ศ. มะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็ก มีดหมอ 2005;366:1385-96

2. ทราวิส ดับบลิวดี อัปเดตเกี่ยวกับมะเร็งเซลล์ขนาดเล็กและความแตกต่างจากมะเร็งเซลล์สความัสและมะเร็งเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็กอื่นๆ ม็อดพาทอล 2012;25:S18–30

3. ทราวิส ดับบลิวดี การจำแนกประเภทของเนื้องอกในปอดของ WHO ประจำปี 2015 พยาธิวิทยา 2014;35:s188.

4. Trawis WD, Brambilla E, Müler-Hermelink K และคณะ เนื้องอกของปอด ใน: องค์การอนามัยโลกจำแนกเนื้องอก พยาธิวิทยา และพันธุศาสตร์ เนื้องอกในปอด เยื่อหุ้มปอด ต่อมไทมัส และหัวใจ ลียง: IARC; 2547. หน้า. 9-124.

5. Luo J, Ni J, Zheng H. การวิเคราะห์ทางคลินิกของผู้ป่วย 88 รายที่เป็นมะเร็งเซลล์ขนาดเล็กรวมกัน จงหลิว 2009;29:156–9.

6. ทราวิส WD, ทราวิส LB, เดเวซ่า เอสเอส โรคมะเร็งปอด. มะเร็ง 1995;75:s191-202

7. ฟาน เมียร์บีค เจพี, เฟนเนล ดา, เดอ รุยส์เชอร์ ดีเคเอ็ม. มะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็ก มีดหมอ 2011;378:1741–55.

8. Travis WD, Brambilla E, Burke AP และคณะ WHO การจำแนกประเภทของเนื้องอกในปอด เยื่อหุ้มปอด ไธมัส และหัวใจ ฉบับที่ 4 เจนีวา: ใคร; 2558.

9. Babakoohi S, Fu P, Yang M และคณะ ลักษณะทางคลินิกและพยาธิวิทยาแบบผสมผสานของ SCLC มะเร็งปอดคลิน 2013;14:113–9.

10. Luo Y, Hui Z, Yang L และคณะ [การวิเคราะห์ทางคลินิกของผู้ป่วย 80 รายที่เป็นมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กรวมกัน].[บทความเป็นภาษาจีน] จงกัวเฟย อ้ายซาจือ 2015;18:161–6.

11. Zhang C, Yang H, Zhao H และคณะ ผลลัพธ์ทางคลินิกของมะเร็งปอดชนิดรวมเซลล์เล็กที่ผ่าตัดออก: ประสบการณ์จากสองสถาบัน เจ ทรวค ดิส 2017;9:151–8.

12. Wallace AS, Arya M, Frazier SR และคณะ มะเร็งปอดเซลล์เล็กรวม: ประสบการณ์ในสถาบัน มะเร็งทรวงอก 2014;5:57–62.

13. Lvu X, Sun LN, Zhan ZL และคณะ [ลักษณะทางคลินิกและการพยากรณ์โรคมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก].[บทความเป็นภาษาจีน] จงกัว จงหลิว หลินจวง 2011;38:769–72.

14. Lantuejoul S, Fernandez-Cuesta L, Damiola F และคณะ การจำแนกประเภทโมเลกุลใหม่ของมะเร็ง neuroendocrine เซลล์ขนาดใหญ่และมะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็กที่อาจมีผลกระทบต่อการรักษา Transl มะเร็งปอด Res 2020;9:2233.

15. Fraire AE, Johnson EH, Yesner R และคณะ ความสำคัญในการพยากรณ์ของชนิดย่อยและระยะทางจุลพยาธิวิทยาในมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก ฮัม พาทอล 1992;23:520–8.

16. Men Y, Hui Z, Liang J และคณะ ความเข้าใจเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคที่ไม่ธรรมดาของมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก: ลักษณะทางคลินิกและปัจจัยการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย 114 ราย มะเร็ง Chin J Res 2016;28:486–94.

17. คู่มือการแสดงละคร Goldstraw P. IASLC ในด้านเนื้องอกวิทยาทรวงอก กองบรรณาธิการ Rx Press; 2552.

18. ฟูชิมิ เอช, คิคุอิ เอ็ม, โมริโนะ เอช และคณะ การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของมะเร็งปอดเซลล์เล็กหลังการรักษา มะเร็ง 1996;77: 278-83

19. แบรดลีย์ เจดี, เดห์ดาชติ เอฟ, มินตุน แมสซาชูเซตส์ และคณะ เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนในมะเร็งปอดเซลล์เล็กระยะจำกัด: การศึกษาในอนาคต เจ คลิน ออนคอล 2004;22:3248-54

20. หยาน L, X Liu, YH Li และคณะ ค่าการพยากรณ์ของโปรตีนคล้ายเดลต้า 3 รวมกับปัจจัยการถอดรหัสของต่อมไทรอยด์-1 ในมะเร็งปอดเซลล์เล็ก ออนคอล เลตต์ 2019;18:2254-61.

21. ทาเทมัตสึ เอ, ชิมิสึ เจ, มุราคามิ วาย และคณะ การกลายพันธุ์ของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังในมะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็ก คลินิกมะเร็ง Res 2008;14:6092–6.

22. คูเปอร์ เอส, สปิโร เอสจี. มะเร็งปอดชนิดเซลล์ขนาดเล็ก ทบทวนการรักษา ระบบทางเดินหายใจ 2549;11:241-8

23. ชไรเบอร์ ดี, ไรเนียร์ เจ, วีดอน เจ และคณะ ผลลัพธ์การรอดชีวิตจากการผ่าตัดในมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กระยะจำกัด: ควรมีการประเมินบทบาทของมันอีกครั้งหรือไม่ มะเร็ง 2010;116:1350–7.

24. Varlotto JM, Recht A, Flickinger JC และคณะ การตัด Lobectomy นำไปสู่การรอดชีวิตที่เหมาะสมที่สุดในมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็กระยะเริ่มแรก: การวิเคราะห์ย้อนหลัง เจ ทอรัค คาร์ดิโอวาสค์ ซูร์ก 2011;142:538–46.

25. มาเอสตู 1 บาทหลวง เอ็ม โกเมซ-โคดินา เจ และคณะ ปัจจัยการพยากรณ์โรคก่อนการรักษาเพื่อความอยู่รอดในมะเร็งปอดเซลล์เล็ก: ดัชนีการพยากรณ์โรคใหม่และการตรวจสอบความถูกต้องของดัชนีการพยากรณ์โรคที่รู้จักสามรายการในผู้ป่วย 341 ราย แอน ออนคอล 1997;8:547-53

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】