โคเอนไซม์คิวเท็น ความชราและระบบประสาท: ภาพรวม ตอนที่ 3

จากปัจจัยต่างๆ ที่อาจมีอิทธิพลต่อการดูดซึมของ CoQ10 จากภายนอก สูตรอาหารเสริมถือเป็นปัจจัยสำคัญ ดังนั้น การศึกษาเปรียบเทียบในมนุษย์ที่ดำเนินการโดย Lopez-Lluch และเพื่อนร่วมงาน [84] แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของสูตรเสริม CoQ10 ในการเพิ่มการดูดซึมสูงสุด

โคเอ็นไซม์ภายนอกเป็นสารอาหารที่สำคัญมากซึ่งมีบทบาทสำคัญในการทำงานปกติของร่างกาย การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าโคเอ็นไซม์จากภายนอกสามารถช่วยเพิ่มความจำของมนุษย์ได้เช่นกัน

ความทรงจำเป็นส่วนสำคัญของชีวิตมนุษย์ ไม่ว่าจะเป็นการเรียนรู้ความรู้หรือบันทึกประสบการณ์ในชีวิตประจำวันจำเป็นต้องมีความทรงจำที่ดี อย่างไรก็ตาม เมื่อเราอายุมากขึ้น บางครั้งความทรงจำก็บกพร่อง นี่คือสาเหตุที่ทำให้ผู้คนเริ่มให้ความสนใจกับการปรับปรุงความจำของตนเองมากขึ้นเรื่อยๆ

วิธีหนึ่งคือการได้รับโคเอ็นไซม์จากภายนอก โคเอ็นไซม์จากภายนอกสามารถช่วยให้ร่างกายนำสารอาหารในอาหารไปใช้ได้ดีขึ้น ซึ่งจะช่วยยกระดับพลังงานของร่างกาย ในเวลาเดียวกัน โคเอ็นไซม์ยังสามารถส่งเสริมปฏิกิริยาทางเคมีบางอย่างในร่างกายซึ่งมีส่วนดีต่อสุขภาพของเซลล์สมอง

การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าโคเอ็นไซม์จากภายนอกสามารถช่วยส่งเสริมการเจริญเติบโตและการซ่อมแซมเซลล์สมอง และยังสามารถเพิ่มการเชื่อมโยงระหว่างเซลล์สมองได้อีกด้วย สิ่งนี้สามารถปรับปรุงการรับรู้และความจำของมนุษย์ได้ นักวิจัยบางคนยังพบว่าการบริโภคโคเอ็นไซม์จากภายนอกสามารถลดความจำเสื่อมในผู้สูงอายุได้ ซึ่งเป็นเหตุผลสำคัญที่ทำให้คนจำนวนมากใช้โคเอ็นไซม์

นอกจากการปรับปรุงความจำแล้ว โคเอ็นไซม์จากภายนอกยังช่วยปรับปรุงอารมณ์ และบรรเทาความวิตกกังวลและความเครียดอีกด้วย สิ่งเหล่านี้ล้วนเป็นองค์ประกอบสำคัญของหน่วยความจำ เมื่อคนเราเครียด สมองก็จะเสียหายไปด้วย เมื่อใช้โคเอ็นไซม์จากภายนอก ความเครียดจะลดลง จึงช่วยเพิ่มความจำและความสามารถทางปัญญาของผู้คน

กล่าวโดยสรุป โคเอ็นไซม์จากภายนอกมีความสำคัญมากในการปรับปรุงความจำ สามารถช่วยให้เซลล์สมองทำงานได้ดีขึ้น ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการรับรู้และความสามารถในการเรียนรู้ของมนุษย์ หากคุณรู้สึกว่าความจำลดลง คุณอาจพิจารณาเพิ่มปริมาณโคเอ็นไซม์ภายนอกบางชนิด ไม่เพียงแต่ช่วยเพิ่มความจำของคุณเท่านั้น แต่ยังช่วยให้อารมณ์ดีขึ้นอีกด้วย ทำให้คุณมีสุขภาพดีขึ้นและมีความสุขมากขึ้น นี่แสดงให้เห็นว่าเราจำเป็นต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche ยังสามารถควบคุมความสมดุลของสารสื่อประสาท เช่น การเพิ่มระดับของอะเซทิลโคลีนและปัจจัยการเจริญเติบโต ซึ่งมีความสำคัญมากต่อความจำและการเรียนรู้ นอกจากนี้ Cistanche ยังช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและส่งเสริมการส่งออกซิเจน ซึ่งช่วยให้สมองได้รับสารอาหารและพลังงานที่เพียงพอ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความมีชีวิตชีวาและความอดทนของสมอง

คลิกรู้อาหารเสริมเพื่อเพิ่มความจำ

การดูดซึมของสูตรที่แตกต่างกัน 7 สูตรของ CoQ10 (แตกต่างกันไปตามสถานะการกระจายตัวของผลึก CoQ10 ประเภทของน้ำมันตัวพา องค์ประกอบของสารเพิ่มปริมาณอื่นๆ และสถานะออกซิเดชันของ CoQ10) ได้รับการให้แก่บุคคลที่มีสุขภาพดี 14 รายในขนาด 100 มก. เดี่ยวโดยใช้โปรโตคอลแบบครอสโอเวอร์/วอชเอาต์ [83] . การดูดซึมของสูตรผสมที่แตกต่างกันถูกหาปริมาณเป็น AUC (พื้นที่ใต้เส้นโค้ง) 48 ชั่วโมงหลังการบริหารให้

ประเด็นสำคัญที่ควรทราบจากการศึกษานี้คือความแตกต่างในชีวปริมาณออกฤทธิ์ระหว่างตัวอย่าง 01 และ 02 ตัวอย่างทั้งสองมี CoQ10 100 มก. ในรูปแบบยูบิควิโนนที่เหมือนกันในน้ำมันตัวพาถั่วเหลืองที่มีปริมาณสารเพิ่มปริมาณและข้อกำหนดเฉพาะของแคปซูลคล้ายกัน

ตัวอย่าง 01 (ไบโอ-ควิโนน, Pharma Nord) ได้รับการบำบัดด้วยกระบวนการกระจายตัวของผลึกความร้อนที่ได้รับสิทธิบัตร ในขณะที่ตัวอย่าง 02 ไม่ได้รับการปฏิบัติในลักษณะนี้

ค่าเฉลี่ย AUC และ Cmax (ความเข้มข้นสูงสุด) ตามลำดับในการศึกษาของ Lopez-Lluch คือ 28.0 มก./ลิตร/48 ชม. และ 1.07 มก./ลิตร สำหรับตัวอย่าง 01 และ 6.89 มก./ ลิตร/48 ชม. และ 0.33 มก./ลิตร สำหรับตัวอย่างที่ 2 ตามลำดับ ความล้มเหลวในการกระจายตัวของผลึก CoQ10 ทำให้การดูดซึมของผลึกลดลงประมาณ 75%

ประเด็นที่สองของหมายเหตุเกี่ยวข้องกับความสัมพันธ์ทางชีวภาพของรูปแบบยูบิควิโนนและยูบิควินอลของ CoQ10 สำหรับรูปแบบยูบิควินอล (ตัวอย่าง 05) ค่า AUC และ Cmax คือ 14.8 มก./ลิตร/48 ชม. และ 0.49 มก./ลิตร ตามลำดับ

ดังนั้น AUC สำหรับ CoQ10 ในรูปแบบยูบิควิโนลมีค่าประมาณสองเท่าของค่า AUC สำหรับรูปแบบยูบิควิโนน ซึ่งไม่ได้รับการกระจายตัวของผลึกความร้อน (ตัวอย่างที่ 02) แต่มีเพียง 52% ของค่าดังกล่าวสำหรับยูบิควิโนนที่ได้รับการกระจายตัวของผลึกความร้อน (ตัวอย่างที่ 01) ดังนั้นข้อมูลเหล่านี้จึงแสดงให้เห็นว่า:

(i) ความสำคัญของการกระจายตัวของผลึก CoQ10 เนื่องจากความล้มเหลวในการกระจายผลึก CoQ10 ไปยังโมเลกุลเดี่ยวจะช่วยลดการดูดซึมของ CoQ10 ได้ประมาณ 75%

(ii) การดูดซึมสัมพัทธ์ของรูปแบบ ubiquinone และ ubiquinol ของ CoQ10 ขึ้นอยู่กับสถานะการกระจายตัวของผลึก CoQ10 และองค์ประกอบของน้ำมันตัวพา/สารเพิ่มปริมาณ

การวิเคราะห์ข้างต้นทำซ้ำจากรายงานโดย Mantle และ Dybring [83] ดังนั้นในการศึกษาทางคลินิก ขอบเขตของการดูดซึมอาหารเสริมควรได้รับการวัดปริมาณโดยวิธีใดวิธีหนึ่งที่ใช้ HPLC มาตรฐาน [85] ระดับ CoQ1 ในพลาสมาปกติ0อยู่ในช่วง 0.5–1.5 mcg/mL [86]

ในการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ของ CoQ10 ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน การให้ CoQ10 ในขนาด 1,200 มก./วัน ทำให้ระดับพลาสมาเฉลี่ยเพิ่มขึ้นเป็น 5.80 ไมโครกรัม/มล. หลังจากผ่านไป 16 เดือน ในขณะที่ขนาดยา 2,400 มก./วัน ทำให้ระดับเฉลี่ยของ plasmaCoQ10 เป็น 9.94 ไมโครกรัม/วัน มล. [51]

ในการทดลองระยะที่ 2 ของ CoQ10 ใน ALS การเสริมด้วย CoQ10 ที่ 1,800 มก./วัน ทำให้ระดับพลาสมาเฉลี่ยสูงขึ้นเป็น 4.66 mcg/mL หลังจากผ่านไป 9 เดือน และขนาดยา 2,700 มก./วัน ทำให้ระดับ CoQ10 ในเลือดเฉลี่ยเพิ่มขึ้นเป็น 5.96 mcg/mL [56].

ในการศึกษาโรคพาร์กินสันหรือ ALS ข้างต้น จึงเห็นได้ชัดว่าการเสริม CoQ10 ช่วยเพิ่มระดับการไหลเวียนโลหิตของ CoQ10 ได้อย่างมาก อย่างไรก็ตาม ในการทดลองควบคุมแบบสุ่มขนาดเล็กของ CoQ10 (1,200 มก./วัน เป็นเวลา 16 สัปดาห์) ในโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งไม่มีประโยชน์ด้านการรับรู้ การเปลี่ยนแปลงของระดับ CoQ10 ในเลือดหลังการเสริมไม่ได้ถูกวัด [35]

ประเด็นที่สองที่ต้องพิจารณาคือ CoQ10 เสริมสามารถข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองได้หรือไม่ และประการที่สาม CoQ10 กระจายระหว่างและภายในเซลล์สมองได้อย่างไร

ประเด็นหลังนี้ยังคงไม่ทราบปริมาณในอาสาสมัครที่เป็นมนุษย์มากนัก ในขณะที่มีหลักฐานว่า CoQ10 เสริมสามารถแทรกซึมเข้าไปในอุปสรรคในเลือดและสมองในสัตว์ชนิดต่างๆ ได้ แต่สิ่งนี้ยังไม่ได้รับการยอมรับในมนุษย์ [87]

ในเรื่องนี้ อะนาล็อกสังเคราะห์ของ CoQ10 เช่น idebenone หรือ menaquinone ได้รับการพัฒนาเพื่อปรับปรุงการแทรกซึมของอุปสรรคในเลือดและสมอง หรือการกำหนดเป้าหมายเฉพาะไมโตคอนเดรีย แม้ว่าประสิทธิภาพและความปลอดภัยของสารประกอบดังกล่าวจะยังไม่ได้รับการศึกษาทางคลินิกอย่างสมบูรณ์ก็ตาม [88]

ดังนั้นประเด็นสำคัญคือการพิจารณาว่า CoQ10 จะเข้าถึงอุปสรรคในเลือดและสมองในมนุษย์ได้อย่างไร ในเรื่องนี้ การศึกษาล่าสุดโดย Wainwright และคณะ [89] การใช้ระบบแบบจำลองที่อิงเซลล์บุผนังหลอดเลือดในสมองของสุกร ระบุการเปลี่ยนเซลล์ของ CoQ10 ที่เกี่ยวข้องกับไลโปโปรตีนในทั้งสองทิศทางทั่ว BBB ในหลอดทดลอง การดูดซึม CoQ1 ผ่านทาง SR-B1 (Scavenger Receptor) และ RAGE (Receptor for Advanced Glycation Endproducts) receptor เทียบได้กับการไหลของ CoQ10 ผ่านทาง Transporter LDLR (Low-DensityLipoprotein Receptor) ซึ่งส่งผลให้ไม่มีการขนส่ง "สุทธิ" ของ CoQ10 ทั่วทั้ง BBB

เมื่อเกิดภาวะขาด CoQ10 ในการรักษาแบบจำลอง (โดยใช้กรด p-aminobenzoic) จุดเชื่อมต่อที่แน่นหนาของ BBB ก็หยุดชะงัก และการขนส่ง "สุทธิ" ของ CoQ10 ไปยังสมองก็เพิ่มขึ้น ภายในขอบเขตของการวิจัยนี้ การศึกษาของ Park และคณะ [90] เป็นบันทึกเฉพาะ

ในการศึกษานี้ การใช้แบบจำลองหนูของโรคพาร์กินสัน การส่ง CoQ10 ขนาดต่ำอย่างต่อเนื่องในช่องท้อง (ขนาดสี่ลำดับที่ต่ำกว่า CoQ10 ที่ให้รับประทาน) แสดงให้เห็นประโยชน์ที่สำคัญในแง่ของการสูญเสียเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิค เช่นเดียวกับประโยชน์ด้านพฤติกรรม ไม่ว่าระบบการปกครองที่รุกรานดังกล่าวจะสามารถนำไปใช้ในการรักษาผู้ป่วยพาร์กินสันได้หรือไม่นั้นยังคงเป็นคำถามที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข

จนถึงปัจจุบัน มีรายงานการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมเพียง 2 รายการที่เกี่ยวข้องกับการแทรกแซงภายในช่องท้อง (ร่วมกับสารอื่นที่ไม่ใช่ CoQ10) ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ซึ่งทั้งสองเรื่องเกี่ยวข้องกับการผ่าตัดปลูกถ่าย และทั้งสองอย่างนี้ไม่ได้ให้ผลประโยชน์ตามอาการที่มีนัยสำคัญ [91,92]

ในส่วนของการขนส่งสารเข้าสู่สมอง ประเด็นที่ต้องพิจารณาเกี่ยวข้องกับความแตกต่างในแผนการใช้ยาระหว่างการทดลองระยะที่ 2 และระยะที่ 3 ของ CoQ10 ในโรคพาร์กินสัน ในการศึกษาระยะที่ 2 CoQ10 ในปริมาณ 300, 600 หรือ 1,200 มก. ต่อวันให้กับผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ส่งผลให้การทำงานลดลงอย่างมีนัยสำคัญ [49]

ในการศึกษาระยะที่ 3 มีการให้ CoQ10 (1,200 หรือ 2,400 มก.) ในปริมาณรายวันแก่ผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน ร่วมกับวิตามินอี 1,200 IU ต่อวัน ไม่มีหลักฐานของประโยชน์ทางอาการที่มีนัยสำคัญ ตรงกันข้ามกับผลลัพธ์ของการศึกษาระยะที่ 2 [51]

เช่นเดียวกับการขนส่ง CoQ10 เข้าสู่สมอง การขนส่งวิตามินอีเข้าสู่สมองยังเป็นที่เข้าใจได้ไม่ดีนัก [93]; ดังนั้นจึงเกิดคำถามขึ้นว่าการให้วิตามินอีในปริมาณสูงร่วมกันสามารถยับยั้งการเข้าถึงสมองของ CoQ10 ได้หรือไม่ เช่น ผ่านการแข่งขันเพื่อแย่งไลโปโปรตีนที่ใช้ร่วมกันหรือผู้ให้บริการประเภทอื่น

เกี่ยวกับการขนส่ง CoQ10 ภายในเซลล์ กระบวนการนี้ไม่ว่าจะในเนื้อเยื่อสมองหรือเนื้อเยื่ออื่นๆ ในปัจจุบันยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก ภายในเซลล์ ต้องมีกลไกการขนส่งเพื่ออำนวยความสะดวกในการเคลื่อนย้าย CoQ10 ระหว่างออร์แกเนลล์ใต้เซลล์ที่มีการสังเคราะห์ CoQ10 จากภายนอกและที่ที่มันถูกนำไปใช้ เช่นเดียวกับการกระจายของ CoQ10 จากภายนอกเซลล์

มีการเสนอกลไกดังกล่าวหลายอย่าง รวมถึงการขนส่งตุ่มที่ได้จาก Golgi ในเนื้อเยื่อพืช [94] และการขนส่ง CoQ10 ผ่านโปรตีน saposin B ในเนื้อเยื่อของมนุษย์ [95] การเลือกผู้ป่วยเป็นอีกปัจจัยหนึ่งที่ทำให้เกิดความสับสนเกี่ยวกับการดูดซึม

ตัวอย่างเช่น เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคพาร์กินสันนั้นมีสาเหตุต่างกัน ดังนั้นการกลายพันธุ์ในยีน PINK1 (สาเหตุของโรคพาร์กินสันที่ทราบ) ส่งผลต่อความสามารถของไมโตคอนเดรียในการใช้ CoQ10 ในกระบวนการผลิตพลังงาน ดังนั้นจึงตามมาว่าการเสริมด้วย CoQ10 จะไม่เป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยโรคพาร์กินสันประเภทนี้

ในเรื่องนี้ การทดลองทางคลินิกที่ประกอบด้วยกลุ่มย่อยแบ่งชั้นทางพันธุกรรมของผู้ป่วยโรคพาร์กินสันที่อาจได้รับประโยชน์จากการเสริม CoQ10 ได้รับการเสนอโดย Prasuhn และคณะ [96] และแนวทางนี้อาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ประสบความสำเร็จมากขึ้นโดยใช้กลยุทธ์การรักษาประเภทนี้

นอกจากนี้ การศึกษาทางคลินิกเชิงเปรียบเทียบการดูดซึมที่ดำเนินการโดย Lopez-Lluch และเพื่อนร่วมงาน [84] แสดงให้เห็นถึงความสามารถระหว่างบุคคลในวงกว้างของอาสาสมัครในการดูดซับสูตรที่กำหนดของ CoQ10; โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่อาจมีกลุ่มผู้ป่วยที่มีความสามารถในการดูดซับสารประกอบนี้อย่างจำกัดโดยไม่คำนึงถึงประเภทของสูตรผสม

ท้ายที่สุด การเปรียบเทียบผลลัพธ์ของการเสริม CoQ10 ในความผิดปกติข้างต้นกับความผิดปกติทางระบบประสาทซึ่งการเสริม CoQ10 ประสบผลสำเร็จทางคลินิก ได้แก่ ภาวะสมองน้อยผิดปกตินั้นมีประโยชน์

การสูญเสียสมองน้อยคือโรคถอยแบบออโตโซมซึ่งเป็นผลมาจากการขาด CoQ10 หลัก (ซึ่งเป็นผลมาจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในวิถีการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ CoQ10) ภาวะนี้มักปรากฏในวัยเด็กหรือวัยผู้ใหญ่ตอนต้น [97]

การบ่งชี้ภาวะขาด CoQ10 ในผู้ป่วยสมองน้อยได้ตั้งแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญมาก เนื่องจากผู้ป่วยสามารถแสดงอาการทางคลินิกที่ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดหลังจากการเสริม CoQ10 เมื่อให้ยาในระยะเริ่มแรกของโรค

สิ่งนี้แสดงให้เห็นโดยการศึกษาทางคลินิกของ Musumeci และคณะ [98] และแลมเพอร์ตี และคณะ [99] ซึ่งรายงานว่ามีการปรับปรุงการทำงานของสมองน้อยในเด็กหรือผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวอย่างมีนัยสำคัญภายหลังการเสริม CoQ10 (300–3000 มก./วัน)

ผลลัพธ์ที่ประสบความสำเร็จของการศึกษาดังกล่าวบ่งบอกว่าการเสริม CoQ10 สามารถข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองในคนได้ ความสำเร็จหรืออย่างอื่นของการเสริม CoQ10 ในความผิดปกติทางระบบประสาทอาจขึ้นอยู่กับว่าอาการนั้นเป็นภาวะบกพร่องหลักหรือรอง และระยะของโรคที่พยายามเสริม

เกี่ยวกับความปลอดภัยของการเสริม CoQ10 โดยทั่วไป CoQ10 สามารถทนต่อยาได้ดี โดยไม่มีรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงในการใช้งานในระยะยาว นอกจากนี้ ยังไม่พบพิษใดๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเสริม CoQ10 และ CoQ10 ไม่สามารถรับประทานเกินขนาดได้

อย่างไรก็ตาม มีน้อยมากที่บุคคลอาจประสบกับการรบกวนระบบทางเดินอาหารเล็กน้อยหลังจากการเสริม CoQ10 แม้ว่าสิ่งนี้จะไม่เกี่ยวข้องกับขนาดยาก็ตาม [100]

6. สรุป

(i) เนื้อเยื่อสมองอาจมีการเปลี่ยนแปลงในลักษณะที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการชรา มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการพัฒนาความผิดปกติทางระบบประสาทโดยเฉพาะเมื่ออายุเพิ่มมากขึ้น โดยเฉพาะโรคพาร์กินสัน โรคอัลไซเมอร์ ALS และโรคหลอดเลือดสมอง

(ii) มีหลักฐานจำนวนมากในวรรณกรรมที่ตีพิมพ์ซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นในการเกิดโรคของความผิดปกติข้างต้น ดังนั้นจึงมีเหตุผลสำหรับการมีส่วนร่วมของ CoQ10 ในกลไกการทำให้เกิดโรคที่เป็นรากฐานของความผิดปกติเหล่านี้ โดยให้บทบาทสำคัญ เล่นโดย CoQ10 ในการทำงานของไมโตคอนเดรียปกติและบทบาทของมันในฐานะสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกที่สำคัญ

(iii) แม้ว่าจะได้รับ CoQ10 ในปริมาณที่ค่อนข้างน้อยจากการรับประทานอาหารตามปกติ แต่ความต้องการ CoQ10 ในแต่ละวันของร่างกายส่วนใหญ่นั้นได้มาจากการสังเคราะห์จากภายนอก ซึ่งเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อส่วนใหญ่

เมื่อคนเราอายุมากขึ้น ความสามารถของร่างกายในการผลิต CoQ10 ก็ลดลง โดยเฉพาะผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี การลดลงของความสามารถในการสังเคราะห์ CoQ10 จึงสะท้อนถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการพัฒนาความผิดปกติทางระบบประสาทดังที่ระบุไว้ข้างต้น

(iv) แม้ว่าการศึกษาเสริม CoQ10 ในสัตว์ทดลองที่มีความผิดปกติข้างต้นแสดงให้เห็นประโยชน์ทางอาการที่สำคัญ แต่การศึกษาทางคลินิกที่เสริม CoQ10 กลับให้ผลลัพธ์ที่น่าผิดหวังอย่างน่าประหลาดใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันหรือ ALS

(v) ดังนั้น คำถามจึงเกิดขึ้นว่าทำไมการศึกษาทางคลินิกดังกล่าวจึงไม่ประสบผลสำเร็จ อาจมีปัจจัยหลายประการที่เกี่ยวข้อง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง CoQ10 สามารถข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองได้หรือไม่ แม้ว่าสิ่งนี้จะถูกแสดงให้เห็นในเนื้อเยื่อสมองจากสัตว์หลายชนิด แต่สิ่งนี้ยังไม่ได้รับการยืนยันในมนุษย์

(vi) ไม่ว่า CoQ10 ภายนอกจะสามารถข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองในมนุษย์ได้หรือไม่ ดังนั้นจึงยังคงเป็นประเด็นที่โดดเด่นและเป็นประเด็นสำหรับการวิจัยในอนาคต โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเชื่อมโยงของ CoQ10 กับตัวพา LDL/VLDL เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ CoQ10 ในการเข้าถึงอุปสรรคในเลือดและสมองหรือไม่

(vii) ปัญหาที่เกี่ยวข้องอีกประการหนึ่งที่ต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมคือกลไกที่ CoQ10 จากภายนอกถูกกระจายภายในเซลล์เนื้อเยื่อสมองเมื่อได้ข้ามอุปสรรคเลือดสมองแล้ว นี่เป็นกรณีของ CoQ10 ที่สังเคราะห์จากภายนอกและเนื้อเยื่ออื่นที่ไม่ใช่เนื้อเยื่อสมองด้วย

ผลงานของผู้เขียน: ต้นฉบับนี้วางแนวความคิด ร่วมเขียน และเรียบเรียงโดย DM, RAH และ IPH ซึ่งเป็นผู้เขียนบทความนี้แต่เพียงผู้เดียว ผู้เขียนทุกคนมีส่วนสนับสนุนงานเขียนทบทวนที่จัดทำเสร็จแล้วเท่าๆ กัน ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและยอมรับต้นฉบับฉบับตีพิมพ์แล้ว'

เงินทุน: งานวิจัยนี้ไม่ได้รับเงินทุนจากภายนอก

ความขัดแย้งทางผลประโยชน์: ดร. แมนเทิลเป็นที่ปรึกษาทางการแพทย์ของ Pharma Nord (UK) Ltd. อย่างไรก็ตาม ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ ผู้สนับสนุนไม่มีบทบาทในการออกแบบ การดำเนินการ การตีความ หรือการเขียนงานวิจัย

อ้างอิง

1. Peters, R. Aging และสมอง สูงกว่าปริญญาตรี ยา เจ. 2006, 82, 84–88. [ครอสอ้างอิง]

2. เมเลต์, D.; Rajah, MN ความสัมพันธ์ระหว่างกิจกรรม prefrontal และการเปลี่ยนแปลงปริมาตรในสมองกลีบขมับ prefrontal และ medial การเริ่มต้นและภาวะสมองเสื่อม: การทบทวน ริ้วรอยแห่งวัย ฉบับที่ 2013, 12, 479–489. [ครอสอ้างอิง]

3. จอร์จิโอ อ.; แซนเทลลี ล.; โทมาสซินี, ว.; บอสเนลล์ ร.; สมิธ ส.; เดอ สเตฟาโน น.; Johansen-Berg, H. การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในโครงสร้างสสารสีเทาและสีขาวตลอดวัยผู้ใหญ่ นิวโรอิมเมจ 2010, 51, 943–951 [ครอสอ้างอิง]

4. Pannese, E. การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์ประสาทในช่วงอายุปกติ โครงสร้างสมอง ฟังก์ชั่น 2011, 216, 85–89. [ครอสอ้างอิง]

5. วาลเลส, SL; อิราดี อ.; อัลดาโซโร ม.; วิลา เจเอ็ม; อัลดาโซโร ค.; เดอ ลา ตอร์เร เจ.; กัมโปส-กัมโปส เจ.; Jorda, A. หน้าที่ของ Glia ในวัยชราและโรคสมอง นานาชาติ เจ. เมด วิทย์. 2019, 16, 1473–1479. [ครอสอ้างอิง]

6. Carlsson, A. สารสื่อประสาทในสมองในผู้สูงอายุและภาวะสมองเสื่อม: การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในกลุ่มโรคสมองเสื่อมในการวินิจฉัย ผู้สูงอายุ1987, 33, 159–167. [ครอสอ้างอิง]

7. นาวาร์โร อ.; Boveris, A. ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในสมองในการแก่ชรา การเสื่อมของระบบประสาท และโรคพาร์กินสัน ด้านหน้า. อายุมากขึ้นNeurosci. 2010, 2, 34. [CrossRef]

8. มารีอานี อี.; โปลิโดริ ม.; เชรูบินี, อ.; Mecocci, P. ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในการแก่ชราของสมอง, โรคทางระบบประสาทและหลอดเลือด: Anoverview เจ. โครมาโตโกร บี 2005, 827, 65–75. [ครอสอ้างอิง]

9. ฮาราดะ, CN; นาเทลสันเลิฟ พิธีกร; Triebel, KL ผู้สูงอายุทางปัญญาปกติ คลินิก. ผู้สูงอายุ ยา 2013, 29, 737–752. [ครอสอ้างอิง]

10. ทารูมิ ต.; Zhang, R. การไหลเวียนของเลือดในสมองในผู้ใหญ่วัยปกติ: ปัจจัยกำหนดหัวใจและหลอดเลือด ผลกระทบทางคลินิก และการออกกำลังกายแบบแอโรบิก เจ. นิวโรเคม. 2018, 144, 595–608. [ครอสอ้างอิง]

11. มงตาญ อ.; บาร์นส์ เอสอาร์; สวีนีย์ นพ.; ฮัลลิเดย์ นาย; ซากาเระ, AP; จ้าว ซ.; โทกะ, AW; จาคอบส์ RE; หลิว แคลิฟอร์เนีย; Amezcua, L.;และคณะ อุปสรรคในเลือดและสมองสลายในฮิปโปแคมปัสของมนุษย์ที่มีอายุมากขึ้น นิวรอน 2015, 85, 296–302. [ครอสอ้างอิง]

12. เซี่ย เอ็กซ์.; เจียงคิว.; แมคเดอร์มอตต์ เจ.; Han, J.-DJ Aging และโรคอัลไซเมอร์: การเปรียบเทียบและความสัมพันธ์จากระดับระบบโมเลกุล เซลล์เอจจิ้ง 2018, 17, e12802 [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com