โคเอ็นไซม์คิว 10 ความชราและระบบประสาท: ภาพรวม ตอนที่ 2

ในการทดลองทางคลินิกระยะที่ 2 ดำเนินการโดยชูลทซ์และคณะ [49] พบว่าการเสริม CoQ10 แบบรับประทานช่วยลดความเสื่อมสมรรถภาพของผู้ป่วยโรค PD ระยะเริ่มต้น ในการศึกษานี้ ผู้ป่วยได้รับการสุ่มให้ได้รับยาหลอกหรือกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วย CoQ10 (300, 600 หรือ 1200 มก./วัน)

เนื่องจากการวิจัยและความเข้าใจของผู้คนเกี่ยวกับอาหารเสริมเพิ่มมากขึ้น ผู้คนจึงให้ความสนใจมากขึ้นเรื่อยๆ กับคุณประโยชน์ต่างๆ ของผลิตภัณฑ์เสริมอาหารที่มีต่อสุขภาพของมนุษย์ รวมถึงการปรับปรุงความจำด้วย

หลายๆ คนจะประสบปัญหาความจำเสื่อมลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปในปีต่อๆ ไป เนื่องจากจำนวนเซลล์ประสาทและการเชื่อมต่อของระบบประสาทในสมองจะค่อยๆ ลดลงตามอายุ นี่อาจทำให้การเรียนรู้หรือความจำยากขึ้น สารอาหารเช่นอาหารเสริมต้านอนุมูลอิสระ วิตามินบี วิตามินซี วิตามินดี และน้ำมันปลาสามารถปรับปรุงการทำงานของสมองและความจำได้

การวิจัยจากมหาวิทยาลัย Wei Tuo แสดงให้เห็นว่าการได้รับสารอาหารบางชนิดสามารถชะลอการเสื่อมถอยของการรับรู้ได้อย่างมาก เช่น โอเมก้า-3 วิตามินอี และวิตามินดี นอกจากนี้ การใช้โคเอ็นไซม์คิว 10 เพื่อปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียสามารถย้อนกลับการเสื่อมถอยโดยรวมของเซลล์ประสาทและ ความรู้ความเข้าใจลดลง การส่งเสริมการออกกำลังกาย การรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ การพักผ่อน และลดความเครียดยังสามารถช่วยรักษาสภาพร่างกายและจิตใจที่ดีได้

กล่าวโดยสรุป การรับประทานอาหารเพื่อสุขภาพและอาหารเสริมที่เหมาะสมสามารถปรับปรุงความจำของผู้คนได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่ในขณะเดียวกันก็ควรสังเกตว่าการบริโภคสารอาหารบางชนิดมากเกินไปจะมีผลข้างเคียง ดังนั้นในการเลือกอาหารเสริมควรเลือกสารอาหารที่เหมาะกับตัวเองและควบคุมปริมาณอย่างเคร่งครัดเพื่อให้อาหารเสริมมีบทบาทดีขึ้น จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ ต้านการอักเสบ และต่อต้านวัย ซึ่งสามารถช่วยลดปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบในสมอง จึงช่วยปกป้องสุขภาพของ ระบบประสาท นอกจากนี้ Cistanche ยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการซ่อมแซมเซลล์ประสาท ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการเชื่อมต่อและการทำงานของโครงข่ายประสาทเทียม ผลกระทบเหล่านี้สามารถช่วยปรับปรุงความจำ ความสามารถในการเรียนรู้ และความเร็วในการคิด และยังสามารถป้องกันการเกิดความผิดปกติทางสติปัญญาและโรคทางระบบประสาทได้อีกด้วย

คลิกรู้เพื่อปรับปรุงหน่วยความจำระยะสั้น

จากนั้นจึงพิจารณาการลุกลามของโรคโดยใช้ Unified Parkinson'sDisease Rating Scale (UPDRS) ที่เดือนหนึ่ง สี่ แปด สิบสอง และสิบหกเดือน UPDRS ประเมินความสามารถทางจิตและการเคลื่อนไหวของผู้ป่วย ตลอดจนความสามารถในการดำเนินกิจกรรมในชีวิตประจำวันให้เสร็จสิ้น

หลังจากแปดเดือนของการรักษาด้วย CoQ10 (300 และ 600 มก./วัน) คะแนนเฉลี่ย UPDRS ทั้งหมดของผู้ป่วยก็ใกล้เคียงกัน อย่างไรก็ตาม มันต่ำกว่ากลุ่มที่ได้รับยาหลอก โดยบอกว่าการเสริม CoQ10 ช่วยชะลอการลุกลามของโรค PD ในทางใดทางหนึ่ง

อย่างไรก็ตาม คะแนน UPDRS ของผู้ป่วย PD ที่ได้รับ CoQ10 ในขนาด 1200 มก./วัน ไม่ได้ต่ำกว่ากลุ่มการรักษาด้วย CoQ10 ที่ 300 และ 600 มก./วัน อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจมีขีดจำกัดขนาดยาสำหรับการดูดซึมในทางเดินอาหาร (GI) ของ CoQ10 เข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิต .

มีรายงานว่าประสิทธิภาพของการดูดซึมของสูตร CoQ10 ลดลงเมื่อปริมาณเพิ่มขึ้น โดยแนะนำให้บล็อกการดูดซึมของ GI สูงกว่า 2,400 มก. [50]

การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ในเวลาต่อมาที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยจำนวน 600 รายได้ดำเนินการกับผู้ป่วย PD ที่ได้รับ CoQ10 ในขนาด 1200 หรือ 2,400 มก./วัน [51] แม้ว่า 1200 มก./วันจะเป็นปริมาณสูงสุดที่ใช้ในการศึกษาก่อนหน้านี้ ค่าเฉลี่ยของการเปลี่ยนแปลงในคะแนน UPDRS ที่ ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาไม่พบว่าต่ำกว่ากลุ่มยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ และนักวิจัยสรุปว่าเนื่องจาก CoQ10 ดูเหมือนจะมีประโยชน์ทางคลินิกอย่างเห็นได้ชัด พวกเขาจึงไม่สามารถแนะนำให้ใช้ในการรักษา PD ระยะเริ่มต้นได้

ข้อค้นพบที่ขัดแย้งกันของการศึกษาทางคลินิกโดย Shults และคณะ [49] และบีเลต อัล. [51] อาจสะท้อนถึงช่วงกว้างของผู้ป่วย PD ประปรายที่ใช้ในการทดลองทางคลินิกทั้งสอง โดยที่ประชากรผู้ป่วยต่างกันมีส่วนทำให้เกิดการค้นพบที่ขัดแย้งกัน

นอกจากนี้ ไม่มีการประเมินการขาด CoQ10 ในผู้ป่วย PD ก่อนที่จะเริ่มการเสริม CoQ10 ในการศึกษาโดย Beal และคณะ [51]ซึ่งอาจอธิบายศักยภาพในการรักษาที่จำกัดของ CoQ10 ที่รายงานไว้

เส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic: เส้นโลหิตตีบด้านข้าง Amyotrophic (ALS) หรือที่รู้จักกันในชื่อโรคเซลล์ประสาทสั่งการเป็นโรคที่ก้าวหน้าโดยมีลักษณะเฉพาะคือการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทสั่งการส่วนบนและส่วนล่างภายในสมองและไขสันหลังส่งผลให้สูญเสียการควบคุมกล้ามเนื้อ กรณีส่วนใหญ่ของ ALS จะเกิดขึ้นประปราย แม้ว่าจะมีรูปแบบครอบครัว โดยอายุปกติที่เริ่มมีอาการคือ 60 ปีหรือ 50 ปี ตามลำดับ

จุดเด่นของ ALS คือการพัฒนาการรวมตัวของโปรตีนที่แพร่หลายภายในเซลล์ประสาทสั่งการ ซึ่งส่งผลให้เกิดความเสื่อมของโปรตีนอย่างหลัง แม้ว่าสาเหตุของการรวมตัวกันยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นก็มีส่วนเกี่ยวข้อง [52,53]

แม้ว่า CoQ10 เสริมหรืออะนาลอกสังเคราะห์ MitoQ จะช่วยยืดชีวิตรอดในรูปแบบเมาส์ของ ALS [54,55] การทดลองระยะที่ 2 ที่เสริม CoQ10 2,700 มก. ต่อวันเป็นเวลา 9 เดือนในผู้ป่วย ALS 185 ราย พบว่ามีประโยชน์ไม่เพียงพอที่จะรับประกันการศึกษาระยะที่ 3 [56 ]

โรคหลอดเลือดสมอง: ตามคำนิยาม โรคหลอดเลือดสมองเป็นโรคที่ทำให้เลือดไปเลี้ยงสมองตามปกติหยุดชะงัก ซึ่งอาจเป็นผลจากการอุดตันของหลอดเลือดด้วยลิ่มเลือด (occlusion stroke) หรือเป็นผลจากการแตกของหลอดเลือด (hemorrhagic stroke)

ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นถือเป็นจุดเด่นของการตายของเซลล์ประสาทที่เกิดจากการขาดเลือด / การกลับคืนสู่สภาพเดิมหลังเกิดโรคหลอดเลือดสมอง [57,58] ในเรื่องนี้ Simani และคณะ [59] ระดับ Foundserum CoQ10 จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยภายหลังโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน และมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์ทางระบบประสาททางคลินิก

อย่างไรก็ตาม การศึกษาแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมซึ่งเสริม CoQ10 ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันประกอบด้วยผู้ป่วยน้อยเกินไป (22 CoQ10,22 ยาหลอก) และขนาดยาที่ต่ำเกินไป (300 มก./วัน เป็นเวลา 4 สัปดาห์) เพื่อให้ได้ข้อสรุปขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับประสิทธิภาพ [60]

การฝ่อของระบบหลายระบบ: การฝ่อของระบบหลายระบบ (MSA) เป็นตัวอย่างหนึ่งของความผิดปกติทางระบบประสาทที่พบได้ไม่บ่อยนัก โดยมักจะเริ่มมีอาการในช่วง 50-60 ปี

ความผิดปกตินี้เป็นผลมาจากความเสื่อมของเซลล์ประสาทและเกลียที่เพิ่มมากขึ้น และตามมาด้วยความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ MSA ถูกรวมไว้ในการทบทวนนี้เนื่องจากการเกิดโรคของมันเชื่อมโยงกับความผิดปกติของแอนไซม์ (COQ2; 4parahydroxybenzoate:polyphenyltransferase) ในเส้นทางสังเคราะห์ CoQ10

การศึกษาหลายชิ้นรายงานการลดลงของเนื้อเยื่อสมองในพลาสมาหรือหลังการชันสูตรพลิกศพ ดังนั้น ในกลุ่มผู้ป่วย MSA จำนวน 44 ราย Mitsui และคณะ [61] พบว่าการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับ CoQ10 ในพลาสมาเฉลี่ยประมาณ 30% เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม บาร์คาเอต์ อัล. [62] พบว่าระดับ CoQ10 หมดลงอย่างมีนัยสำคัญ (40%) ในปัญหาสมองน้อยหลังการชันสูตรจากผู้ป่วย MSA เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม นอกจากนี้ ในการศึกษาโดยใช้เซลล์ประสาทที่ได้จากเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent (iPSC) ระดับ CoQ10 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย MSA โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีรูปแบบการทำงานของ COQ2 [63]

จนถึงปัจจุบัน ยังไม่มีการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมของ CoQ10 ใน MSA ความผิดปกติของจักษุ: ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับอายุของดวงตา ได้แก่ โรคต้อหิน จอประสาทตาเสื่อม และต้อกระจก

ดวงตาได้รับรังสี UV ในระดับสูง และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจากอนุมูลอิสระ นอกจากนี้ จอประสาทตายังเป็นหนึ่งในเนื้อเยื่อที่มีฤทธิ์ในการเผาผลาญมากที่สุดของร่างกาย โดยมีความต้องการการผลิตพลังงานและการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระควบคู่ไปด้วย

ดังนั้น ปัจจัยทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นมีความเกี่ยวข้องกับบทบาทการเผาผลาญของ CoQ10 และศักยภาพของ CoQ10 ในการรักษาความผิดปกติของดวงตาที่เกี่ยวข้องกับอายุเหล่านี้ โรคต้อหินเป็นโรคที่พบบ่อย ซึ่งอาจส่งผลให้สูญเสียการมองเห็นหากไม่ได้รับการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ

โรคต้อหินเป็นผลมาจากความเสียหายต่อเส้นประสาทตา โดยทั่วไป (แต่ไม่เสมอไป) เป็นผลมาจากความดันในลูกตาที่เพิ่มขึ้น และเป็นผลจากการสะสมของของเหลว โรคต้อหินเกิดได้กับทุกช่วงอายุ แต่พบได้บ่อยในผู้ที่มีอายุมากกว่า 70 ปี

ปัจจัยหลายประการอาจมีส่วนทำให้เกิดการเสื่อมของเส้นประสาทตา รวมถึงการทำงานของไมโตคอนเดรียและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่ตามมาในเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา [64] ซึ่งบ่งบอกถึงบทบาทที่เป็นไปได้ของการเสริม CoQ10 ในการรักษาความผิดปกตินี้ ดังนั้น Qu และคณะ [65]พบว่าระดับ CoQ10 ในเรตินาและคอรอยด์ตั้งแต่อายุน้อยกว่า (<30 years) and older (>80 ปี) ลดลงประมาณ 40% ตามอายุ

วิธีการบริหาร CoQ10 ต่อดวงตาจำเป็นต้องได้รับการแก้ไข CoQ10 ที่ใช้เฉพาะที่นั้นมีการเจาะเข้าไปในลูกตาได้ไม่ดีและมีการดูดซึมตามมา ส่วนหนึ่งเนื่องมาจากลักษณะโมเลกุลและส่วนหนึ่งผ่านการทำงานของปั๊มไหลออกของ P-glycoprotein (P-gp) ที่มีอยู่ในเซลล์เยื่อบุผิวกระจกตา ซึ่งจะขับ CoQ10 ออกจากเซลล์

อย่างไรก็ตาม การเพิ่มการเจาะกระจกตาและการดูดซึมภายในลูกตาของ CoQ10 สามารถทำได้โดยการใช้ CoQ10 ร่วมกับ alpha-tocopherol ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง P-glycoprotein pump ที่เป็นที่รู้จัก [66] จุดรับภาพเสื่อมคือความผิดปกติที่เกิดจากการสูญเสียการมองเห็นในส่วนกลางของลานสายตา ซึ่งเชื่อมโยงกับความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเซลล์เม็ดสีที่จอประสาทตาที่ได้รับผลกระทบอีกครั้ง

จอประสาทตาเสื่อมมักเกิดในผู้ที่มีอายุ 60 ปีขึ้นไป ในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม ผู้ป่วยที่มีจุดภาพชัดเสื่อมได้รับการรักษาด้วย CoQ10, acetyl-L-carnitine และกรดไขมัน n-3 ร่วมกันในระยะเวลาสิบสองเดือน [67]

พารามิเตอร์ที่วัดได้ของการทำงานของการมองเห็น ได้แก่ ความบกพร่องของช่องมองภาพ การมองเห็น (แผนภูมิ Snellen และแผนภูมิ ETDRS) ความไวของจอประสาทตาที่วัดโดยการวัดรอบข้าง และการเปลี่ยนแปลงอวัยวะตามที่ได้รับการประเมินตามเกณฑ์ของระบบการจำแนกประเภทและการให้คะแนนระหว่างประเทศสำหรับ AMD เมื่อสิ้นสุดระยะเวลาการศึกษา พารามิเตอร์ทั้งสี่นี้แสดงให้เห็นการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาเมื่อเทียบกับยาหลอก

ต้อกระจกส่งผลให้สูญเสียการมองเห็นอันเนื่องมาจากการพัฒนาของความทึบแสงในเลนส์ ในทางกลับกัน เป็นผลมาจากการเสื่อมสภาพของส่วนประกอบโปรตีนผลึกของเลนส์ที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น

ต้อกระจกมักเกิดในผู้ที่มีอายุ 50 ปีขึ้นไป โดยส่งผลกระทบต่อผู้ที่มีอายุ 80 ปีขึ้นไปมากกว่า 50% เคิร์นท์ และคณะ [68] แสดงให้เห็นว่าการฟักตัวของเซลล์เยื่อบุผิวเลนส์ของมนุษย์ด้วย CoQ10 ช่วยลดความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากแสงได้อย่างมีนัยสำคัญ

มีการใช้ CoQ10 และอัลฟาโทโคฟีรอร่วมกันเพื่อลดความเสียหายหลังการผ่าตัดกระจกตาหลังการผ่าตัดต้อกระจก [69,70]

5. เหตุใดการทดลองทางคลินิกของ CoQ10 ในความผิดปกติทางระบบประสาทจึงน่าผิดหวัง?

การศึกษาโดยใช้ระบบแบบจำลองสัตว์เกี่ยวกับความผิดปกติทางระบบประสาทหลายอย่างแสดงให้เห็นหลักฐานที่เป็นประโยชน์หลังจากการเสริม CoQ10 ดังนั้นการบริหาร CoQ10 จึงเป็นประโยชน์ในแบบจำลอง murine ที่เกิดจากพาราควอตหรือ MPTP ของโรคพาร์กินสัน โดยการปรับปรุงพฤติกรรม ลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน หรือป้องกันการสูญเสียโดปามีน [71–73]

ในทำนองเดียวกัน CoQ10 เสริมช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การสะสมของเบต้า-อะไมลอยด์ และประสิทธิภาพการรับรู้ในแบบจำลองดัดแปลงพันธุกรรมของโรคอัลไซเมอร์ [74] นอกจากนี้ CoQ10 เสริมยังช่วยปรับปรุงอายุขัยอย่างมีนัยสำคัญในเมาส์จำลองพันธุกรรมของ ALS ในครอบครัว [54]

นอกจากนี้ ยังเป็นที่น่าสังเกตว่าการเสริม CoQ10 ช่วยป้องกันการลดลงของการทำงานของไมโตคอนเดรียที่เกี่ยวข้องกับการแก่ชราตามปกติในหนู [75] ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคของโรคพาร์กินสัน [76] โรคอัลไซเมอร์ [77], ALS [78] และจังหวะ [79] การศึกษาเชิงคลินิกพบว่าระดับ CoQ10 หมดลงทั้งในเลือดและเนื้อเยื่อสมองของผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน [23]

ระดับ CoQ10 ในเลือดที่ลดลงซึ่งสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเป็นโรคอัลไซเมอร์ [32] มีรายงานของระดับ ofoxidized CoQ10 ในระดับสูง (ที่เกี่ยวข้องกับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เพิ่มขึ้น) ในผู้ป่วย ALS [80]

จากการทำงานของเซลล์ของ CoQ10 และผลลัพธ์ของการศึกษาต่างๆ ที่สรุปไว้ข้างต้น ดังนั้นจึงมีเหตุผลที่ชัดเจนสำหรับการศึกษาทางคลินิกที่เสริม CoQ10 ในความผิดปกติของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุ

อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์ของการทดลองทางคลินิกที่เสริม CoQ10 ในความผิดปกติทางระบบประสาทต่างๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน และ ALS น่าผิดหวังอย่างน่าประหลาดใจ

ดังนั้น การทดลองระยะที่ 2 หรือระยะที่ 3 ของ CoQ10 ในปริมาณสูงในโรคอัลไซเมอร์ (1,200 มก./วัน เป็นเวลา 16 สัปดาห์) โรคพาร์กินสัน (1,200–2,400 มก./วัน เป็นเวลา 16 เดือน) หรือ ALS (2,700 มก./วัน เป็นเวลา 9 เดือน) ไม่สามารถชะลอการลุกลามของความผิดปกติเหล่านี้ได้ตามลำดับ [35,51,56]

การศึกษาแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมซึ่งเสริม CoQ10 ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลันประกอบด้วยผู้ป่วยน้อยเกินไป (22 CoQ10, ยาหลอก 22 ราย) และขนาดยาที่ต่ำเกินไป (300 มก./วัน เป็นเวลา 4 สัปดาห์) เพื่อให้ได้ข้อสรุปที่ชัดเจนเกี่ยวกับประสิทธิภาพ [60]

ในการหาเหตุผลเข้าข้างตนเองของผลลัพธ์จากการศึกษาข้างต้น จำเป็นต้องพิจารณาหลายประเด็น ประการแรก อาหารเสริม CoQ10 ถูกดูดซึมจากระบบย่อยอาหารเข้าสู่กระแสเลือดเพียงพอหรือไม่?

เนื่องจากโมเลกุล CoQ10 มีความสามารถในการไม่ชอบน้ำอย่างรุนแรง ดังนั้น CoQ10 ที่ให้ทางปากจึงมีการดูดซึมต่ำ โดยสรุป หลังจากการขนส่งผ่านกระเพาะอาหาร CoQ10 จะถูกไมเซลล์ไลเซชันภายในลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งอำนวยความสะดวกในการเคลื่อนย้าย CoQ10 ไปยังวิลลี่ในลำไส้ ก่อนที่จะดูดซึมโดยเอนเทอโรไซต์

CoQ10 ถูกดูดซึมเข้าสู่เอนเทอโรไซต์โดยผ่านกระบวนการแพร่กระจายแบบพาสซีฟ โมเลกุลของสารอำนวยความสะดวกสำหรับ CoQ10 ไม่ได้ถูกระบุลักษณะเฉพาะ แต่ตัวขนส่งโคเลสเตอรอล NPC1L1 (Niemann-Pick C1 Like 1) ได้รับการเสนอแนะว่าเป็นตัวเลือกที่มีศักยภาพ [81,82]

จากนั้น CoQ10 จะถูกรวมเข้ากับไคโลไมครอน ซึ่งจะถูกปล่อยเข้าไปในท่อน้ำเหลืองบริเวณช่องท้องส่วนปลาย ซึ่งพวกมันสามารถเข้าสู่ระบบการไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกายผ่านทางหลอดเลือดดำใต้กระดูกไหปลาร้า

ไคโลไมครอนในการไหลเวียนจะถูกดูดซึมโดยตับ จากนั้น CoQ10 จะถูกบรรจุใหม่เป็นอนุภาคไลโปโปรตีน โดยหลักแล้วคือ LDL (ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ) และคอเลสเตอรอล VLDL (ไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก) โดยมี CoQ10 ในปริมาณที่ค่อนข้างน้อยซึ่งสัมพันธ์กับ HDL ( ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง) โคเลสเตอรอล [83] การประมาณค่าการดูดซึมของ CoQ10 จากภายนอกหลังจากกระบวนการข้างต้นโดยทั่วไปจะอยู่ที่ 1–5%

For more information:1950477648nn@gmail.com