น้ำมันหอมระเหยซิตรัสในอะโรมาเธอราพี: ผลการรักษาและกลไก

5. การบำบัดด้วยกลิ่นหอมโดยใช้ Citrus EOs เพื่อสุขภาพและการรักษาโรค

5.1. ความเครียดออกซิเดชัน

คลิกที่นี่เพื่อรับ Cistanche เพื่อการต่อต้านริ้วรอย

อนุมูลอิสระเช่นชนิดของออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยา(รอส) นd สายพันธุ์ไนโตรเจนที่ทำปฏิกิริยา(RNS) ถูกผลิตขึ้นระหว่างการหายใจแบบใช้ออกซิเจนระดับเซลล์ในไมโตคอนเดรีย (ภายนอก) ROS ก็เช่นกันเกิดขึ้นเมื่อผิวหนังสัมผัสกับรังสีอัลตราไวโอเลต(UV) แสง (UV-A; 320–400 นาโนเมตร และ UV-B; 290–320 นาโนเมตร) และสิ่งนี้เรียกว่าต้นกำเนิดจากภายนอกของอนุมูลอิสระ นอกเหนือจาก ROS แล้ว อนุมูลซุปเปอร์ออกไซด์แอนไอออน (*O2 •– ), ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2), ไฮดรอกซิลแรดิคัล (*OH), ซิงเกิลเล็ตออกซิเจน (*O2) ลิพิดเปอร์ออกไซด์ (LOOH) และอนุมูลอิสระ (LOO*) ก็ก่อตัวขึ้นเช่นกัน ซึ่งมีส่วนร่วมในกระบวนการชราของผิวหนัง ความเป็นพิษต่อแสง การเหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบ และเนื้องอกมะเร็งที่เกิดจากการอักเสบ [115–119]. อนุมูลอิสระโจมตีและทำให้โมเลกุลโครงสร้างเสื่อมลง เช่น คอลลาเจน; และสารชีวโมเลกุลเชิงหน้าที่ เช่น RNA และ DNA กรดไขมัน โปรตีน และโมเลกุลที่จำเป็นอื่นๆ สิ่งนี้ก่อให้เกิดโรคแทรกซ้อนต่างๆ ซึ่งส่งผลให้เกิดความชรา การอักเสบ มะเร็งโรคอัลไซเมอร์, โรคพาร์กินสัน , เบาหวาน , โรคหลอดเลือด , โรคตับ เป็นต้น ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดโรคผิวหนังแพ้และอักเสบ เช่น โรคผิวหนังภูมิแพ้ ลมพิษ และโรคสะเก็ดเงิน นอกจากนี้ การติดเชื้อจุลินทรีย์ เช่น ที่เกิดจากS. aureusอาจทำให้ผิวหนังที่เสียหายและมีรอยโรคแย่ลงจากการผลิต ROS [120]. การหายใจแบบใช้ออกซิเจนในระดับเซลล์เกิดขึ้นในไมโทคอนเดรีย ส่วนหลังเป็นออร์แกเนลล์ที่มีผนังสองชั้น (ในเซลล์ยูคาริโอต) ซึ่งทำหน้าที่หายใจแบบใช้ออกซิเจนและสร้างอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) ATP เป็นรูปแบบของพลังงานเคมีที่เซลล์ใช้ในการทำงานต่างๆ

ในภาวะที่เป็นโรค เช่นโรคอัลไซเมอร์ภาวะสมองเสื่อมหรืออายุที่มากขึ้น ไมโทคอนเดรียเข้าสู่ระยะการทำงานผิดปกติ ซึ่งอนุมูลอิสระที่ออกซิไดซ์จะถูกสร้างขึ้นในปริมาณที่มากเกินไป ซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันต่อโมเลกุลที่จำเป็นในเซลล์และความผิดปกติทางพยาธิสภาพในท้ายที่สุด เบตา-อะไมลอยด์ (อ ) เป็นตัวริเริ่มของรีแอคทีฟออกซิเจนสปีชีส์ (ROS) และรีแอคทีฟไนโตรเจนสปีชีส์ (RNS) อนุมูลอิสระจะโจมตีและทำลายโมเลกุลสำคัญที่มีอยู่ในเซลล์ รวมถึงไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ และออร์แกเนลล์ของเซลล์ และสร้างสารพิษจากไมโทคอนเดรีย เช่น ไฮดรอกซีโนเนนอล (HNE) และมาลอนไดอัลดีไฮด์ เมื่อ ATPase แบบเลือกไอออนที่จับกับเมมเบรนได้รับความเสียหายเนื่องจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน มันจะกระตุ้นตัวรับ NMDA, Membrane Attack Complex (MAC) และ A ที่จำเพาะต่อไอออน การก่อตัวของรูขุมขน เป็นผลให้การไหลเข้าของไอออนแคลเซียมเพิ่มขึ้นและส่งผลให้ปริมาณแคลเซียมในไซโตซิลิกและไมโตคอนเดรีย ในขั้นตอนต่อไป แอมิลอยด์ของเซลล์จะมุ่งเป้าไปที่เอนไซม์ที่จำเป็น ได้แก่ ไซโตโครม-ซีออกซิเดส -คีโตกลูตาเรตดีไฮโดรจีเนส ไพรูเวตดีไฮโดรจีเนส และแมงกานีสซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (MnSOD) สิ่งนี้ทำให้เกิดความเสียหายต่อ DNA ของไมโตคอนเดรียและการแยกส่วนของโครงสร้างในที่สุด ก กระตุ้นโปรตีนไคเนส-p38 ที่เกิดจากความเครียด, c-jun N-terminal kinase (JNK) และโปรตีนต้านเนื้องอก (P53) นำไปสู่การตายแบบอะพอพโทซิสหรือการทำลายเซลล์

ในสภาวะทางสรีรวิทยาตามธรรมชาติและมีสุขภาพดี อนุมูลอิสระที่สร้างขึ้นจะถูกทำให้เป็นกลางในรูปแบบที่ไม่ใช่อนุมูลภายใต้การทำงานของเอ็นไซม์บางชนิด เช่น คาตาเลส (CAT) และไฮดรอกซีเปอร์ออกซิเดส ในกรณีเฉียบพลันและเรื้อรังหรือภูมิคุ้มกันต่ำ การผลิตอนุมูลอิสระจะสูงมาก เพื่ออธิบายเพิ่มเติมเกี่ยวกับเรื่องนี้ ผลิตภัณฑ์ของลิพิดเปอร์ออกซิเดชันจะกระตุ้นฟอสโฟรีเลชั่นและการรวมตัวของโปรตีนเอกภาพ อย่างหลังยับยั้งคอมเพล็กซ์ I ในเซลล์ภายใต้ความเครียดออกซิเดชัน และปริมาณ ROS และ RNS ที่มากเกินไปถูกผลิตขึ้นที่คอมเพล็กซ์ I และ III ในขั้นตอนสุดท้าย ศักยภาพของเยื่อไมโตคอนเดรีย (MMP) จะลดลง และรูพรุนที่เปลี่ยนผ่านได้ (ψm) จะเปิดขึ้น ส่งผลให้เกิดการเปิดใช้งานของ caspases และความเสียหายของเซลล์ ในท้ายที่สุด สปีชีส์ที่มีปฏิกิริยา (ROS และ RNS) พร้อมที่จะเริ่มต้นการย่อยสลายโดยออกซิเดชันของเซลล์ร่างกายและสมอง (เซลล์ประสาท ไมโครเกลียล และเซลล์หลอดเลือดสมอง) ในสภาวะดังกล่าว แนะนำให้ใช้สารกำจัดอนุมูลอิสระเพิ่มเติม [58,121]

EOs ของส้มมีคุณสมบัติในการต้านอนุมูลอิสระเนื่องจากความสามารถของโมเลกุลส่วนประกอบในการบริจาคอะตอมไฮโดรเจน หรืออิเล็กตรอนให้กับอนุมูลอิสระ ซึ่งสามารถแยกตำแหน่งอิเล็กตรอนที่ไม่ได้จับคู่ (ในโครงสร้างคอนจูเกต/อะโรมาติก) จึงทำให้อนุมูลอิสระเป็นกลางและปกป้อง โมเลกุลทางชีวภาพจากการถูกทำลายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันหรือความเครียดออกซิเดชัน ส่วนประกอบ EO ยังรบกวนเมตาบอลิซึมของไขมันในเนื้อเยื่อสัตว์ด้วยการควบคุมกิจกรรมของเอนไซม์ต้านออกซิเดชัน เช่น ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส คาตาเลส และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ส่งผลให้เกิดการยับยั้งการก่อตัวของชนิดของออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยาและออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน ซึ่งทำให้เกิดรสชาติที่ผิดปกติในวัสดุอาหาร [122,123] การสูดดม Citrus EOs สามารถเพิ่มปริมาณของ GSH และทำให้ lipid peroxidation ลดลงในสมอง และช่วยป้องกันการแตกแยกของ DNA และการตายของเซลล์โดยการกำจัดอนุมูลอิสระ (ROS) ผ่านฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ การสูดดม EOs จะเพิ่มระดับของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกัน เช่น ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส (SOD) กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส และคาตาเลส (CAT) พบว่าเทอร์พีนที่มีอยู่ใน EOs ของส้มสามารถลดอาการอักเสบได้โดยการลด/ยับยั้งการปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบ เช่น NF-κB (ปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์-คัปปา B), IL-1 (อินเตอร์ลิวคิน{ {8}} ) และ TNF- (tumor necrosis factor-alpha) [124]

นอกจากโมโนเทอร์พีนไฮโดรคาร์บอนแล้ว ลิโมนีนยังสามารถยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบใน lipopolysaccharide (LPS) ที่ทำให้เกิดอาการอักเสบ และการผลิต ROS ใน H2O2-ที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันและการรักษาบาดแผล พบว่า EOs ที่ได้จากมะกรูดและส้มเขียวหวานช่วยรักษาสิวที่เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนแอนโดรเจนมากเกินไป โดยลดอัตราการเจริญเติบโตและการหลั่งจากต่อมไขมัน สิ่งนี้กระตุ้นการยับยั้งการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ (TG) และการปล่อยไซโตไคน์ที่อักเสบในต่อมไขมัน ส่งผลให้เกิดการตายของเซลล์ในต่อมไขมัน ทำให้อัตราส่วน T/E2 ลดลง EOs ทำหน้าที่ลดระดับ IL-1 ในต่อมไขมัน ซึ่งช่วยในการปรับปรุงรอยโรคจากสิวโดยบรรเทาการอักเสบ [121,125,126] การศึกษาอื่นที่ตรวจสอบการตอบสนองต้านการอักเสบของลิโมนีนต่อเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดอีโอซิโนฟิลิก HL{10}} เซลล์ 15 เซลล์เผยให้เห็นผลลัพธ์ที่น่าสนใจ ฮิโรตะและคณะ [127] รายงานว่าลิโมนีนที่มีความเข้มข้นต่ำ (7.34 มิลลิโมล/ลิตร) สามารถยับยั้งการผลิต ROS สำหรับเซลล์ HL{16}} ที่กระตุ้นด้วย eotaxin 15 เซลล์

ความเข้มข้นของลิโมนีนที่สูงขึ้นที่ 14.68 มิลลิโมล/ลิตรพบว่าลดการผลิตอนุภาคไอเสียดีเซล (DEP) ที่เหนี่ยวนำให้เกิด MCP-1 อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่าฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของลิโมนีนสามารถช่วยจำกัดการแทรกซึมของโมโนไซต์เข้าไปในปอดและป้องกันการอพยพของอีโอซิโนฟิล - ปกป้องปอดที่เป็นโรคหืดและป้องกันความเสียหายจาก DEPs ในปอด นอกจากนี้ การก่อตัวของ NF-κB ยังลดลงเมื่อเติมตัวยับยั้งโปรตีโอโซม MG132 ลิโมนีนสามารถยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณ p38 MAPK ของ DEP และยับยั้ง eotaxin ที่เกิดจาก chemotaxis โดย eosinophils [127] ส่วนประกอบ Citrus EO แสดงฤทธิ์ต้านออกซิเดชันต่อปฏิกิริยาออกซิเดชันของกรดไลโนเลอิก นอกจากนี้ยังมีรายงานกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระต่อปฏิกิริยาออกซิเดชันในหลอดทดลองของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำของมนุษย์ที่ถูกเหนี่ยวนำโดย Cu2 บวก และ 2, 20 -อะโซบิส (2-อะมิโนโพรเพน) ไฮโดรคลอไรด์ [128] คุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของส้ม EOs เป็นผลมาจากการมีสารประกอบฟีนอลในองค์ประกอบ โมโนเทอร์พีนไฮโดรคาร์บอน (ลิโมนีน, ทูจีนี) และโมโนเทอร์ปีนที่ให้ออกซิเจน (โมโนเทอร์พีนที่มีหมู่ฟังก์ชันต่างกัน เช่น ฟีนอล แอลกอฮอล์ อัลดีไฮด์ อีเทอร์ เอสเทอร์ และคีโตน) มีส่วนสำคัญต่อคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของ EOs ของส้ม [129] เหตุการณ์และผลที่ตามมาของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในเซลล์ร่างกายและเซลล์ประสาท และผลการรักษาของการบำบัดด้วยกลิ่น Citrus EO แสดงไว้ในรูปที่ 7-9

มีรายงานว่า Thujene ซึ่งเป็น monoterpene แสดงฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่ดีเนื่องจากความสามารถในการดับออกซิเจนเดี่ยวได้อย่างมีประสิทธิภาพ [130] สารประกอบแอลกอฮอล์ เช่น คาร์วีออลและเพอริลลิลแอลกอฮอล์ คีโตน เช่น คาร์โวนและแอลดีไฮด์ เพอริลลิล แอลดีไฮด์; esters เช่น citronellyl acetate, geranyl acetate, neryl acetate มีกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระที่ดี ในบรรดาสารประกอบ -terpinene, geranial, R-(บวก) limonene และ -pinene ได้รับรายงานว่ามีความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระสูงสุด [131–133]

5.2. ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับความเครียด/ความผิดปกติทางอารมณ์

ความผิดปกติเกี่ยวกับความเครียดหรือความผิดปกติทางอารมณ์กลายเป็นเรื่องปกติธรรมดาในชีวิตประจำวัน ความผิดปกติทางอารมณ์รวมถึงความเจ็บป่วยทางจิตเวชหลายอย่างซึ่งส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญ (บางครั้งรุนแรง) ส่งผลกระทบต่อการทำงานที่เกี่ยวข้องกับอารมณ์ของแต่ละบุคคล (ผู้ป่วย) ความผิดปกตินี้มีลักษณะเฉพาะจากความบกพร่องทางสติปัญญา เช่น การเรียนรู้บกพร่อง สูญเสียความจำ และไม่สามารถโฟกัส/มีสมาธิได้ การเปลี่ยนแปลงอารมณ์หรือสภาพจิตใจอย่างกะทันหัน สำคัญ และต่อเนื่อง ความเศร้า ความวิตกกังวล ภาวะซึมเศร้า ความผิดปกติของการนอน และการนอนไม่หลับเป็นอาการที่เกี่ยวข้องกับความเครียดเรื้อรังหรือการบาดเจ็บ ความผิดปกติทางอารมณ์เกิดขึ้นจากความผิดปกติทางร่างกายและจิตใจ ความเสียหายทางร่างกาย การบาดเจ็บของเส้นประสาท ผลข้างเคียงของยา ความเครียดเรื้อรัง ฯลฯ อาการซึมเศร้ามีลักษณะเฉพาะจากการรวมกันของอาการที่เกี่ยวข้องกับอารมณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจ (ความโศกเศร้าและภาวะซึมเศร้า) การขาดความรู้ความเข้าใจ (ความอยากอาหารเปลี่ยนแปลง เช่น กินมากไปหรือน้อยไป) ความผิดปกติของการนอนหลับ นอนไม่หลับ เศร้าโศก สิ้นหวัง สิ้นหวัง ปลีกตัวจากชีวิตประจำวัน/กิจกรรมประจำวัน อ่อนล้า และมีแนวโน้มฆ่าตัวตาย ความวิตกกังวลส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติทางร่างกายและจิตใจ เช่น อารมณ์ พฤติกรรม สิ่งแวดล้อม ร่างกาย และองค์ประกอบทางสังคม เมื่อปัจจัยเหล่านี้กระตุ้นให้เกิดสถานการณ์หรือความรู้สึกที่ไม่พึงประสงค์ กลุ้มใจ หวาดกลัว ไม่สงบ หรือกระสับกระส่าย จิตใจของมนุษย์จะเข้าสู่ภาวะตึงเครียดหรือวิตกกังวล ภาวะเครียดเป็นเวลานานนำไปสู่ระยะที่บุคคลนั้นเผชิญกับอาการวิตกกังวล เช่น สถานการณ์ตื่นตระหนกที่ผิดปกติซึ่งมีลักษณะเด่นคือความดันโลหิตสูง เหงื่อออก ใจสั่น เจ็บหน้าอก ไมเกรน papillary ขยาย หายใจถี่ และอื่นๆ [134,135] จากรายงานของ WHO ผู้คนมากกว่า 260 ล้านคนกำลังทุกข์ทรมานจากภาวะซึมเศร้าในระดับต่างๆ และประมาณ 800 คน000 คนเสียชีวิตด้วยการฆ่าตัวตายทุกปี [136] นอกจากนี้ เป็นที่รู้กันว่ามีประชากรมากกว่า 50 ล้านคนที่ป่วยเป็นโรคสมองเสื่อม/โรคอัลไซเมอร์ ซึ่งคาดว่าจะมีจำนวนเพิ่มขึ้นเป็น 82 ถึง 152 ล้านคนภายในปี 2573 และ 2593 ตามลำดับ คนที่เครียดหรือเป็นโรคพบว่ายากที่จะดำเนินชีวิตประจำวันและตอบสนองต่อปัญหา ความท้าทาย หรือเหตุการณ์สำคัญได้ทันเวลาโดยประมาณ นอกจากนี้โรคยังดำเนินต่อไปด้วยการสูญเสียความทรงจำ ในแง่มุมทางพยาธิวิทยา ผู้ป่วยจะได้รับการวินิจฉัยโดยการมีแผ่นอะไมลอยด์ พลัค (amyloid plaques), นิวโรไฟบริลลารีพันกัน (neurofibrillary tangles) และการสูญเสียการส่งสัญญาณประสาทในสมอง [137,138] ผู้ป่วยโรคนอนไม่หลับจะมีอาการซึมเศร้าและวิตกกังวลร่วมกัน และไม่มียาชนิดใดที่สามารถรักษาอาการนี้ได้อย่างถูกต้อง อาการนอนไม่หลับยังมีลักษณะเฉพาะของความผิดปกติของการนอนเฉียบพลันอีกด้วย การรบกวนรูปแบบการนอนหลับเป็นเวลานานอาจส่งผลให้เกิดความดันโลหิตสูง โรคหัวใจและหลอดเลือด และความเสี่ยงรุนแรงของอาการป่วยทางจิตเฉียบพลัน [139–141]

พบว่าน้ำมันมะกรูดช่วยลดความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจ และช่วยให้หลับสบายและคลายจากความกระวนกระวายใจ EOs ที่สกัดจากส้มหวานและลาเวนเดอร์ EO ได้รับการสังเกตเพื่อปรับปรุงคุณภาพการนอนหลับและบรรเทาความเหนื่อยล้าในผู้ป่วยไตเทียม [142] ทาเคดะและคณะ ได้ทำการศึกษาการใช้กลิ่นอโรมาเธอราพีในผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะสมองเสื่อม โดยหยด EO บนผ้าขนหนูที่คลุมหมอนในช่วงเวลานอน นักวิจัยได้บันทึกเวลาแฝงของการนอนหลับที่ดีขึ้นและปรับปรุงเวลาการนอนหลับโดยรวมและประสิทธิภาพของการนอนหลับในกลุ่มคนที่ได้รับการรักษา [143] โมเลกุล EO อะโรมาติกเข้าสู่ระบบลิมบิกในสมองผ่านทางจมูกและกระตุ้นตัวรับ GABA ในไฮโปทาลามัส กระบวนการโดยรวมจะกระตุ้นและรักษาการนอนหลับให้สงบ [144] Citrus EO (ที่มีส่วนประกอบของซิทรัล 95 เปอร์เซ็นต์) ได้รับการสังเกตว่ากระตุ้นให้เกิดอารมณ์ที่น่าพอใจในคนที่ทุกข์ทรมานจากความเศร้า [145] วิถีทางระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของภาวะซึมเศร้ารวมถึงแกนไฮโปทาลามิก–ต่อมใต้สมอง–ต่อมหมวกไต, ระบบประสาทซิมพาเทติก, ระบบการส่งผ่านสื่อประสาทโมโนเอมีน (เช่น, serotonergic (5-HT), โดปามิเนอร์จิก (DA) และวิถี GABAergic), ไซคลิกอะดีโนซีน โมโนฟอสเฟต (c-AMP) การตอบสนองขององค์ประกอบที่มีผลผูกพัน (CREB) เส้นทางการส่งสัญญาณโปรตีน [58,146–152] ตามสมมติฐาน neurotropic ภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการขาดดุลของปัจจัย neurotrophic ที่เกิดจากการสัมผัสกับความเครียดเป็นเวลานานซึ่งส่งผลให้สูญเสียความเป็นพลาสติกของระบบประสาท [153] Brain-derived Neurotrophic Factor (BDNF) ซึ่งเป็นโปรตีนในสมองที่ผลิตโดยยีน BDNF และ Neurotrophins ซึ่งเป็นกลุ่มของ Growth Factors ส่งเสริมการเติบโตของเซลล์ประสาทและรักษาความเป็นพลาสติกของระบบประสาทให้เพียงพอ ในช่วงภาวะซึมเศร้า ระดับของ BDNF ในซีรั่มจะลดลง ดังนั้นการขาดการสร้างเซลล์ประสาทหรือการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในสมองส่วนฮิบโปแคมปัสจึงเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า มีรายงานเกี่ยวกับการบำบัดด้วยกลิ่นหอมแบบ EO ที่เกี่ยวข้องกับ EOs ของลาเวนเดอร์ มะนาว และมะกรูด เพื่อป้องกันอาการทางลบของภาวะซึมเศร้า เช่น การขาดการสร้างเซลล์ประสาท ยับยั้งการเจริญเติบโตของ dendritic ของเซลล์ประสาทที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ และระดับ BDNF ในซีรั่มที่ต่ำในสมองส่วนฮิบโปแคมปัส [154–157] . ในการศึกษาทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีอาการที่เกี่ยวข้องกับความเครียดและภาวะซึมเศร้า เช่น โรคสมาธิสั้นและโรคสมาธิสั้น การบำบัดด้วยกลิ่นหอมแบบ EO เป็นเวลา 4 สัปดาห์ ส่งผลให้ระดับความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้าลดลง และ BDNF ในเลือดเพิ่มขึ้นพร้อมๆ กัน ระดับในเนื้อเยื่อสมองส่วนฮิปโปแคมปัส [157] นอกจากนี้ เกี่ยวกับปัจจัยเกี่ยวกับระบบประสาทและการเสริมสร้างปัจจัยทางโภชนาการในสมองของมนุษย์ EOs ของส้มยังถูกสังเกตว่ามีส่วนร่วมในการควบคุมของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ โรคซึมเศร้าและโรควิตกกังวลจะหลั่งฮอร์โมนความเครียดคอร์ติซอลออกมา การบำบัดด้วยกลิ่นหอมที่เกี่ยวข้องกับลาเวนเดอร์ EO ได้รับการสังเกตเพื่อลดการปลดปล่อยฮอร์โมนความเครียดและระดับคอร์ติซอลในน้ำลายและซีรัมที่ลดลง [48,158] นอกจากนี้ EO ของมะกรูดและเมล็ดเกรปฟรุตยังได้รับรายงานว่ากระตุ้นระดับคอร์ติซอลในเลือดให้ลดลง ซึ่งส่งผลให้อาการที่เกี่ยวข้องกับความเครียดลดลง นอกจากนี้ยังมีการบันทึกความเร็วเพื่อนร่วมหลอดเลือดที่ดีขึ้นและการปรับปรุงในการผ่อนคลาย มีการสังเกตว่า EO ของมะกรูดทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของแกน HPA และทำให้ระดับคอร์ติโคสเตอโรนในเลือดลดลง [159] EOs ของเลมอนได้รับการบันทึกเพื่อผลิตผลยากล่อมประสาทในแง่ของการหมุนเวียนของโดปามีนอย่างรวดเร็วในบริเวณสมองส่วนฮิปโปแคมปัส ซึ่งสร้างผลการรักษาของ EOs ในการรักษาผู้ป่วยจากภาวะซึมเศร้าและอาการที่เกี่ยวข้อง [58]

Anshen EO ซึ่งเป็นส่วนผสมของ EO จากดอกลาเวนเดอร์ ส้มหวาน และไม้จันทน์ ได้รับการสังเกตว่ามีฤทธิ์คลายความวิตกกังวล ยากล่อมประสาท ยากล่อมประสาท และสะกดจิต นักวิจัยได้ทำการทดลองเวลาแฝงของการนอนหลับและระยะเวลาการนอนหลับ โดยเปรียบเทียบไดอะซีแพมซึ่งโดยทั่วไปใช้รักษาอาการนอนไม่หลับกับ anshen EOs [160] การตอบสนองของสมองของเมาส์ได้รับการวิเคราะห์โดยใช้การทดสอบ ELISA เพื่อตรวจหาการเปลี่ยนแปลงของระดับ 5-HT และ GABA ผลการวิจัยพบว่ากิจกรรมหุนหันพลันแล่นลดลงอย่างมีนัยสำคัญและศักยภาพในการนอนหลับลดลง พบการเพิ่มขึ้นของระดับ 5-HT และ GABA ในสมองของหนู ผลของความวิตกกังวลของ BEO (1.0, 2.5 และ 5.0 เปอร์เซ็นต์น้ำหนัก/น้ำหนัก) ได้รับการศึกษาโดยให้หนูทดลองที่มีพฤติกรรมที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวล การทดสอบเขาวงกตบวกที่เพิ่มขึ้น และการทดสอบโฮลบอร์ด และ จากนั้นวัดระดับคอร์ติโคสเตอโรนในพลาสมาที่เกิดจากความเครียดโดยเปรียบเทียบกับผลของไดอะซีแพม BEO (ร้อยละ 2.5) และไดอะซีแพมมีฤทธิ์คล้ายยาลดความวิตกกังวล และลดการตอบสนองของคอร์ติโคสเตอโรนต่อความเครียดเฉียบพลัน [159] หลังจากการไหลเวียนเข้าสู่ฮิบโปแคมปัสผ่านหัววัดการฟอกไต (มีอัตราการไหลเชิงปริมาตร 20 µL/นาที) BEO จะสร้างปริมาณที่ขึ้นกับปริมาณและ Ca2 บวก - การเพิ่มขึ้นของสารนอกเซลล์, ไกลซีน, ทอรีน, กาบา และกลูตาเมตที่ขึ้นกับปริมาณยาและอิสระ [161] การสูดดม EO สีส้มเป็นเวลา 90 วินาทีพบว่าทำให้ความเข้มข้นของออกซีฮีโมโกลบินลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเปลือกสมองส่วนหน้าด้านขวาของสมอง ซึ่งเพิ่มความรู้สึกสบาย ผ่อนคลาย และเป็นธรรมชาติ [104] Osbeck EO จาก Citrus sinensis พบว่า Osbeck มีฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้า จึงเหมาะสำหรับรักษาความเครียดเล็กน้อย ผลของการสูดดม Osbeck EO ต่อหนู CUMS (Chronic Unpredictable Mild Stress) สามารถจัดการกับภาวะซึมเศร้าพร้อมกับน้ำหนักตัวที่ลดลง ความสนใจ การเคลื่อนไหว และภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ ลิโมนีนไม่ถูกเผาผลาญในสมองทันทีหลังจากหายใจเข้าไป การศึกษาเชิงลึกพบว่าลิโมนีนมีประสิทธิภาพอย่างมากในฐานะยาต้านอาการซึมเศร้าและแสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าในการรักษาในระบบนิวโรเอนโดไครน์, นิวโรโทรฟิก และโมโนอะมีนจิก [17]

โมราดี และคณะ [162] ทำการศึกษาผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจ แบ่งผู้ป่วยออกเป็น 2 กลุ่ม กลุ่มละ 40 คน ผู้ป่วยกลุ่มทดสอบสูดดม EO จาก Citrus aurantium เป็นเวลา 15-20 นาที ประมาณ 60 นาทีก่อนทำหัตถการ ในกลุ่มควบคุมใช้น้ำกลั่นแทน EO หลังจากสูดดม Citrus aurantium EO จะพบการตอบสนองที่สังเกตได้ สัญญาณสำคัญของความวิตกกังวล เช่น อัตราชีพจร ความดันโลหิตซิสโตลิก (SBP) และความดันโลหิตขณะคลายตัว (DBP) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการแทรกแซง [162] หลี่และคณะ [163] เปรียบเทียบผลของส่วนผสมน้ำมันหอมระเหย (EOM) (ส่วนผสมของ Citrus sinensis L., Mentha piperita L., Syzygiumaromaticum L. และ Rosmarinus officinalis L.) กับ EO สะระแหน่ต่อความอ่อนล้าทางร่างกายในหนูสองกลุ่ม . หลังจากว่ายน้ำ หนูทั้งสองกลุ่มได้รับการดูแลในสภาพแวดล้อมของ EOM และเปปเปอร์มินต์ EO ตามลำดับ ศึกษาพารามิเตอร์ต่างๆ ของร่างกายหลังจากพ่นยาติดต่อกันสามวัน ระดับกรดแลคติกในเลือด (BLA) และ malondialdehyde (MDA) พบว่าลดลงในทั้งสองกลุ่ม ระยะเวลาของความเหนื่อยล้าที่ดีขึ้นและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม superoxide dismutase (SOD) ในทั้งสองกลุ่ม ผลลัพธ์ที่สังเกตได้ในกลุ่ม EOM นั้นสังเกตได้ เช่น การเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดและการลดลงของยูเรียไนโตรเจนในเลือด (BUN) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH-PX) การศึกษานี้ระบุว่าความเหนื่อยล้าที่เกิดจากการออกกำลังกายสามารถบรรเทาได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการสูดดม EOs [163] การศึกษาอื่นดำเนินการกับหนูตัวผู้ชาวสวิสเพื่อสังเกตการมีส่วนร่วมของสารสื่อประสาทของไนตริกออกไซด์เมื่อใช้ C. sinensis EO เพื่อผลในการคลายความวิตกกังวล เพื่อทำการศึกษานี้ หนูถูกวางไว้ในสภาพแวดล้อมของ C. sinensis สำหรับการสูดดม EOs ที่ความเข้มข้นต่างกัน ไนตริกออกไซด์ถูกใช้เป็นสารตั้งต้นในการสังเกตพฤติกรรมการไกล่เกลี่ยของระบบ nitrergic และพบว่ามีบทบาทสำคัญในฤทธิ์คลายความวิตกกังวลของ C. sinensis น้ำมันหอมระเหยมะกรูด (BEO) ที่ได้จากผล Citrus bergamia ใช้ในอโรมาเทอราพีเพื่อบรรเทาอาการปวด ปรับปรุงความผิดปกติของการนอนหลับ และลดความวิตกกังวล BEO สามารถกระตุ้นการส่งผ่านสื่อประสาทซึ่งเกี่ยวข้องกับฤทธิ์คลายความวิตกกังวล ผลของการสลายความวิตกกังวลเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของ BEO และ 5-hydroxytryptamine (5-HT) 1A พร้อมกับการมีส่วนร่วมของกลไกหลายอย่างและซับซ้อน [19]

5.3. เงื่อนไขของโรค

5.3.1. การอักเสบของระบบประสาท

การอักเสบของระบบประสาทคือการอักเสบในเซลล์ประสาทที่เกิดจากการปล่อยตัวกลางที่ทำให้เกิดการอักเสบ ได้แก่ Substance P, calcitonin gene-related peptide (CGRP), neurokinin A (NKA) และ endothelin-3 (ET-3) . การปลดปล่อยตัวกลางที่ทำให้เกิดการอักเสบในเซลล์ประสาทถูกกระตุ้นโดยการกระตุ้นช่องไอออน (ช่องไอออนที่มีศักยภาพของตัวรับชั่วคราว-1 หรือ TRPA-1) เพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าในสิ่งแวดล้อมที่เป็นอันตราย/ไม่พึงประสงค์ การอักเสบเฉียบพลันของระบบประสาทเกิดจากการกระตุ้นช่อง TRPA-1 ที่เกิดจาก LPS หลังจากการปล่อยนิวโรเปปไทด์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบคือการปล่อยฮีสตามีนจากแมสต์เซลล์ที่อยู่ในบริเวณใกล้เคียงของเซลล์ประสาทที่ได้รับผลกระทบ หลังกระตุ้นการปลดปล่อยสาร P และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน ดังนั้นจึงสร้างการเชื่อมโยงแบบสองทิศทางระหว่างฮิสตามีนและนิวโรเปปไทด์ในสาเหตุของการอักเสบของระบบประสาท ประมาณร้อยละ 25 ของผู้ป่วยไมเกรนนำไปสู่ความผิดปกติชั่วคราวของระบบประสาทส่วนกลางที่เกี่ยวข้องกับการรบกวนลานสายตา ความไวต่อแสง/เสียง คลื่นไส้ และ/หรืออาเจียน [164] Terpenes และอนุพันธ์ของ Terpene ได้รับการตรวจสอบเพื่อหาฤทธิ์ต้านการอักเสบ ในเรื่องนี้ limonene, -pinene, -caryophyllene และ -myrcene เป็นที่ต้องการมากที่สุดสำหรับกรณีไมเกรน [165] Alpha-pinene ( -pinene) ที่มีอยู่ใน EOs ของส้มพบว่าลดนิวเคลียส NF-κB/p65 ของเซลล์ THP ที่กระตุ้นด้วย LPS-1 และเพิ่มความเข้มข้นของไซโตพลาสซึมของโปรตีน Iκ-B Alpha-pinene ( -pinene) ยังลดระดับของ IL-6, TNF- และ NO อย่างมีนัยสำคัญ เช่นเดียวกับการแสดงออกของ iNOS และ Cox-2 ที่เกิดจาก LPS การศึกษาในหลอดทดลองเกี่ยวกับกิจกรรม d-limonene เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของอัตราส่วน IL-10/IL{31}} ซึ่งส่งผลให้ระดับ IL{32}} เพิ่มขึ้น อย่างหลังคือปัจจัยยับยั้งการสังเคราะห์ไซโตไคน์และยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ Th1 ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (IL-2) [166] นอกจากนี้ d-limonene epoxide ยังได้รับการสังเกตเพื่อป้องกันการปลดปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ ยับยั้งการซึมผ่านของหลอดเลือด ลดการย้ายถิ่นของนิวโทรฟิล และแสดงผลยาแก้ปวดอย่างเป็นระบบและต่อพ่วงต่อระบบ opioid ของสมอง (ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความเจ็บปวด รางวัล และพฤติกรรมเสพติด) [167]. กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของไมเกรนที่เกิดจาก 5-HT และกลไกการป้องกันระบบประสาทของ -pinene ในไมเกรนแสดงในรูปที่ 10 และ 11 ตามลำดับ

รูปที่ 10 กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาของไมเกรนที่เกิดจาก 5-HT (1) การรวมตัวของเกล็ดเลือดกระตุ้นการปลดปล่อย 5-HT และ ADP ในเลือด (2) ระดับสูงของพลาสมา 5-HI ทำให้เกิดการหดรัดตัวของหลอดเลือดแบบย้อนกลับได้ ตามด้วยการเปลี่ยน5-HI ไปเป็นเมแทบอไลต์ของมัน { {7}}HAA หลังถูกขับออกทางปัสสาวะ (3) พลาสมาระดับต่ำ 5-H1 กระตุ้นเซลล์ประสาทรอบหลอดเลือดให้ปล่อยนิวโรเปปไทด์ NO,PC SP NKA, CCR ทำให้หลอดเลือดสมองขยายตัว ภายหลังนำไปสู่อาการไมเกรน

รูปที่ 11 กลไกการป้องกันระบบประสาทของ a-pinene ในไมเกรน (168. a-pinene สามารถลดการอักเสบที่เกิดจาก LPS ใน macrophages ได้ a-pinene สามารถขัดขวาง phosphorylation ของ MAPKs (ERK/INKin macrophages และลดระดับของ active (lKK ที่ละลายน้ำได้)) สิ่งนี้สามารถป้องกันการสลายตัวของคอมเพล็กซ์ NF-kB/IkB นอกจากนี้ a-pinene สามารถขัดขวางฟอสโฟรีเลชั่นของ NF-kB และการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ P65/p50/NF-kB ที่นำไปสู่การเคลื่อนย้ายนิวเคลียสและการเหนี่ยวนำยีนอักเสบเพื่อสร้าง ไซโตไคน์ คำย่อ TNF-a (tumor necrosis factor-alpha), IL-1B (Interleukin-1B)IL-6 (Interleukin), Cox-2 (Cyclooxygenase{ {17}}), Inos (ไนตริกออกไซด์ซินเทสที่เหนี่ยวนำได้)

การอักเสบของระบบประสาทยังทำให้เกิดเงื่อนไขสำหรับการเกิดโรคของโรคทางระบบประสาทอื่นๆ อีกหลายโรค ได้แก่ โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ไมเกรน โรคสะเก็ดเงิน โรคหอบหืด โรคจมูกอักเสบจากหลอดเลือด และอื่นๆ ในไมเกรน การกระตุ้นของเส้นประสาทไตรเจมินัลเกิดขึ้นซึ่งจะปล่อยนิวโรเปปไทด์ เช่น Substance P, ไนตริกออกไซด์, 5-HT, vasoactive intestinal polypeptide neurokinin A และ CGRP ซึ่งท้ายที่สุดจะส่งผลให้เกิด "การอักเสบของระบบประสาทที่เป็นหมัน" การปลดปล่อยสาร P กระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบอื่นๆ อีกหลายชนิด ได้แก่ อินเตอร์ลิวคิน (IL-1, IL-6) และ TNF-alpha (INF-a) ไมเกรนมีลักษณะเฉพาะคืออาการปวดศีรษะอย่างรุนแรงร่วมกับอาการคลื่นไส้ อาเจียน และไวต่อแสง ซึ่งอาจคงอยู่นานถึง 72 ชั่วโมงหรือนานกว่านั้น ระยะต่างๆ ของไมเกรนสามารถอธิบายได้ว่าเกิดขึ้นในสี่ระยะ ได้แก่ (ก) ระยะโพรโดรม: ​​ระยะนี้คงอยู่เป็นเวลาสองสามชั่วโมงถึงสองสามวัน และมีลักษณะเฉพาะคือหงุดหงิด ซึมเศร้า หาว คลื่นไส้ เหนื่อยล้า กล้ามเนื้อตึง ลำบากใน สมาธิและการนอนหลับ (b) ออร่า: อาการนี้จะคงอยู่เป็นเวลา 5 ถึง 60 นาที และมีอาการผิดปกติทางสายตา สูญเสียการมองเห็นชั่วคราว มือและเท้าชา และรู้สึกเสียวซ่าตามร่างกาย!(c) ปวดศีรษะ; อาการนี้จะคงอยู่เป็นเวลา 4 ถึง 72 ชั่วโมงและมีลักษณะเฉพาะคืออาการปวดตุบๆ ไวต่อแสง เสียง กลิ่น คลื่นไส้ อาเจียน ใจสั่น นอนไม่หลับ ปวดคอและร่างกาย ตึงและแสบร้อน และ (d) ระยะหลังคลอด: อาการนี้มีลักษณะเฉพาะคือไม่มีสมาธิ อ่อนล้า และขาดความเข้าใจ

5.3.2. โรคสมองเสื่อม โรคอัลไซเมอร์ (AD) และโรคพาร์กินสัน (PD)

โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุ โดยมีลักษณะการสูญเสียความจำและภาวะสมองเสื่อมแบบค่อยเป็นค่อยไป นอกจากนี้ยังแสดงความผิดปกติทางปัญญาและรูปแบบพฤติกรรมที่ปั่นป่วน ในระดับเคมีและกายภาพ การวินิจฉัยเกิดจากความขาดแคลนของสารสื่อประสาท cholinergic ในเส้นประสาทสมอง (สมอง), ความผิดปกติทางความคิด, ความปั่นป่วนทางพฤติกรรม, การสูญเสียความทรงจำทีละน้อย, การสะสมของแผ่นอะไมลอยด์ (amyloid-, A) และการพันกันของเส้นประสาทไฟบริลลารี (NFTs) ใน บริเวณสมองที่เฉพาะเจาะจง ปริมาณกลูตาไธโอน (GSH) ที่ลดลงในสมองส่วนฮิปโปแคมปัส ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในเซลล์ และการผลิตอนุมูลอิสระส่วนเกินที่นำไปสู่ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน [169] เอนไซม์ cholinesterase (ChEs) ไฮโดรไลซิส acetylcholine (Ach) ให้เป็นโคลีนและอะซิเตต และความเข้มข้นของโมเลกุลสารสื่อประสาท Ach ในสมองลดลง ส่งผลให้สารสื่อประสาทหยุดทำงาน Acetylcholine มีส่วนร่วมในหน้าที่สำคัญของการเรียนรู้และความจำ นอกจากนี้ โมโนเอมีน ได้แก่ โดพามีน และเซโรโทนิน (5HT) ที่หลั่งออกมาในสมองยังเป็นผลมาจากการเรียนรู้และความจำอีกด้วย การลดลงของปริมาณโดปามีนในสมอง และเป็นผลให้การทำงานของตัวรับโดพามีนลดลง ซึ่งเป็นสาเหตุหนึ่งของโรคพาร์กินสันและโรคอัลไซเมอร์ [170] สำหรับการจัดการตามอาการของ AD นั้น ตัวยับยั้งเอนไซม์ acetylcholinesterase (AChE) และ butyrylcholinesterase (BChE) ที่มีหน้าที่ในการย่อยสลายสารสื่อประสาท acetylcholine (ACh) ที่จำเป็นสำหรับการพัฒนายาต้าน AD สารยับยั้งโคลีนเอสเทอเรสกลับจับกับตำแหน่งที่ใช้งานของเอนไซม์ acetylcholinesterase (AChE)/butyrylcholinesterase (BChE) ได้แบบย้อนกลับ ผลที่ตามมาคือยับยั้งการสลายตัวของสารสื่อประสาท ACh แบบไฮโดรไลติกเป็นโคลีนและอะซีเตต ดังนั้น ความเข้มข้นของ ACh จะเพิ่มขึ้นที่ช่องว่าง synaptic ในเซลล์ประสาท cholinergic ในเปลือกสมองส่วน hippocampus และบางส่วนของ striatum ใหม่ เงื่อนไขทางพยาธิสภาพอื่น ๆ ของระบบประสาทในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจาก AD รวมถึงการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม monoamine oxidase (MAO) และการเกิดออกซิเดชันของไขมันที่เกิดจาก Fe2 บวกไอออน การเพิ่มขึ้นของ MAO จะไปปิดการทำงานของ neuroactive amines เช่น serotonin, dopamine และ norepinephrine และเพิ่มการผลิตอนุมูลอิสระ (หรือ ROS) ในสมองของผู้ป่วย [171] Fe2 plus ไอออนมีความสามารถในการข้ามสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมอง ซึ่งกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของไขมันผ่านปฏิกิริยาของเฟนตัน สิ่งนี้นำไปสู่การมีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนมากมายในเนื้อเยื่อสมอง และทำให้เสี่ยงต่อการถูกโจมตีจากอนุมูลอิสระ สาเหตุหลังทำให้เกิดการก่อตัวของสายพันธุ์ที่รุนแรง เช่น MDA ซึ่งมีส่วนในการเสื่อมสภาพของระบบประสาท เพื่อเป็นการรักษา หากกลไกของสารต้านอนุมูลอิสระหยุดหรือยับยั้งผลิตภัณฑ์ lipid peroxidation (MDA) มีความเป็นไปได้ที่จะทำให้ความเข้มข้นของ Fe2 บวกไอออนอิสระในไซโตซอลหมดไป ส่งผลให้ระดับความเครียดออกซิเดชันลดลงในสมองและทั่วร่างกาย [172–177]

ยาส่วนใหญ่ที่ใช้ในการรักษา AD ถูกสังเคราะห์ขึ้นทางเคมีและพบว่าทำให้เกิดผลข้างเคียง เช่น คลื่นไส้หรืออาเจียน พิษต่อตับ อาหารไม่ย่อย ปวดกล้ามเนื้อ วิงเวียน เบื่ออาหาร และอื่นๆ มีการสังเกตพบว่า EOs โต้ตอบกับเส้นทางของสารสื่อประสาทหลายชนิด ได้แก่ noradrenergic (เกี่ยวข้องกับ norepinephrine), 5-HTergic (เกี่ยวข้องกับ serotonin), GABAergic (เกี่ยวข้องกับ -aminobutyric acid), DAergic หรือ dopaminergic (เกี่ยวข้องกับ dopamine) ฯลฯ นอกจากนี้ สารประกอบเฉพาะที่มีอยู่ใน EOs มีส่วนร่วมในกลไกการออกฤทธิ์เฉพาะ เช่น เบนซิลเบนโซเอตกระตุ้น 5-HTergic และ dopaminergic pathways และเป็นผลให้ออกฤทธิ์คลายความวิตกกังวลและต้านอาการซึมเศร้า [178] Linalool และ -pinene โต้ตอบกับ GABAergic pathway เพื่อสร้างผลที่คล้ายคลึงกัน ในแนวทางนี้ ส่วนประกอบของ EO อื่นๆ เช่น ลิโมนีน เบนซิล แอลกอฮอล์ ยังพบว่าก่อให้เกิดผลในการสลายความวิตกกังวลและต้านอาการซึมเศร้า EOs สามารถยับยั้งเอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับการย่อยสลายของสารสื่อประสาท เช่น monoamine oxidase (MAO) ยิ่งกว่านั้น EOs ยังมีคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระและสามารถทะลุผ่านสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมองได้ ในทิศทางนี้ Ademosun และคณะ ดำเนินการทดสอบการยับยั้ง AChE และ BChE, MAO และ lipid peroxidation [173] เป้าหมายทางพยาธิสรีรวิทยาในภาวะสมองเสื่อม อัลไซเมอร์ และพาร์กินสันสรุปไว้ในรูปที่ 12 กลไกการออกฤทธิ์ของ EOs ของส้มในการยับยั้ง acetylcholinesterase (AChE) ซึ่งจะเป็นการเพิ่มระดับและระยะเวลาของ acetylcholine ในสมองและช่วยในการรับรู้ (การเรียนรู้และ การรักษาความจำ) แสดงในรูปที่ 13 การสังเคราะห์โมเลกุลของสารสื่อประสาทต่างๆ ในสมอง ได้แก่ GABA, dopamine และ serotonin และกลไกของภารกิจของสารสื่อประสาทแสดงในรูปที่ 14 เส้นทางการส่งผ่านสื่อประสาทใน GABAergic, DAergic (dopaminergic) และ 5-เซลล์ประสาท HTergic (serotoninergic) และส่วนประกอบ EO ของส้มที่กระตุ้นการส่งผ่านสื่อประสาทและแสดงผลต้านการเพิ่มจำนวนเซลล์ต่อการเติบโตของเซลล์นิวโรบลาสโตมาของมนุษย์แสดงในรูปที่ 15

รูปที่ 13.กลไกการออกฤทธิ์ของ EOs ของส้มในการยับยั้ง acetylcholinesterase (AChE) จึงช่วยเพิ่มระดับและระยะเวลาของ acetylcholine ในสมอง และช่วยในการเรียนรู้ทางความคิดและความจำ) ชื่อย่อ; ACh-acetylcholine: AChE-acetylcholinesterase: nACh-nicotinic acetylcholine receptorsEOsCitrus ส่วนประกอบของน้ำมันหอมระเหย

รูปที่ 14 การสังเคราะห์โมเลกุลของสารสื่อประสาท ได้แก่ GABA (Y- Aminobutyric acid) โดพามีน และเซโรโทนินที่เรียกอีกอย่างว่า 5-HI) และกลไกของสารสื่อประสาท AADC หรือที่รู้จักในชื่อ DDC ตัวย่อ; GAD (กลูตาเมตดีคาร์บอกซิเลส), TH ไทโรซีนไฮดรอกซีเลส, AADC อะโรมาติกอะมิโนแอซิดดีคาร์บอกซิเลส), DDC (DOPA decarboxylase), TPH2 (s ทริปโตเฟนไฮดรอกซีเลส 2)

EO ถูกสังเกตว่ายับยั้ง AChE, BChE และ MAO ในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา อย่างไรก็ตาม EO ที่สกัดจากเปลือกแสดงการยับยั้ง AChE ที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ EO ที่สกัดจากเมล็ด ในทางกลับกัน EOs จากเมล็ดแสดงการยับยั้งที่สูงกว่าต่อกิจกรรม MAO เมื่อเทียบกับ EO ที่เปลือก นอกจากนี้ EOs ยังแสดงผลลดลงต่อการผลิต malondialdehyde (MDA) ซึ่งมีอยู่ในสมองที่เป็นเนื้อเดียวกัน กิจกรรม MAO เป็นปัจจัยสำคัญในการปิดการทำงานของสารสื่อประสาทหลัก เช่น เซโรโทนิน และโดปามีนในเซลล์สมอง ซึ่งส่งผลต่อพฤติกรรมและอารมณ์โดยรวมของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ โจวและคณะ [179] ดำเนินการทดสอบการหลีกเลี่ยงแบบพาสซีฟ (PA) และการทดสอบความคุ้นเคยแบบเปิด (OFT) โดยใช้ส่วนประกอบเลมอน EO ได้แก่ เอส-ลิโมนีน และอนุพันธ์-เพอริลลิลแอลกอฮอล์เพื่อตรวจสอบผลกระทบของ EO ต่อความจำในหนู หนูถูกป้อนด้วย s-limonene (100 มก./กก.), s-perillyl แอลกอฮอล์ (50 มก./กก.) ในอาหารและฉีดสโคโปลามีน (1 มก./กก.) เข้าใต้ผิวหนัง 30 นาทีก่อนการทดสอบการฝึก [179] ส่วนประกอบ EO ของเลมอนแสดงความสามารถอย่างมากในการปรับปรุงการเรียนรู้และความจำที่บกพร่องโดยสโคโปลามีนในหนู มีรายงานว่า BEO แสดงกิจกรรมต้านการเพิ่มจำนวนในแง่ของการยับยั้งการอยู่รอดและการเพิ่มจำนวนของเซลล์นิวโรบลาสโตมา SH-SY5Y โดยการกระตุ้นทางเดินหลายทางที่ส่งผลให้เกิดเนื้อร้ายและการตายของเซลล์อะพอพโทซิส [69,180,181] บทสรุปของการศึกษาเกี่ยวกับการใช้ Citrus EOs ในการบำบัดด้วยกลิ่นหอมแสดงไว้ในตารางที่ 1

6. สรุป

Citrus EOs เป็นทางเลือกที่ประหยัด เป็นมิตรต่อสิ่งแวดล้อม และเป็นธรรมชาติสำหรับสารประกอบสังเคราะห์ที่ใช้ในการบำบัดด้วยกลิ่นหอม EOs ที่มีส่วนประกอบของส้มส่วนใหญ่ได้มาจากใบ ดอก และเปลือกของผลอ่อนและผลสุก โดยเน้นการจัดการของเสียทางอ้อมเพื่อรักษาสิ่งแวดล้อมจากมลพิษและป้องกันการปนเปื้อนของแหล่งน้ำใต้ดิน Citrus EOs จากเปลือกของเสียที่ใช้ในอโรมาเธอราพีช่วยบรรเทาความเครียดและความผิดปกติ/โรคที่เกี่ยวข้องกับความเครียด ส่วนประกอบสำคัญที่เกิดขึ้นใน EOs ของส้มและผลการรักษาในอโรมาเธอราพีได้สรุปไว้ตามรูปภาพด้านล่าง (รูปที่ 16)

รูปที่ 16 ผลการรักษาของส่วนประกอบสำคัญที่เกิดขึ้นในน้ำมันหอมระเหยจากส้ม [202,208–211]

วัสดุเสริม: สามารถดาวน์โหลดข้อมูลสนับสนุนต่อไปนี้ได้ที่ รูปที่ S1: ความยั่งยืนของสภาพภูมิอากาศและการผลิตผลส้มประจำปีในภูมิภาคทางภูมิศาสตร์ต่างๆ ทั่วโลก รูปที่ S2: การแบ่งส่วนตลาดของน้ำมันหอมระเหยซิตรัส; รูปที่ S3: (a) ตลาดน้ำมันส้มทั่วโลกตามการใช้งาน ภายในปี 2018 (b) การคาดการณ์มูลค่าตลาดน้ำมันหอมระเหย Citrus (ตลาดน้ำมัน Citrus ตามประเภทผลิตภัณฑ์, 2022); รูปที่ S4: โครงสร้างโมเลกุลของส่วนประกอบที่ระเหยได้และไม่ระเหยที่มีอยู่ใน Citrus EOs; รูปที่ S5: องค์ประกอบของ EOs ในส้มพันธุ์ต่างๆ ตารางที่ S1: วิธีการ/เทคนิคการสกัดน้ำมันหอมระเหย Citrus; ตารางที่ S2: วิธีการ/เทคนิคในการระบุคุณลักษณะ/การรับรองความถูกต้องของน้ำมันหอมระเหย Citrus การอ้างอิง [3,4,14,21,22,24,25,34–37,42,170,212–219] ถูกอ้างถึงในเอกสารเสริม

ผลงานของผู้เขียน: PA: การสร้างแนวคิด, การเขียนร่างต้นฉบับ; ZS: การออกแบบไดอะแกรมแผนผังและการสร้างตัวเลข MK: การกำหนดแนวคิด, การเขียนร่างต้นฉบับ; AD: การเขียนร่างต้นฉบับ; AS: การเขียน—การทบทวนและแก้ไข; KKS: แผนที่และเนื้อหากราฟิก; MS: การเขียน—การทบทวน; NM: การรวบรวมเนื้อหา การสร้างข้อความและตัวเลขใหม่ และการแก้ไข AKM: ตรวจสอบและแก้ไขและทรัพยากร; K.-HB: การตรวจทาน การแก้ไข และการกำกับดูแล. ผู้เขียนทุกคนได้อ่านและยอมรับต้นฉบับฉบับที่จัดพิมพ์แล้ว เงินทุน: งานวิจัยนี้ได้รับทุนสนับสนุนจาก Rural Development Administration, Republic of Korea เลขที่ PJ0157260

กิตติกรรมประกาศ: ได้รับการสนับสนุนจากโครงการความร่วมมือวิจัยเพื่อพัฒนาวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีการเกษตร (โครงการเลขที่ PJ015726) สาธารณรัฐเกาหลี ความขัดแย้งทางผลประโยชน์: ผู้เขียนประกาศว่าไม่มีความขัดแย้งทางผลประโยชน์

อ้างอิง

1. ซาเยด อ.; Badawy, มอนแทนา; Farag, MA Valorization and Extraction Optimization of Citrus seeds for food and functional food applications. เคมีอาหาร. 2021, 355, 129609 [CrossRef] [PubMed]

2. ฟิชเชอร์ เค; Phillips, C. การใช้ยาต้านจุลชีพที่เป็นไปได้ของน้ำมันหอมระเหยในอาหาร: ส้มคือคำตอบหรือไม่? เทรนด์วิทย์อาหาร. เทคโนโลยี 2551, 19, 156–164. [ครอสรีฟ]

3. มาฮาโตะ น.; ชาร์มา เค; โกฏฐ์วราราโอ, ร.; สิณา, ม.; Baral เอ่อ; น้ำมันหอมระเหย Cho, MH Citrus: การสกัด การพิสูจน์ตัวตน และการนำไปใช้ในการถนอมอาหาร วิจารณ์ รายได้ วิทย์อาหาร. นัท 2019, 59, 611–625. [ครอสรีฟ] [PubMed]

4. มาฮาโตะ น.; สิณา, ม.; ชาร์มา เค; โกฏฐ์วราราโอ, ร.; Cho, MH เทคนิคการสกัดและการทำให้บริสุทธิ์ที่ทันสมัยเพื่อให้ได้สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเกรดอาหารที่มีความบริสุทธิ์สูงและผลิตภัณฑ์ร่วมที่มีมูลค่าเพิ่มจากของเสียจากส้ม อาหาร 2019, 8, 523 [CrossRef] [PubMed]

5. Ferhat, M.-A.; บูคาเทม, มินนิโซตา; Hazzit, ม.; เมฆาติ, บีวาย; Chemat, F. การกดเย็น การกลั่นด้วยไฮโดรเจน และการกลั่นแห้งด้วยไมโครเวฟของน้ำมันหอมระเหย Citrus จากแอลจีเรีย: การศึกษาเปรียบเทียบ อิเล็กตรอน. เจ. ไบโอล. ส. 2016, 1, 30–41.

6. Boughendjioua, H.; Boughendjioua, Z. องค์ประกอบทางเคมีและฤทธิ์ทางชีวภาพของน้ำมันหอมระเหยจากส้มแมนดาริน (Citrus reticulata) ที่ปลูกในประเทศแอลจีเรีย ภายใน เจ. ฟาร์มา. วิทย์ รายได้ Res 2560, 44, 179–184.

7. ฟาร์ราร์, เอเจ; Farrar, FC Clinical อโรมาเธอราพี พยาบาล คลิน. เอ็น. แอม. 2563, 55, 489–504. [ครอสรีฟ]

8. Goepfert, M.; Liebl พี; เฮิร์ธ เอ็น; เซียร์โล จี; บวนเซล เจ; Huebner, J. การบำบัดด้วยน้ำมันหอมระเหยในการดูแลแบบประคับประคอง: การศึกษานำร่องด้วยพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาในผู้ป่วยที่รู้ตัวและไม่รู้สึกตัว J. มะเร็ง Res คลิน. ออนคอล. 2017, 143, 2123–2129. [ครอสรีฟ]

9. เฟร์นันเดซ แอลเอฟ; พาโลมิโน โอม ; Frutos, G. ประสิทธิผลของน้ำมันหอมระเหย Rosmarinus Officinalis เป็นสารลดความดันโลหิตในผู้ป่วยความดันโลหิตต่ำขั้นต้นและอิทธิพลต่อคุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพ เจ. เอธโนฟาร์มาคอล. 2557, 151, 509–516. [ครอสรีฟ]

10. ชอย SY; คัง พี; ลี เอชเอส; Seol, GH ผลของการสูดดมน้ำมันหอมระเหยของ Citrus aurantium L. var. อมราเกี่ยวกับอาการวัยทอง ความเครียด และฮอร์โมนเอสโตรเจนในสตรีวัยหมดระดู: การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม ชัดเจน ซึ่งเป็นรากฐาน. เสริม. ทางเลือก ยา 2014, 2014, 796518. [CrossRef]

11. โดไวดาร์ เอช.; เอล-ดัมราวี, G.; El-Stohy, S. โครงสร้างและคุณสมบัติของแก้ว CdO–B2O3 และ CdO–MnO–B2O3; เกณฑ์การรับเศษส่วนของโบรอนสี่อะตอมที่ประสานกันจากสเปกตรัมอินฟราเรด ฟิสิกส์ บี คอนเดนเสท. เรื่อง 2017, 525, 137–143. [ครอสรีฟ]

12. จิมโบ้, ด.; คิมูระ, ย.; ทานิกุจิ ม.; อิโนะอุเอะ ม.; Urakami, K. ผลของการบำบัดด้วยกลิ่นหอมต่อผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ Psychogeriatrics 2009, 9, 173–179. [ครอสรีฟ]

13. มัตสึบาระ อี.; สึเนะสึงุ, วาย.; โอฮิระ, ที.; Sugiyama, M. น้ำมันหอมระเหยจากไม้ซีดาร์ญี่ปุ่น (Cryptomeria japonica) ช่วยเพิ่มระดับซัลเฟต dehydroepiandrosterone ในน้ำลายหลังการทำงานซ้ำซากจำเจ ภายใน เจ. เอ็นไวรอน. ความละเอียด สาธารณสุข 2017, 14, 97. [CrossRef]

14. โดโซกี้, NS; Setzer, WN กิจกรรมทางชีวภาพและความปลอดภัยของพืชตระกูลส้ม น้ำมันหอมระเหย ภายใน เจ โมล วิทย์ 2018, 19, 1966 [CrossRef]

15. หลิน เอ็กซ์; เฉา เอส; อาทิตย์, เจ; ลู, ด.; จง, บี; Chun, J. องค์ประกอบทางเคมี และกิจกรรมต้านเชื้อแบคทีเรียและสารต้านอนุมูลอิสระของน้ำมันหอมระเหย Citrus สี่ชนิด โมเลกุล 2021, 26, 3412 [CrossRef]

16. บาดาลาเมนติ, N.; บรูโน ม.; Schicchi, ร.; Geraci, อ.; Leporini ม.; เจอร์วาซี, ล.; ทุนดิส ร.; Loizzo, MR องค์ประกอบทางเคมีและฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของน้ำมันหอมระเหย และส่วนผสมของน้ำมันหอมระเหย ที่ได้จากผลพลอยได้ของ flflavedo ของ Sicilian Citrus aurantium L. Molecules 2022, 27, 1580 [CrossRef]

สอบถามเพิ่มเติม:

อีเมล:wallence.suen@wecistanche.com whatsapp: บวก 86 15292862950