Cistanche Deserticola ช่วยลดการบาดเจ็บของเซลล์ประสาทของฮิบโปในหนูโรคพาร์คินสันผ่านการควบคุม KEAP1/NRF2/HO -1 ทางเดินต้านอนุมูลอิสระⅱ

3 การสนทนา

ทั่วไปอาการทางคลินิกของ PDเป็นอาการมอเตอร์เช่นเบรดีคิเนเซีย,การสั่นสะเทือน, ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ, หนึ่งความไม่เสถียรของการทรงตัวเกิดจากความเสียหายต่อเซลล์ประสาท dopaminergicใน substantia nigra ของ midbrain อย่างไรก็ตามในระยะแรกของโรคก่อนที่อาการยนต์จะปรากฏขึ้นผู้ป่วยจำนวนมากก็มีอาการที่ไม่ใช่มอเตอร์เช่นความบกพร่องทางสติปัญญาลดความรู้สึกของกลิ่นและความวิตกกังวล ในขณะที่โรคดำเนินไปอาการที่ไม่ใช่มอเตอร์จะแย่ลงส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย [10] หนึ่งในความท้าทายที่ร้ายแรงที่ผู้ป่วย PD ต้องเผชิญคือความบกพร่องทางสติปัญญา อาการที่ไม่ใช่มอเตอร์นี้เป็นเรื่องธรรมดามากครอบคลุมถึงการลดลงของพื้นที่ทางปัญญาหลายแห่งเช่นความทรงจำความสนใจและความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับการมองเห็นซึ่งเป็นภาระหนักต่อผู้ป่วยครอบครัวของเขาและแม้แต่สังคมทั้งหมด [11] เมื่อสำรวจความลึกลับของฟังก์ชั่นการรับรู้ฮิปโปแคมปัสได้รับความสนใจอย่างมากเนื่องจากบทบาทหลักในการเรียนรู้และกระบวนการหน่วยความจำและได้กลายเป็นพื้นที่คลาสสิกที่ขาดไม่ได้สำหรับการศึกษาความบกพร่องทางสติปัญญา การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานของฮิบโปแคมปัสมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการลดลงของการทำงานของความรู้ความเข้าใจในโรคทางระบบประสาทต่างๆ ฮิปโปแคมปัสที่ซ่อนอยู่ลึกลงไปในกลีบขมับอยู่ตรงกลางสร้างเครือข่ายการสื่อสารสารสื่อประสาทที่ซับซ้อนที่มีพื้นที่สมองที่สำคัญเช่นเยื่อหุ้มสมอง prefrontal, นิวเคลียส accumbens และบริเวณหน้าท้อง tegmental ในหมู่พวกเขากลูตาเมตในฐานะที่เป็นสารสื่อประสาทส่วนกลางที่สำคัญเริ่มต้นกระบวนการส่งผ่านในฮิบโปและจากนั้นกลับไปที่นิวเคลียส accumbens ผ่านวงจรฮิปโปแคมปัสซึ่งยับยั้งการยับยั้ง ventral pallidum ในเวลาเดียวกันโครงการพื้นที่หน้าท้อง tegmental ส่งสัญญาณไปยังฮิปโปแคมปัสและเยื่อหุ้มสมอง prefrontal ผ่านเส้นใยโดปามีนที่อุดมสมบูรณ์ซึ่งมีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานของการทำงานของนิวเคลียส accumbens ชุดของการโต้ตอบที่ซับซ้อนนี้เผยให้เห็นความสัมพันธ์แบบร่วมมือที่ใกล้ชิดระหว่างระบบโดปามีนและฮิปโปแคมปัสซึ่งมีผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อการรักษาหน่วยความจำที่ขึ้นกับ hippocampal การเรียนรู้และประสิทธิภาพการทำงาน [12-13]

สมุนไพร Cistanche คุณภาพสูงสำหรับ Provent PD

สมุนไพร Cistanche คุณภาพสูงสำหรับ Provent PD

ในปัจจุบันการรักษาผู้ป่วย PD ส่วนใหญ่จะเสริมโดปามีนภายนอกซึ่งมีผลดีต่อการบรรเทาความผิดปกติของการเคลื่อนไหวในระยะสั้น แต่การใช้งานระยะยาวมีปรากฏการณ์ของประสิทธิภาพที่อ่อนแอและผลข้างเคียงที่ดีขึ้น การศึกษาก่อนหน้านี้ของกลุ่มวิจัยพบว่าการปรับปรุงความเสียหายของเซลล์ประสาท hippocampal ในหนูแบบจำลอง PD เพิ่มความอยู่รอดของเซลล์ประสาทโดปามีนใน substantia nigra [14] ดังนั้นเมื่อพิจารณาถึงฮิปโปแคมปัสเป็นเป้าหมายการรักษาจึงเป็นไปได้ที่จะปรับปรุงอาการยนต์ของผู้ป่วยในขณะที่บรรเทาความบกพร่องทางสติปัญญาและปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยซึ่งเป็นอาหารเสริมที่มีประสิทธิภาพในการรักษากระแสหลักในปัจจุบัน

ตามทฤษฎี TCM PD จัดเป็น "อาการสั่น" การเกิดโรคของมันมีความซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพยาธิวิทยาหลายอย่างเช่นไฟ, ลม, ความชื้น, เสมหะ, และภาวะชะงักงันในเลือด แต่แกนกลางอยู่ในช่วงอายุและการขาดไต ใน TCM ไตถือเป็นมูลนิธิโดยธรรมชาติรับผิดชอบการผลิตไขกระดูกการเก็บรักษาความสำคัญและการบริโภคของ Qi และความสมบูรณ์ของไขกระดูกขึ้นอยู่กับการบำรุงของ Essence ไต ในฐานะที่พำนักของวิญญาณสถานะการทำงานของสมองสะท้อนให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นและลดลงของสาระสำคัญของไต ในสภาวะที่มีสุขภาพดีเมื่อสาระสำคัญของไตเต็มแล้วไขกระดูกจะได้รับการบำรุงและฟังก์ชั่นการรับรู้เป็นเสียง ในทางตรงกันข้ามเมื่อไตเอสเซ้นส์ขาดและไขกระดูกไม่ได้รับการบำรุงความผิดปกติทางปัญญาจะเกิดขึ้น สิ่งนี้เห็นได้ชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วย PD โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุเนื่องจากการลดลงตามธรรมชาติของสาระสำคัญของไตทำให้ง่ายขึ้นที่จะทำให้วิญญาณขาดสารอาหารทำให้เกิดความบกพร่องทางสติปัญญา ในมุมมองนี้ TCM เสนอให้บำรุงไขกระดูกทางอ้อมโดยบำรุงไตเพื่อปรับปรุงการทำงานของผู้ป่วย PD [15] Cistanche Deserticola ซึ่งเป็นยาจีนโบราณที่มีประวัติยาวนานของไตไตมีธรรมชาติที่แสนหวานเค็มและอบอุ่น

มันเป็นของไตและเส้นเมอริเดียนขนาดใหญ่ในลำไส้และมีผลกระทบของไตหยางโทนิคเอสเซ้นส์บำรุงและเลือดและทำให้ลำไส้ชุ่มชื้นและบรรเทาอาการท้องผูก การศึกษาสมัยใหม่แสดงให้เห็นว่า Cistanche Deserticola ไม่เพียง แต่มีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและต่อต้านริ้วรอย แต่ยังสามารถเพิ่มเนื้อหาของสารสื่อประสาทหลายชนิดในระบบประสาทส่วนกลางได้อย่างมีประสิทธิภาพ การวิจัยก่อนหน้าของกลุ่มวิจัยของเรายังยืนยันถึงบทบาทเชิงบวกของ Cistanche Deserticola ในการควบคุมการแสดงออกของปัจจัย apoptotic ของเซลล์ประสาท dopaminergic และลด apoptosis ของเซลล์ประสาท อย่างไรก็ตามผลกระทบเฉพาะของ Cistanche Deserticola ต่อโครงสร้างและหน้าที่ของฮิบโปแคมปัสซึ่งเป็นพื้นที่ฟังก์ชั่นการรับรู้ที่สำคัญจำเป็นต้องมีการสำรวจเชิงลึกเพิ่มเติม การทดลองนี้พบว่าหลังจากใช้ Deserticola Cistanche ในหนูแบบจำลอง PD ร่างกายของเซลล์ประสาทเนื้อเยื่อของหนูฮิบโปแคมปัสจะลดลงการควบแน่นของนิวเคลียร์เยื่อหุ้มนิวเคลียร์หนาและร่างกาย Nissl ละลาย สัณฐานวิทยาความเสียหายของเซลล์เช่นการปรับปรุง ได้รับการยืนยันว่า Cistanche Deserticola มีผลป้องกันต่อเนื้อเยื่อฮิบโปของหนูรุ่น PD

การเกิดโรคที่สำคัญของ PD คือการทำให้รุนแรงขึ้นของความเครียดออกซิเดชัน ในระยะสั้นความเครียดออกซิเดชันคือการสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาที่ผิดปกติมากเกินไป (ROS) ในร่างกายเมื่อร่างกายถูกกระตุ้นโดยปัจจัยต่าง ๆ การเปลี่ยนแปลงนี้แบ่งความสมดุลที่ละเอียดอ่อนระหว่างระบบออกซิเดชั่นและสารต้านอนุมูลอิสระในร่างกายซึ่งจะทำให้เกิดความเสียหายที่เกิดจากความเครียดที่เป็นอันตราย [18-20] ROS เป็นคำทั่วไปสำหรับอนุมูลอิสระที่มีออกซิเจนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญออกซิเจนและเปอร์ออกไซด์ที่ง่ายต่อการสร้างอนุมูลอิสระ [21-22] Superoxide dismutase (SOD) เป็นเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญที่กำจัดอนุมูลอิสระออกซิเจน มันบรรลุวัตถุประสงค์ของการขับไล่โดยการเร่งปฏิกิริยาปฏิกิริยาการแยกออกของอนุมูลอิสระออกซิเจน กิจกรรมของมันสะท้อนให้เห็นถึงความสามารถของร่างกายในการกำจัดอนุมูลอิสระและถือเป็นตัวบ่งชี้โดยตรงของความเครียดออกซิเดชัน [23-24] โพรพิลีนไกลคอล (MDA) เป็นเมตาโบไลต์สุดท้ายที่เกิดขึ้นหลังจากกรดไขมันบนเยื่อหุ้มเซลล์ถูกโจมตีโดยอนุมูลอิสระออกซิเจน เนื้อหาของมันสามารถสะท้อนถึงระดับของความเสียหายจากการเกิดออกซิเดชันของไขมัน SOD และ MDA เป็นตัวบ่งชี้สำคัญสองตัวที่สะท้อนถึงระดับของความเครียดออกซิเดชัน การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของ MDA lipid peroxides หรือการลดลงของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD จะนำไปสู่การเกิดความเครียดออกซิเดชัน [{17-26] keap1/nrf2/ho -1 เป็นเส้นทางการส่งสัญญาณที่สำคัญสำหรับการควบคุมความเครียดออกซิเดชั่น keap -1 มีบทบาทหลักในระบบ keap -1- ระบบ nrf2 มันมีความสามารถในการรับรู้สถานะความเครียดออกซิเดชันภายในเซลล์และควบคุมกิจกรรมของ NRF2 อย่างประณีตดังนั้นจึงปกป้องเซลล์จากความเสียหายออกซิเดชันได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในฐานะที่เป็นยีนเอฟเฟกต์ดาวน์สตรีมของ NRF2, HO -1 แสดงคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระที่ยอดเยี่ยมและคุณสมบัติต้านการอักเสบและเป็นสมาชิกที่สำคัญของระบบการป้องกันเซลล์

ในสถานะปกติหรือที่เหลือโมเลกุล Nrf2 จะถูกผูกไว้อย่างแน่นหนากับไซโตพลาสซึมโดย keap -1 และอยู่ในสถานะที่ไม่ได้ใช้งาน อย่างไรก็ตามเมื่อเซลล์เผชิญกับความท้าทายของความเครียดออกซิเดชั่นนั่นคือเมื่อพวกเขาสัมผัสกับสภาพแวดล้อมออกซิเจนปฏิกิริยาออกซิเจนจากภายนอกหรือภายนอกมากเกินไปหรือภายนอก ในเวลานี้ผลการยับยั้งของ keap -1 ต่อ Nrf2 อ่อนแอลงและ Nrf2 ได้รับการปลดปล่อยจากการเป็นทาสของ Keap -1 จากนั้นจึงย้ายไปยังนิวเคลียสอย่างรวดเร็ว ในเวลาเดียวกันองค์ประกอบการตอบสนองของสารต้านอนุมูลอิสระ (ARE) ถูกเปิดใช้งานและการถอดรหัสของยีนควบคุม NRF2 เพิ่มขึ้นซึ่งจะเพิ่มการแสดงออกของปลายน้ำ HO -1 ซึ่งจะเป็นการเพิ่มระดับของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์ ดังนั้นการเปิดใช้งาน KEAP1/NRF2/HO -1 เส้นทางการส่งสัญญาณเป็นความคิดที่สำคัญในการลดความเครียดออกซิเดชันและกลยุทธ์ที่เป็นไปได้สำหรับการป้องกันและรักษา PD