ความสัมพันธ์ของการบริโภคอาหารและความเข้มข้นของซีรั่มที่กำหนดโดยพันธุกรรมของกรดไขมันไม่อิ่มตัวชนิดโมโนและโพลิต่อโรคไตเรื้อรัง: ข้อมูลเชิงลึกจากการวิเคราะห์อาหารและการสุ่มแบบเมนเดล
Jun 21, 2023
เชิงนามธรรม
การบริโภคกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (PUFA) โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการทำงานของไตที่ดีขึ้น ในขณะที่ความสัมพันธ์ของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว (MUFAs) ยังไม่ได้รับการยืนยัน การวิเคราะห์ Mendelian Randomization (MR) ใช้ในการประเมินความสัมพันธ์เชิงสาเหตุของการบริโภคอาหารและระดับ PUFA และ MUFA ในซีรั่มที่กำหนดทางพันธุกรรมด้วยการวัดการทำงานของไต ใช้ข้อมูลจากผู้เข้าร่วมการสำรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ (NHANES) ตั้งแต่ 2005 ถึง 2010 ข้อมูลจากการศึกษาความสัมพันธ์ทั่วทั้งจีโนมที่ใหญ่ที่สุด (GWAS) ใน MUFAs, PUFAs, eGFR และโรคไตเรื้อรัง (CKD) ได้รับการวิเคราะห์สำหรับตัวอย่างทั้งหมด รวมผู้เข้าร่วมทั้งหมด 16,025 คน eGFR ปรับปรุงตามควอไทล์ที่เพิ่มขึ้นของปริมาณ PUFA ทั้งหมดจาก 86.3 ± 0.5 (Q1) เป็น 96.2 ± 0.5 mL/min/1.73 m2 (Q4), (p < 0.001) ในทางกลับกัน ไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภค MUFA กับการวัดการทำงานของไต (ทั้งหมด p > 0.21) ในแบบจำลองหลายตัวแปร ควอร์ไทล์บนสุดของการรับ PUFA มีความเสี่ยงต่ำกว่า 21 เปอร์เซ็นต์สำหรับ CKD แต่ไม่มีความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างความเสี่ยง CKD และ MUFA ที่ได้รับ ความเข้มข้นของ MUFA ในซีรั่มที่กำหนดทางพันธุกรรม (heptadecenoate (17:1), myristoleic acid (14:1) และกรดปาล์มมิโทเลอิก (16:1)) และ PUFA (กรด -linolenic และกรด eicosapentaenoic) ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความเสี่ยงของ eGFR และ CKD นอกจากนี้ยังไม่พบความสัมพันธ์ในการวิเคราะห์โดยแบ่งตามสถานะโรคเบาหวาน การบริโภค PUFA ในอาหารที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของ CKD ในขณะที่ไม่มีความเกี่ยวข้องกับระดับ MUFAs หรือ PUFAs ในซีรั่ม มีการรับประกันการศึกษาเพิ่มเติมรวมถึงการทดลองทางคลินิก
คำหลัก
การสุ่มแบบเมนเดล; กรดไขมันในเลือด กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว โรคไตเรื้อรัง; กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน การทำงานของไต
คลิกที่นี่เพื่อทราบว่า Cistanche มีประโยชน์ต่อไตอย่างไร
การแนะนำ
โรคไตเรื้อรัง (CKD) หมายถึงการทำงานของไตที่บกพร่องอย่างมีนัยสำคัญ โดยระบุได้จากอัตราการกรองของไต (GFR) ที่ลดลงหรือการขับอัลบูมินในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น (albuminuria) ซึ่งได้รับการยืนยันในสองครั้งหรือมากกว่านั้นห่างกันอย่างน้อย 3 เดือน [1] ความชุกทั่วโลกของ CKD ได้รับการประมาณระหว่าง 11 ถึง 13 เปอร์เซ็นต์ โดยความชุกจะเพิ่มขึ้นตามอายุ และมากถึง 34 เปอร์เซ็นต์ของอาสาสมัครที่มีอายุมากกว่า 70 ปีมี eGFR ต่ำซึ่งบ่งชี้ว่ามี CKD [2,3] CKD เป็นที่ทราบกันดีว่าเกี่ยวข้องและมีส่วนทำให้เกิดโรคร่วมหลายโรค ได้แก่ เบาหวาน [4–6] ความดันโลหิตสูง [7,8] โรคอ้วน [9,10] และโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหัวใจและหลอดเลือด [11–14] และเป็น ดังกล่าวมีความสัมพันธ์กับอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุที่สูงขึ้น [13]
ทั้งความเข้มข้นในพลาสมาต่ำและการบริโภคอาหารที่มีกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน n-3 และ n-6 (PUFA) เกี่ยวข้องกับการทำงานของไตบกพร่อง [15–17] ในขณะที่กรดไขมันอิ่มตัวต่ำกว่า (SFA) การบริโภคเข้าไปสัมพันธ์กับการทำงานของไตที่ดีขึ้น [18] อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว (MUFA) กับความเสี่ยงของ CKD ยังคงไม่เป็นที่เข้าใจ กลไกที่เป็นไปได้ซึ่ง PUFAs อาจมีบทบาทในการป้องกันการทำงานของไตคือการลดการควบคุมการตอบสนองต่อการอักเสบบางแง่มุม ตัวอย่างเช่น การลดลงของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ [19] ระดับพลาสมามาร์กเกอร์ของการอักเสบเรื้อรังที่ต่ำกว่า เช่น CRP และ tumor necrosis factor alpha พบได้ในผู้สูงอายุที่มีระดับ PUFAs ในซีรั่มสูงขึ้น [20] อย่างไรก็ตาม ข้อมูลเชิงสังเกตดังกล่าวไม่สามารถใช้เพื่อระบุสาเหตุของ PUFAs ในซีรั่มในสาเหตุของโรคไตวายเรื้อรังได้
การวิเคราะห์ Mendelian Randomization (MR) โดยใช้ functional single nucleotide polymorphisms (SNPs) ที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงเฉพาะของการสัมผัสทางสรีรวิทยา (เช่น MUFAs และ PUFAs ในซีรั่ม) เป็นเครื่องมือในการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมที่สามารถให้หลักฐานที่เป็นกลางและเชื่อถือได้เกี่ยวกับกลไกของการเกิดโรคของโรค และประสิทธิภาพของการรักษา เมื่อเปรียบเทียบกับระบาดวิทยาปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิม การศึกษาเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดความสับสน ความลำเอียงตกค้าง และสาเหตุย้อนกลับน้อยกว่ามาก [21] แม้ว่าการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม (RCTs) จะถือว่ามีประโยชน์สำหรับการพิจารณาสาเหตุ แต่มักถูกจำกัดด้วยค่าใช้จ่าย เวลา และข้อจำกัดทางจริยธรรม ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับลักษณะของการสัมผัสและสถานะของโรคที่กำลังศึกษา การศึกษา MR ถือได้ว่าเป็นวิธีหนึ่งในการหลีกเลี่ยงปัญหาที่เกิดขึ้นกับ RCTs และนอกเหนือจากนี้ ข้อมูลจากการศึกษาดังกล่าวสามารถใช้เพื่อปรับปรุงการพัฒนา RCTs นำร่องและกลยุทธ์สำหรับการทดลองทางคลินิกโดยการอธิบายถึงประสิทธิภาพของสิ่งแทรกแซงหรือ แม้แต่ขนาดของผลกระทบในบุคคลและกลุ่มที่เลือก [22]
ดังนั้นข้อมูลการสำรวจระดับชาติ (การสำรวจการตรวจโภชนาการและสุขภาพ (NHANES)) และการวิเคราะห์ Mendelian Randomization (MR) จึงถูกนำมาใช้เพื่อหาค่าประมาณที่เป็นกลางของความสัมพันธ์แบบไม่เป็นทางการของระดับซีรั่มที่กำหนดทางพันธุกรรมและการบริโภคอาหารของ MUFAs และ PUFAs กับการทำงานของไต
ผงซิสแตนช์
วัสดุและวิธีการ
การสำรวจแห่งชาติ
1. ประชากร
เราใช้ข้อมูลจาก NHANES ซึ่งเผยแพร่ก่อนหน้านี้อย่างละเอียด [23] โดยสังเขป การสำรวจภาคตัดขวางซ้ำๆ จัดทำโดย US National Center for Health Statistics (NCHS) สิ่งเหล่านี้ประกอบด้วยการเยี่ยมบ้านที่ใช้แบบสอบถามเพื่อรวบรวมข้อมูลเกี่ยวกับประชากรศาสตร์และพฤติกรรมสุขภาพ เช่น การรับประทานอาหาร NHANES ใช้ขั้นตอนการสุ่มตัวอย่างความน่าจะเป็นแบบหลายขั้นตอนที่ซับซ้อนเพื่อให้แน่ใจว่ามีตัวแทนทางเชื้อชาติ/ชาติพันธุ์ที่เพียงพอ เช่นเดียวกับการสรรหาจากสถานที่ที่หลากหลาย [23] คณะกรรมการพิจารณาจริยธรรมการวิจัยของ NCHS อนุมัติโปรโตคอลและผู้เข้าร่วมทั้งหมดให้ความยินยอมที่ได้รับการบอกกล่าว
วิธีการสำหรับการวิเคราะห์เฉพาะสามารถพบได้ในคู่มือขั้นตอนของห้องปฏิบัติการ/นักเทคนิคการแพทย์ของ NHANES [24–27] เลือดถูกดึงออกมาจากหลอดเลือดดำในช่องท้องตามโปรโตคอลมาตรฐาน ใช้วิธี Jaffe rate (kinetic alkaline picrate) ในด้านเคมีโมดูลาร์ D×C800 เพื่อกำหนดความเข้มข้นของครีเอตินินในซีรั่ม การสอบเทียบครีเอตินินสามารถตรวจสอบย้อนกลับได้ด้วยวิธีอ้างอิงแมสสเปกโตรเมตรีการเจือจางด้วยไอโซโทป [28] ครีเอตินินในปัสสาวะและอัลบูมินในปัสสาวะ (ซึ่งได้รับการประเมินโดยใช้อิมมูโนแอสเซย์ฟลูออเรสเซนต์แบบโซลิดเฟสของตัวอย่างปัสสาวะแบบสุ่ม) [29] ถูกนำมาใช้ในการคำนวณอัตราส่วนอัลบูมินในปัสสาวะต่อครีเอตินิน (ACR) eGFR คำนวณโดยใช้สมการ CKD Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) (เป็น mL/min/1.73 m2 ) CKD ที่แพร่หลายถูกระบุว่าเป็น eGFR<60 mL/min/1.73 m2 [29].
2. การบริโภคอาหาร
การบริโภคอาหารได้รับการประเมินผ่านการเรียกคืน 24 ชั่วโมง โดยได้รับความช่วยเหลือจากผู้สัมภาษณ์ที่ผ่านการฝึกอบรม ผ่านการใช้วิธี Automated Multiple-Pass ของกระทรวงเกษตรของสหรัฐอเมริกา (AMPM) ซึ่งเป็นระบบการสัมภาษณ์ที่มีโพรบมาตรฐานซึ่งได้รับความช่วยเหลือจาก ระบบคอมพิวเตอร์ [30,31]. โดยสังเขป ประเภทและปริมาณของอาหารและเครื่องดื่มทั้งหมดที่กินเข้าไปในช่วง 24 ชั่วโมงก่อนการสัมภาษณ์อาหาร (ตั้งแต่ 00.00 น. ถึง 00.00 น.) ถูกรวบรวมโดยใช้ AMPM AMPM ได้รับการออกแบบมาเพื่อให้มั่นใจถึงการรวบรวมข้อมูลที่สมบูรณ์และแม่นยำยิ่งขึ้น ในขณะที่ลดภาระของผู้เข้าร่วม [31,32] ในการศึกษาปัจจุบัน เราใช้ข้อมูลเกี่ยวกับปริมาณ MUFA ทั้งหมดรวมทั้งปริมาณของ MUFA ที่เฉพาะเจาะจง: 16:1 (Hexadecenoic หรือที่เรียกกันทั่วไปว่ากรดพาลมิโทเลอิก), 18:1 (Octadecenoic หรือที่เรียกกันทั่วไปว่ากรดโอเลอิก (OA) ), 20:1 (ไอโคซีโนอิก) และ 22:1 (เตตระโคซีโนอิก) นอกจากนี้ เรายังวิเคราะห์ข้อมูลเกี่ยวกับการได้รับ PUFAs ทั้งหมด เช่นเดียวกับ PUFA แต่ละตัว: PUFA 18:2 (ออกตาเดคาไดอีโนอิก หรือที่เรียกกันทั่วไปว่ากรดไลโนเลอิก (LA)), PUFA 18:3 (ออกตาดีคาไทรอีโนอิก หรือที่เรียกกันทั่วไปว่า -linolenic acid (ALA )), PUFA 18:4 (ออกทาเดคาเตตระอีโนอิก), PUFA 20:4 (ไอโคซาเพนตะอีโนอิก (ETA)), PUFA 20:5 (ไอโคซาเพนตะอีโนอิก (EPA)), PUFA 22:5 (โดโคซาเพนตะอีโนอิก (DPA)) และ PUFA 22:6 ( โดโคซาเฮกซาอีโนอิก (DHA))
3. การวิเคราะห์ทางสถิติ
แนวทาง CDC สำหรับการวิเคราะห์ข้อมูล NHANES ที่ซับซ้อนโดยใช้วิธีการถ่วงน้ำหนักที่เหมาะสมและการบัญชีสำหรับความแปรปรวนที่สวมหน้ากากถูกนำมาใช้ [33] ค่าเฉลี่ยและข้อผิดพลาดมาตรฐานของค่าเฉลี่ย (SEM) ใช้สำหรับการวัดแบบต่อเนื่อง (การวิเคราะห์ความแปรปรวน) และเปอร์เซ็นต์สำหรับตัวแปรหมวดหมู่ (ไคสแควร์) ในการประเมินความเป็นปกติของข้อมูล การทดสอบ Kolmogorov−Smirnov ถูกนำมาใช้ ค่าเฉลี่ยที่ปรับแล้วของเครื่องหมายการทำงานของไตจำเพาะ (ซีรัมครีเอตินีน, ACR และ eGFR) ทั่วควอร์ไทล์ MUFA และ PUFA ถูกประเมินโดยใช้การวิเคราะห์ความแปรปรวนร่วม (ANCOVA) แบบจำลองเหล่านี้ได้รับการปรับตามอายุ เพศ เชื้อชาติ อัตราส่วนความยากจนต่อรายได้ ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร ความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก พลังงานที่ได้รับ ปริมาณเนื้อแดง ดัชนีมวลกาย (BMI กก./ตร.ม.) เบาหวาน (DM) (ประวัติรายงานตนเองของ DM หรือระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารมากกว่าหรือเท่ากับ 126 มก./ดล.) และความดันโลหิตสูง (HTN) ซึ่งได้รับการวินิจฉัยในบุคคลที่มีความดันโลหิตซิสโตลิกมากกว่าหรือเท่ากับ 140 มม.ปรอท เลือดไดแอสโตลิก ความดันมากกว่าหรือเท่ากับ 90 mmHg หรือผู้ที่รับประทานยาลดความดันโลหิต [34] ดำเนินการแปลงบันทึกสำหรับตัวแปรที่มีการออกจากการแจกแจงแบบปกติ แบบจำลองการถดถอยโลจิสติกที่มีการปรับเปลี่ยนระดับที่แตกต่างกันสามระดับ (แบบจำลอง 1: อายุ เพศ เชื้อชาติ และอัตราส่วนความยากจนต่อรายได้ แบบจำลอง 2: อายุ เพศ เชื้อชาติ อัตราส่วนความยากจนต่อรายได้ ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร ความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก และ ความดันโลหิตสูง (HTN) และรูปแบบที่ 3: อายุ เพศ เชื้อชาติ อัตราส่วนความยากจนต่อรายได้ ระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหาร ความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก HTN ไตรกลีเซอไรด์ (TG) และโคเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) เบาหวาน (DM) ) จากนั้นใช้ดัชนีมวลกาย (BMI) และโปรตีน C-reactive (CRP)) เพื่อหาค่า Odds Ratio (OR) และ 95 เปอร์เซ็นต์ช่วงความเชื่อมั่น (CI) สำหรับการเชื่อมโยงกับ CKD ที่แพร่หลายทั่วควอร์ไทล์ MUFA และ PUFA ควอไทล์ต่ำสุดถูกใช้เป็นค่าอ้างอิงเสมอ ปัจจัยเงินเฟ้อแปรปรวน (VIF) ถูกนำมาใช้ในแต่ละขั้นตอนเพื่อประเมิน multi-collinearity สำหรับการถดถอยเชิงเส้นพหุคูณ [35] Multi-collinearity ถือว่าสูงเมื่อ VIF มากกว่า 10 [35] การทดสอบทั้งหมดเป็นแบบสองด้าน และค่า p น้อยกว่า 0.05 แสดงถึงผลลัพธ์ที่มีนัยสำคัญ
ซิสแทนเช ตูบูโลซา
การสุ่มแบบเมนเดเลียน
1. การออกแบบการศึกษา
การศึกษานี้ใช้การออกแบบการศึกษา MR สองตัวอย่าง โดยย่อ สถิติสรุปจากการศึกษาการเชื่อมโยงทั่วทั้งจีโนม (GWAS) ที่แตกต่างกันได้รับการวิเคราะห์สำหรับการสัมผัส (MUFAs และ PUFAs ในซีรั่ม) และผลลัพธ์ (การทำงานของไต) ที่น่าสนใจ เพื่อประเมินผลกระทบของสิ่งแรกที่มีต่อสิ่งหลัง [36] กล่าวคือ ตัวทำนายทางพันธุกรรมของ MUFAs และ PUFA ในซีรั่มถูกนำไปใช้กับการศึกษากรณีควบคุมการทำงานของไต (eGFR และความเสี่ยงของ CKD) อย่างกว้างขวางเพื่อให้ได้ค่าประมาณความสัมพันธ์ของพวกเขา
2. ตัวทำนายพันธุกรรมของการสัมผัส
เราดึงข้อมูลสรุปสำหรับความสัมพันธ์ระหว่าง SNP และสี่ MUFA ที่หมุนเวียน (กรดไมริสโทเลอิก (14:1 (ออกตาดีซีโนอิก)), กรดปาล์มิโทเลอิก (16:1 (เฮกซาดีซีโนอิก)), 10-เฮปตาดีซีโนเอต (17:1), กรดโอเลอิก (18:1 (ออกตาดีซีโนอิก))) จาก GWAS (ผู้ใหญ่เชื้อสายยุโรป 7824 คน) (ตารางเสริม S1) กระบวนการจีโนไทป์ การควบคุมคุณภาพ และการใส่ข้อมูลได้รับการอธิบายอย่างละเอียดก่อนหน้านี้ [37] สำหรับการวิเคราะห์ PUFA ในซีรั่ม เราดึงข้อมูลสรุปสำหรับความสัมพันธ์ระหว่าง SNP และความเข้มข้นของ ALA และ EPA ที่หมุนเวียนจาก CHARGE meta-GWAS (n=8866 ผู้ใหญ่ เชื้อสายยุโรป) [38] ในกรณีที่ไม่มี SNP สำหรับสถิติสรุป GWAS ของผลลัพธ์ ระบบจะระบุพร็อกซี SNP ความไม่สมดุลของการเชื่อมโยงขั้นต่ำ (LD) r2=0.8 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ SNP ของพร็อกซีดังกล่าว การประมาณค่าความเอนเอียงสามารถเกิดขึ้นได้จากความสัมพันธ์ระหว่าง SNP และเพื่อลดอคตินี้ เครื่องมือทางพันธุกรรมของเราจึงถูกจำกัดไว้ที่ SNP อิสระที่ไม่อยู่ในการเชื่อมโยงที่ไม่สมดุล (p=0.0001) เราอ้างถึงชุดของ SNP ที่พร็อกซีซีรั่ม MUFAs และ PUFAs เป็น "เครื่องมือทางพันธุกรรม"
3. ตัวทำนายผลทางพันธุกรรม
การวิเคราะห์เมตาซึ่งประกอบด้วยตัวอย่างการศึกษาจีโนไทป์ที่ใหญ่ที่สุด (n=133,413 พร้อมการจำลองแบบในผู้เข้าร่วมสูงสุด 42,166 คน) ถูกนำมาใช้เพื่อให้ได้ความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมกับ eGFR [39] ซึ่งถูกกำหนดโดยใช้การปรับเปลี่ยนสี่ตัวแปรของ สมการการศึกษาอาหารในโรคไต (MDRD) [39]. การตรวจหา CKD คือ eGFR<60 mL/min/1.73 m2 and that of type 2 diabetes (T2 D) was fasting glucose ≥126 mg/dL, antidiabetic drug treatment, or self-reported. Kidney function and T2 D were assessed simultaneously. For the GWAS analysis, a centralized analysis plan was applied with each study regressing sex- and age-adjusted residuals of the logarithm of eGFR on the SNP dosage levels. Furthermore, logistic regression of CKD was performed on SNP dosage levels, adjusting for sex and age. For all traits, adjustment for appropriate study-specific features, such as study site and genetic principal components, was included in the regression, and family-based studies appropriately accounted for relatedness.
4. สถิติ
เรารวมผลกระทบของตราสารโดยใช้วิธีการถ่วงน้ำหนักความแปรปรวนผกผัน (IVW) ใช้ค่า Q สำหรับ IVW เพื่อกำหนดความแตกต่าง เนื่องจากการประมาณผลกระทบขั้นสุดท้ายอาจได้รับผลกระทบจากตัวแปร pleiotropic การวิเคราะห์ความไวรวมถึงค่ามัธยฐานแบบถ่วงน้ำหนัก (WM) และ MR-Egger และใช้วิธี Leave-one-out [36] การประมาณเชิงสาเหตุใน MR-Egger นั้นแม่นยำน้อยกว่าการประเมินโดยใช้ IVW MR [40] เนื่องจากอัตราการบวกเท็จที่ต่ำกว่าและอัตราการลบเท็จที่เกี่ยวข้องสูงกว่า ซึ่งนำไปสู่พลังทางสถิติที่ต่ำกว่า [41]
สถิติความแตกต่างของ Q0 ถูกใช้เพื่อกำหนดความแตกต่างระหว่างการประมาณค่าความแปรปรวนทางพันธุกรรมแต่ละรายการ [42] นอกจากนี้ สมมติฐานการวิเคราะห์ตัวแปรเครื่องมือ "การจำกัดการยกเว้น" ได้รับการประเมินโดยใช้ Ensembl release (http: //useast.ensembl.org/index.html เข้าถึงได้เมื่อวันที่ 2 เมษายน 2020) และ PhenoScanner (ฟีโนไทป์ SNP จัดทำโดย Ensembl และ the ฟีโนไทป์ของ SNP ที่สัมพันธ์กันมีให้โดย PhenoScanner)
5. การวิเคราะห์ความไว
การวิเคราะห์ความไวดำเนินการโดยใช้ MR-Egger และการทดสอบ MR pleiotropy residual sum and outlier (MR-PRESSO) [42] MR-PRESSO framework ตรวจพบการประมาณผลกระทบนอกขอบเขต ซึ่งต่อมาได้ลบออกจากการวิเคราะห์ สิ่งนี้ทำโดยการถดถอยของการเชื่อมโยงตัวแปร-ผลลัพธ์ในการเชื่อมโยงตัวแปร-การรับแสง นอกจากนี้ MR-Robust Adjusted Profile Score (RAPS) ยังถูกนำมาใช้เพื่อแก้ไข pleiotropy เพื่อให้มีคุณสมบัติเป็นผลลัพธ์ ค่าประมาณเชิงสาเหตุต้องสอดคล้องกันทั้งในทิศทางและขนาดของวิธี MR ต้องมีนัยสำคัญเล็กน้อยใน IVW MR และต้องไม่แสดงหลักฐานของการมีอคติจากแนวนอน pleiotropy การวิเคราะห์ทั้งหมดดำเนินการโดยใช้ซอฟต์แวร์ R (เวอร์ชัน 3.4.2 R Core Team, 2017)
แคปซูล Cistanche
การอภิปราย
ในบทความนี้ เราวิเคราะห์ข้อมูลการบริโภคอาหารของ MUFAs และ PUFAs พร้อมกับชุดของตัวแปรทางพันธุกรรมที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเกี่ยวข้องกับ MUFAs และ PUFAs ในซีรั่มหมุนเวียน 4 ชนิดเพื่อพิจารณาความเกี่ยวข้องกับการทำงานของไต ไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างการบริโภคอาหารที่แตกต่างกันของ MUFAs ในทางกลับกัน การบริโภคอาหารของ PUFAs มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับการวัดการทำงานของไตและโรคไตวายเรื้อรังที่แพร่หลาย อย่างไรก็ตาม การวิเคราะห์ MR ไม่สนับสนุนผลเชิงสาเหตุใดๆ ของความเข้มข้นของ MUFA หรือ PUFA ต่างๆ ต่อ CKD
โรคไตวายเรื้อรังมักพบเป็นโรคร่วมในโรคเรื้อรังจากวิถีชีวิต รวมถึงเบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคอ้วน และโรคหัวใจและหลอดเลือด [4–14] ซึ่งทั้งหมดนี้เป็นส่วนประกอบของเมตาบอลิกซินโดรม (MetS) ซึ่งตัวมันเองมีความสัมพันธ์กับโรคไตวายเรื้อรังในหลายเมตาดาต้า -วิเคราะห์ [43,44]. การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมอาหารถือเป็นการรักษาที่คุ้มค่าสำหรับ MetS [45,46] โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การปรับกรดไขมันในอาหาร ซึ่งประกอบด้วยการแทนที่กรดไขมันอิ่มตัว (SFA) ด้วย MUFAs และ PUFAs เป็นประโยชน์ต่อการป้องกันและปรับปรุงส่วนประกอบของ MetS [47–51] เนื่องจากความชุกและความสำคัญทางคลินิกของ CKD [1,2] การพิจารณาบทบาทของธาตุอาหารหลักที่เฉพาะเจาะจงในสาเหตุของโรคจึงควรพิจารณาว่ามีความสำคัญ
แม้ว่าความสัมพันธ์ระหว่างสาเหตุและผลระหว่าง CKD และส่วนประกอบบางอย่างของ MetS (เบาหวานและความดันโลหิตสูง) เชื่อว่าเป็นแบบสองทิศทาง [11] และอัตราส่วนที่สูงขึ้นของ MUFA: SFA ที่ได้รับพร้อมกับปริมาณ PUFAs ที่เพิ่มขึ้น สามารถนำไปสู่การปรับปรุงเงื่อนไขเหล่านี้ [50–52] มีหลักฐานเพียงเล็กน้อยที่แสดงถึงความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างการบริโภค MUFA โดยเฉพาะกับ CKD ตัวอย่างเช่น ในขณะที่การบริโภค PUFA มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ต่ำกว่าของ CKD ในประชากรที่ไม่เป็นเบาหวาน ความสัมพันธ์ดังกล่าวไม่ได้ถูกสังเกตสำหรับ MUFA [17] ในทำนองเดียวกัน ในการศึกษาเชิงสังเกตในประชากรที่เป็นโรคเบาหวาน การบริโภค MUFA ไม่เกี่ยวข้องกับการปรับปรุงการทำงานของไต ในขณะที่มีการสังเกตความสัมพันธ์สำหรับอัตราส่วน MUFA: SFA และการบริโภค PUFAs [18] มีกลไกสมมุติหลายอย่างที่การบริโภค PUFAs เพิ่มขึ้นอาจปกป้องการทำงานของไต ตั้งแต่ผลกระทบต่อโมเลกุลควบคุมที่เกี่ยวข้องในกระบวนการอักเสบของไต [53] การลดลงของโปรตีนในปัสสาวะ [54] การปรับปรุงระดับความดันโลหิต [55] การลดลง ของไตรกลีเซอไรด์ในเลือด [56] และแม้แต่การปรับปรุงการทำงานของหลอดเลือด [57]
เราไม่พบความสัมพันธ์ที่มีนัยสำคัญระหว่างการบริโภคอาหารที่แตกต่างกันของ MUFA ทั้งหมดและแต่ละรายการกับ CKD การเพิ่มการวิเคราะห์ MR ทำให้การศึกษาของเราเหนือกว่าการศึกษาเชิงสังเกตอย่างง่าย เนื่องจาก MR เป็นเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพในการตรวจหาสาเหตุ [21] และผลลัพธ์ของเราไม่สนับสนุนความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่าง MUFAs ในซีรั่มและ CKD การวิเคราะห์ MR ยังไม่พบความสัมพันธ์ดังกล่าวระหว่างเครื่องหมายที่กำหนดโดยพันธุกรรมของซีรั่ม ALA และ EPA และการทำงานของไต สิ่งนี้อาจบ่งชี้ว่าผลการศึกษาเชิงสังเกตของการบริโภคอาหารอาจได้รับผลกระทบจากสาเหตุที่ทำให้เกิดความสับสนหรือย้อนกลับได้ โดยสังเขป การเลือกรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ (เช่น ปริมาณ PUFA ที่เพิ่มขึ้น) มักเกิดขึ้นพร้อมกับอาหารเพื่อสุขภาพหรือปัจจัยการดำเนินชีวิตอื่นๆ [58] ซึ่งนำไปสู่การตีความผลลัพธ์ที่สับสน ตัวอย่างเช่น รูปแบบการบริโภคอาหารที่ดีต่อสุขภาพ เช่น อาหารเมดิเตอร์เรเนียน DASH และ Prudent ซึ่งมักจะอุดมไปด้วยผลไม้ ผัก และเมล็ดธัญพืชเต็มเมล็ด และเนื้อสัตว์สีแดงและแปรรูป ธัญพืชขัดสี และน้ำตาลที่เติมในปริมาณที่ต่ำกว่า มีความสัมพันธ์กับการลดความเสี่ยง ของโรคเรื้อรัง เช่น โรคอ้วน โรคเบาหวาน และโรคหัวใจและหลอดเลือด [59] และตามมาด้วยความเสี่ยงที่ลดลงของ CKD [60] องค์ประกอบโดยรวมของรูปแบบการรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพเหล่านี้ รวมถึงพฤติกรรมการใช้ชีวิตเพื่อสุขภาพอื่นๆ ที่มักเกิดขึ้นพร้อมกัน [58,61] และนั่นอาจส่งเสริมการทำงานของไตให้ดีขึ้น อาจทำให้การวิเคราะห์อาหารที่เน้นสารอาหารเฉพาะเจาะจงสับสน ในกรณีนี้คือ PUFAs แท้จริงแล้ว สิ่งนี้อาจอธิบายความแตกต่างของผลลัพธ์สำหรับการวิเคราะห์อาหารและการสุ่มแบบ Mendelian เกี่ยวกับ PUFAs และความเสี่ยงของโรคไตวายเรื้อรัง ในทำนองเดียวกัน สาเหตุย้อนกลับ โดยที่ความรู้เรื่องสถานะของโรคหรือตัวบ่งชี้โรคมีอิทธิพลต่อการเลือกรับประทานอาหาร อาจเป็นปัญหาอย่างยิ่งในการศึกษาย้อนหลัง [62] อย่างไรก็ตาม ควรพิจารณาสาเหตุอื่นที่เป็นไปได้สำหรับความคลาดเคลื่อนในการวิเคราะห์อาหารและผล MR ไม่ควรมองข้ามว่ากรดไขมันในซีรั่มเป็นที่ทราบกันดีว่าถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่เนื่องจากการบริโภคอาหาร [63] ดังนั้น การศึกษานี้อาจเน้นความจริงที่ว่า MR อาจไม่ใช่วิธีการวิเคราะห์ที่เหมาะสมสำหรับการกำหนดบทบาทของซีรั่มมาร์กเกอร์ที่ต้องพึ่งพาอาหารมากกว่าพันธุกรรม
การศึกษาของเรามีข้อจำกัดบางประการ ประการแรก การที่ฐานข้อมูล NHANES ไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่าง MUFAs ที่มาจากสัตว์และพืชได้ อาจนำไปสู่การขาดการเชื่อมโยงในการศึกษานี้และการศึกษาเชิงสังเกตอื่น ๆ ของ CKD ในรูปแบบ "การรับประทานอาหารแบบตะวันตก" MUFAs ส่วนใหญ่มาจากอาหารที่มาจากสัตว์ ในขณะที่ในประเทศที่มักจะรับประทานอาหารแบบเมดิเตอร์เรเนียน เช่น น้ำมันมะกอกบริสุทธิ์เป็นแหล่งหลักของกรดไขมันเหล่านี้ [64] ดังนั้น การให้สารอาหารที่มี MUFAs สูงจากพืช (จากน้ำมันมะกอกหรือถั่ว) แสดงให้เห็นว่ามีประโยชน์ต่อสุขภาพของหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงความดันโลหิตสูงและการควบคุมระดับน้ำตาล [46,65] ในขณะที่การศึกษาที่ไม่ได้แยกความแตกต่างระหว่างแหล่งที่มาของ MUFAs พบว่าไม่มี ประโยชน์ [16]. มีการถกเถียงกันว่าประโยชน์ที่สังเกตได้จาก MUFAs อาจเนื่องมาจากกรดไขมันเองหรือส่วนประกอบที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่นๆ ในแหล่งไขมันหรือรูปแบบการบริโภคอาหาร [66–69] ดังนั้น การอธิบายบทบาทของการได้รับ MUFA จากพืชหรือสัตว์ในกลุ่มนี้จึงเป็นไปไม่ได้ ข้อจำกัดเพิ่มเติมคือการวิเคราะห์ MR เป็นที่ทราบกันดีว่ามีอำนาจทางสถิติที่จำกัด เช่น การขาดการค้นพบในการวิเคราะห์ของเราอาจเกิดจากผลเชิงสาเหตุเล็กๆ น้อยๆ ที่ตรวจไม่พบในการศึกษาของเรา สุดท้ายนี้ ในขณะที่เราใช้ GWAS ที่ใหญ่ที่สุดที่มีอยู่ในเอกสารวิจัยสำหรับการวิเคราะห์นี้ ความพร้อมใช้งานของ GWAS ในอนาคตที่มีขนาดตัวอย่างที่มากขึ้น จึงให้พลังทางสถิติที่มากขึ้น อาจรับประกันการวิเคราะห์หัวข้อนี้เพิ่มเติมในเวลานั้น
ข้อสรุป
โดยสรุป เราไม่พบหลักฐานที่สนับสนุนความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณ MUFA ทั้งหมดหรือแต่ละรายการ หรือผลเชิงสาเหตุของ MUFA ในซีรั่มต่อ CKD ในขณะที่ไม่สามารถหาสาเหตุของ PUFAs ในซีรั่มที่กำหนดทางพันธุกรรมต่อ CKD ที่แพร่หลายได้ แต่ความสัมพันธ์แบบผกผันที่ชัดเจนถูกสังเกตระหว่างการบริโภคอาหารของ PUFAs และ CKD ในขณะที่ต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของ PUFAs ในการพัฒนา CKD การค้นพบนี้ไม่ขัดแย้งกับหลักฐานปัจจุบันเพื่อประโยชน์ในการแทนที่ SFAs ในอาหารด้วย MUFAs และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง PUFAs [70]
อ้างอิง
1. เอคการ์ด มก.; Coresh เจ; Devuyst โอ .; จอห์นสัน อาร์เจ ; คอตต์เกน, อ.; เลย์, AS; Levin, A. ความสำคัญที่เพิ่มขึ้นของโรคไต: จากความเฉพาะเจาะจงไปจนถึงภาระด้านสุขภาพทั่วโลก มีดหมอ 2556, 382, 158–169. [ครอสรีฟ]
2. ฮิลล์ NR; ฟาโตบา, เซนต์ ; โอเค เจแอล; เฮิรสท์ จา; โอคัลลาแกน แคลิฟอร์เนีย; ลาสสัน, ดีเอส ; Hobbs, FD ความชุกของโรคไตเรื้อรังทั่วโลก—การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตา กรุณาหนึ่ง 2016, 11, e0158765 [ครอสรีฟ] [PubMed]
3. เลวีย์, AS; เอคการ์ด, มก.; สึคาโมโตะ, ย.; เลวิน, อ.; Coresh เจ; รอสเสิร์ต เจ; De Zeeuw, D.; โฮสเทตเตอร์, TH; ลาเมียร์, น.; Eknoyan, G. ความหมายและการจำแนกประเภทของโรคไตเรื้อรัง: คำแถลงจุดยืนจากโรคไต: การปรับปรุงผลลัพธ์ทั่วโลก (KDIGO) โรคไต 2548, 67, 2089–2100. [ครอสรีฟ] [PubMed]
4. อิวาอิ ท.; มิยาซากิ ม.; ยามาดะ จี; นาคายามะ ม.; ยามาโมโตะ, ที.; สาโท, ม.; ซาโต้, เอช.; Ito, S. โรคเบาหวานเป็นสาเหตุหรือโรคร่วมของโรคไตเรื้อรังและผลที่ตามมา: การศึกษา Gondryo คลิน. ประสบการณ์ เนฟรอล 2018, 22, 328–336. [ครอสรีฟ] [PubMed]
5. Pugliese, G.; เพนโน, G.; นาตาลี อ.; บารุตต้า เอฟ; ดิ เปาโล เอส; Reboldi, G.; Gesualdo, L.; De Nicola, L. โรคไตจากเบาหวาน: ปัญหาทางคลินิกและการรักษาใหม่ แถลงการณ์ร่วมของสมาคมโรคเบาหวานแห่งอิตาลีและสมาคมโรคไตแห่งอิตาลี เรื่อง "ประวัติโดยธรรมชาติของโรคไตจากเบาหวานและการรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 และการทำงานของไตบกพร่อง" เจ. เนฟรอล. 2020, 33, 9–35. [ครอสรีฟ] [PubMed]
6. เครเมอร์ เอชเจ; เหงียน, คิวดี; Curhan, G.; Hsu, CY ภาวะไตวายในกรณีที่ไม่มีอัลบูมินูเรียและจอประสาทตาในผู้ใหญ่ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 จามา 2546, 289, 3273–3277. [ครอสรีฟ] [PubMed]
7. เซกเซีย TM; คารอคเซีย บี; Calo, LA โรคไตความดันโลหิตสูง การย้ายจากกลไกดั้งเดิมไปสู่กลไกการเกิดโรคที่เกิดขึ้นใหม่ เจ. ไฮเปอร์เทนส์ 2017, 35, 205–212 [ครอสรีฟ] [PubMed]
8. ราว, เอ็มวี; ชิว, วาย.; วัง ซี; Bakris, G. ความดันโลหิตสูงและ CKD: โครงการประเมินไตก่อนกำหนด (KEEP) และแบบสำรวจการตรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ (NHANES), 2542-2547 เช้า. เจ. โรคไต 2551, 51, S30–S37. [ครอสรีฟ] [PubMed]
9. คิม, วายเจ; ฮวาง, SD; โอ้ ทีเจ ; คิม, กม.; จาง HC; คิมม์, เอช.; คิม HC; จี, SH; Lim, S. ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและโรคไตเรื้อรัง ซึ่งกำหนดโดยทั้งอัตราการกรองของไตและอัลบูมินูเรียในผู้ใหญ่ชาวเกาหลี เมตาบ ซินโดรม ที่เกี่ยวข้อง ความผิดปกติ 2017, 15, 416–422. [ครอสรีฟ] [PubMed]
10. กาโรฟาโล ซี; บอร์เรลลี เอส; มินูโตโล อาร์; ชิโอดินี พี; เดอ นิโคลา, แอล; Conte, G. การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาบ่งชี้ว่าโรคอ้วนทำนายการเริ่มต้นของโรคไตเรื้อรังในประชากรทั่วไป โรคไต 2017, 91, 1224–1235. [ครอสรีฟ]
11. แกนเซวอร์ต, RT; Correa-Rotter, ร.; เฮมเมลการ์น, BR; จาฟาร์, TH; เฮียร์สพิงก์ เอชเจ ; แมนน์ เจเอฟ ; มัตสึชิตะ, เค; Wen, CP โรคไตเรื้อรังและความเสี่ยงต่อหัวใจและหลอดเลือด: ระบาดวิทยา กลไก และการป้องกัน มีดหมอ 2556, 382, 339–352. [ครอสรีฟ]
12. เฮอร์ซอก แคลิฟอร์เนีย; Asinger อาร์ดับบลิว; เบอร์เกอร์, อลาสก้า; Charytan, ดีเอ็ม; ดิเอซ เจ; ฮาร์ต, อาร์จี; เอคการ์ด, มก.; คาซิสเก้ บีแอล ; แมคคัลล็อก เพนซิลเวเนีย; พาสแมน, อาร์เอส ; และอื่น ๆ โรคหัวใจและหลอดเลือดในโรคไตเรื้อรัง. การปรับปรุงทางคลินิกจากโรคไต: การปรับปรุงผลลัพธ์ทั่วโลก (KDIGO) โรคไต 2554, 80, 572–586. [ครอสรีฟ] [PubMed]
13. มัตสึชิตะ เค.; ฟาน เดอร์ เวลเด, ม.; แอสเตอร์ BC; วู้ดเวิร์ด ม.; เลย์, AS; เดอ ยอง พ.ศ. ; Coresh เจ; Gansevoort, RT ความสัมพันธ์ของอัตราการกรองของไตโดยประมาณและอัลบูมินูเรียกับการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุและโรคหัวใจและหลอดเลือดในกลุ่มประชากรทั่วไป: การวิเคราะห์อภิมานร่วมกัน มีดหมอ 2553, 375, 2073–2081. [ครอสรีฟ] [PubMed]
14. อู๋ CK; ยาง ไซ ; ไจ่ CT; ชิว เอฟซี; หวาง, YT; ลี, เจ.เค.; เฉิง ซีแอล; ลิน ลินลี่ย์; หลิน เจดับบลิว; ฮวัง เจเจ ; และอื่น ๆ ความสัมพันธ์ของอัตราการกรองของไตต่ำและอัลบูมินูเรียกับโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย: การสำรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ พ.ศ. 2542-2547 หลอดเลือด 2010, 209, 230–234. [ครอสรีฟ] [PubMed]
15. ลอเรตานี เอฟ.; เซมบ้า, RD; แบนดิเนลลี เอส; มิลเลอร์ เอ่อ 3; รักกีโร ซี; เครูบินี, อ.; กูราลนิค เจเอ็ม ; Ferrucci, L. กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในพลาสมาและการลดลงของการทำงานของไต คลิน. เคมี 2551, 54, 475–481. [ครอสรีฟ] [PubMed]
16. ดอส ซานโตส, ALT; ดูอาร์เต, ซีเค ; ซานโตส ม.; โซลแดน ม.; อัลเมด้า, เจซี ; ขั้นต้น JL; อาเซเวโด, เอ็มเจ ; ลิกเตนสไตน์, AH; Zelmanovitz, T. การบริโภคกรดไลโนเลนิกและไลโนเลอิกต่ำมีความสัมพันธ์กับโรคไตเรื้อรังในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 กรุณาหนึ่ง 2018, 13, e0195249 [ครอสรีฟ] [PubMed]
17. Yuzbashian, E.; Asghari, G.; Mirmiran, P.; ฮอสเซนี่, เอฟเอส ; Azizi, F. ความสัมพันธ์ของธาตุอาหารหลักกับอัตราการกรองของไตและความผิดปกติของไต: การศึกษาไขมันและกลูโคสของเตหะราน เจ. เนฟรอล. 2015, 28, 173–180. [ครอสรีฟ] [PubMed]
18. คาร์เดนัส ซี; บอร์ดิอู, อี.; บากัซโกอิเตีย, เจ; การบริโภคกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนของ Calle-Pascual, AL อาจมีบทบาทในการเริ่มต้นและการถดถอยของ microalbuminuria ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 ที่มีการควบคุมอย่างดี: 7-ปี, การศึกษาในอนาคต, ขึ้นอยู่กับประชากร, การศึกษาแบบสังเกตการณ์แบบหลายศูนย์ การดูแลผู้ป่วยโรคเบาหวาน 2547, 27, 1454–1457 [ครอสรีฟ]
19. Calder, PC การปรับเปลี่ยนอาหารสำหรับการอักเสบด้วยไขมัน โพรซี นัท สังคม 2545, 61, 345–358. [ครอสรีฟ]
20. เฟอร์รุชชี แอล; เครูบินี, อ.; แบนดิเนลลี เอส; บาทัลลี่, บี; คอร์ซี, อ.; ลอเรตานี เอฟ; มาร์ติน อ.; Andres-Lacueva, C.; Senin, U.; Guralnik, JM ความสัมพันธ์ของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนในพลาสมากับการไหลเวียนของเครื่องหมายการอักเสบ เจ. คลิน. ต่อมไร้ท่อ เมตาบ 2549, 91, 439–446. [ครอสรีฟ]
21. สมิธ จีดี; Ebrahim, S. 'การสุ่ม Mendelian': ระบาดวิทยาทางพันธุกรรมสามารถนำไปสู่การทำความเข้าใจปัจจัยแวดล้อมของโรคได้หรือไม่? ภายใน เจเอพิเดมิออล. 2546, 32, 1–22. [ครอสรีฟ] [PubMed]
22. พลอตนิคอฟ ด.; Guggenheim, JA Mendelian Randomization และเป้าหมายของการอนุมานสาเหตุจากการศึกษาเชิงสังเกตในวิทยาศาสตร์การมองเห็น จักษุสรีรวิทยา. เลือก. 2019, 39, 11–25. [ครอสรีฟ] [PubMed]
23. แบบสำรวจการตรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ, ศูนย์สถิติสุขภาพแห่งชาติ. ออนไลน์ได้ที่: http://www.cdc. gov/nchs/nhanes.htm (เข้าถึงเมื่อ 31 มีนาคม 2563)
24. นีดแฮม บีแอล; แอดเลอร์, น.; เกรกอริช เอส; Rehkopf, D.; หลิน เจ; แบล็กเบิร์น, อีเอช ; Epel, ES สถานะทางเศรษฐกิจและสังคม, พฤติกรรมสุขภาพ, และความยาวของเม็ดเลือดขาว telomere ในการสำรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ, 2542-2545 สังคม วิทย์ ยา 2013, 85, 1–8. [ครอสรีฟ] [PubMed]
25. Remer, T. อิทธิพลของโภชนาการต่อความสมดุลของกรด-ด่าง-ด้านเมแทบอลิซึม เออ เจ นัท 2544, 40, 214–220. [ครอสรีฟ] [PubMed]
26. มาซิดี ม.; มิโชส เอ็ดเวิร์ด; Banach, M. ความสัมพันธ์ของความยาวของเทโลเมียร์และระดับซีรั่ม 25-ไฮดรอกซีวิตามินดีในผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา: แบบสำรวจการตรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ โค้ง. ยา วิทย์ 2017, 13, 61–65. [ครอสรีฟ] [PubMed]
27. แบบสำรวจการตรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ, คู่มือขั้นตอนการตรวจทางห้องปฏิบัติการ. เข้าถึงได้ทางออนไลน์: http://www.cdc.gov/ NCHS/data/nhanes/nhanes_09_10/CRP_F_met.pdf (เข้าถึงเมื่อ 13 สิงหาคม 2019)
28. เซลวิน อี.; มันซี, เจ; สตีเวนส์, แอลเอ; ฟาน เลนเต้, เอฟ.; ลาเชอร์ ดีเอ ; เลย์, AS; Coresh, J. การสอบเทียบของซีรัมครีเอตินินในการสำรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ (NHANES) 2531-2537, 2542-2547 เช้า. เจ. โรคไต 2550, 50, 918–926. [ครอสรีฟ] [PubMed]
29. ชาเวอร์ บีเอ็ม; ไซมอนสัน เจ; Michael, AF อิมมูโนแอสเซย์ฟลูออเรสเซนต์แบบโซลิดเฟสสำหรับการวัดอัลบูมินในปัสสาวะของมนุษย์ โรคไต 2527, 25, 576–578. [ครอสรีฟ] [PubMed]
30. อาห์ลูวาเลีย, N.; Andreeva, เวอร์จิเนีย; เคสเซ่-กายอท, อี.; Hercberg, S. รูปแบบการบริโภคอาหาร การอักเสบ และกลุ่มอาการเมแทบอลิซึม Metab โรคเบาหวาน 2556, 39, 99–110. [ครอสรีฟ] [PubMed]
31. อาห์ลูวาเลีย, น.; ดไวเออร์ เจ; เทอร์รี่, อ.; มอชเฟก, อ.; Johnson, C. อัปเดตเกี่ยวกับข้อมูลโภชนาการของ NHANES: มุ่งเน้นไปที่การรวบรวม การเผยแพร่ การพิจารณาเชิงวิเคราะห์ และการใช้เพื่อแจ้งนโยบายสาธารณะ ผู้ช่วย นัท 2016, 7, 121–134. [ครอสรีฟ]
32. มอชเฟก, เอเจ; โรดส์ ดีจี ; เยอร์, ดีเจ; Murayi, T.; คลีเมนส์ เจซี ; รัมเปลอร์, ดับเบิลยู. วี. ; พอล ดร.; เซบาสเตียน อาร์เอส ; คูซินสกี้, เคเจ ; อิงเวอร์เซ่น, แอลเอ; และอื่น ๆ วิธีการผ่านหลายช่องทางอัตโนมัติของกระทรวงเกษตรของสหรัฐอเมริกาช่วยลดอคติในการเก็บรวบรวมพลังงานที่รับเข้ามา เช้า. เจ. คลิน. นัท 2551, 88, 324–332. [ครอสรีฟ]
33. ศูนย์สถิติสุขภาพแห่งชาติ. แนวทางการวิเคราะห์และการรายงาน มีให้ทางออนไลน์: http://www.cdc.gov/nchs/data/ nhanes/nhanes0304/nhanesanalyticguidelinesdec2005.pdf (เข้าถึงเมื่อ 31 มีนาคม 2020)
34. นวันโคว, ท.; ยุน เอสเอส ; เบิร์ต, V.; Gu, Q. ความดันโลหิตสูงในผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา: การสำรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ, 2554-2555 บทสรุปข้อมูล NCHS 2013, 133, 1–8
35. สลินเกอร์ บีเค; Glantz, SA การถดถอยพหุสำหรับการวิเคราะห์ข้อมูลทางสรีรวิทยา: ปัญหาของ multicollinearity เช้า. เจ.ฟิสิออล. 2528, 249, R1–R12. [ครอสรีฟ] [PubMed]
36. โบว์เดน เจ; ดาวี่ สมิธ, จี; เฮย์ค็อก พีซี; Burgess, S. การประมาณค่าที่สอดคล้องกันในการสุ่ม Mendelian ด้วยเครื่องมือบางอย่างที่ไม่ถูกต้องโดยใช้ตัวประมาณค่ามัธยฐานแบบถ่วงน้ำหนัก เจเนท. เอพิเดมีออล. 2559, 40, 304–314. [ครอสรีฟ] [PubMed]
37. ชิน, ซิสวาย; โฟแมน อีบี ; ปีเตอร์เซ่น, เอเค ; กรุมเซียก, เจ; ซานโตส อาร์; หวาง เจ; อาร์โนลด์ ม.; เออร์เต้ ฉัน; ลืม, V.; ยาง TP; และอื่น ๆ แผนที่ของอิทธิพลทางพันธุกรรมต่อเมแทบอไลต์ในเลือดของมนุษย์ ณัฐ. เจเนท. 2557, 46, 543–550. [ครอสรีฟ] [PubMed]
38. Lemaitre, RN; ทานากะ, ท.; รส, ว.; มณีชัยกุล, อ.; ฟอย, ม.; คาบาแกมเบ้, เอก ; เนตเทิลตัน จา; คิง ไอบี ; เวง LC; Bhattacharya, S.; และอื่น ๆ ตำแหน่งทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับพลาสมาฟอสโฟลิพิด n-3 กรดไขมัน: การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาความสัมพันธ์ทั่วทั้งจีโนมจาก CHARGE Consortium PLoS ยีน 2554, 7, e1002193. [ครอสรีฟ] [PubMed]
39. ภัททาโร, ซี; ทอยเมอร์, อ.; กอร์สกี้ ม.; ชู, AY; ลี่ ม.; มิยาโตวิช, วี; การ์นาส ม.; ดีบุก อ.; Sorice, ร.; ลี่, วาย.; และอื่น ๆ ความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมที่ตำแหน่ง 53 เน้นประเภทเซลล์และเส้นทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของไต ณัฐ. ชุมชน 2016, 7, 10023 [CrossRef] [PubMed]
40. โบว์เดน เจ; ดาวี่ สมิธ, จี; Burgess, S. Mendelian การสุ่มด้วยเครื่องมือที่ไม่ถูกต้อง: การประมาณผลกระทบและการตรวจจับอคติผ่านการถดถอยของ Egger ภายใน เจเอพิเดมิออล. 2558, 44, 512–525. [ครอสรีฟ] [PubMed]
41. เบอร์เจส เอส.; โบว์เดน เจ; ตก, ต.; อิงเกลสัน, อี.; Thompson, SG Sensitivity Analysis สำหรับการอนุมานเชิงสาเหตุที่มีประสิทธิภาพจากการวิเคราะห์แบบสุ่มของ Mendelian ด้วยตัวแปรทางพันธุกรรมหลายตัว ระบาดวิทยา 2017, 28, 30–42. [ครอสรีฟ] [PubMed]
42. โบว์เดน เจ; เดล เกรโก MF; มิเนลลี ซี; ดาวี่ สมิธ, จี; ชีแฮน, น.; Thompson, J. กรอบสำหรับการตรวจสอบ pleiotropy ในข้อมูลสรุปสองตัวอย่าง Mendelian Randomization สถานะ ยา 2017, 36, 1783–1802 [ครอสรีฟ] [PubMed]
43. โธมัส จี; เซห์กัล, เออาร์ ; แคชยัพ อาร์; ศรีนิวาส, ทีอาร์ ; เคอร์วัน, JP; นวนีธาร, SD เมตาบอลิกซินโดรมและโรคไต: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน. คลิน. แยม. สังคม เนฟรอล 2554, 6, 2364–2373. [ครอสรีฟ] [PubMed]
44. ราชิดเบกี, อี.; Safabakhsh, ม.; เดลชาด อักแดม, เอส.; โมฮัมเหม็ด SH ; Alizadeh, S. Metabolic syndrome และส่วนประกอบต่างๆ เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่สูงขึ้นต่ออัลบูมินูเรียและโปรตีนในปัสสาวะ: หลักฐานจากการวิเคราะห์อภิมานในอาสาสมัคร 10,603,067 คนจากการศึกษา 57 เรื่อง Metab โรคเบาหวาน ซินโดรม 2019, 13, 830–843. [ครอสรีฟ] [PubMed]
45. ดิ ดานิเอเล่ น.; นอยซ์, อ.; วิดิริ, MF; โมริโคนี, อี.; Marrone, G.; Annicchiarico-Petruzzelli, ม.; D'Urso, G.; เทเซาโร ม.; Rovella, V.; De Lorenzo, A. ผลกระทบของอาหารเมดิเตอร์เรเนียนต่อกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม มะเร็ง และอายุยืน Oncotarget 2017, 8, 8947–8979 [ครอสรีฟ] [PubMed]
46. บาบิโอ, น.; โทเลโด, อี.; Estruch, ร.; ดอกกุหลาบ.; มาร์ติเนซ-กอนซาเลซ, MA; คาสตาเนอร์ โอ.; บูลโล, ม.; Corella, D.; อารอส, เอฟ.; โกเมซ-กราเซีย, อี.; และอื่น ๆ อาหารเมดิเตอร์เรเนียนและภาวะ metabolic syndrome ในการทดลองแบบสุ่ม PREDIMED CMAJ 2014, 186, E649–E657. [ครอสรีฟ]
47. มัค เอฟ.; ไบเจนท์ ซี; คาตาปาโน อัล ; คอสกินาส, เคซี ; คาซูลา ม.; Badimon, L.; แชปแมน เอ็มเจ ; เดอ แบ็คเกอร์, จีจี; เดลกาโด, V.; เฟเรนซ์ บริติชแอร์เวย์; และอื่น ๆ แนวทาง ESC/EAS ปี 2019 สำหรับการจัดการภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ: การปรับเปลี่ยนไขมันเพื่อลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด: คณะทำงานเพื่อการจัดการภาวะไขมันในเลือดผิดปกติของ European Society of Cardiology (ESC) และ European Atherosclerosis Society (EAS) เออ ฮาร์ท เจ. 2019, 41, 111–188. [ครอสรีฟ]
48. เมนซิงก์, อาร์พี; ซอค, PL; เคสเตอร์ ค.ศ. ; Katan, MB ผลของกรดไขมันและคาร์โบไฮเดรตในอาหารต่ออัตราส่วนของซีรั่มทั้งหมดต่อ HDL คอเลสเตอรอลและต่อไขมันในเลือดและอะโพลิโปโปรตีน: การวิเคราะห์เมตาของการทดลองที่มีการควบคุม 60 เรื่อง เช้า. เจ. คลิน. นัท 2546, 77, 1146–1155. [ครอสรีฟ] [PubMed]
49. ริเซรัส ยู.; วิลเล็ตต์ สุขา; Hu, FB ไขมันในอาหารและการป้องกันเบาหวานชนิดที่ 2 โปรแกรม ความละเอียดของไขมัน 2552, 48, 44–51. [ครอสรีฟ]
50. Mozaffarian, D. ลำดับความสำคัญของอาหารและนโยบายสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด โรคเบาหวาน และโรคอ้วน: การทบทวนอย่างครอบคลุม หมุนเวียน 2016, 133, 187–225 [ครอสรีฟ]
51. ราสมุสเซ่น บีเอ็ม ; เวสสบี้, บี; อุสสิตุปา, ม.; เบิร์กลุนด์, ล.; พีเดอร์เซ็น อี.; ริคคาร์ดี จี; ริเวลลีส, เอเอ ; Tapsell, L.; Hermansen, K. ผลของกรดไขมันอิ่มตัว ไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยว และ n-3 ในอาหารต่อความดันโลหิตในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี เช้า. เจ. คลิน. นัท 2549, 83, 221–226. [ครอสรีฟ]
52. ฟาร์วิด, MS; ดิง, ม.; แพน, อ.; อา. Q.; ชิวเว่, เซ; สเตฟเฟน, แอลเอ็ม ; วิลเล็ตต์ สุขา; Hu, FB กรดไลโนเลอิกในอาหารและความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาแบบกลุ่มในอนาคต การหมุนเวียน 2014, 130, 1568–1578 [ครอสรีฟ]
53. คีลาร์, ม.ล.; เจยาราจาห์ ดีอาร์; โจว XJ; Lu, CY กรดโดโคซาเฮกซาอีโนอิกช่วยแก้ไขภาวะไตวายเฉียบพลันของหนูและป้องกันการเพิ่มขึ้นของปริมาณ mRNA สำหรับทั้ง TNF-alpha และไนตริกออกไซด์ซินเทสที่กระตุ้นได้ แยม. สังคม เนฟรอล 2546, 14, 389–396. [ครอสรีฟ]
54. เด คาเตรีนา, ร.; คาปริโอลี อาร์; เจียนเนสซี, ด.; สิการี, ร.; แกลลี่ ซี; Lazzerini, G.; เบอร์นินี, ดับบลิว; คาร์, แอล; กรดไขมัน Rindi, P. n-3 ลดโปรตีนในปัสสาวะในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง โรคไต 2536, 44, 843–850. [ครอสรีฟ] [PubMed]
55. ซิเซโร AF; เดโรซา, G.; Di Gregori, V.; โบฟ ม.; แกดดี เอวี; Borghi, C. การเสริมกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนโอเมก้า 3 และระดับความดันโลหิตในผู้ป่วยไขมันในเลือดสูงที่มีความดันโลหิตสูงปกติที่ไม่ได้รับการรักษาและมีหรือไม่มีกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม: การศึกษาย้อนหลัง คลิน. ประสบการณ์ ไฮเปอร์เทน 2010, 32, 137–144 [ครอสรีฟ] [PubMed]
56. สเวนส์สัน ม.; ชมิดท์, EB; ยอร์เกนเซ่น, แคลิฟอร์เนีย ; Christensen, JH ผลของกรดไขมัน n-3 ที่มีต่อไขมันและไลโปโปรตีนในผู้ป่วยที่รักษาด้วยการฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมแบบเรื้อรัง: การศึกษาการแทรกแซงแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก เนฟรอล หมุน การปลูกถ่าย 2551, 23, 2918–2924. [ครอสรีฟ] [PubMed]
57. อบีวาร์เดนา, MY; หัว, RJ Longchain n-3 กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนและการทำงานของหลอดเลือด หลอดเลือดหัวใจ ความละเอียด 2544, 52, 361–371. [ครอสรีฟ]
58. สมิธ จีดี; ลอว์เลอร์ ดา; ฮาร์บอร์ด ร.; ทิมป์สัน เอ็น; วัน, ฉัน.; Ebrahim, S. สภาพแวดล้อมแบบคลัสเตอร์และยีนแบบสุ่ม: ความแตกต่างพื้นฐานระหว่างระบาดวิทยาแบบดั้งเดิมและพันธุกรรม PLoS Med 2550, 4, e352. [ครอสรีฟ] [PubMed]
59. เมดินา-เรมอน อ.; เคอร์วัน อาร์; ลามูเอลา-ราเวนโตส, RM; Estruch, R. รูปแบบการรับประทานอาหารและความเสี่ยงของโรคอ้วน เบาหวานชนิดที่ 2 โรคหัวใจและหลอดเลือด โรคหอบหืด และโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท คริ. รายได้ วิทย์อาหาร. นัท 2561, 58, 262–296. [ครอสรีฟ] [PubMed]
60. อัจฉราปู อาส; ฮิงเคิล SN ; ลี่ ม.; ฟรานซิส อีซี ; Zhang, C. รูปแบบการรับประทานอาหารและผลลัพธ์ด้านสุขภาพไตในประชากรทั่วไป: การทบทวนโดยมุ่งเน้นที่การศึกษาในอนาคต สารอาหาร 2019, 11, 1877 [CrossRef]
61. ฮอว์กินส์, มิสซิสซิปปี; เซวิค, แมสซาชูเซตส์; ริชาร์ดสัน ซีอาร์ ; ทอด LF; อารีน่า วีซี; Kriska, AM ความสัมพันธ์ระหว่างการออกกำลังกายและการทำงานของไต: แบบสำรวจสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ ยา วิทย์ การออกกำลังกายกีฬา 2554, 43, 1457–1464. [ครอสรีฟ]
62 Qi, L. การสุ่ม Mendelian ในระบาดวิทยาทางโภชนาการ นัท รายได้ 2009, 67, 439–450 [ครอสรีฟ] [PubMed]
63. ฮอดสัน แอล; Skeaff, ซม. ; Fielding, BA องค์ประกอบกรดไขมันของเนื้อเยื่อไขมันและเลือดในมนุษย์และการใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการบริโภคอาหาร โปรแกรม ความละเอียดของไขมัน 2551, 47, 348–380. [ครอสรีฟ]
64. ลินเซเซ็น เจ; เวลช์, เอเอ; อ็อก, ม.; Amiano, P.; อัคโนลี, ซี; เฟอร์รารี่, พี; Sonestedt, อี; Chajes, V.; Bueno-de-Mesquita, HB; Kaaks, ร.; และอื่น ๆ ปริมาณไขมันในอาหารในการสืบสวนโรคมะเร็งและโภชนาการของยุโรปในอนาคต: ผลลัพธ์จากการเรียกคืนอาหาร 24-h เออ เจ. คลิน. นัท 2009, 63 (ภาคผนวก S4), S61–S80. [ครอสรีฟ] [PubMed]
65. โทเลโด, อี.; หือ FB; Estruch, ร.; บิวล์-โคเซียเลส, พี; Corella, D.; ซาลาส-ซัลวาโด เจ; โควาส มิชิแกน; อารอส, เอฟ.; โกเมซ-กราเซีย, อี.; Fiol, ม.; และอื่น ๆ ผลของอาหารเมดิเตอร์เรเนียนต่อความดันโลหิตในการทดลอง PREDIMED: ผลลัพธ์จากการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม บีเอ็มซี เมด 2013, 11, 207 [CrossRef] [PubMed]
66. อัลคาติบ, อ.; ซาง ซี; Tuomilehto, J. Olive Oil Nutraceuticals ในการป้องกันและจัดการโรคเบาหวาน: จากโมเลกุลสู่ไลฟ์สไตล์ ภายใน เจ โมล วิทย์ 2018, 19, 2024 [CrossRef] [PubMed]
67. เดจิโรลาโม ซี; Rudel, LL กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวในอาหารดูเหมือนจะไม่ให้การป้องกันหัวใจ สกุลเงิน หลอดเลือด ตัวแทน 2010, 12, 391–396 [ครอสรีฟ] [PubMed]
68. โลเปซ เอส; เบอร์มูเดซ บี; Montserrat-de la Paz, S.; จารามิลโล เอส; อาเบีย, ร.; Muriana, FJ Virgin Olive Oil และความดันโลหิตสูง สกุลเงิน วาส. ฟาร์มาคอล 2016, 14, 323–329. [ครอสรีฟ] [PubMed]
69. ซง, G.; ลี่, วาย.; แซมป์สัน, ล.; โดเฮอร์ตี้ แอลดับเบิลยู ; วิลเล็ตต์ สุขา; วันเดอร์ส, เอเจ ; Alssema, ม.; ซอค, PL; หือ FB; Sun, Q. ไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวจากพืชและสัตว์เกี่ยวกับความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ชายและผู้หญิงในสหรัฐอเมริกา เช้า. เจ. คลิน. นัท 2561, 107, 445–453. [ครอสรีฟ] [PubMed]
70. หวาง, X.; ลินด์โฮล์ม, บี; สเตนวินเกล พี; Carrero, JJ การปรับเปลี่ยนไขมันในอาหารในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรัง: กรดไขมัน N-3 และอื่น ๆ เจ. เนฟรอล. 2013, 26, 960–974. [ครอสรีฟ]
Mohsen Mazidi 1,2,3, Andre P. Kengne 4, Mario Siervo 5 และ Richard Kirwan 6
1 การแพทย์ วิจัย สภา ประชากร สุขภาพ วิจัย หน่วย, มหาวิทยาลัย ของ อ๊อกซฟอร์ด, ออกซ์ฟอร์ด OX3 7LF, สหราชอาณาจักร
2 คลินิก การทดลอง บริการ หน่วย และ ระบาดวิทยา การศึกษา หน่วย (CTSU), Nuffield ภาควิชา ของ ประชากร สุขภาพ, มหาวิทยาลัย ของ อ๊อกซฟอร์ด, อ๊อกซฟอร์ด OX3 7LF, สหราชอาณาจักร
3 Department of Twin Research & Genetic Epidemiology, South Wing St Thomas', King's College London, London SE1 7EH สหราชอาณาจักร
4 หน่วยวิจัยโรคไม่ติดต่อ สภาวิจัยทางการแพทย์แห่งแอฟริกาใต้ มหาวิทยาลัยเคปทาวน์ เคปทาวน์ 7505 แอฟริกาใต้ andre.kengne@mrc.ac.za
5 School of Life Sciences, Queen's Medical Centre, The University of Nottingham Medical School, Nottingham NG7 2RD, UK; mario.siervo@nottingham.ac.uk
6 School of Biological and Environmental Sciences, Liverpool John Moores University, Liverpool L3 3AF สหราชอาณาจักร; rpkirwan@2018.ljmu.ac.uk
