นิวเคลียสธาลามิกส่วนหน้า: พื้นผิวที่สำคัญสำหรับหน่วยความจำแบบไม่เชื่อมโยงเชิงพื้นที่ในหนู ตอนที่ 3

3.2|หน่วยความจำการทำงานเชิงพื้นที่ใน RAM

ตามที่คาดไว้ หนูที่มีรอยโรค ATN ทั้งสองกลุ่มแสดงประสิทธิภาพการทำงานที่บกพร่องอย่างรุนแรงเมื่อทดสอบหน่วยความจำการทำงานเชิงพื้นที่ใน RAM แปดแขน (รูปที่ 3) ความคล้ายคลึงกันเบื้องต้นในประสิทธิภาพระหว่างกลุ่มเป็นเพราะหนูส่วนใหญ่วิ่งเป็นเวลา 10 นาที แต่ทำรายการแขนค่อนข้างน้อยที่ จุดเริ่มต้นของการทดสอบ

หน่วยความจำในการทำงานและความทรงจำเป็นสองวิธีหน่วยความจำที่สำคัญมากในสมองของมนุษย์ แม้ว่าวิธีการจำทั้งสองวิธีนี้จะมีความแตกต่างกันบ้าง แต่ก็มีประโยชน์ทั้งในด้านการเรียน การทำงาน ชีวิต และด้านอื่นๆ เท่าๆ กัน

ประการแรก หน่วยความจำในการทำงาน หมายความว่า เราจำข้อมูลหรืองานที่เราจำเป็นต้องใช้ชั่วคราวได้ชั่วคราว กล่าวอีกนัยหนึ่ง มันคือความจุหน่วยความจำที่เราใช้เมื่อประมวลผลสิ่งใหม่ๆ ความทรงจำหมายถึงข้อมูลหรือประสบการณ์ที่เราเก็บรักษาไว้เป็นระยะเวลานาน ข้อมูลนี้สามารถช่วยให้เราเข้าใจและแก้ไขปัญหาในการใช้งานในอนาคตได้

แม้ว่าหน่วยความจำทั้งสองประเภทนี้จะมีฟังก์ชันที่แตกต่างกัน แต่ก็ไม่ได้แยกจากกัน หน่วยความจำในการทำงานและความทรงจำมีอิทธิพลซึ่งกันและกัน ในช่วงความจำทำงาน เราจำเป็นต้องจัดเก็บและประมวลผลข้อมูลใหม่ชั่วคราวในช่วงเวลาสั้นๆ และเชื่อมโยงกับความรู้และประสบการณ์เดิม การเชื่อมต่อและการอ้างอิงประเภทนี้คือสิ่งที่หน่วยความจำใช้

นอกจากนี้ความจำในการทำงานที่ดียังสามารถปรับปรุงได้ด้วยการฝึกอบรม การวิจัยแสดงให้เห็นว่าการเชื่อมต่อระหว่างหน่วยความจำและหน่วยความจำในการทำงานเกิดขึ้นได้ทั้งสองทาง ด้วยการออกกำลังกายและฝึกความจำในการทำงานอย่างต่อเนื่อง เราจะสามารถปรับปรุงความสามารถในการจดจำของสมองและเสริมสร้างความจำของเราได้ ดังนั้น ตราบใดที่เราออกกำลังกายสมองของเราอย่างต่อเนื่องและเสริมสร้างการฝึกความจำ เราก็สามารถปรับปรุงความจำในการทำงานและความจำของเราได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ในชีวิตประจำวันเราจำเป็นต้องพัฒนานิสัยที่ดี และใช้ความจำในการทำงานและความทรงจำเพื่อช่วยให้เราทำงานให้สำเร็จได้ดีขึ้น ตัวอย่างเช่น เราสามารถเสริมสร้างความจำของเราเกี่ยวกับความรู้ใหม่ ๆ ผ่านการขัดเกลาและทบทวนอย่างต่อเนื่อง มีเพียงการปรับปรุงหน่วยความจำในการทำงานและความทรงจำของเราอย่างต่อเนื่องเท่านั้นที่ทำให้เราสบายใจมากขึ้นในการตระหนักถึงศักยภาพของเราในด้านการเรียน การทำงาน และชีวิต จะเห็นได้ว่าเราต้องปรับปรุงความจำ และ Cistanche Deserticola สามารถปรับปรุงความจำได้อย่างมาก เนื่องจาก Cistanche Deserticola เป็นยาจีนโบราณที่มีลักษณะพิเศษมากมาย หนึ่งในนั้นคือการปรับปรุงความจำ ประสิทธิภาพของเนื้อสับมาจากส่วนผสมออกฤทธิ์หลายชนิดในเนื้อสับ เช่น กรด โพลีแซ็กคาไรด์ ฟลาโวนอยด์ ฯลฯ ส่วนผสมเหล่านี้สามารถส่งเสริมสุขภาพสมองได้หลายวิธี

คลิกรู้ 10 วิธีปรับปรุงความจำ

จำนวนข้อผิดพลาดที่เกิดจากหนู Sham- และ ATN-lesion ที่แยกจากกันในวันที่ 2 ของการฝึก หลังจากนั้นกลุ่ม ATN-lesion ทั้งสองกลุ่มไม่มีหลักฐานการปรับปรุงเมื่อเปรียบเทียบกับทั้งสองกลุ่ม Sham (กลุ่ม, F3, 27=39.66, p < {{7 }}.001;กลุ่มวัน, F27,{{10}}.75, p < 0.001) กลุ่มแชมกรุ๊ปทั้งสองไม่แตกต่างกัน แต่ทั้งคู่แตกต่างกันอย่างเห็นได้ชัด (p <0.001) จากแต่ละกลุ่มรอยโรค ATN ซึ่งไม่แตกต่างกัน หนูในกลุ่มรอยโรค ATN ทั้งสองกลุ่มยังทำการเลือกแขนที่ถูกต้องน้อยลงก่อนเกิดข้อผิดพลาดครั้งแรก ในขณะที่หนูในกลุ่ม Sham ทั้งสองกลุ่มค่อยๆ เข้าสู่แขนมากขึ้นก่อนที่จะทำให้เกิดข้อผิดพลาดในขณะที่การทดสอบดำเนินต่อไป (กลุ่ม, F3,27=27.53, p < 0.001; แต่ละตัว Shamgroup เทียบกับ ATN แต่ละกลุ่ม, p < 0.001; Group Day,F27,243=2.21, p < 0.001)

หน่วยความจำในการทำงานเชิงพื้นที่ที่บกพร่องถือได้ว่าเป็นการวัดมาตรฐานของผลกระทบของรอยโรค ATN (Aggleton & Nelson, 2015) เนื่องจากกลุ่มรอยโรค ATN ทั้งสองกลุ่มแสดงระดับความบกพร่องในหน่วยความจำการทำงานเชิงพื้นที่ใกล้เคียงกัน การเปรียบเทียบงานที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่ในภายหลังจึงไม่น่าจะได้รับอิทธิพลจากความแตกต่างของรอยโรคระหว่างสองกลุ่มนี้

3.3|การเลือกปฏิบัติแบบง่ายๆ ที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่

การได้มาซึ่งทั้งกลิ่นธรรมดาและวัตถุธรรมดา งานแยกแยะที่ไม่ต้องดำเนินการจะแสดงในรูปที่ 4a,b Allrats ได้รับงานเหล่านี้อย่างรวดเร็ว ผลต่างเวลาแฝงสำหรับทั้งสี่กลุ่มไม่แตกต่างกันในงานแยกแยะกลิ่นธรรมดา (กลุ่ม, F3,27=0.97, p=0.42; วันกลุ่ม, F15, 135=1.4, หน้า=0.15) กลุ่มต่างๆ ใช้เวลาโดยเฉลี่ย 4-5 วันกว่าจะถึงเกณฑ์ในงานเลือกปฏิบัติกลิ่นธรรมดา (กลุ่ม, F3,27=1.99, p=0.13)

ทั้งสี่กลุ่มยังได้เรียนรู้งานแยกแยะวัตถุอย่างง่ายโดยไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญใดๆ (กลุ่ม, F3,27=1.07, p=0.37; กลุ่มวัน,F18,162=0.97, p=0.49) หนูใช้เวลาเฉลี่ย 5–6 วันในการถึงเกณฑ์ในงานแยกแยะวัตถุอย่างง่าย (กลุ่ม, F3,27=0.30, p=0.82)

3.4|งานคู่ที่ไม่เกี่ยวข้องเชิงพื้นที่

3.4.1|การเข้าซื้อกิจการ

ค่าหน่วงเวลาเฉลี่ยในการทำงานระหว่างการได้มาโดยกลุ่มทั้งสี่จะแสดงไว้ในรูปที่ 5 ค่าหน่วงเวลาในระหว่างการได้มาถูกยกยอดไปสำหรับหนูที่ถึงเกณฑ์ การค้นพบหลักมีความชัดเจน กลุ่มรอยโรคปลอมทั้งสองกลุ่มได้รับภารกิจของตน แต่ไม่มีหนู ATNlesion เพียงตัวเดียวที่แสดงการได้มาของงาน โดยไม่คำนึงถึงการรวมร่องรอย 10- ระหว่างกลิ่นและวัตถุกระตุ้น หลักฐานหลักสำหรับการได้มาคือหนูเรียนรู้ที่จะยับยั้งการตอบสนองต่อวัตถุในการทดลองที่ไม่ได้รับรางวัลหรือไม่ (รูปที่ 5a)

ในการวัดนี้ กลุ่ม Sham ทั้งสองกลุ่มชะลอการตอบสนองต่อวัตถุโดยการจับคู่กลิ่นและวัตถุที่ไม่ได้รับรางวัลในระหว่างการฝึก (เช่น แสดงคะแนนแฝงซึ่งกันและกันลดลง) ในทางตรงกันข้าม หนูทุกตัวในกลุ่มรอยโรค ATN ทั้งสองกลุ่มแสดงเวลาแฝงในการตอบสนองที่เร็วขึ้นมากขึ้นเมื่อการฝึกดำเนินไป กล่าวคือ ในการทดลองที่ไม่ได้รับรางวัล หนู ATNlesion เรียนรู้เพียงเพื่อค้นหาได้เร็วกว่าภายใต้วัตถุ แม้ว่าการจับคู่กลิ่นกับวัตถุจะไม่ถูกต้องก็ตาม โปรดทราบว่า (หากมี) กลุ่มรอยโรค ATN ทั้งสองกลุ่มจะตอบสนองช้ากว่ารอยปลอม กลุ่มที่เริ่มต้นการฝึกอบรมในการทดลองที่ไม่ได้รับรางวัล ดังนั้น การมีสมาธิสั้นโดยทั่วไปจึงไม่ปรากฏชัดหลังจากรอยโรค ATN ในงานนี้ (บล็อก 1 ช่วงแฝง: ATN-lesion 2.5–5.0 s, Shamlesion 1.9–4.5 วินาที; บล็อก 1 0: รอยโรค ATN 1.4–3.0 วินาที, รอยแผล 5.5–7.6 วินาที)

ANOVA ของเวลาแฝงในการทดลองที่ไม่ได้รับรางวัลสร้างผลกระทบหลักที่มีนัยสำคัญทั่วทั้งสี่กลุ่ม (F3,27=22.63, p < 0.001) และกลุ่มที่มีนัยสำคัญ การโต้ตอบแบบบล็อก (F27,243=26.27,p < 0.001) กลุ่ม Sham ทั้งสองกลุ่มไม่แตกต่างกันในมาตรการนี้ และกลุ่ม ATN ทั้งสองกลุ่มก็ไม่แตกต่างกัน แต่กลุ่ม Sham ทั้งสองกลุ่มแตกต่างจากกลุ่ม ATN-lesiongroups แต่ละกลุ่ม (p <0.001)

เมื่อการจับคู่กลิ่น-วัตถุได้รับรางวัล ทั้งสี่กลุ่มแสดงความล่าช้าในการตอบสนองที่เร็วขึ้นมากขึ้น (เช่น แสดงคะแนนซึ่งกันและกันที่เพิ่มขึ้น) ข้ามบล็อกของการทดลอง (Block main effect, F9,27=75.78, p < 0.{ {18}}01;รูปที่ 5b) โดยไม่คำนึงถึงกลุ่ม (บล็อกกลุ่ม,F27,243=0.63, p=0.92; รูปที่ 5b) ผลกระทบหลักของกลุ่มมีความสำคัญอีกครั้ง (F3,27=5.67, p=0.003) ซึ่งในกรณีนี้มีสาเหตุมาจากไบต์ของความเร็วในการทำงานที่เร็วขึ้นในกลุ่ม Sham-Trace เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม ATN ทั้งสองกลุ่ม ( p < 0.008) และหนู Sham-No-Trace (p=0.02) อย่างไรก็ตาม อีกสามกลุ่มที่เหลือมีการตอบสนองที่คล้ายคลึงกันกับการทดลองที่ได้รับรางวัล ขอย้ำอีกครั้งว่ากลุ่มรอยโรค ATN ทั้งสองกลุ่มแสดงการตอบสนองช้ากว่าในช่วงเริ่มต้นของการฝึกในการทดลองที่ได้รับรางวัล เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มรอยโรคแสม

การเปรียบเทียบโดยตรงระหว่างเวลาแฝงสำหรับการทดลองที่ไม่ได้รับรางวัลและการทดลองที่ให้รางวัลจะแสดงในรูปที่ 5c ซึ่งแสดงเป็นคะแนนความแตกต่างของเวลาแฝง รูปที่ 5c แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าไม่มีการเรียนรู้เกิดขึ้นในกลุ่มรอยโรค ATN กลุ่มใดกลุ่มหนึ่ง ในขณะที่กลุ่มรอยโรคเสแสร้งทั้งสองกลุ่มได้รับภารกิจ (ปฏิสัมพันธ์แบบบล็อกกลุ่ม, F27,243=23.99,p < 0.001 ). คะแนนความแตกต่างด้านเวลาในการตอบสนองแสดงให้เห็นว่ากลุ่ม Sham-Trace ได้รับภารกิจมากกว่ากลุ่ม Sham-No Trace และความแตกต่างเฉลี่ยระหว่างทั้งสองกลุ่มนี้มีนัยสำคัญสำหรับช่วงการทดลองสามช่วงสุดท้าย (p < 0.01) อย่างไรก็ตามความแตกต่างระหว่างกลุ่มหลอกลวงทั้งสองนี้ได้รับแรงผลักดันจากความแตกต่างในการทดลองด้วยการจับคู่สิ่งกระตุ้นที่ได้รับรางวัล (เปรียบเทียบรูปที่ 5b กับรูปที่ 5a)

3.5|การทดสอบการเก็บรักษา

ทุกกลุ่มแสดงการตอบกลับในเซสชั่นที่ไม่ได้รับรางวัลในการทดสอบการเก็บรักษา 5- วันซึ่งคล้ายคลึงกับประสิทธิภาพที่สอดคล้องกันในบล็อก 10 ของการฝึกอบรม[บล็อกกลุ่ม (การทดสอบการเก็บรักษาเทียบกับบล็อก 1{{26 }}),F3,27=2.00, p=0.13; รูปที่ 5ก] แม้จะมีการโต้ตอบ Group Block ที่ไม่มีนัยสำคัญ แต่ก็มีความแตกต่างโดยรวมในด้านเวลาแฝงใน Block 10 เทียบกับการทดสอบการเก็บรักษา (Retention เทียบกับ Block 10, F1,27=7.22, p=0.01) ซึ่งดูเหมือนเป็นส่วนใหญ่ เนื่องจากหนูที่มีรอยโรค ATN ตอบสนองเร็วกว่าในการทดสอบการคงอยู่ ผลกระทบหลักของกลุ่มที่มีนัยสำคัญ (F3, 27=73.13, p < 0.001) ได้รับแรงผลักดันจากกลุ่ม Sham ที่ยังคงยับยั้งการตอบสนองต่อการทดลองที่ไม่ได้รับรางวัล ซึ่งแตกต่างจากกลุ่ม ATN-lesion (แต่ละกลุ่ม Sham เทียบกับ แต่ละกลุ่ม ATN-lesion , p < 0.001)

สำหรับการทดลองที่มีการให้รางวัล ทั้งสี่กลุ่มแสดงเวลาแฝงเฉลี่ยในการทดสอบการเก็บรักษาที่คล้ายคลึงกัน เทียบกับเวลาแฝงในบล็อก 10 ของการฝึกอบรม (Block, F1,27=3.75,p=0.06; Group บล็อก, F3,27=1.02, p=0.39) ความเร็วที่เร็วกว่าในกลุ่ม Sham-Trace มากกว่ากลุ่มอื่นๆ ทั้งหมดปรากฏชัดทั่วทั้ง Block 10 และการทดสอบการเก็บรักษา (กลุ่ม, F3,27=3.85, p=0.02; Sham-Trace เทียบกับกลุ่มอื่นๆ ทั้งหมด, p < 0.03)

การเปรียบเทียบโดยตรงของการทดลองที่มีการให้รางวัลและไม่ได้รับรางวัลในการทดสอบการรักษา ซึ่งแสดงเป็นคะแนนความแตกต่างด้านเวลาแฝง (รูปที่ 5c) ยืนยันว่าทั้งสี่กลุ่มยังคงรักษาประสิทธิภาพที่คล้ายคลึงกันในการวัดนี้ เมื่อเปรียบเทียบกับประสิทธิภาพการได้มาซึ่งบล็อค 10 (กลุ่ม F3,27=189.43, p < 0.001; Block, F1,27=0.08, p=0.76;ปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลุ่ม Block, F3,27=0.22, p=0.88)

3.6|นิพจน์ Zif268

ความสนใจหลักของเราคือการกำหนดความแตกต่างระหว่างกลุ่มในภูมิภาคที่สนใจ เมื่อพิจารณาจากผลลัพธ์ด้านพฤติกรรมที่ได้รับ เราไม่รายงานความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของ Zif268 และประสิทธิภาพ เนื่องจากพวกมันจะสร้างความสัมพันธ์ปลอมที่ขับเคลื่อนโดยความแตกต่างที่ชัดเจนที่ไม่ใช่รอยโรคกับสถานะเสแสร้ง และการเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ ภายในกลุ่มในการวัดความสนใจหลัก นั่นคือ เวลาแฝงของ การทดลองที่ไม่ได้รับรางวัล ในทำนองเดียวกัน ความสัมพันธ์ใด ๆ ที่เห็นได้ชัดเจนในภูมิภาค เช่น retrosplenial cortex จะสร้างความสัมพันธ์เทียมอีกครั้ง เนื่องจากความแตกต่างระดับกลุ่มที่ทำเครื่องหมายไว้ในการแสดงออกของ Zif268

3.7|ภูมิภาคส่วนหน้า

การแสดงออกของ Zif268 ทั่วทั้งสี่กลุ่มในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าส่วนหน้า (A32V) และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าส่วนหน้า (A32D; A24b; A24a) ส่วนหน้าแสดงอยู่ในรูปที่ 6 มีผลกระทบหลักของกลุ่มที่มีนัยสำคัญสำหรับพื้นที่ 32V(F2,37=5.49) , p < {{10}}.01; รูปที่ 6b) ที่นี่ กลุ่ม ATN ทั้งสองกลุ่มแสดงการแสดงออกโดยรวมที่คล้ายคลึงกัน (p=0.32) เช่นเดียวกับกลุ่ม Sham-No Trace(p > 0.1) แต่กลุ่มรอยโรคทั้งสองกลุ่มแสดงที่ต่ำกว่า การแสดงออกมากกว่าในกลุ่ม Sham-Trace (p < 0.02) นิพจน์ Zif268 ตอนล่างในกลุ่ม Sham-No Trace เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม Sham-Trace ไม่มีนัยสำคัญ (p=0.06) นอกจากนี้ยังมีผลกระทบหลักที่สำคัญในสี่เลเยอร์ (F3,81=147.8, p < 0.001) แต่ไม่มีการโต้ตอบกับเลเยอร์กลุ่ม (F9,181=1.15,p > 0.3)

สำหรับบริเวณส่วนหน้า cingulate (Cg) (รูปที่ 6c) กลุ่ม ATN-lesion ทั้งสองกลุ่มแสดงการแสดงออกของ Zif268 ต่ำกว่าทั้งสองกลุ่ม Sham-lesion ทั้งสองกลุ่ม (กลุ่ม F3, 27=12.47, p < 0 .001; กลุ่ม Sham ทั้งสองกลุ่มแตกต่างจากกลุ่ม ATN แต่ละกลุ่ม, p < 0.{{20}}04 แต่ ไม่ได้มาจากกัน p=0.31) การโต้ตอบของเลเยอร์กลุ่มที่มีนัยสำคัญ (F6,54=4.02, p < 0.002) สะท้อนถึงความแตกต่างที่ใหญ่กว่าระหว่าง ATN และ Shamgroups สำหรับเลเยอร์ II และเลเยอร์ III (p < 0.001) มากกว่า forLayer V โดยที่กลุ่มไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ (p > 0.1) การแสดงออกที่แตกต่างกันทั่วทั้งสามภูมิภาค cingulate (ผลกระทบหลักของภูมิภาค, F2,54=11.41, p < 001) ซึ่งต่ำที่สุดสำหรับ A24a (ด้านหลัง) เมื่อเปรียบเทียบกับทั้ง A32D และ A24b (p < 0.002) และสูงที่สุดสำหรับ LayerIII ( เลเยอร์, ​​F2,54=242.38, p < 0.001) แต่ขนาดของความแตกต่างเหล่านี้แตกต่างกันไประหว่างเลเยอร์ต่างๆ ทั่วทั้งขอบเขตสามมิติ (Region Layer, F4,108=5.29,p < 0.001) อย่างไรก็ตาม การโต้ตอบของ Group Region และ Group Region Layer ไม่มีนัยสำคัญ (F ทั้งหมด < 1.0)

3.8|ภูมิภาคฮิปโปแคมปัสและพาราฮิปโปแคมปัส

รูปที่ 7 แสดงการแสดงออกของ Zif268 สำหรับสี่กลุ่มในภูมิภาคฮิปโปแคมปัสและพาราฮิปโปแคมปัส สำหรับฮิบโปแคมปัส บริเวณย่อยหลัง CA1 และ CA3 โดยเฉพาะ CA1 มีการแสดงออกที่สูงกว่า ventralhippocampal CA1 และ CA3 (หลังเทียบกับหน้าท้อง,F1,24=541.4, p < {{10}} .001; CA1 กับ CA3, F1,24=759.3,p < 0.{{40}}{{56} }1; อันตรกิริยาระหว่างปัจจัยทั้งสองนี้,F1,{{20}}.4, p < 0.001) อย่างไรก็ตาม การค้นพบที่น่าสนใจที่สุดก็คือ มีการแสดงออกที่สูงกว่าใน CA1 หลังในกลุ่ม Sham-Trace มากกว่าในสามกลุ่มอื่นๆ (p < 0.02) ซึ่งได้รับการสนับสนุนจากปฏิสัมพันธ์สามอย่างที่มีนัยสำคัญสำหรับกลุ่ม [บริเวณหลังเทียบกับบริเวณหน้าท้อง ] [CA1 กับ CA3], F3,24=6.09, p < 0.003) สำหรับอีกสามกลุ่ม การแสดงออก CA1 หลังนั้นต่ำที่สุดในกลุ่ม ATN-Trace (ATN-Trace เทียบกับ Sham-No Trace และ ATN-No Trace, p <0.03) ในขณะที่ No Tracegroups สองกลุ่มไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ (p {{42 }}.84) การวิเคราะห์ไจรัสฟันส่วนหลัง (DG; ตรวจสอบเฉพาะส่วนหลังเท่านั้น) แสดงการแสดงออกในฮิลัสที่สูงกว่าชั้นเซลล์ที่เป็นเม็ด (F1,27=386.1, p < 0.001) ซึ่งมากกว่าสำหรับ Sham-Trace และ ATN-No ติดตามกลุ่มมากกว่าสำหรับเงื่อนไข Sham-No Trace และ ATN-Trace (กลุ่ม DGSubregion, F3,27=4.07, p < 0.01) ส่วนหัวของช่องท้องมีการแสดงออกที่สูงกว่าส่วนหัวของส่วนหลัง (F1,27=9.02, p < 0.005) แต่ไม่มีผลกระทบแบบกลุ่ม (F3,27=1.41, p=0.25 ) หรือปฏิสัมพันธ์ระหว่างกลุ่ม [บริเวณหลังกับบริเวณหน้าท้อง] (F3,27=0.15, p=0.92) ในบริเวณพาราฮิปโปแคมปัส คอร์เทกซ์เพอริฮินัลแสดงการแสดงออกต่ำกว่าบริเวณเยื่อหุ้มสมองเอนโทรฮินัลทั้งสอง (F2,54=16.2, p < 0.001) แต่กลุ่มไม่แตกต่างกันในบริเวณเหล่านี้ (กลุ่ม, F3,27 < 1.0; กลุ่ม ภูมิภาค,F6,54=1.8, p > 0.1)

3.9|เยื่อหุ้มสมอง Retrosplenial

รูปที่ 8 แสดงการแสดงออกของ Zif268 ในชั้นผิวเผินและลึกของ Rga, Rgb และ Rdg กลุ่ม ATN ทั้งสองกลุ่มแสดงการแสดงออกที่ต่ำกว่าอย่างเห็นได้ชัดในทั้งสามภูมิภาคนี้มากกว่าที่แสดงโดยกลุ่มเสแสร้งทั้งสองกลุ่ม (ผลกระทบหลักของกลุ่ม, F3.27=40.9, p < 0.0{{22} }1) สำหรับค่ารวมทั่วทั้งสามภูมิภาค Shamgroups ทั้งสองมีค่าเฉลี่ย Zif268 สูงกว่า ATNlesion ทั้งสองกลุ่ม (p=0.0001) แต่ Sham -กลุ่มการติดตามยังแสดงระดับที่สูงกว่ากลุ่ม Sham-No Trace(p=0.04) ความแตกต่างระหว่างกลุ่ม Sham และกลุ่ม ATN นั้นน้อยที่สุดสำหรับภูมิภาคริกา (ภูมิภาคกลุ่ม, F6,54=2.72, p < 0.02) ระดับของการแสดงออก Zif268 ระหว่างกลุ่มยังแตกต่างกันข้ามเลเยอร์ (Group Layer, F3,17=40.0, p < 0.001) ปฏิสัมพันธ์นี้สะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างระหว่าง Shamgroups ทั้งสองเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม ATN ทั้งสองกลุ่มที่มีขนาดใหญ่กว่าในชั้นผิวเผินมากกว่าในชั้นลึก อย่างไรก็ตาม ผลกระทบของกลุ่ม Sham กับ ATN ยังคงมีนัยสำคัญในชั้นลึก (p <0.001) นอกจากนี้ กลุ่ม Sham-Trace แสดงการแสดงออกที่สูงกว่าในชั้นผิวเผินเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่ม Sham-NoTrace (p=0.03) ในขณะที่การแสดงออกในชั้นลึกไม่ได้แตกต่างกันระหว่างสองกลุ่มนี้ (p=0 .23) ไม่มีการโต้ตอบ Group Region Layer (F6, 54=1.0, p=0.43)

3.10|เยื่อหุ้มสมองควบคุมการได้ยิน

ไม่พบความแตกต่างในเยื่อหุ้มสมองการได้ยิน (ส่วนควบคุม) (กลุ่ม, F3,27=1.2, p=0.35)

4|การอภิปราย

การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบผลกระทบของ ATNlesions ต่อหน่วยความจำคู่สัมพันธ์ที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่ และอิทธิพลของความล่าช้าที่ชัดเจน (เช่น 10- ร่องรอย) ระหว่างกลิ่นและสิ่งเร้าที่นำเสนอ หลักฐานของหน่วยความจำที่เชื่อมโยงคู่ที่บกพร่องหลังจากมีการรายงานรอยโรค ATN ก่อนหน้านี้เฉพาะเมื่อหนึ่งในองค์ประกอบที่จับคู่ต้องการการประมวลผลสัญญาณเชิงพื้นที่ส่วนปลาย (Dumont et al., 2014; Gibb et al., 2006; Sziklas & Petrides, 1999)

เราคาดการณ์ไว้ว่าผลกระทบของรอยโรค ATN ต่อหน่วยความจำที่ไม่เกี่ยวข้องเชิงพื้นที่ในงานของเราจะปรากฏชัดเจนที่สุดเมื่อใช้ขั้นตอนการติดตามที่ชัดเจน นี่เป็นเพราะมีผู้แนะนำว่ารอยโรค CA1 เพียงแต่ทำให้หน่วยความจำที่เชื่อมโยงที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่ลดลงเท่านั้น เมื่อใช้ 'การติดตาม' 10- (Kesneret al., 2005) และความสมบูรณ์ทางโครงสร้างจุลภาคของเซลล์ประสาท CA1 จะลดลงโดยทั้งสอง รอยโรค ATN (Harlandet al., 2014) และโดยรอยโรคในระบบทางเดินอาหารของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่ทำให้เกิดความผิดปกติของ ATN (Dillingham et al., 2019)

ยิ่งไปกว่านั้น ตัวอย่างที่สำคัญของความบกพร่องของความจำที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่หลังจากรอยโรค ATN ตรวจสอบการเลือกปฏิบัติชั่วคราวระหว่างวัตถุหลายชิ้นหรือรายการกลิ่นที่นำเสนอภายในการทดลองช่วงเดียว (Dumont &Aggleton, 2013; Wolff et al., 2006) อย่างไรก็ตาม ไม่มีหนู 17 ตัวที่มีรอยโรค ATN แสดงหลักฐานของการได้มาซึ่งงานที่เกี่ยวข้องกับกลิ่นและวัตถุ รวมถึงหนูที่ไม่ได้รับการฝึกโดยมีความล่าช้าอย่างชัดเจนระหว่างสิ่งกระตุ้นที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่ แม้จะมีการฝึกเป็นระยะเวลานาน แต่หนู ATNlesion ก็ไม่สามารถแสดงการตอบสนองแบบยับยั้งต่อการจับคู่กลิ่นกับวัตถุที่ไม่ได้รับรางวัลได้ ภาวะสมาธิสั้นทั่วไปในหนูที่มีรอยโรค ATN ดูเหมือนจะไม่ถือเป็นคุณลักษณะของการด้อยค่านี้ เนื่องจากมีการตอบสนองที่ช้ากว่าหนูที่มีรอยโรคปลอมในระหว่างระยะเริ่มแรกของการได้มา

กลุ่ม Sham-Trace แสดงเวลาแฝงที่สั้นกว่าอีกสามกลุ่มในการทดลองที่มีการให้รางวัล แต่ความแตกต่างนี้อาจสะท้อนถึงความคาดหวังที่เพิ่มขึ้นของรางวัลเมื่อควบคุมความล่าช้า 10- แทนที่จะเป็นการวัดการได้มาซึ่งเร็วขึ้นโดยกลุ่มนี้ การได้มาที่เร็วขึ้นนั้นคาดว่าจะสะท้อนให้เห็นจากการยับยั้งการตอบสนองในการทดลองที่ไม่ได้รับรางวัล แต่กลุ่มรอยโรคหลอกลวงทั้งสองกลุ่มไม่ได้มีความแตกต่างกันในการวัดนี้

ความล้มเหลวในการเรียนรู้งานหน่วยความจำที่เชื่อมโยงแบบจับคู่หลังจากรอยโรค ATN ดูเหมือนจะไม่ได้เกิดจากการยับยั้งที่ไม่ดีหรือการประมวลผลทางประสาทสัมผัสบกพร่อง หนู ATNlesion แสดงให้เห็นอย่างรวดเร็วทั้งในงานแยกแยะวัตถุและงานแยกแยะกลิ่นอย่างง่าย ซึ่งเท่ากับงานที่แสดงโดยหนูที่มีรอยโรค ความต้องการของงานสำหรับการเลือกปฏิบัติง่ายๆ เหล่านี้เหมือนกันกับงานแบบจับคู่และใช้เครื่องมือเดียวกัน ด้วยเหตุผลเดียวกัน การขาดดุลของการจับคู่และความสัมพันธ์หลังจากรอยโรค ATN ก็ไม่น่าจะเกิดจากการไม่ใส่ใจกับตัวกระตุ้นที่ใช้ รอยโรค ATN บั่นทอนความสามารถในการเรียนรู้ชุดความสนใจและอำนวยความสะดวกในการเปลี่ยนแปลงมิติพิเศษ แต่ไม่เปลี่ยนความสนใจที่ยั่งยืนหรือความยืดหยุ่นของพฤติกรรม (Chudasama & Muir, 2001; Kinnavane et al., 2019; Wright et al., 2015) การได้มาซึ่งการเลือกปฏิบัติแบบง่ายอย่างรวดเร็วในงานรันเวย์ปัจจุบัน ตรงกันข้ามกับการได้มาที่ช้ากว่าเมื่อเราฝึกหนูกลุ่มก่อนหน้านี้บนแพลตฟอร์มทรงกลมแบบเปิดเพื่อเรียนรู้การเลือกปฏิบัติกลิ่นแบบธรรมดา และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเลือกปฏิบัติแบบวัตถุแบบธรรมดา (Bell, 2007) ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่าการใช้ทางวิ่งและการลดสัญญาณอวกาศที่เบี่ยงเบนความสนใจลงอย่างชัดเจน บวกกับการมีปฏิสัมพันธ์อย่างแข็งขันกับวัตถุเพื่อค้นหาอาหาร เอื้อให้เกิดความสนใจต่อสิ่งเร้าที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่ในการศึกษาปัจจุบัน

ความรุนแรงของความบกพร่องของรอยโรคจากการเรียนรู้ความสัมพันธ์ระหว่างกลิ่นและสิ่งเร้าวัตถุ แสดงให้เห็นว่างานนี้ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของ ATN เป็นอย่างมาก หลักฐานนี้ขัดแย้งกับข้อเสนอแนะที่ว่าความบกพร่องที่สัมพันธ์กันเป็นคู่หลังจากรอยโรค ATN จำเป็นต้องใช้สิ่งเร้าเชิงพื้นที่หลายรูปแบบ (Dumontet al., 2014; Nelson, 2021) คำอธิบายหนึ่งที่เป็นไปได้สำหรับความแตกต่างระหว่างผลลัพธ์ในการศึกษาปัจจุบันกับของ Dumont และคณะ (2014) คือสิ่งเร้าที่ไม่ต่อเนื่องแบบไม่ต่อเนื่องในงานการเรียนรู้เกี่ยวกับการเลือกปฏิบัติแบบสองเงื่อนไข เช่น วัตถุหรือกลิ่นเฉพาะ อาจทำให้เกิดความต้องการความสนใจที่มากขึ้นในการสร้างการนำเสนอแบบบูรณาการที่ไม่ซ้ำใคร เมื่อเปรียบเทียบกับการใช้บริบทท้องถิ่นทั่วไป เช่น สภาพแวดล้อมในท้องถิ่นที่มีความร้อน มองเห็นหรือสัมผัสได้ . ในทำนองเดียวกัน ความไวอย่างลึกซึ้งของงานที่เกี่ยวข้องกับการจับคู่เชิงพื้นที่ต่อการด้อยค่าหลังจากรอยโรค ATN อาจขึ้นอยู่กับการบูรณาการของสัญญาณเชิงพื้นที่เชิงสัมพันธ์ร่วมกับสัญญาณที่โดดเด่นที่ไม่ต่อเนื่องเนื่องจากการได้มาซึ่งการเลือกปฏิบัติเชิงพื้นที่อย่างง่าย ต่อ se นั้นบกพร่องเพียงบางส่วนเท่านั้น (Dumontet al ., 2014; Gibb และคณะ 2006) การค้นพบที่ไม่คาดคิดประการหนึ่งคือหนูที่มีรอยโรค ATN แสดงให้เห็นว่าไม่มีการขาดดุลเมื่อจำเป็นต้องเลือกตำแหน่งเฉพาะในเขาวงกตขวางโดยอิงตามสัญญาณภาพตามเงื่อนไขที่จุดเลือก (Sziklas & Petrides, 2007) อย่างไรก็ตาม ในสถานการณ์นั้น ความสัมพันธ์แบบมีเงื่อนไขถูกกำหนดโดยสัญญาณหลักเดียวที่นำเสนอในที่เดียวซึ่งมีความคลุมเครือหรือเชื่อมโยงกับตำแหน่งที่แตกต่างกันของตำแหน่งเชิงพื้นที่ที่ถูกต้อง สิ่งนี้ตรงกันข้ามกับความล้มเหลวโดยสิ้นเชิงของหนูที่มีรอยโรค ATN เมื่อพวกเขาต้องเรียนรู้การเชื่อมโยงระหว่างวัตถุกับสถานที่ โดยจะต้องเลือกวัตถุที่ถูกต้องหนึ่งในสองชิ้นตามตำแหน่งที่เกี่ยวข้องกัน (Sziklas & Petrides, 1999)

การค้นพบว่ารอยโรค ATN ทำให้เกิดการขาดดุลอย่างลึกซึ้งในหน่วยความจำคู่สัมพันธ์ระหว่างกลิ่นกับวัตถุ โดยไม่คำนึงถึงร่องรอย 10- ระหว่างสิ่งเร้านั้น เพิ่มหลักฐานก่อนหน้านี้ของเราเกี่ยวกับการขาดดุลของความทรงจำคู่สัมพันธ์เมื่อวัตถุนั้น และมีกลิ่นพร้อมๆ กันบนแผ่นชีสบอร์ด (Bell, 2007) เมื่อรวมกันแล้ว สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการขาดดุลของหน่วยความจำหลังจากรอยโรค ATN บนหน่วยความจำที่สัมพันธ์กับกลิ่นและวัตถุเป็นตัวอย่างเพิ่มเติมที่รอยโรค ATN ไม่ได้สะท้อนรูปแบบของการขาดดุลของหน่วยความจำแบบเชื่อมโยงแบบมีเงื่อนไขที่เกิดจากรอยโรคไปยังระบบฮิปโปแคมปัสเสมอไป (Sziklas & Petrides, 2004, 2007)

ในขณะที่ ATNlesions สามารถทำให้เกิดความบกพร่องของหน่วยความจำเชิงพื้นที่ได้มากกว่ารอยโรคของ fornix (Warburton & Aggleton, 1999) หรือการขาดดุลในงานแยกแยะวัตถุ - สถานที่และทางเรขาคณิตที่ไม่พบกับรอยโรคของ fornix (Aggletonet al., 2009; Sziklas et al., 1998) มีหลักฐานน้อยว่ารอยโรค ATN สามารถทำให้เกิดความบกพร่องทางความจำอย่างรุนแรง ซึ่งโดยทั่วไปไม่ได้รับผลกระทบจากรอยโรคของการก่อตัวของฮิปโปแคมปัส เกี่ยวกับการเชื่อมโยงโดยพลการที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่ หลักฐานที่ว่าฮิบโปแคมปัสมีความสำคัญเฉพาะเมื่อมีการใช้การติดตาม 10- ระหว่างสิ่งเร้าทั้งสองนั้นได้มาจากการเปรียบเทียบการได้รับในงานที่แตกต่างกันสองงาน Gilbert และ Kesner (2002) รายงานว่ารอยโรคขนาดใหญ่ในฮิปโปแคมปัสไม่ได้ทำให้ความทรงจำเชื่อมโยงระหว่างวัตถุ กลิ่น และการจับคู่ลดลง เมื่อทดสอบบนแท่นชีสบอร์ดซึ่งมีการนำเสนอสิ่งเร้าทั้งสองพร้อมกัน ในรันเวย์ที่คล้ายกันกับของเรา แต่มีวัตถุที่นำเสนอก่อนที่จะสัมผัสกับทรายที่มีกลิ่น ที่อาจได้รับรางวัล Kesner และคณะ (2005) แสดงให้เห็นว่ารอยโรค CA1 ที่หลัง แต่ไม่ใช่รอยโรค CA3 ทำให้เกิดการขาดดุลเมื่อใช้สภาวะการติดตาม 10-

ทั้งเราและเคสเนอร์และเพื่อนร่วมงานไม่ได้ตรวจสอบผลกระทบของรอยโรคฮิปโปแคมปัสในงานรันเวย์โดยไม่มีร่องรอยใดๆ ดังนั้นเราจึงไม่แน่ใจได้ว่าหนูที่มีรอยโรคฮิปโปแคมปัสจะไม่ได้รับผลกระทบใด ๆ ภายใต้สภาวะไร้ร่องรอยเมื่อฝึกบนรันเวย์โดยใช้ขั้นตอนของเรา อย่างไรก็ตาม การศึกษาของเราจะขยายความสัมพันธ์ที่คาดการณ์ไว้ระหว่างฟังก์ชัน CA1 และการประมวลผลชั่วคราวในงานที่ไม่เชื่อมโยงเชิงพื้นที่โดยการค้นหา Zif268 expression indorsal CA1 ที่เพิ่มขึ้นในกลุ่ม Sham-lesion ที่ได้รับการฝึกฝนโดยใช้ 10-strace ที่สัมพันธ์กับ Sham-lesion ไม่มีกลุ่มการติดตาม ในทางตรงกันข้าม การแสดงออกของ Zif268 เฉลี่ยใน CA1 หลังนั้นต่ำที่สุดในกลุ่ม ATN-lesion Trace

นอกจากนี้ยังมีหลักฐาน แม้ว่าจะอ่อนแอกว่าก็ตาม ที่สภาวะร่องรอยในหนูที่มีรอยโรคปลอมมีความสัมพันธ์กับการแสดงออกของ Zif268 ที่เพิ่มขึ้นในชั้นผิวเผินของเปลือกสมองส่วนหลัง (retrosplenial cortex) รูปแบบของการแสดงพฤติกรรมที่แตกต่างกันในกลุ่มที่เป็นรอยโรคและกลุ่มที่ไม่มีรอยโรค ณ การกักขังทำให้ไม่เหมาะสมที่จะ ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างประสิทธิภาพของรูปแบบต่างๆ และความแปรผันในนิพจน์ Zif268 เช่นเดียวกับการศึกษาก่อนหน้านี้ (Aggleton & Nelson, 2015; Perryet al., 2018) ผลกระทบที่แข็งแกร่งที่สุดคือการลดลงอย่างเห็นได้ชัดในการแสดงออกของ IEG หลังจากรอยโรค ATN ใน retrospleniacortex โดยเฉพาะชั้นผิวเผิน ดูเหมือนว่าการค้นพบนี้น่าจะเกิดจากการสูญเสียหรือกิจกรรมที่ลดลงในอินพุตโดยตรงจาก ATN ไปยัง RSC (Barnett et al., 2021)

มีความตระหนักเพิ่มมากขึ้นว่ารอยโรค ATN อาจมีอิทธิพลเหนือความบกพร่องของความจำเชิงพื้นที่ (Nelson, 2021; Wolff et al., 2006) ตัวอย่างหนึ่งคือเมื่อรอยโรค ATN ทำให้การเรียนรู้แบบ non-spatialattentional-set ช้าลง ซึ่งอาจเนื่องมาจากความสัมพันธ์เชิงหน้าที่ระหว่าง ATN และบริเวณกึ่งกลางของคอร์เทกซ์ cingulate แทนที่จะเป็นการเชื่อมต่อเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าที่อยู่ตรงกลาง (Bubb et al., 2021; Wright et อัล., 2015). อย่างไรก็ตาม ตามความรู้ของเรา งานที่ตั้งใจไว้นี้ไม่ได้รับการตรวจสอบด้วยรอยโรคฮิปโปแคมปัสในหนู ตัวอย่างที่ชัดเจนของการแยกตัวระหว่างรอยโรค ATN และรอยโรคของฮิบโปแคมปัสคือ เฉพาะการบาดเจ็บในอดีตเท่านั้นที่ทำให้กระบวนการตั้งใจที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งที่แฝงอยู่บกพร่อง (Nelson et al., 2018) เป็นไปได้ว่าความสามารถที่ไม่ดีในการสร้างความเกี่ยวข้องหรือการทำนายของการเชื่อมโยงระหว่างสิ่งเร้าและสิ่งกระตุ้นนั้นให้เรื่องราวที่รวมกันไม่เพียง แต่การเรียนรู้แบบตั้งใจและการยับยั้งที่แฝงอยู่ (ดูเนลสัน et al., 2018) แต่ยังรวมถึงอินสแตนซ์ของการเรียนรู้แบบเชื่อมโยงคู่ที่บกพร่องหลังจากรอยโรค ATN . แทนที่จะอธิบายบทบาทของ ATN จากมุมมองของฮิปโปแคมปัส (สำหรับอวกาศและเวลา) หรือกระบวนการหน้าผาก (สำหรับความสนใจ) ความหมายที่กว้างกว่าก็คือ ATN อาจสนับสนุนการประมวลผลหน่วยความจำโดยประสานความสนใจอย่างแข็งขันไปยังบางประเภทของการเชื่อมโยงสิ่งเร้า-สิ่งเร้าและการเป็นตัวแทนของพวกมัน ข้ามโครงสร้างสมองหลายส่วน (Leszcynski & Staudigl, 2016) วิธีการจำแนกประเภทของหน่วยความจำที่บกพร่องอย่างแม่นยำยังคงเป็นความท้าทายในเชิงทดลองสำหรับอนาคต สิ่งที่ชัดเจนจากการศึกษาในปัจจุบันก็คือ คำอธิบายที่มีพื้นฐานเฉพาะการแบ่งขั้วเชิงพื้นที่/ไม่ใช่เชิงพื้นที่เท่านั้น ไม่สามารถอธิบายการขาดดุลของความจำอย่างลึกซึ้งซึ่งสามารถพบได้ในทั้งสองโดเมนหลังจากรอยโรค ATN

การค้นพบของเรานำผลกระทบของรอยโรค ATN ใน ratscloser สอดคล้องกับความบกพร่องของหน่วยความจำแบบคู่สัมพันธ์ในความจำเสื่อมทางคลินิกหลังจากได้รับบาดเจ็บที่แกนของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม - ATN (Rempel-Clower et al., 1996; Squireet al., 2020) อย่างไรก็ตาม มีความแตกต่างที่ชัดเจนระหว่างการได้มาช้าของหน่วยความจำที่สัมพันธ์กันแบบคู่ในหนูที่ไม่บุบสลาย และการได้มาซึ่งหน่วยความจำที่สัมพันธ์กันแบบคู่ของมนุษย์ที่มีระบบหน่วยความจำที่สมบูรณ์อย่างช้าๆ งานคู่ที่เชื่อมโยงกันสันนิษฐานว่าสะท้อนความทรงจำแบบฉากโดยการวัดความสามารถในการสร้างสิ่งเร้าที่หลากหลายมากกว่าความทรงจำสำหรับแต่ละองค์ประกอบ (Crystal & Smith, 2014; Eichenbaum &Fortin, 2009) อย่างไรก็ตาม ในการศึกษาของเรา หนูที่ไม่บุบสลายต้องใช้เวลา 4-5 สัปดาห์และการทดลองฝึกอบรมมากกว่า 300 ครั้ง ก่อนที่จะมีหลักฐานชัดเจนว่าได้มา ซึ่งแสดงให้เห็นว่างานนี้อาจเป็นงานที่มีกฎเกณฑ์หรือคล้ายคลึงกันมากกว่าในหนูเหล่านี้

ข้อจำกัดนี้สามารถหลีกเลี่ยงงานในอนาคตได้โดยการฝึกหนูที่ไม่บุบสลายเป็นครั้งแรกในงานที่ไม่เชื่อมโยงเชิงพื้นที่หนึ่งงานหรือมากกว่านั้น ก่อนที่จะทดสอบการได้มาของการจับคู่กลิ่นกับวัตถุใหม่หลังจาก ATNlesions ด้วยวิธีนี้ กฎทั่วไปในการสร้างสมาคมก็จะได้รับการกำหนดขึ้นแล้ว และบางที อัตราการได้มาซึ่งก็จะค่อนข้างรวดเร็วสำหรับงานใหม่ในหนูที่ไม่เสียหาย นอกจากนี้ การปรับเปลี่ยนทางเคมีเชิงแสงแบบชั่วคราวของ ATN สามารถให้โอกาสในการตรวจสอบผลกระทบที่นิวเคลียสเหล่านี้มีต่อการชะลอการได้มามากกว่าการป้องกันการได้มาหรือต่อผลกระทบต่อการเก็บรักษามากกว่าการได้มา นอกจากนี้ยังจะเป็นประโยชน์ในการเรียนรู้ว่าการฉายภาพทางระบบประสาทจำนวนมากหรือเพียงบางส่วนจาก ATN สนับสนุนตัวอย่างการเรียนรู้แบบจับคู่ที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่นี้หรือไม่

หลักฐานทางกายวิภาคของระบบประสาทแสดงให้เห็นรูปแบบที่แตกต่างกันของการเชื่อมต่อของระบบประสาทกับโครงสร้างหน่วยความจำลิมบิกและเยื่อหุ้มสมองในนิวเคลียสของ ATN ทั้งสามชนิด นั่นก็คือ นิวเคลียสก่อนกลิ่น นิวเคลียสจากด้านหน้า และนิวเคลียสทีแอนเทอโรมีเดียล (Bubb et al., 2017; Lomi et al., 2021;Nelson, 2021 ). นอกจากนี้นิวเคลียสของส่วนประกอบ ATN เหล่านี้ยังมีลักษณะทางโมเลกุลและอิเล็กโทรสรีรวิทยาที่แตกต่างกันซึ่งอาจสนับสนุนการทำงานของพฤติกรรมที่แตกต่างกัน (Jankowski et al., 2013; Roy et al., 2021, 2022; Safariet al., 2020) รอยโรคหรือการดัดแปลงทางพันธุกรรมของนิวเคลียสของ ATN แต่ละตัวสามารถให้ข้อมูลเชิงลึกได้ เนื่องจากหน่วยความจำที่เชื่อมโยงกันนั้นขึ้นอยู่กับ AD, AV หรือ AM อย่างน้อยหนึ่งรายการ อาจเป็นกรณีที่ผลกระทบของรอยโรค ATN ต่องานนี้เกี่ยวข้องกับบริเวณสมองส่วนหน้าและ/หรือเปลือกสมองส่วนหลังและการมีส่วนร่วมตามลำดับในระบบที่อิงกฎและฐานความรู้มากกว่าหน่วยความจำตามเหตุการณ์ (Hunsaker & Kesner, 2018) ปัญหาเหล่านี้สามารถประดับด้วยลูกปัดได้โดยใช้รอยโรคขาดการเชื่อมต่อ contralateral ที่เกี่ยวข้องกับ ATN เนื่องจากวิธีการทดลองนี้ได้ถูกนำมาใช้เพื่อแสดงให้เห็นถึงอิทธิพลทั่วทั้งระบบของแกน ATN-hippocampal ในงานเชิงพื้นที่ได้สำเร็จ (Dumont et al., 2010; Warburton et al., 2000, 2001 ).

การศึกษาปัจจุบันแสดงหลักฐานที่ชัดเจนว่ารอยโรค ATN สร้างความบกพร่องอย่างมากในการเรียนรู้และความจำแบบจับคู่แบบไม่สัมพันธ์กัน โดยไม่คำนึงถึงการมีอยู่ขององค์ประกอบชั่วคราวที่ชัดเจน การฝึกอบรมอย่างเข้มข้นแสดงให้เห็นว่าไม่มีหลักฐานการเรียนรู้ในหนูที่มีรอยโรค ATN เหล่านี้ ความจริงที่ว่ามีความเสียหายค่อนข้างน้อยถึงน้อยที่สุดต่อบริเวณอินทราลามินาร์หรือทาลามิกที่อยู่ติดกันในทันที บ่งชี้ว่าความบกพร่องเหล่านี้เกิดขึ้นเฉพาะกับรอยโรค ATN หลักฐานจากงานเชื่อมโยงคู่ที่ไม่ใช่เชิงพื้นที่เหล่านี้ชี้ให้เห็นมุมมองใหม่เกี่ยวกับบทบาทของ ATNas ซึ่งเป็นโหนดที่สำคัญภายในเครือข่ายหน่วยความจำ 'hippocampal – diencephalic – cingulate' (Bubb et al., 2017) สิ่งนี้เสริมสร้างมุมมองที่ว่า ATN ไม่ได้ทำงานเป็นหลักในการถ่ายทอดข้อมูลฮิปโปแคมปัส (Wolff &Vann, 2019) แต่ ATN อาจควบคุมการสร้างการแสดงความจำตามอำเภอใจบางประเภทในสมองอย่างแข็งขัน

กิตติกรรมประกาศ

งานวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุนจาก University of Canterburyequipment และทุนวิจัยและ Early Career support (JJH) จาก Brain Research New Zealand – RangahauRoro Aotearoa การเผยแพร่แบบเปิดที่อำนวยความสะดวกโดย University of Canterbury ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของข้อตกลง Wiley - University of Canterbury ผ่านทางสภาบรรณารักษ์มหาวิทยาลัยออสเตรเลีย

ข้อมูลอ้างอิง

Aggleton, JP, Amin, E., Jenkins, TA, Pearce, JM, &Robinson, J. (2011) รอยโรคในนิวเคลียสทาลามิกส่วนหน้าไม่รบกวนการเรียนรู้ลำดับการกระตุ้น The Quarterly Journal of Experimental Psychology, 64(1), 65–73https://doi.org/10.1080/17470218.2010.495407

แอกเกิลตัน เจพี และบราวน์ เมกะวัตต์ (1999) ความจำตอน ความจำเสื่อม และแกนฮิปโปแคมปัส-หน้าทาลามิก พฤติกรรมศาสตร์และวิทยาศาสตร์สมอง, 22(3), 425–444https://doi.org/10.1017/s0140525x99002034

แอกเกิลตัน เจพี และเนลสัน เอเจดี (2015) เหตุใดรอยโรคในนิวเคลียสทาลามิกส่วนหน้าของหนูจึงทำให้เกิดการขาดดุลเชิงพื้นที่อย่างรุนแรงเช่นนี้ รีวิวประสาทวิทยาศาสตร์และพฤติกรรมทางชีวภาพ, 54, 131–144https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2014.08.013

แอกเกิลตัน, JP, ปัวริเยร์, GL, แอกเกิลตัน, HS, Vann, SD, &Pearce, JM (2009) รอยโรคของ fornix และนิวเคลียสทาลามิกส่วนหน้าจะแยกส่วนต่าง ๆ ของการเรียนรู้เชิงพื้นที่ที่ขึ้นกับฮิปโปแคมปัส: ผลกระทบสำหรับพื้นฐานประสาทของการเรียนรู้ฉาก ประสาทวิทยาศาสตร์พฤติกรรม, 123(3), 504–519https://doi.org/10.1037/a0015404

Barnett, SC, Parr-Brownlie, LC, Perry, BA, Young, CK,Wicky, HE, Hughes, SM, McNaughton, N., & Dalrymple-Alford, JC (2021) หน่วยความจำนิวเคลียสทาลามิกส่วนหน้า งานวิจัยปัจจุบันทางประสาทชีววิทยา, 2, 100022.https://doi.org/10.1016/j.crneur.2021.100022

เบลล์ อาร์. (2007) รอยโรคทาลามัสทั้งด้านหน้าและด้านข้างในการเรียนรู้แบบเชื่อมโยงแบบไม่มีวัตถุ (วิทยานิพนธ์ปริญญาโทที่ยังไม่ได้ตีพิมพ์) มหาวิทยาลัยแคนเทอร์เบอรี เมืองไครสต์เชิร์ช ประเทศนิวซีแลนด์

Bubb, EJ, Aggleton, JP, O'Mara, SM, & Nelson, AJD (2021) เคมีบำบัดเปิดเผยเส้นทาง Anterior Cingulate–Thalamic สำหรับการเข้าร่วมข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับงาน เยื่อหุ้มสมอง, 31(4), 2169–2186https://doi.org/10.1093/cercor/bhaa353

บับบ์, อีเจ, คินนาเวน, แอล., และแอกเกิลตัน, JP (2017) เครือข่าย Hippocampal–diencephalic–cingulate สำหรับความทรงจำและอารมณ์: คู่มือทางกายวิภาค ความก้าวหน้าของสมองและประสาทวิทยาศาสตร์, 1(1),1–20.https://doi.org/10.1177/2398212817723443

For more information:1950477648nn@gmail.com