การบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลันและภาวะลำไส้แปรปรวน: การทบทวนเชิงบรรยายมุ่งเน้นไปที่พยาธิสรีรวิทยาและการรักษา

เชิงนามธรรม:อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (AKI)และdysbiosis ในลำไส้กระทบซึ่งกันและกันแบบสองทิศทาง AKI ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในระบบทางเดินอาหาร (GI) ในขณะที่ภาวะ dysbiosis ในลำไส้ยังทำให้ AKI รุนแรงขึ้นอีกด้วย การทำงานร่วมกันระหว่าง AKI และ dysbiosis ในลำไส้ยังไม่ชัดเจนนัก แต่ควรค่าแก่การตรวจสอบเพิ่มเติม การทบทวนในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่พยาธิสรีรวิทยาของการมีปฏิสัมพันธ์แบบสองทิศทางและการบำบัดแบบเอเคไอในฐานนี้ ทั้งคู่แมคโครฟาจและนิวโทรฟิลของภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและเซลล์ T helper type 17 จากภูมิคุ้มกันปรับตัวเป็นผู้เล่นที่สำคัญของภาวะ dysbiosis ในลำไส้ที่เกิดจาก AKI ในทางกลับกัน การผลิตสารพิษจากยูเรมิกจากลำไส้มากเกินไปที่เกิดจาก dysbiosis และการสร้างกรดไขมันสายสั้นไม่เพียงพอเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้ AKI เสื่อมลง มีการเสนอวิธีการรักษาใหม่ๆ มากมายเพื่อยับยั้งการลุกลามของ AKI โดยการปฏิรูปไมโครไบโอมในทางเดินอาหาร และทำลายวงจรอันเลวร้ายนี้ ข้อมูลสนับสนุนประโยชน์ของการรักษาด้วยโปรไบโอติกในผู้ป่วย AKI ในขณะที่ผลลัพธ์ของโพสต์ไบโอติกส่วนใหญ่จำกัดเฉพาะในสัตว์เท่านั้น พรีไบโอติกและซินไบโอติกจะกล่าวถึงเป็นหลักในผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังมากกว่าผู้ป่วยเอเคไอ- ผลของการบำบัดด้วยตัวดูดซับดูมีแนวโน้มดี แต่จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมก่อนจึงจะสามารถนำไปใช้กับผู้ป่วยได้ การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันและยาที่นำกลับมาใช้ใหม่บางชนิด เช่น อัลโลพูรินอล เป็นโอกาสของการรักษาในอนาคต และคุ้มค่าแก่การหารือและการสำรวจมากกว่านี้

คำสำคัญ:อาการบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน; ดิสไบโอซิส- ภูมิคุ้มกัน; พรีไบโอติก;โปรไบโอติก- กรดไขมันสายสั้น ซินไบโอติก

สูตรสมุนไพรสำหรับโรคไต

1. บทนำ

การบาดเจ็บที่ไตเฉียบพลัน (AKI) เป็นลักษณะทางคลินิกที่พบบ่อยซึ่งส่งผลกระทบต่อประชากรทั่วไปถึง 1%, 2-7% ของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และ 13-78% ของผู้ป่วยอาการวิกฤต [1-4] มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในวงกว้างซึ่งเพิ่มขึ้นพร้อมกับความรุนแรงและระยะเวลาของ AKI ที่เพิ่มขึ้น [5,6] แม้จะมีการปรับปรุงการแพทย์ แต่การเจ็บป่วยและการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับ AKI ยังคงอยู่ในระดับสูง [7] คำอธิบายที่น่าจะเป็นไปได้ประการหนึ่งสำหรับผลลัพธ์ที่น่าท้อแท้คือ ครอสทอล์คของอวัยวะระหว่างไตและอวัยวะภายนอกไตระหว่าง AKI [8] การศึกษาที่มีอยู่ได้แสดงให้เห็นถึง crosstalks ระหว่างไตกับอวัยวะ/ระบบที่อยู่ห่างไกลจำนวนมาก เช่น หัวใจ สมอง ระบบภูมิคุ้มกัน ปอด ลำไส้ และกระดูก ภาวะแทรกซ้อนของอวัยวะเหล่านี้ส่งผลให้เกิดผลที่ตามมาในระยะยาวต่ออวัยวะที่ห่างไกลหลังจาก AKI รวมถึงเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจ เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน (GI) เหตุการณ์โรคหลอดเลือดสมอง มะเร็ง และแม้กระทั่งกระดูกหัก [9]

HERBAL FORMULATION FOR KIDNEY DISEASE

ทางเดินอาหารและน้ำเหลืองมีเซนเตอริกที่อยู่โดยรอบประกอบด้วยพื้นผิวดูดซับที่ใหญ่ที่สุดของร่างกาย โดยจะเปิดเผยสารอาหารและแอนติเจนแปลกปลอม จุลินทรีย์ และองค์ประกอบที่อาจเป็นอันตราย กลไกหลายชั้นตั้งแต่จุดเชื่อมต่อที่แน่นของเยื่อบุผิวไปจนถึงพืชในลำไส้และเซลล์ภูมิคุ้มกันทำให้ร่างกายของเรามีเกราะป้องกันจากการบุกรุก [10] ในช่วงต้นทศวรรษ 2000 การศึกษาได้เชื่อมโยงระหว่างระบบทางเดินอาหารกับกลุ่มอาการความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง (MODS) และเสนอว่าลำไส้ทำหน้าที่เป็นตัวขับเคลื่อนความผิดปกติของอวัยวะต่างๆ [11] พวกเขายังชี้ให้เห็นว่าการหยุดชะงักของสิ่งกีดขวางเยื่อบุผิวในลำไส้ทำให้เกิดการรั่วไหลของแบคทีเรียและผลิตภัณฑ์จุลินทรีย์ การเริ่มต้น และทำให้การพัฒนาของ MODS รุนแรงขึ้น

HERBAL FORMULATION FOR KIDNEY DISEASE

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีหลักฐานเริ่มแสดงให้เห็นว่าไตและระบบทางเดินอาหารมีการตัดกัน การทำงานร่วมกันระหว่างจุลินทรีย์ในลำไส้และไตทำให้เกิดการวิจัยใหม่ๆ และมีการถกเถียงกันอย่างมากในด้านพยาธิสรีรวิทยาและการรักษา อย่างไรก็ตาม การศึกษาที่ประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่เรียกว่า dysbiosis และโรคไตส่วนใหญ่ได้รับการแก้ไขในโรคไตเรื้อรัง (CKD) [12,13] ในขณะที่มีงานวิจัยที่จำกัดเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่าง AKI และ dysbiosis ในลำไส้ ( ตารางที่ 1) [14–17] การตรวจสอบเชิงทดลองเหล่านี้พบว่าจุลินทรีย์ในลำไส้มีบทบาทในการป้องกันไตหรือ neu uropathogenic ใน AKI [15,16] ในทางการแพทย์ AKI กระตุ้นให้เกิดภาวะลำไส้ผิดปกติซึ่งรวมถึงการรบกวนของ Escherichia coli, Bacteroidetes, Bifidobacterium, Salmonella, Lactobacillus, Clostridium, Ruminococcus, Rothia, Staphylococcus, Enterobacter, Faecalibacterium และ Lachnospiraceae เป็นต้น [14–17] dysbiosis ในลำไส้ที่เกิดจาก AKI จะเปลี่ยนการเผาผลาญของกรดไขมันสายสั้น (SCFAs), กรดอะมิโน เช่น D-serine และตัวกลางทางชีวภาพบางชนิด เช่น acylcarnitines [15–17] โรค dysbiosis ในลำไส้ยังส่งผลให้เกิดการอักเสบในลำไส้และลำไส้รั่ว ปัจจัยทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นมีบทบาทสำคัญในการกำหนดการพัฒนาและความรุนแรงของ AKI กล่าวโดยย่อ การทำงานร่วมกันแบบสองทิศทางระหว่างไตและภาวะ dysbiosis ในลำไส้หมายความว่าสิ่งหนึ่งส่งผลกระทบและทำให้อีกสิ่งหนึ่งเสื่อมลง โดยอธิบายความซับซ้อนและการตกต่ำอย่างรวดเร็วของกระบวนการ

ตารางที่ 1 การศึกษาประเมินความสัมพันธ์ระหว่าง AKI และ dysbiosis ในลำไส้

อย่างไรก็ตาม กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาระหว่าง AKI และ dysbiosis ในลำไส้ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างชัดเจน และสมควรได้รับการตรวจสอบอย่างครอบคลุมและปรับปรุง เพื่อปรับปรุงความรู้และดึงความสนใจไปที่การทำงานร่วมกันของ AKI และภาวะ dysbiosis ในลำไส้ในชุมชนทางการแพทย์ เราได้จัดทำบทความวิจารณ์หลังการค้นหาอย่างกว้างขวางใน PubMed โดยใช้คำหลัก "gut" "dysbiosis" "ไต" "AKI" "พยาธิสรีรวิทยา" และ " การรักษา". การทบทวนคำบรรยายมุ่งเน้นไปที่พยาธิสรีรวิทยาของการมีส่วนร่วมและการรักษา AKI ที่อาจเกิดขึ้น แม้ว่าทฤษฎีที่นำเสนอส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับแบบจำลองสัตว์ แต่หลักฐานที่มีอยู่นี้ช่วยให้แพทย์และนักวิจัยเข้าใจพยาธิสรีรวิทยาที่ซ่อนอยู่ ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับมุมมองใหม่ ๆ ในการปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย AKI

HERBAL FORMULATION FOR KIDNEY DISEASE