เชิงนามธรรม:Quercetin ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางสำหรับการต่อต้านโรคอัลไซเมอร์ (AD) และผลในการต่อต้านวัย การศึกษาก่อนหน้านี้ของเราพบว่าเควอซิตินและรูตินในรูปไกลโคไซด์สามารถปรับการทำงานของโปรตีโอโซมในเซลล์นิวโรบลาสโตมา เรามีวัตถุประสงค์เพื่อสำรวจผลของเควอซิตินและรูตินต่อสภาวะสมดุลของรีดอกซ์ภายในเซลล์ของสมอง (ลดกลูตาไธโอน/ออกซิไดซ์กลูตาไธโอน, GSH/GSSG), ความสัมพันธ์กับกิจกรรม -site APP การแยกเอนไซม์ 1 (BACE1) และโปรตีนตั้งต้นอะไมลอยด์ (APP) การแสดงออกในหนูพันธุ์ TgAPP ดัดแปรพันธุกรรม (ซึ่งมียีน APP กลายพันธุ์ของมนุษย์สวีเดน, APPswe) บนพื้นฐานที่ว่าโปรตีน BACE1 และการประมวลผล APP ถูกควบคุมโดยเส้นทาง ubiquitin-proteasome และการเสริมด้วย GSH ช่วยปกป้องเซลล์ประสาทจากการยับยั้งโปรตีโอโซม เราจึงตรวจสอบว่าอาหารที่มี quercetin หรือ rutin (30 มก./กก./วัน 4 สัปดาห์) ลดจำนวนลงหลายอย่างหรือไม่ สัญญาณเริ่มต้นของ AD การวิเคราะห์จีโนไทป์ของสัตว์ดำเนินการโดย PCR ในการตรวจสอบสภาวะสมดุลของรีดอกซ์ภายในเซลล์ วิธีการสเปกโตรฟลูออโรเมตริกถูกนำมาใช้เพื่อหาปริมาณระดับ GSH และ GSSG โดยใช้ o-phthalaldehyde และตรวจสอบอัตราส่วน GSH/GSSG ระดับของ TBARS ถูกกำหนดเป็นเครื่องหมายของ lipid peroxidation กิจกรรมของเอนไซม์ SOD, CAT, GR และ GPx ถูกกำหนดในเยื่อหุ้มสมองและฮิปโปแคมปัส กิจกรรม BACE1 ถูกวัดโดยซับสเตรตเฉพาะของซีเครเทสที่ควบกับโมเลกุลนักข่าวสองตัว (EDANS และ DABCYL) การแสดงออกของยีนของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระหลัก: APP, BACE1, Disintegrin และโปรตีนที่ประกอบด้วยโดเมนของโลหะโปรตีน 10 (ADAM10), caspase-3, caspase-6 และ cytokines อักเสบถูกกำหนดโดย RT-PCR ประการแรก การแสดงออกมากเกินไปของ APPswe ในหนู TgAPP ลดอัตราส่วน GSH/GSSG เพิ่มระดับ malonaldehyde (MDA) และโดยรวมแล้ว ลดกิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระหลักเมื่อเปรียบเทียบกับหนูป่า (WT) การรักษา TgAPP หนูด้วยเควอซิทินหรือรูตินเพิ่ม GSH/GSSG, ลดระดับ MDA และสนับสนุนความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของเอนไซม์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับรูติน ประการที่สอง ทั้งการแสดงออกของ APP และกิจกรรม BACE1 ลดลงด้วย quercetin หรือ rutin ในหนู TgAPP เกี่ยวกับ ADAM10 นั้นมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นในหนู TgAPP ด้วยการรักษาด้วยรูติน สำหรับนิพจน์ caspase-3 TgAPP แสดงการเพิ่มขึ้นซึ่งตรงกันข้ามกับรูติน ในที่สุด การเพิ่มขึ้นของการแสดงออกของตัวบ่งชี้การอักเสบ IL-1 และ IFN- ในหนู TgAPP นั้นลดลงด้วยทั้งเควอซิทินและรูติน โดยรวมแล้ว การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าจากฟลาโวนอยด์ทั้งสองชนิด รูตินอาจรวมอยู่ในอาหารประจำวันเพื่อเป็นรูปแบบหนึ่งของการบำบัดแบบเสริมใน AD

คลิกที่ Antioxidant Cistanche Chemist Warehouse

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

คำสำคัญ:เควอซิติน; รูติน; กลูตาไธโอน; แอปเรา; BACE1; โรคอัลไซเมอร์

1. บทนำ

การลดลงของการทำงานของความรู้ความเข้าใจเป็นอาการพื้นฐานของความเสื่อมของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุ [1] ผลกระทบของโภชนาการต่อการลดลงของความรู้ความเข้าใจที่เกี่ยวข้องกับอายุเป็นหัวข้อที่เพิ่มมากขึ้น เนื่องจากเป็นปัจจัยสำคัญที่ปรับเปลี่ยนได้ง่าย การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในสมองที่สังเกตได้ระหว่างการลดลงของความรู้ความเข้าใจจะเกิดขึ้นก่อนอาการทางคลินิกใดๆ ซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในวัยชรา สิ่งนี้ให้ระยะเวลานานขึ้นในการกำหนดกลยุทธ์การป้องกันที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของความรู้ความเข้าใจที่เกี่ยวข้องกับอายุและภาวะสมองเสื่อม ซึ่งเป็นปัญหาด้านสาธารณสุขที่สำคัญ [2] เป็นเวลาหลายปีที่การวิจัยอย่างเข้มข้นเกี่ยวกับสารประกอบที่มาจากธรรมชาติซึ่งพบในอาหารประจำวันได้ถูกนำมาใช้ในการบำบัดเพื่อเพิ่มความรู้ความเข้าใจ [3]

โรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุที่พบบ่อยที่สุดโรคหนึ่งคือโรคอัลไซเมอร์ (AD) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะของลักษณะเด่นทางพยาธิวิทยาสองประการ ได้แก่ คราบพลัคของอะไมลอยด์ (A) และการพันกันของเส้นประสาทไฟบริลลารี ในแง่ของการวิจัยในสัตว์ โมเดลสัตว์สามารถจำลองระยะที่ไม่แสดงอาการของ AD โดยการปรับเปลี่ยน A precursor protein (APP) ตัวอย่างเช่น [4,5]

ที่น่าสังเกตคือ ไฟโตเคมิคอลที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิดที่ได้จากพืชซึ่งมีประโยชน์ต่อสุขภาพต่างๆ และลดความเสี่ยงต่อโรคต่างๆ

แม้ว่ายาแผนโบราณและผลิตภัณฑ์อาหารธรรมชาติจำนวนมากได้แสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าอย่างมากในการบรรเทาพยาธิสภาพของ AD แต่เราตระหนักดีถึงข้อจำกัดของแบบจำลองสัตว์ AD เนื่องจากผลที่คาดหวังของสารเหล่านั้นไม่สามารถทำซ้ำได้เสมอไปในการศึกษาในมนุษย์ [6] อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความยากลำบากในการวิเคราะห์เนื้อเยื่อสมองในมนุษย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของการพัฒนา การศึกษาในแบบจำลองของสัตว์ฟันแทะจึงมีความจำเป็น ด้วยเหตุนี้ แบบจำลองการทดลองเหล่านี้อาจสนับสนุนการพัฒนาตัวแทนผู้ใช้จากยาแผนโบราณและสารประกอบธรรมชาติที่ปลอดภัยเพื่อชะลอการลุกลามของโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท ดังนั้น การทดสอบสารประกอบตามธรรมชาติที่พบในอาหารประจำวัน เพื่อป้องกันโรคและป้องกันความเสี่ยงของ AD ควรมีความสำคัญเป็นลำดับแรก

ในบรรดาสารธรรมชาติที่สำคัญในอาหารเหล่านี้ ได้แก่ เควอซิทิน ซึ่งเป็นโพลีฟีนอลฟลาโวนอยด์หลักในผักและผลไม้หลายชนิด [7] Quercetin ส่วนใหญ่มีอยู่ในรูปของไกลโคไซด์ เช่น รูติน ในส่วนของรูติน (quercetin-3-O-rutinoside) ได้แสดงผลอย่างลึกซึ้งต่อการทำงานของเซลล์ต่างๆ ที่สนับสนุนสภาวะทางพยาธิสภาพหลายอย่าง ได้แก่ ต้านจุลชีพ ต้านมะเร็ง ต้านลิ่มเลือด ป้องกันหัวใจ และป้องกันระบบประสาท ฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาเหล่านี้ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมต้านการอักเสบและต้านอนุมูลอิสระของรูติน เนื่องจากความสามารถในการข้ามสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมอง และ/หรือเมแทบอไลต์ของมัน จึงได้รับการพิสูจน์แล้วว่ารูตินสามารถเปลี่ยนแปลงทั้งอาการทางความคิดและพฤติกรรมของโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท [8]

การศึกษาก่อนหน้านี้ของเราพบว่าทั้งฟลาโวนอยด์ เควอซิติน และรูติน ส่งผลต่อเส้นทางการส่งสัญญาณและเครือข่ายโมเลกุลต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการปรับการทำงานของโปรตีโอโซมในเซลล์นิวโรบลาสโตมา [9] นอกจากนี้ ยังแสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ BACE1 และการประมวลผล APP ถูกควบคุมโดย ubiquitin–proteasome pathway [10] และการเสริมด้วยกลูตาไธโอนที่ลดลง (GSH) ป้องกันเซลล์ประสาทจากการยับยั้งโปรตีโอโซม [11] ภาวะพร่อง GSH ในสมองเป็นสิ่งที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรค AD และอาจทำให้เกิดการเสื่อมของระบบประสาทก่อนที่โรคจะเริ่มมีอาการ [12] การแพร่หลายของ BACE1 และการปิดกั้นเส้นทาง ubiquitin – proteasome ยับยั้งการย่อยสลายของ BACE1 และส่งผลให้มีการผลิตกิจกรรมของเอนไซม์ BACE1 เพิ่มขึ้น [10]

จากการค้นพบเหล่านี้ และพฤติกรรมการบริโภคอาหารและการเสริมอาจส่งผลต่อสถานะรีดอกซ์ของเซลล์ เรามีวัตถุประสงค์เพื่อสำรวจผลกระทบของอาหารที่มีเควอซิตินหรือรูตินต่อสภาวะสมดุลรีดอกซ์ภายในเซลล์ของสมอง (GSH/GSSG) ความสัมพันธ์กับกิจกรรม BACE1 และการแสดงออกของ APP ในแบบจำลองหนูของ AD (ที่มีการกลายพันธุ์ของมนุษย์ในสวีเดน Amyloid Precursor Protein APP transgene, APPswe)

ประการสุดท้าย เนื่องจากมีหลักฐานที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับผลของการเสริมฟลาโวนอยด์ในการปรับปรุงโดเมนการรับรู้ที่เฉพาะเจาะจงและ/หรือผลการตรวจ MRI [13] เราจึงพยายามเลียนแบบการแทรกแซงในสัตว์โดยการให้อาหารเพื่อสุขภาพที่มีปริมาณของสารที่มีศักยภาพเฉพาะที่ออกฤทธิ์ในระดับปานกลาง ส่วนผสม (quercetin หรือ rutin) เป็นกลยุทธ์ที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการแสดงออกของเครื่องหมาย AD

2. ผลลัพธ์

2.1. จีโนไทป์ของหนู

อาณานิคมของเมาส์ TgAPP ได้รับการพัฒนาในห้องปฏิบัติการของเราจาก Tg2576 heterozygous ตัวผู้และตัวเมียป่า ทำการสร้างจีโนไทป์ของหนูเพื่อตรวจหาบุคคลดัดแปลงพันธุกรรม จากหนูทั้งหมดที่ทำการทดสอบ พบว่าประมาณร้อยละ 40 เป็นพันธุ์ดัดแปลงพันธุกรรม (TgAPP)

ผลิตภัณฑ์ PCR ที่ได้รับถูกแยกออกโดยอิเล็กโทรโฟรีซิสในเจลอะกาโรส 1.5 เปอร์เซ็นต์ในบัฟเฟอร์ 0.5X TBE (Tris-Borate-EDTA) ที่ 70 V (แรงดันไฟฟ้าคงที่) จากนั้นถ่ายภาพโดยการย้อมด้วย GelRed (มิลลิพอร์) โปรไฟล์การขยายสำหรับทั้งหนูดัดแปรพันธุกรรมและหนู WT แสดงในรูปที่ 1

2.2. กลูตาไธโอน

ในการประเมินสภาวะสมดุลรีดอกซ์ภายในเซลล์ในเซลล์ประสาทในหนู TgAPP ระดับ GSH และ GSSG ถูกวัดปริมาณ และอัตราส่วน GSH/GSSG ถูกกำหนดเป็นเครื่องหมายของพลังงานที่ลดระดับเซลล์ทั้งในตัวผู้และตัวเมีย (รูปที่ 2)

ในการประเมินผลของทรานส์ยีนต่อระบบกลูตาไธโอน พบว่าการลดลงของพลังงานลดระดับเซลล์ (GSH/GSSG) ในหนู TgAPP ที่เกี่ยวข้องกับสัตว์ WT ทั้งในตัวผู้และตัวเมีย และทั้งสองบริเวณของสมอง (รูปที่ 2C3, H3) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในฮิบโปแคมปัส ทั้งในหนู WT และ TgAPP อัตราส่วน GSH/GSSG ในตัวผู้ต่ำกว่าตัวเมียอย่างมีนัยสำคัญ (รูปที่ 2C3, H3; p < 0.05) ในขณะที่ TgAPP เพศหญิง การลดลงนี้เป็นผลมาจากระดับ GSH ที่ลดลง (รูปที่ 2C1, H1) ใน TgAPP เพศชาย ส่วนใหญ่มีสาเหตุมาจากการเพิ่มขึ้นของระดับ GSSG (รูปที่ 2C2, H2)

การเปลี่ยนแปลงของระดับ GSH และ GSSG ของหนู TgAPP ตามลำดับ เมื่อรักษาด้วยเควอซิตินหรือรูติน มีความสำคัญมากกว่าในเพศชายมากกว่าเพศหญิง ดูเหมือนว่าเควอซิทินมีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับ GSH (รูปที่ 2C1, H1; p < 0.05) และรูตินเพื่อลดระดับ GSSG (รูปที่ 2C2, H2; p < 0.05)

การบำบัดด้วยเควอซิทินและรูตินทั้งในตัวผู้และตัวเมียสามารถย้อนกลับการลดลงของอัตราส่วน GSH/GSSG ในฮิบโปแคมปัส (รูปที่ 2H3) ซึ่งการฟื้นตัวของพลังงานรีดอกซ์มีความสำคัญเมื่อเทียบกับหนู TgAPP ที่ไม่ผ่านการบำบัด ในเพศชาย ดัชนีนี้มีค่าใกล้เคียงกับของหนู WT ในฮิบโปแคมปัส (H3) ในเพศหญิง แม้ว่าอัตราส่วนนี้จะไม่เพิ่มขึ้นเท่าของหนู WT แต่การรักษาด้วยเควอซิตินและรูตินทำให้อัตราส่วนนี้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับหนู TgAPP ในฮิปโปแคมปี (H3: quercetin, p < 0.{{ 6}}01; รูติน p < 0.05)

2.3. สารปฏิกิริยากรดไทโอบาร์บิทูริก (TBARs)

กำหนดระดับของ TBARs เป็นเครื่องหมายของการเกิด lipid peroxidation เมื่อใช้เส้นโค้งการสอบเทียบ ผลลัพธ์จะแสดงเป็นความเข้มข้นของมาลอนไดอัลดีไฮด์ (MDA) (รูปที่ 3)

หลังจากการแสดงออกของ APP มากเกินไป พบว่าระดับ MDA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเปรียบเทียบกับหนู WT ทั้งในเยื่อหุ้มสมอง (รูปที่ 3C) และฮิบโปแคมปัส (รูปที่ 3H) และทั้งในตัวผู้และตัวเมีย (p < 0.001) .

ใน TgAPP เพศเมีย ทั้งการบำบัดด้วยเควอซิตินและรูตินเกือบจะคืนค่าระดับ MDA ให้เท่ากับของหนู WT (รูปที่ 3C, H) ในผู้ชาย TgAPP เช่นเดียวกัน ทั้งการรักษาด้วยเควอซิทินและรูตินจะคืนค่าระดับ MDA ให้เท่ากับของหนู WT ในคอร์เท็กซ์ (รูปที่ 3C) และจะลดลงไปอีกในฮิบโปแคมปัส (รูปที่ 3H) ในหนูทั้ง WT และ TgAPP ที่ไม่ได้รับการรักษาและควบคุมอาหารฟลาโวนอยด์ ระดับ MDA นั้นขึ้นอยู่กับเพศ (รูปที่ 3C, H; p < 0.05) ยกเว้นหนู TgAPP ที่ได้รับ quercetin ในฮิบโปแคมปัส

2.4. กิจกรรมของเอนไซม์และการแสดงออกของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ

เพื่อระบุว่าการควบคุมกิจกรรมของเอนไซม์หรือการแสดงออกของยีนของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระหลัก หรือทั้งสองอย่าง เกิดขึ้นกับอาหารที่มีเควอซิตินหรือรูตินหรือไม่ การตรวจหากิจกรรมของเอนไซม์และระดับ mRNA ได้ดำเนินการ

รูปที่ 4 แสดงกิจกรรมของเอนไซม์ SOD, CAT, GR และ GPx ซึ่งกำหนดในหนูตัวเมียและตัวผู้ในเปลือกสมอง (รูปที่ 4a) และฮิบโปแคมปัส (รูปที่ 4b)

ผลที่ตามมาของการแสดงออกของ APP มากเกินไป มีเพียงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรม CAT ในหนู TgAPP เมื่อเทียบกับหนู WT ในคอร์เทกซ์ทั้งสอง (รูปที่ 4a(C2); p < 0.05) และ ฮิปโปแคมปัส (รูปที่ 4b(H2); p < 0.05)

การรักษาด้วย Quercetin ไม่ได้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมของเอนไซม์เมื่อเปรียบเทียบกับหนู TgAPP ในเพศชายหรือเพศหญิงในบริเวณสมองที่ศึกษา ในทางตรงกันข้าม สัตว์ที่ได้รับการรักษาด้วยรูตินพบว่ากิจกรรม CAT ในคอร์เท็กซ์เพิ่มขึ้น (รูปที่ 4a(C2)) และในกิจกรรม GR ในฮิบโปแคมปัส (รูปที่ 4b(H3)) ทั้งในตัวผู้และตัวเมีย (p < 0 .05). นอกจากนี้ รูตินยังเพิ่มกิจกรรม CAT ของฮิปโปแคมปัสใน TgAPP ตัวผู้ (รูปที่ 4b(H2)) และกิจกรรม GPx ในตัวเมีย (รูปที่ 4b(H4))

รูปที่ 5 แสดงการแสดงออกของยีนของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระหลัก SOD, CAT, GR และ GPx ซึ่งกำหนดในหนูตัวเมียและตัวผู้ในเปลือกสมอง (รูปที่ 5a) และฮิบโปแคมปัส (รูปที่ 5b)

ไม่พบความแตกต่างในการแสดงออกของยีนระหว่างหนู TgAPP และ WT สำหรับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระหลัก (รูปที่ 5a, b) TgAPP ตัวผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยรูตินแสดงการแสดงออกของ CAT ในฮิบโปแคมปัสเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (รูปที่ 5b(H2)) สำหรับ GPx ของฮิปโปแคมปัสนั้นพบรูปแบบที่คล้ายคลึงกับ CAT แม้ว่าการเพิ่มขึ้นนั้นไม่มีนัยสำคัญ (รูปที่ 5b(H4))

2.5. การประมวลผลแอป: BACE1 และ ADAM10

ผลลัพธ์ของกิจกรรมของเอนไซม์ BACE1 ทั้งในเปลือกสมองและฮิบโปแคมปัสในตัวผู้และตัวเมียแสดงในรูปที่ 6 ซึ่งแสดงเป็นเปอร์เซ็นต์ของกิจกรรมที่เกี่ยวข้องกับหนู TgAPP ที่ไม่ผ่านการบำบัด

ในรูปที่ 6 กิจกรรมของเอนไซม์ BACE1 ในหนู TgAPP พบว่าเพิ่มขึ้นประมาณ 10 เปอร์เซ็นต์เมื่อเปรียบเทียบกับหนู WT ทั้งในบริเวณสมองภายใต้การตรวจสอบและในทั้งสองเพศ และพบว่ามีนัยสำคัญทางสถิติ (p < 0.05)

การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมที่สังเกตได้ในหนูดัดแปรพันธุกรรมนั้นลดลงโดยทั้งการบำบัดด้วยเควอซิตินและรูติน ทั้งในคอร์เท็กซ์และในฮิบโปแคมปัส อย่างไรก็ตาม ยังสามารถสังเกตได้ว่าผลของรูตินมีมากกว่าเควอซิตินในเพศชายเล็กน้อย

เมื่อทราบกิจกรรมของ BACE1 เราตัดสินใจที่จะทำการศึกษาการแสดงออกของยีนของ APP ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญของแบบจำลองสัตว์ดัดแปรพันธุกรรม และเอนไซม์ประมวลผลหลักของมัน: BACE1 และ ADAM10 รูปที่ 7 แสดงผลที่ได้รับในหนูตัวเมียและตัวผู้ ทั้งในคอร์เท็กซ์และฮิบโปแคมปัส

ในทั้งสองเพศ พบว่าการแสดงออกของ APP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่า 85 เปอร์เซ็นต์ในหนู WT ซึ่งแสดงให้เห็นถึงการแสดงออกที่มากเกินไปของยีนทั้งในเปลือกสมอง (รูปที่ 7C1; p < 0.05) และในฮิบโปแคมปัส (รูปที่ 7H1; p < 0.05) การรักษาด้วย quercetin และ rutin สามารถลดการแสดงออกนี้ได้มากกว่าร้อยละ 45 (p < 0.05) สำหรับหนูตัวผู้และตัวเมียในพื้นที่สมองทั้งสองภายใต้การตรวจสอบ (รูปที่ 7C1, H1) โดยผลกระทบจะเด่นชัดกว่าในฮิบโปแคมปัส ( รูปที่ 7H1)

สำหรับการแสดงออกของโปรตีน BACE1 แม้ว่ากิจกรรมของ BACE1 จะถูกเปลี่ยนแปลง แต่ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างหนูดัดแปรพันธุกรรมและไม่ใช่ดัดแปรพันธุกรรม โดยไม่คำนึงถึงเพศและการรักษาด้วยฟลาโวนอยด์

ดังนั้นเราจึงประเมินการแสดงออกของ ADAM10 ที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลแบบ non-amyloidogenic ของ APP แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ ADAM10 ในหนู TgAPP เมื่อเปรียบเทียบกับหนู WT นั้นไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ แต่ก็สังเกตเห็นการลดลงเล็กน้อย เกี่ยวกับการรักษาฟลาโวนอยด์ รูตินแสดงแนวโน้มที่เพิ่มขึ้นในการแสดงออกของ ADAM10 ทั้งในเพศชายและเพศหญิง และในทั้งสองบริเวณของสมอง (รูปที่ 7C3, H3)

【สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】